首页

> 学术发表知识库

首页 学术发表知识库 问题

慢性龈炎的研究论文

发布时间:

慢性龈炎的研究论文

牙龈红肿痛。牙痛。严重的会有牙齿松动。二者的区别就是发病的区域大小不同。

你好,两者 都是牙龈及其周围组织的慢性炎症,但是程度, 深度, 范围及后果不同。 一般的牙龈炎仅是牙龈组织的炎症,出现牙龈的红,肿、热疼; 而牙周炎除了牙龈的炎症,还包括整个牙周组织炎。

牙龈出血的原因很多,可分为两个大的方面。一方面是口腔局部因素引起,如牙龈炎、牙龈瘤等。另一方面是全身性疾病表现的牙龈出血,如贫血、白血病血友病等。平时需要常喝狈齿宁茶来保护牙龈,预防牙龈炎牙周炎等口腔疾病。口腔局部因素引起的牙龈出血最常见。多是由于口腔不清洁,使食物残渣、牙垢、牙石经常堆积在牙体周围,口腔内的各种细菌在此大量繁殖,导致牙龈炎而发生牙龈出血,病人常常伴有口臭。此外,其他牙龈病如牙龈瘤,由于血管异常丰富,在嚼东西时,瘤体因摩擦而溃破,也可引起出血。其他如刷牙方法不正确、残根(烂牙根)、残冠、制作不良的牙套、不良充填物等锐利的边缘刺激牙龈肿胀发炎均可引起牙龈出血。全身因素引起的牙龈出血,出血量一般较大,常为范围广泛的自发性出血,且不能自行停止。口腔内无明显的局部刺激性因素存在,口腔黏膜及牙龈可能会有不同程度的色泽异常以及各具特征的器质性变化。此外可能还伴有明显的全身症状,如体弱、发热、肝脾肿大、全身淋巴结肿大、食欲减退、进行性的全身机能衰竭等。一、注意矿物质的摄入尤其是钙、磷、锌的摄入量及其比例关系,锌可以抗感染,增强愈合。二、补充丰富的蛋白质可以增强机体抵抗力及抗炎能力,提供损伤组织修复所必需的原料。多食含有丰富蛋白质的食品,如豆制品、鸡蛋、牛奶、瘦肉、鱼虾等。三、保持营养搭配平衡过多的供应与缺乏,都可引起机体的营养代谢的紊乱,各种营养素之间的分配比例要适当。食物中的优质蛋白质要稍多于正常人,摄取适量的氟化物,脂肪食物不宜过多。四、供给多种维生素尤其是B族维生素、维生素C、维生素D、维生素E和叶酸等。B 族维生素有助于消化,能保护口腔组织;维生素C可调节牙周组织的营养,可促进牙龈出血复原,有利于牙周炎的康复。

11. 试述根尖囊肿的镜下改变及其形成过程和途径。12.牙菌斑在引起牙周组织破坏中的致病作用。13. 试述慢性龈炎与牙周炎的临床表现和病理改变有什么不同。

慢性龈炎的学术研究论文

牙龈红肿痛。牙痛。严重的会有牙齿松动。二者的区别就是发病的区域大小不同。

你可以去查口腔组织病理学。——————很高心为你解答

11. 试述根尖囊肿的镜下改变及其形成过程和途径。12.牙菌斑在引起牙周组织破坏中的致病作用。13. 试述慢性龈炎与牙周炎的临床表现和病理改变有什么不同。

牙龈出血的原因很多,可分为两个大的方面。一方面是口腔局部因素引起,如牙龈炎、牙龈瘤等。另一方面是全身性疾病表现的牙龈出血,如贫血、白血病血友病等。平时需要常喝狈齿宁茶来保护牙龈,预防牙龈炎牙周炎等口腔疾病。口腔局部因素引起的牙龈出血最常见。多是由于口腔不清洁,使食物残渣、牙垢、牙石经常堆积在牙体周围,口腔内的各种细菌在此大量繁殖,导致牙龈炎而发生牙龈出血,病人常常伴有口臭。此外,其他牙龈病如牙龈瘤,由于血管异常丰富,在嚼东西时,瘤体因摩擦而溃破,也可引起出血。其他如刷牙方法不正确、残根(烂牙根)、残冠、制作不良的牙套、不良充填物等锐利的边缘刺激牙龈肿胀发炎均可引起牙龈出血。全身因素引起的牙龈出血,出血量一般较大,常为范围广泛的自发性出血,且不能自行停止。口腔内无明显的局部刺激性因素存在,口腔黏膜及牙龈可能会有不同程度的色泽异常以及各具特征的器质性变化。此外可能还伴有明显的全身症状,如体弱、发热、肝脾肿大、全身淋巴结肿大、食欲减退、进行性的全身机能衰竭等。一、注意矿物质的摄入尤其是钙、磷、锌的摄入量及其比例关系,锌可以抗感染,增强愈合。二、补充丰富的蛋白质可以增强机体抵抗力及抗炎能力,提供损伤组织修复所必需的原料。多食含有丰富蛋白质的食品,如豆制品、鸡蛋、牛奶、瘦肉、鱼虾等。三、保持营养搭配平衡过多的供应与缺乏,都可引起机体的营养代谢的紊乱,各种营养素之间的分配比例要适当。食物中的优质蛋白质要稍多于正常人,摄取适量的氟化物,脂肪食物不宜过多。四、供给多种维生素尤其是B族维生素、维生素C、维生素D、维生素E和叶酸等。B 族维生素有助于消化,能保护口腔组织;维生素C可调节牙周组织的营养,可促进牙龈出血复原,有利于牙周炎的康复。

慢性肠胃炎的研究论文题目

我也是慢性肠胃炎,西医中医都看了,什么药都吃了,不好根治的,只能自己多注意饮食.想要至根治只能是医生部让吃的坚决不吃,还有多运动,身体强壮了病慢慢会好.平时很容易就拉肚子,拉一次都很严重,几天甚至一个星期都好不了,偶尔还要打吊针.不过我身体比较差,身体好点的每次吃药应该就可以了.莨菪片和黄连素一起吃止泻不错,不拉了以后就换温和点的调理型的中药.

慢性肠炎主要包括慢性溃疡性结肠炎、过敏性结肠炎、急性肠炎未彻底治愈而演变成的慢性肠炎等。其主要症状有腹部胀痛,大便稀薄并带有黏液,有的甚至带有少量脓血,排便次数增多,每日2~3次或更多。 慢性肠炎常反复发作,病情时轻时重,由于病程较长,营养丢失较多,对患者身体消耗较大,严重时由于失水、失盐,可以引起虚脱。 慢性肠炎经久不治,可导致营养不良,甚至引起营养不良性贫血,对健康影响很大。所以得了慢性肠炎,除针对病因积极治疗外,还要安排好饮食。 1.低脂、少纤维。含脂肪太多的食物,除不易消化外,其滑肠作用常会使腹泻症状加重,因此患者不应吃油炸、油煎、生冷及多纤维食物,可选择容易消化的细挂面、烩面片、馄饨、嫩菜叶、鱼、虾、蛋及豆类制品等,以使肠道得到休息。 2.慢性肠炎患者如伴有脱水现象时,可喝些淡盐开水、菜汤、米汤、果汁、米粥等,以补充水、盐和维生素。 3.排气、肠鸣过强时,应少吃蔗糖及易产气发酵的食物,如土豆、红薯、白萝卜、南瓜、牛奶、黄豆等。 4.慢性肠炎病人多半身体虚弱、抵抗力差,因而更应注意饮食卫生,不吃生冷、坚硬及变质食物,不喝酒,不吃辛辣刺激性强的调味品。 5.苹果含有鞣酸及果酸成分,有收敛止泻作用,慢性肠炎患者可经常食用。现介绍几款有止泻作用的药粥,患者不妨一试。 大蒜粥:取大蒜30克,去皮,切碎末,粳米100克加水1000毫升煮粥,早、晚温服,有止痢、止泻效果。 马齿苋粥:鲜马齿苋90克(或干马齿苋30克),加粳米100克煮粥,早、晚服用,可止泻。 山药莲子粳米粥:山药30克、莲子20克、粳米100克煮粥,早、晚服用,有健脾和胃及止泻之效。

经过一个老朋友的介绍,服了5个疗程的九味舒(胃泰散),现在感觉还可以,人轻松多了,晚上不会痛。。

背景学生评价是按照一定的教育目标和标准,通过系统地收集、运用有关信息,对学生综合素质状况和教育客观效果在质量上作出判断,它起到反馈、诊断、导向、激励的作用。评价是一个质量保证的工具,它激发潜力、促进发展。临床医学本科教育是整个医学高等教育的基础和根本。因此,临床医学本科生综合素质评价保证着高等院校医学人才培养的的质量。实施评价的最重要前提就是要构建一个科学的评价指标体系,包括指标内容和每个指标的权重大小。随着对人素质内涵的认知不断深化,随着社会的发展、高等教育的发展、医学卫生事业的发展,给临床医学本科生的教育目标和评价指标带来新的要求和挑战。而目前医学院校对临床医学本科生的评价并没有跟上新的变化、满足新的要求,普遍存在“重分数,轻能力”的问题,过于注重学业成绩,过多考查医学生对书本知识的记忆,而忽视对其创新能力、医德、沟通能力等重要综合素质的评价,即评价指标内容不全面;对评价指标,目前研究比较多的只是对医学知识、临床技能、沟通能力这些外显特征和行为的评价,严重缺乏对内隐特征和行为的重视和研究;素质分解零散、不系统,素质界定交叉、模糊;对于评价指标缺乏定量研究赋予其权重值。总之,还没有一套完整的系统的临床医学本科生综合素质评价指标体系。因此,建立一套临床医学本科生综合素质评价指标体系的重要性和紧迫性不言而喻。目的旨在建立一套科学、量化可比、适应医学发展、符合教育目标,并能为各医学院校提供借鉴乃至被其应用的临床医学本科生综合素质评价指标体系。方法1、文献研究法:指通过搜集、阅读、分析文献,形成对事实科学认识的方法。本研究主要集中在以下四方面进行资料收集:一是人的素质结构和内涵;二是卫生事业发展;三是医学教育目标;四是医学生综合素质。通过文献研究,确定最初的评价指标条目池。2、系统分析法:指把研究对象看作一个有机联系的系统,考察它内部诸要素的多方面联系和作用,以及这种作用所形成的整体效应。临床医学本科生综合素质评价的指标可分为“课程分数指标”和“非课程分数指标”两个一级指标;“课程分数指标”分为医学知识、人文知识、技能等二级指标,“非课程分数指标”分为人际关系能力、身心素质、理想道德等二级指标;每个二级指标又有各自的若干细分条目,从系统分析角度,应让每级指标分解得都很准确、细化且不交叉重复。3、头脑风暴法:又称智力激励法,选择南方医科大学、南方医院的相关老师、专家进行开放性讨论,主要目的是针对最初评价指标条目池的内容、层次进行调整,形成归类明确、层次清晰的相对完整的指标内容体系。4、专家访谈法:针对形成的相对完整的指标内容体系,邀请南方医科大学、南方医院、武警广东总队医院从事临床医学生管理、教学,以及在临床一线的医生、老师、专家逐项讨论条目,进行调整和修改,以求进一步完善,并确定预调查表。5、德尔菲专家咨询法(Delphi Method):本研究采用Delphi法将拟定的指标内容框架,送给22名专家进行评定,征询和论证各分级指标的合理性、重要性、可行性、权重值。共进行了预调查和两轮正式的Delphi法问卷调查。为有效保证指标体系的科学性和可靠性,在本次研究中以专家积极系数、专家权威系数、意见集中程度、意见协调程度来衡量专家咨询的可靠性程度。6、统计学方法:(1)描述性统计。描述咨询专家年龄结构、知识结构等基本情况,统计专家积极系数(即问卷回收率)、问卷有效率。(2)变异系数。变异系数,即方差与均值的比。本研究根据实际,在筛选指标时重要性和可行性以小于25%为标准,大于25%删除。同时,因权重指标给定基础分为100分,分值跨度较大,因此本研究权重变异系数以小于40%为标准,大于40%的删除。(3)专家权威系数。专家权威程度由两个因素决定,一个是专家对条目的判断依据,用Ci表示,一个是专家对问题的熟悉程度,用Cs表示。专家权威程度计算公式为:Ca=(Ci+Cs)/2.(4)肯德尔系数(Kendall’sW).肯德尔系数是一项十分重要的指标,通过计算可以判断专家对一组指标或全部指标的协调程度。一般用W表示,W在0-1之间,W越大,表示协调程度越好。反之,意味着专家意见协调程度较低。本研究将各指标权重的肯德尔系数定为0.7。7、层次分析法:本研究在第二轮确定二级指标权重的过程中采用层析分析法。调查问卷中设计了含义清楚、明确的表格,请专家按1-9比例标度分别对两组4个二级指标的重要性程度赋值,通过构造两两比较的判断矩阵来计算被比较元素的相对权重。由于在咨询中可能会出现专家作出违反常识的判断,即判断的不一致性,因此本研究对判断矩阵进行一致性检验。结果1、第一轮专家咨询结果(1)专家积极系数为95.45%,问卷有效率为95.24%。(2)20位专家的权威系数均数在0.78-0.95之间,平均为0.87。(3)“课程分数指标”和“非课程分数指标”的权重值分别为63.5%和36.5%,变异系数均小于25%。(4)专家对各指标权重判断的总协调系数小于0.7(为0.697),经卡方检验,P<0.01。(5)重要性均值介于3.90~4.85之间,变异系数均小于25%;可行性均值介于3.15~4.50之间,变异系数均小于25%;权重变异系数只有“尊重”变异系数大于40%(为61.1%),其余均小于40%。2、第二轮专家咨询结果(1)专家积极系数为90.91%,问卷有效率为100.00%。(2)专家的权威系数均数在0.75-0.97之间,平均为0.88。(3)“课程分数指标”和“非课程分数指标”的权重值分别为63%和37%,变异系数均小于25%。(4)层次分析法结果:对20位专家判断矩阵进行正规化处理和一致性检验,所有专家CR<0.1。综合专家意见,医学知识、人文知识、其他基础知识、技能权重分配分别为0.5078、0.1310、0.0793、0.2819;人际关系能力、身心素质、理想和道德、其他(创新能力、特长爱好、综合人文知识)权重分配分别为0.2561、0.2570、0.2829、0.2040。(5)专家对各指标权重判断的总协调系数为0.828,经卡方检验,P<0.01。(6)可行性均值介于3.85~4.45之间,异系数均小于25%;重要性评价均值介于4.00-4.95之间,变异系数均小于25%;各项指标权重变异系数均小于40%,最大的是25.8%,为指标“历史和政治方向”。结论本研究通过逐级分解教育目标要素和征求专家意见,草拟出临床医学本科生综合素质评价的指标内容框架。在此基础上运用德尔菲专家咨询法和统计学方法确定了各级指标的权重。经检验专家积极系数、专家权威系数、意见集中程度、意见协调程度都符合要求。最终确定一个完整的指标体系:课程分数指标(63.00),包括医学知识(30.24)、人文知识(10.08)、其他基础知识(5.98)、技能(16.70)4个二级指标和11个三级指标;非课程分数指标(37.00),包括人际关系能力(9.25)、身心素质(9.53)、理想道德(11.19)、其他能力素质(7.03)4个二级指标和12个三级指标。[1] 刘勇. 学生综合素质评价方式改革的理性思考[J]. 教学与管理. 2013(03)[2] 陈继红,李朋伟. 浅谈当代大学生创新能力培养[J]. 中国西部科技. 2013(01)[3] 孔国庆. 大学生评价的视角转换[J]. 教育学术月刊. 2010(10)[4] 单增春,杜旸,刘紫萍,杜云,李冬宁. Fuzzy综合评价法在医学生职业素质评价中的应用[J]. 卫生职业教育. 2010(16)[5] 胡笑甜,刘英,姚小康,吕力. 国内外医学生临床沟通技能评价的比较研究[J]. 医学教育探索. 2010(06)[6] 刘政江. 国内外医学教育标准以及带给医科院校的启示[J]. 农垦医学. 2010(02)[7] 肖郑利. 层次分析法及其在数学建模竞赛中的实际应用[J]. 科技风. 2009(12)[8] 余仙菊,彭如宽,卢凤娟. 走向整合:医学生临床能力评价的范式选择[J]. 高教论坛. 2008(05)[9] 刘军红,刘恩霄. 基于模糊理论的大学生综合素质评价方法研究[J]. 河北农业大学学报(农林教育版). 2007(03)[10] 冯志英,王建荣. 应用专家咨询法设计患者对医院护理工作满意度量表[J]. 护理管理杂志. 2007(02)

中药治疗慢性胃炎的研究现状论文

赠人玫瑰,手有余香。关注袁大夫,科普 健康 知识,同享 健康 生活。欢迎收藏+转发!

医学知识科普我们是认真的,您的支持是我最大的动力!

慢性胃炎,中医称之为胃痛、痞满等,主要证型包括肝胃不和、阴虚火旺、寒热错杂、脾胃虚寒、气滞血瘀等。

我整理10种治疗慢性胃炎的中成药供大家辨证参考。

1.胃舒宁胶囊

组成:甘草、海螵蛸、白芍、白术、延胡索、党参

功效:镇痛,健胃,制酸

主治:用于胃脘疼痛,胃酸过多,胃及十二指肠溃疡,慢性胃炎。

2.参梅养胃颗粒

组成:北沙参、山楂、乌梅、红花、莪术、土木香、蒲公英、丹参、甘草、白芍、当归

功效:养阴和胃

主治:用于胃痛灼热,嘈杂似饥,口咽干燥,大便干结;浅表性胃炎,胃阴不足型慢性胃炎。及各种胃部不适症。

3.荆花胃康胶丸

组成:土荆芥、水团花。

功效:理气散寒、清热化瘀

主治:用于寒热错杂证,气滞血瘀证所致的胃脘胀闷疼痛、暧气、返酸,嘈杂、口苦,十二脂肠溃疡见于以上证候者。

4.胃散

组成:碳酸氢钠、碳酸镁、木香、砂仁(姜汁炒)、豆蔻、薄荷脑、肉桂、小茴香(炒)、甘草、熟面粉

功效:制酸收效

主治:用于胃酸过多引起的胃痛,以及消化不良属气滞证者。

5.祛瘀益胃片

组成:黄芪、丹心、黄柏、甘草、莪术、三七、虎杖、白花蛇舌草、鸡内金、白术、白及

功效:健脾和胃,化瘀止痛

主治:用于脾虚气滞血瘀所致辞的急、慢性胃炎,慢性萎缩性胃炎。

6.养胃颗粒

组成:炙黄芪、党参、陈皮、香附、白芍、山药、乌梅、甘草

功效:养胃健脾,理气和中

主治:用于脾虚气滞所致的胃痛;症见胃脘胀痛,嗳气不舒,纳呆食少,神疲乏力;慢性萎缩性胃炎见上述证候者。

7.仙人掌胃康胶囊

组成:仙人掌、木香、蜘蛛香、陈皮、刺梨、枯萝卜

功效:清热养胃,行气止痛

主治:用于胃热气滞所致的脘腹热痛;胸胁胀满,食欲不振,嗳气吞酸,以及慢性浅表性胃炎见上述证候者。

8.脾胃舒丸

组成:鳖甲(制)、黄芪(蜜炙)、陈皮、枳实、白芍、白术(麸炒)、香附(醋制)、草果、乌梅(炒)、川芎、槟榔(炒焦)、厚朴

功效:舒肝理气,健脾和胃,消积化食

主治:用于消化不良,不思饮食,胃脘嘈杂,腹胀肠鸣,恶心呕吐,大便溏泻,胁肋胀痛,急躁易怒,头晕乏力,失眠多梦,对慢性胃炎,出现上述症候者有效。

9.丹桂香胶囊

组成:炙黄芪、桂枝、吴茱萸、肉桂、细辛、桃仁、红花、当归、川芎、赤芍、丹参、牡丹皮、延胡索、片姜黄、三棱、莪术、水蛭、木香、枳壳、乌药、黄连、地黄、炙甘草

功效:益气温胃,散寒行气,活血止痛

主治:用于脾胃虚寒,气滞血瘀所致的胃脘痞满疼痛、食少纳差、嘈杂嗳气、腹胀;慢性萎缩性胃炎见上诉症候者。

10.陈香露白露片

组成:陈皮、川木香、大黄、石菖蒲、甘草、次硝酸铋、碳酸氢钠、碳酸镁、氧化镁。

功效:健胃和中,理气止痛

主治:用于胃酸过多,及慢性胃炎引起的胃脘痛。

必须想用中药吗?其实西药洛赛克 不错,它是从根本上抑制胃酸的,

〈1〉脾胃湿热:胃脘胀痛明显,嗳气,嘈杂,口中粘腻,或口苦口臭,大便不畅,胸闷痞塞,纳差,食后胀痛痛甚,舌质稍红,苔黄厚腻,脉弦滑。

治法:清热泄浊,和胃消痞。

方药:苍术10克、厚朴10克、藿香10克、木香10克、檀香3克、砂仁3克、白豆蔻5克、半夏10克、陈皮10克、甘草3克。

(2)肝胃蕴热:胃脘灼痛,痛势急迫,连及两胁,烦躁易怒,泛酸嘈杂,口干口苦,舌红苔黄,脉弦数。

治法:疏肝和胃,泄热止痛。

中成药:牛黄清胃丸。

〈3〉肝胃气滞:胃脘胀满攻撑作痛,痛连两胁,胸闷嗳气,善太息、呕吐,有时泛酸或苦水,心烦易怒,大便不畅,或便溏或便秘,舌质淡红,苔薄黄或薄白,脉弦。

治法:疏肝理气,和胃止痛。

中成药:舒肝和胃丸,左金丸。

〈4〉脾胃阴虚:胃脘隐隐灼痛,烦渴思饮,口干咽燥,胃中嘈杂灼热,大便干结,食少、纳呆,乏力,苔少或薄黄,脉弦细或细数。

治法:养阴益胃。

中成药:麦味地黄丸。

〈5〉胃络瘀血:胃脘刺痛或痛有定处,按之痛甚,日久不愈,大便色黑,舌质暗红或紫暗,有瘀斑,脉弦涩。

治法:活血通络,化瘀止痛。

方药:炒五灵脂10克、当归10克、川芎6克、三七5克、柴胡10克、赤芍6克、乌药6克、元胡6克、甘草6克、香附6克、红花10克、枳壳6克。

〈6〉脾胃虚寒:胃脘隐隐作痛,绵绵不断,喜暖喜按,得食则减,呕吐清水,纳少,神疲乏力,手足不温,大便溏薄,舌质淡,苔薄白,脉细弱。

治法:益气温中,健脾和胃。

中成药:附子理中丸。

慢性胰腺炎的基础与临床研究论文

慢性胰腺炎 慢性胰腺炎是指在胰腺已有损害的基础上,反复发生或持续进行的炎症,导致胰腺广泛的纤维化及钙化,因而胰腺的内、外分泌功能不可逆性的衰退。慢性胰腺炎不是反复发作的急性胰腺炎,后者称复发性急性胰腺炎。慢性胰腺炎包括慢性原发性胰腺炎及慢性复发性胰腺炎两型,而临床上将此两种统称为慢性胰腺炎。慢性胰腺炎国内尚不常见。 【诊断】 1.临床表现 (1)病情发展过程:可有以下3类:仅有过急性发作史,以后未再复发,但炎症持续存在;有过反复急性发作,但每次发作后并未完全痊愈,与复发性急性胰腺炎不同;有些患者并无明确腹痛发作,而最终出现脂肪泻、糖尿病等为主要表现,此型又称为慢性无痛性胰腺炎。 (2)症状:腹痛,初为间歇性,渐呈持续性,部位及性状与急性胰腺炎相似,可伴有发热与黄疸。因胰腺外分泌不足,胰酶缺乏而出现脂肪泻、脂溶性维生素缺乏等现象,最终胰岛必将累及,出现糖尿病症状。 (3)体征:上腹部可有压痛,或可扪及包块,并发脾静脉血栓时,可引起脾大,或出现节段性门脉高压征。少数可并发胰腺癌。 2.辅助检查 (1)血清和尿淀粉酶:除急性发作期,一般不增高。 (2)各种胰腺外分泌功能试验:均可减退。①促胰滠素试验。胰液分泌量减少(<80ml/20分),碳酸氢钠(十二指肠液正常值:>80mmol/L)和胰酶含量减低。②胆囊收缩素刺激试验。结果同促胰液素试验。③尿BT—PABA(苯甲酰一酪氨酰一对氨基苯甲酸)试验。测定尿中PABA的排泄量,约为正常量的50%。④Lundh试验。胰酶活力降低。此试验现已少用。 (3)血清放免法胆囊收缩素、促胰液素测定:含量明显增加,系因胰酶减少,对胆囊收缩及促胰液素的反馈性抑制减弱或消失所致。 (4)1~I碘化脂肪吸收试验:血131碘<正常值;粪便”。碘>iE常值。 (5)胰腺内分泌功能减退,血糖可升高。 (6)腹部X线平片:可见胰腺钙化影,钡透可有胃和(或)十二指肠受压征象。 (7)B超扫描:可显示胰腺肿大或缩小以及囊肿等图像。 (8)逆行胰管造影:可见胰管结石、管腔变形或呈串珠状。 (9)CT扫描:可见胰腺缩小、增大或正常。密度下降或正常。胰管扩张呈串珠状,或狭窄与扩张混合存在。胰腺结石或钙化。 3.诊断标准①典型的症状与体征,外分泌功能明显异常,逆行胰胆管造影有典型的慢性胰腺炎改变,并可除外胰腺癌者。②x线与CT有明确胰腺钙化或胰腺结石。③胰腺活组织检查符合慢性胰腺炎。 4.鉴别诊断 本病应与急性复发性胰腺炎鉴别:后者在发作时血淀耪酶显著增高,腹部平片常阴性,胰腺组织无永久性炎症痕迹。当慢性胰腺炎出现梗阻性黄疸时,常与胰腺癌、壶腹部瘟、总胆管结石等相混淆,往往须经多方面检查,甚至剖腹探查,经病理活检与细胞学检查才能作出诊断。 【治疗】 1.内科治疗 ①酗酒者立即停止饮酒。发作与胆石有关者应去除胆石。此外低脂、清淡饮食。②外分泌功能不足者{口服胰酶0.3g~0.9g,3次/日一,或口服多酶片。但过去市售的此类制剂多数活性不足,康彼身(Combizym)含胰脂肪酶、蛋白酶、淀粉酶、纤维素酶等;达吉胶囊(Dages)含胃蛋白酶、木瓜蛋白酶、淀粉酶、熊去氧胆酸、纤维素酶、胰酶、胰脂酶等效果可能好些,而剂量须根据病情确定。③腹痛时可予抗胆碱能药物,如溴丙胺太林(普鲁本辛)15mg,3次/日,口服;阿托品0.5mg,皮下或肌内注射,或口服。④脂肪泻严重者,给予补充维生素A、D、K,叶酸及维生素B12等。 2.外科治疗 为去除原发病,总胆管受压阻塞及并发假性囊肿等,可予手术治疗。慢性胰腺炎的治疗包括:①病因治疗;②控制症状;③治疗并发症。由于临床表现和病程经过不同,治疗也应因人而异。 (1)内科治疗 ①病因治疗:有胆囊炎、胆石病者应处理胆道疾病;酒精性胰腺炎者应戒酒;有人应用缩胆囊素八肽(Octapeptide)治疗慢性胰腺炎,发现胰分泌功能明显改善,症状明显减轻。 ②控制症状:主要是止痛,可采用下列措施:a.止痛剂的应用;b.胰酶制剂的应用;c.H2受体阻滞剂的应用;d.腹腔神经丛阻滞;e.内镜下胰管排除蛋白栓子。 ③治疗并发症:胰腺钙化可口服枸橼酸治疗,胰外分泌功能不全时,应采用高蛋白、高碳水化合物、低脂肪饮食。常规应用胰酶制剂,如多酶片、Viokase或Catazym,3~6g/d。此外,维生素A、D 、E 、K、B12等均应补充。发生糖尿病者按糖尿病治疗,常需采用胰岛素。 (2)外科治疗:凡慢性胰腺炎患者经内科治疗3~6个月疗效不显著者,应考虑早期手术。手术适应症为:① 内科治疗不能缓解腹痛,并合并营养不良者;②胰腺假性囊肿形成或出现脓肿者;③可能合并胰腺癌肿者;④瘘管形成者;⑤胰腺肿大压迫胆总管发生阻塞性黄疸者;⑥有脾静脉血栓形成和门脉高压症引起出血者。 手术方法可采用:①胰切除术;②胰管减压及引流术;③迷走神经及腹腔神经节切除术;④针对胆道疾病和门脉高压症的手术。 胰腺炎 胰腺炎(pancreatitis)是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。 病因和发病机制 本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下,胰液内的胰蛋白酶原无活性,待其流入十二指肠,受到胆汁和肠液中的肠激酶(enterodinase)的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶,方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素(下述)激活了胰蛋白酶,后者又激活了其它酶反应,如弹性硬蛋白酶(elastase)及磷脂酶A(phospholipase A),对胰腺发生自身消化作用,促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶,在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体,后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织,从而破坏血管壁及胰腺导管。另外,胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用,而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后,作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂,使之分解变为脱脂酸卵磷脂,亦称溶血卵磷脂(lysolecithin),后者对细胞膜有强烈的溶解作用,可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构,致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后,胰脂酶才能发挥作用。 急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。 1.十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流(biliary reflux) 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部,返流的胆汁可进入胰管(共道说),将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶,再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。 2.胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食,酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多,进而促进胰液分泌增多,造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂,放出内生性活素,激活胰蛋白酶原等,从而引起胰腺组织的出血坏死。 在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用,即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障,强调了胆道感染在本病发生上的重要性。 (一)急性胰腺炎 急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症,主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死,故又称急性出血性胰腺坏死(acute hemorrhagic necrosis of pancreas),好发于中年男性,发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。 病变 按病变表现不同,可将本病分为急性水肿性(或间质性)胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。 1.急性水肿性(间质性)胰腺炎 较多见,约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬,间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死,但无出血。本型预后较好,经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。 2.急性出血性胰腺炎 较少见。本型发病急剧,病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征,伴有轻微炎症反应。 肉眼观,胰腺肿大,质软,出血,呈暗红色,分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后,其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸,后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。 镜下,胰腺组织呈大片凝固性坏死,细胞结构模糊不清,间质小血管壁也有坏死,这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期,则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收,局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。 临床病理联系 1.休克 患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种,如由于胰液外溢,刺激腹膜引起剧烈疼痛;胰腺组织及腹腔内出血;组织坏死,蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。 2.腹膜炎 由于急性胰腺坏死及胰液外溢,常引起急性腹膜炎。 3.酶的改变 胰腺坏死时,由于胰液外溢,其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高,可助诊断。 4.血清离子改变 患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因,近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激,分泌胰高血糖素(glucagon),后者能使甲状腺分泌降钙素,抑制钙自骨质内游离,致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。 (二)慢性胰腺炎 慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显,症状隐匿,发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患,患者有上腹痛、脂性泻,有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。 病变 肉眼观,胰腺呈结节状,质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生,胰管扩张,管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死,坏死组织液化后,被纤维组织包围形成假囊肿。镜下,可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化,腺泡和胰腺组织萎缩、消失,间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。 急性胰腺炎 急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症),是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。 胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部,胃的后方,呈细长带状形。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血,临床表现为突然发作的急剧上腹痛,向后背放射,恶心、呕吐、发烧、血压降低,血、尿淀粉酶升高为特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危重,很快发生休克、腹膜炎,部分病人发生猝死。 (一) 急性胰腺炎的病因: (1) 胆道疾病。胆囊炎,胆石症等等。 (2) 酗酒和暴饮暴食。 (3) 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。 (4) 其他因素:流行性腮腺炎,病毒性肝炎,腹腔手术,腹部外伤,某些药物也可引起胰腺炎发作。 (二) 分型和临床表现: 急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见,但病情严重,死亡率高。 1�剧烈腹痛 突然发作,呈刀割样或绞痛、持续性疼痛,阵发性加重。常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射,以左侧为著。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻,仰卧时加重。普通型腹痛3~5天减轻,坏死出血型腹痛延续较长,疼痛可弥漫至全腹部。 2�恶心呕吐 起病初始即有频繁呕吐,可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。 3�发烧 普通型有中等度发烧,不伴寒战,持续3~5天。坏死出血型发烧较高,持续不退,体温40℃左右。 4�休克 见于坏死出血型,病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快,发生突然死亡,经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。 5�化验检查 血清淀粉酶超过500单位,即可诊断。但血清淀粉酶是在发病8小时以后上升,持续3~5天下降。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的,有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高可做参考。 6�有下述情况应想到急性胰腺炎的可能。 (1) 突然发生休克而死亡。 (2) 突然发生上腹痛伴休克。 (3) 休克伴有高血糖、糖尿。 (4) 类似急性心肌梗塞表现,但心电图不确定。 (三) 救护措施: (1)发病后立即禁食禁水,否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食,以少量流食开始,禁肉类和蛋白类饮食。如进食引起病情复发,说明还得继续禁食禁水。 (2)有效地止痛,并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克,肌肉注射;镇痛新30毫克肌肉注射;安痛定,苯巴比妥均可应用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。 (3)腹胀明显的,给予下胃管胃肠减压。 (4)当病人出现四肢湿冷,脉搏细弱,血压下降等休克征象时,要设法保暖,抬高下肢,尽快送医院抢救。 (5)出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗,以减轻对组织的损伤。 (6)中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。 胰腺炎防治篇--这时节,正当预防胰腺炎 三、四月份节令交替之时,冷热突变,机体免疫力下降。如果机体过度疲劳,暴饮暴食,容易引起急性胰腺炎的发作。急性胰腺炎有多可怕?其出血坏死性的病死率高达50%,治好要花几十万元人民币,较长时间才能康复。那么,应该怎样防治胰腺炎呢?日前,本报记者采访了北京医院普外科主任王在同大夫和北京医院内分泌科孙美珍大夫。 1 胰腺小器官”担重任 在我们身体上腹部深处有一个非常不显眼的小器官,它就是胰腺。胰腺虽小,但作用非凡,可以说,它是人体中最重要的器官之一。之所以说胰腺是人体最重要的器官之一,因为它是一个兼有内、外分泌功能的腺体,它的生理作用和病理变化都与生命息息相关。 胰腺“隐居”在腹膜后,知名度远不如其近邻胃、十二指肠、肝、胆,但胰腺分泌的胰液中的好几种消化酶在食物消化过程中起着“主角”的作用,特别是对脂肪的消化。 在分泌方面,虽然胰腺体积细小,但含有多种功能的内分泌细胞,如分泌高糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等等。这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外,还负责调节全身生理机能。如果这些细胞病变,所分泌的物质过剩或不足,都会出现病症。 2 节食 疏导防病之本 北京医院普外科主任王在同告诉记者,我国的胰腺炎的发病率比国外的低,这是因为饮食习惯的不同。 造成胰腺炎的原因主要有酗酒、创伤、胆道疾病等等。国外引起胰腺炎的原因主要为酒精中毒,而我国与此不同,主要是由于胆结石致胰液引流不畅、反流而使胰腺发炎。最近这些年,我国胰腺炎发病率有所升高,其中,由于胆结石导致的胰腺炎,即胆源性胰腺炎占发病人群的50%以上。 胆结成形成的原因也比较复杂,国内外也有区别,比如胆固醇结石与胆色素结石在形成的机理上就有很大不同。而现在,随着居民生活水平的日益提高,饮食不当造成的胆结石也多了起来。所以,预防胆结石的方法很明确,一是提高卫生水平,二是少吃脂肪类、高胆固醇类的食物。 除了胆结石,暴饮暴食也是急性胰腺炎的重要发病因素。暴饮暴食促使胰液大量分泌,酒精直接刺激胰液分泌,酒精进入十二指肠会引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛,于是没有“出路”的胰液对胰腺进行“自我消化”;合并胆石症者也可因胆汁反流或是胰液“出路”不畅发生急性胰腺炎。在临床上,发生急性胰腺炎患者,绝大多数有暴饮暴食的经历。因此,不论何时都要荤素搭配,饮食合理。 综上所述,要想预防胰腺炎,最主要还是要针对其致病原因,少饮酒、预防或及时治疗胆道疾病、避免暴饮暴食以减少胰腺负担、避免外伤等等。 3 扼住 凶恶杀手!——警惕急慢性胰腺炎 王在同主任说,急性胰腺炎分水肿性和出血坏死性两类。水肿性表现为暴食后突然发生的上腹部持续剧痛,治疗3~5天后渐渐缓解。出血坏死性病情严重,甚至少数病人在上腹痛症状未表现时即进入休克状态,因呼吸衰竭而猝死,病死率达40%以上!慢性胰腺炎有3个较为明显的特征,一是消瘦,二是脂肪泻,三是疼痛,表现为上腹部疼痛,痛感有轻有重,呈连续性,吃完饭后疼痛更重。此外,因为胰腺属于腹膜后器官,所以还有一种疼痛的表现,就是后背痛。患了胰腺炎,通常有手术治疗及非手术治疗。手术治疗包括壶腹成形术、奥狄氏括约肌成形术、胆肠内引流术、胆结石去除术、全胰腺切除术;而非手术治疗也就是内科治疗则包括:止痛;纠正营养不良;戒酒;调节饮食,限制脂肪摄入,胰腺外分泌酶和内分泌的补给等。急性重症胰腺炎现在虽然治愈率提高了,但治疗费用很高,需几十万元人民币,需较长时间才能恢复。它属于急腹症中最严重的一种坏死症。 4 管住嘴巴警惕并发加强营养 不能一刀了之 急性胰腺炎病人治疗出院后,即使已恢复正常饮食,也并不意味着身体已完全康复。因此,术后的恢复、调理、随访非常重要。及时去除病因。在我国,大多数急性胰腺炎由胆道疾病引起,因此待急性胰腺炎病情稳定、病人全身情况逐渐好转后,即应积极治疗胆道结石。酒精性胰腺炎病人,首要的是禁酒,如果再饮酒,无疑是慢性自杀。暴饮暴食导致胰腺炎者,应避免重蹈覆辙。高脂血症引起的胰腺炎者,应长期服降脂药,并摄入低脂、清淡的饮食。定期随访,防止并发症。胰腺炎恢复期,炎症只是局限消退,而炎性渗出物往往需要3~6个月才能完全被吸收。在此期间,有一些病人可能会出现胰腺囊肿、胰瘘等并发症。如果病人发现腹部肿块不断增大,并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状,则需及时就医。加强营养促进恢复。如果胰腺的外分泌功能无明显损害,可以进食以碳水化合物及蛋白质为主的食物,减少脂肪的摄入,特别是动物脂肪。如胰腺外分泌功能受损,则可在胰酶制剂的辅助下适当地加强营养。 饮食禁忌多 对于急性胰腺炎患者,在饮食方面需要特别注意。急性期应完全禁食,待症状逐渐缓解,可进食无脂蛋白流质,如果汁、稀藕粉、米汤、菜汁、稀汤面等,以后可逐渐改为低脂半流质。此外,患者须忌食油腻性食物如肥肉、花生、核桃、芝麻、油酥点心等,忌食刺激性、辛辣性食物,并绝对禁烟酒。急性胰腺炎的食疗验方包括:萝卜汁、荸荠汁、银花汁、鲜马铃薯汁等。如鲜马铃薯汁:将其洗净切碎,捣烂,用纱布包挤取汁,空腹服1~2匙。 5 胰腺炎引路糖尿病紧跟 蛋白质是人体必需的重要营养成分之一,尤其是动物蛋白,是优质的蛋白质,然而如果在一次进餐时摄入大量的蛋白质,就有可能引发严重的急性胰腺炎。如果在吃大量蛋白质食物的同时,又过量饮酒,则引起急性胰腺炎的机会更大。北京医院内分泌科孙美珍大夫说,假如在短时间内一次吃大量蛋白质及脂肪类食物,就会刺激胰腺急速分泌大量的胰液,胰管一时宣泄不了这么多胰液至十二指肠,加上如果原来胰管就不太畅通,胰液即会泛滥,倒流入胰腺组织内。若再加上酒的刺激,就加重了胰液泛滥的情况。这将导致胰脏本身消化,引起死亡,轻者,部分胰腺也会受到不可逆转的损害。患了急性胰腺炎后,胰腺的内外分泌功能往往有不同程度的损害。外分泌功能损害表现为消化功能减退,特别是对脂肪和蛋白质的消化能力降低。病人胃口差、体重下降、腹胀、腹泻,往往还伴有特征性脂肪泻。这种外分泌功能的损害通常不容易恢复,因此治疗上只能采用胰酶替代疗法。而胰腺内分泌损害了,就有可能会导致糖尿病。患糖尿病的可能性要看胰腺炎的炎症程度,如果是水肿性胰腺炎,则它恢复较快,而如果是急性坏死性胰腺炎,则会影响胰腺分泌胰岛素的功能,使胰岛素分泌的过少甚至分泌不出来,从而导致糖尿病,这种由于别的病症引起的糖尿病就叫作继发性糖尿病。因此,要想不得糖尿病,保护好胰腺也是很重要的。(江南雪 杨波) 《健康时报》

张肇达,男,博士,教授,肝胆胰外科学博士生导师。卫生部有突出贡献的中青年专家,四川省学术和技术带头人,四川省卫生厅学术技术带头人,四川大学“214重点人才工程计划”二层次人才。 1968年毕业于四川医学院,1982年获华西医科大学医学硕土学位。1982至今在华西医科大学附一院工作。1988年获华西医科大学博士学位。1988-1989年在美国俄亥俄医学院外科作访问学者。1992年晋升为副教授,1994年升任博士生导师。现任四川大学华西医院胃肠外科教授。任职任编:国际大学网络委员会副主席中华医学会常务理事卫生部肝胆肠研究中心学术委员会委员中国医学科学院学术委员会委员四川省科协副主席四川省医学会副会长四川省医学教育专业委员会主任委员《四川大学学报(医学版)》主编《中国普外基础与临床杂志》副主编《中国现代医学杂志》副主编《中国内镜杂志》副主编《中国高等医学教育》副主编《中华实验外科杂志》编委《中华外科杂志》编委《中华肝胆外科杂志》编委《中华老年医学杂志》编委《实用肿瘤杂志》编委等研究方向:坏死性胰腺炎; 胰腺移植的基础研究科学研究:从事胰腺疾病及胰腺移植研究工作20余年,承担和完成了国家级、省部级和国际合作项目等多项课题,在胰腺炎病理机制及治疗方面,从早期胰腺微循环改变,小肠隐凹素和血管内皮细胞血管内皮粘着蛋白的表达,肠内营养支持对机体免疫功能的影响,中西医结合治疗等方面进行了深入探讨;在胰腺移植方面,进行了急性排斥反应分子生物学诊断,协同信号阻断,CTLA-41g基因导入及CTLA-41g与抗CD40LIg联合基因导入对免疫豁免影响的研究。研究取得巨大进展,在国内外学术刊物上发表论文60余篇,多次获得国家级、省部级科技进步奖,其中“胰腺微循环的基础应用研究”获卫生部科技进步一等奖,国家科技进步三等奖。已培养博士、硕士生多名。目前正进一步深入探讨胰腺移植的可行性,进行猪胰肾联合移植模型的改进工作。近期发表论文:[1] 曹鸿峰,张肇达,刘续宝.成人网膜囊内淋巴管瘤1例.四川医学, 2005,26(3)[2] 贾鹏辉,张肇达.急性胰腺炎早期胰腺微循环的改变.中国普外基础与临床杂志, 2005,12(1)[3] 唐勇,张肇达,李建水,李敬东,魏永刚.外伤性脾破裂216例临床分析.华西医学, 2004,19(3)[4] 李全生,张肇达,刘续宝.胃肠道间质瘤的诊断和治疗.华西医学, 2004,19(2)[5] 李建水,张肇达,唐勇,侯明勇,魏江涛.新型同种异体猪全胰十二指肠移植模型的建立与评价.中华实验外科杂志, 2004,21(5)[6] 唐勇,张肇达,魏江涛,侯明勇,李建水.猪全胰十二指肠移植模型的改进.四川大学学报(医学版), 2004,35(6)[7] 伍晓汀,张肇达,赵小菲.重症急性胰腺炎的营养支持.中国普外基础与临床杂志, 2004,11(3)[8] 田伯乐,张肇达,刘续宝.遗传性胰腺炎的基础研究与临床诊治进展.中国普外基础与临床杂志, 2003,10(6)[9] 刘续宝,张肇达.慢性胰腺炎的手术治疗.中国普外基础与临床杂志, 2003,10(6)[10] 李全生,张肇达,陈晓理.实验性胰腺炎小鼠小肠隐凹素-4 mRNA表达变化的研究.四川大学学报(医学版), 2003,34(1)[11] 韩方海,张肇达,伍晓汀.改良Welch手术在低位直肠癌超低位前切术中的应用.中华胃肠外科杂志, 2003,6(3)[12] 唐诗彬,张肇达,蒋俊明.急性水肿性胰腺炎血管内皮细胞血管内皮粘着蛋白的表达及中药对其的影响.中华实验外科杂志, 2003,20(4)[13] 韩方海,张肇达,伍晓汀.支撑捆扎法回肠Pouch-直肠肌鞘内肛管--期吻合术.中国普外基础与临床杂志, 2003,10(1)[14] 唐诗彬,张肇达,蒋俊明.中药WPY对急性水肿性胰腺炎白细胞肌动蛋白的作用.四川大学学报(医学版), 2003,34(1)[15] 唐诗彬,张肇达,李全生.重症急性胰腺炎术后腹腔大出血(附13例分析).中华肝胆外科杂志, 2003,9(3)[16] 胡伟明,张肇达,董高宏.胰腺感染的外科治疗.华西医学, 2002,17(1)[17] 张肇达,田伯乐.急性胆源性胰腺炎.中华肝胆外科杂志, 2002,8(2)[18] 韩方海,张肇达,伍晓汀.低位直肠癌保肛手术.中国普通外科杂志, 2002,11(11)[19] 田伯乐,张肇达,胡伟明.Peutz-Jeghers综合征的诊治(附11例报告).四川医学, 2002,23(1)[20] 贾鹏辉,张肇达,周总光.WPY对小鼠实验性急性胰腺炎早期胰腺微循环改变的影响.华西医科大学学报, 2001,32(1)[21] 李全生,张肇达.小肠隐凹素的研究进展.中国普外基础与临床杂志, 2001,8(6)[22] 田伯乐,张肇达,彭其芳.一期阑尾切除盲肠造瘘治疗结肠癌引起的闭袢性肠梗阻2例报告.中国普外基础与临床杂志, 2001,8(1)[23] 田伯乐,张肇达,胡伟明.胰腺良性微小肿瘤的定位诊断(附12例报告).中国普外基础与临床杂志, 2001,8(6)[24] 韩方海,张肇达,董高宏.直肠癌术中盆腔大出血的预防和处理.外科理论与实践, 2001,6(1)[25] 胡伟明,张肇达,田伯乐.经后上腰腹膜后引流及灌洗治疗胰腺感染性坏死20例体会.中国普外基础与临床杂志, 2001,8(6)

慢性胰腺炎(chronicpancreatitis)是由于各种因素造成的胰腺组织和功能的持续性、永久性损害。胰腺出现不同程度的腺泡萎缩、胰管变形、纤维化及钙化,并出现不同程度的胰腺外分泌和内分泌功能障碍,从而出现相应的临床症状。其发病率较低,临床诊断存在一定的困难。1963年在法国马赛召开第一届国际胰腺炎会议。根据胰腺炎的临床和病理将其分为:急性胰腺炎、急性复发性胰腺炎、慢性复发性胰腺炎和慢性胰腺炎4种类型。1984年在法国马赛举行的第二届国际胰腺炎讨论会上,一致通过了胰腺炎的修订分类。将其分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两类。慢性胰腺炎的特征是反复发作或持续的腹痛,出现胰腺功能不全的表现(如脂肪泻、糖尿病),胰腺出现形态学改变,如不规则性硬化性病变伴外分泌腺组织破坏与永久性丧失,病变可为节段性和弥漫性分布,可伴有不同程度、不同节段的管道系统扩张。常可发生与管道系统相通的囊肿或假性囊肿。慢性胰腺炎又分为3类:1.慢性胰腺炎伴灶状坏死。2.慢性胰腺炎伴节段性或弥散性纤维化。3.慢性胰腺炎伴或不伴钙化(结石)。此外,该分类将阻塞性胰腺炎单独分开作为慢性胰腺炎的一种特殊类型,特征为主要管道受阻,管道系统近端扩张,弥漫性间质萎缩及纤维化。阻塞排除后,其形态学与功能性改变可得到一定程度的恢复。目前这一分类已被大多数学者采纳。新的分类系统中不再强调诊断分类中的病因因素。

相关百科

热门百科

首页
发表服务