慢性胰腺炎的基础与临床研究论文

慢性胰腺炎 慢性胰腺炎是指在胰腺已有损害的基础上，反复发生或持续进行的炎症，导致胰腺广泛的纤维化及钙化，因而胰腺的内、外分泌功能不可逆性的衰退。慢性胰腺炎不是反复发作的急性胰腺炎，后者称复发性急性胰腺炎。慢性胰腺炎包括慢性原发性胰腺炎及慢性复发性胰腺炎两型，而临床上将此两种统称为慢性胰腺炎。慢性胰腺炎国内尚不常见。 【诊断】 1．临床表现 (1)病情发展过程：可有以下3类：仅有过急性发作史，以后未再复发，但炎症持续存在；有过反复急性发作，但每次发作后并未完全痊愈，与复发性急性胰腺炎不同；有些患者并无明确腹痛发作，而最终出现脂肪泻、糖尿病等为主要表现，此型又称为慢性无痛性胰腺炎。 (2)症状：腹痛，初为间歇性，渐呈持续性，部位及性状与急性胰腺炎相似，可伴有发热与黄疸。因胰腺外分泌不足，胰酶缺乏而出现脂肪泻、脂溶性维生素缺乏等现象，最终胰岛必将累及，出现糖尿病症状。 (3)体征：上腹部可有压痛，或可扪及包块，并发脾静脉血栓时，可引起脾大，或出现节段性门脉高压征。少数可并发胰腺癌。 2．辅助检查 (1)血清和尿淀粉酶：除急性发作期，一般不增高。 (2)各种胰腺外分泌功能试验：均可减退。①促胰滠素试验。胰液分泌量减少(<80ml／20分)，碳酸氢钠(十二指肠液正常值：>80mmol／L)和胰酶含量减低。②胆囊收缩素刺激试验。结果同促胰液素试验。③尿BT—PABA(苯甲酰一酪氨酰一对氨基苯甲酸)试验。测定尿中PABA的排泄量，约为正常量的50％。④Lundh试验。胰酶活力降低。此试验现已少用。 (3)血清放免法胆囊收缩素、促胰液素测定：含量明显增加，系因胰酶减少，对胆囊收缩及促胰液素的反馈性抑制减弱或消失所致。 (4)1~I碘化脂肪吸收试验：血131碘<正常值；粪便”。碘>iE常值。 (5)胰腺内分泌功能减退，血糖可升高。 (6)腹部X线平片：可见胰腺钙化影，钡透可有胃和(或)十二指肠受压征象。 (7)B超扫描：可显示胰腺肿大或缩小以及囊肿等图像。 (8)逆行胰管造影：可见胰管结石、管腔变形或呈串珠状。 (9)CT扫描：可见胰腺缩小、增大或正常。密度下降或正常。胰管扩张呈串珠状，或狭窄与扩张混合存在。胰腺结石或钙化。 3．诊断标准①典型的症状与体征,外分泌功能明显异常，逆行胰胆管造影有典型的慢性胰腺炎改变，并可除外胰腺癌者。②x线与CT有明确胰腺钙化或胰腺结石。③胰腺活组织检查符合慢性胰腺炎。 4．鉴别诊断 本病应与急性复发性胰腺炎鉴别：后者在发作时血淀耪酶显著增高，腹部平片常阴性，胰腺组织无永久性炎症痕迹。当慢性胰腺炎出现梗阻性黄疸时，常与胰腺癌、壶腹部瘟、总胆管结石等相混淆，往往须经多方面检查，甚至剖腹探查，经病理活检与细胞学检查才能作出诊断。 【治疗】 1．内科治疗 ①酗酒者立即停止饮酒。发作与胆石有关者应去除胆石。此外低脂、清淡饮食。②外分泌功能不足者{口服胰酶0.3g～0.9g，3次／日一，或口服多酶片。但过去市售的此类制剂多数活性不足，康彼身(Combizym)含胰脂肪酶、蛋白酶、淀粉酶、纤维素酶等；达吉胶囊(Dages)含胃蛋白酶、木瓜蛋白酶、淀粉酶、熊去氧胆酸、纤维素酶、胰酶、胰脂酶等效果可能好些，而剂量须根据病情确定。③腹痛时可予抗胆碱能药物，如溴丙胺太林(普鲁本辛)15mg，3次／日，口服；阿托品0.5mg，皮下或肌内注射，或口服。④脂肪泻严重者，给予补充维生素A、D、K，叶酸及维生素B12等。 2．外科治疗 为去除原发病，总胆管受压阻塞及并发假性囊肿等，可予手术治疗。慢性胰腺炎的治疗包括：①病因治疗；②控制症状；③治疗并发症。由于临床表现和病程经过不同，治疗也应因人而异。 (1)内科治疗 ①病因治疗：有胆囊炎、胆石病者应处理胆道疾病；酒精性胰腺炎者应戒酒；有人应用缩胆囊素八肽(Octapeptide)治疗慢性胰腺炎，发现胰分泌功能明显改善，症状明显减轻。 ②控制症状：主要是止痛，可采用下列措施：a.止痛剂的应用；b.胰酶制剂的应用；c.H2受体阻滞剂的应用；d.腹腔神经丛阻滞；e.内镜下胰管排除蛋白栓子。 ③治疗并发症：胰腺钙化可口服枸橼酸治疗，胰外分泌功能不全时，应采用高蛋白、高碳水化合物、低脂肪饮食。常规应用胰酶制剂，如多酶片、Viokase或Catazym，3～6g/d。此外，维生素A、D 、E 、K、B12等均应补充。发生糖尿病者按糖尿病治疗，常需采用胰岛素。 (2)外科治疗：凡慢性胰腺炎患者经内科治疗3～6个月疗效不显著者，应考虑早期手术。手术适应症为：① 内科治疗不能缓解腹痛，并合并营养不良者；②胰腺假性囊肿形成或出现脓肿者；③可能合并胰腺癌肿者；④瘘管形成者；⑤胰腺肿大压迫胆总管发生阻塞性黄疸者；⑥有脾静脉血栓形成和门脉高压症引起出血者。 手术方法可采用：①胰切除术；②胰管减压及引流术；③迷走神经及腹腔神经节切除术；④针对胆道疾病和门脉高压症的手术。 胰腺炎 胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。 病因和发病机制 本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。 急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。 1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliary reflux） 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。 2．胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。 在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。 （一）急性胰腺炎 急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。 病变 按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。 1．急性水肿性（间质性）胰腺炎 较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。 2．急性出血性胰腺炎 较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。 肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。 镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。 临床病理联系 1．休克 患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。 2．腹膜炎 由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。 3．酶的改变 胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。 4．血清离子改变 患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。 （二）慢性胰腺炎 慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。 病变 肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。 急性胰腺炎 急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。 胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈细长带状形。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血，临床表现为突然发作的急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发烧、血压降低，血、尿淀粉酶升高为特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危重，很快发生休克、腹膜炎，部分病人发生猝死。 (一) 急性胰腺炎的病因： (1) 胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。 (2) 酗酒和暴饮暴食。 (3) 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。 (4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。 (二) 分型和临床表现： 急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。 1�剧烈腹痛 突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射，以左侧为著。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。普通型腹痛3～5天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。 2�恶心呕吐 起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。 3�发烧 普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。坏死出血型发烧较高，持续不退，体温40℃左右。 4�休克 见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。 5�化验检查 血清淀粉酶超过500单位，即可诊断。但血清淀粉酶是在发病8小时以后上升，持续3～5天下降。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高可做参考。 6�有下述情况应想到急性胰腺炎的可能。 (1) 突然发生休克而死亡。 (2) 突然发生上腹痛伴休克。 (3) 休克伴有高血糖、糖尿。 (4) 类似急性心肌梗塞表现，但心电图不确定。 (三) 救护措施： (1)发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。 (2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射；镇痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可应用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。 (3)腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。 (4)当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。 (5)出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。 (6)中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。 胰腺炎防治篇--这时节，正当预防胰腺炎 三、四月份节令交替之时，冷热突变，机体免疫力下降。如果机体过度疲劳，暴饮暴食，容易引起急性胰腺炎的发作。急性胰腺炎有多可怕？其出血坏死性的病死率高达50％，治好要花几十万元人民币，较长时间才能康复。那么，应该怎样防治胰腺炎呢？日前，本报记者采访了北京医院普外科主任王在同大夫和北京医院内分泌科孙美珍大夫。 1 胰腺小器官”担重任 在我们身体上腹部深处有一个非常不显眼的小器官，它就是胰腺。胰腺虽小，但作用非凡，可以说，它是人体中最重要的器官之一。之所以说胰腺是人体最重要的器官之一，因为它是一个兼有内、外分泌功能的腺体，它的生理作用和病理变化都与生命息息相关。 胰腺“隐居”在腹膜后，知名度远不如其近邻胃、十二指肠、肝、胆，但胰腺分泌的胰液中的好几种消化酶在食物消化过程中起着“主角”的作用，特别是对脂肪的消化。 在分泌方面，虽然胰腺体积细小，但含有多种功能的内分泌细胞，如分泌高糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等等。这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理机能。如果这些细胞病变，所分泌的物质过剩或不足，都会出现病症。 2 节食 疏导防病之本 北京医院普外科主任王在同告诉记者，我国的胰腺炎的发病率比国外的低，这是因为饮食习惯的不同。 造成胰腺炎的原因主要有酗酒、创伤、胆道疾病等等。国外引起胰腺炎的原因主要为酒精中毒，而我国与此不同，主要是由于胆结石致胰液引流不畅、反流而使胰腺发炎。最近这些年，我国胰腺炎发病率有所升高，其中，由于胆结石导致的胰腺炎，即胆源性胰腺炎占发病人群的50％以上。 胆结成形成的原因也比较复杂，国内外也有区别，比如胆固醇结石与胆色素结石在形成的机理上就有很大不同。而现在，随着居民生活水平的日益提高，饮食不当造成的胆结石也多了起来。所以，预防胆结石的方法很明确，一是提高卫生水平，二是少吃脂肪类、高胆固醇类的食物。 除了胆结石，暴饮暴食也是急性胰腺炎的重要发病因素。暴饮暴食促使胰液大量分泌，酒精直接刺激胰液分泌，酒精进入十二指肠会引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛，于是没有“出路”的胰液对胰腺进行“自我消化”；合并胆石症者也可因胆汁反流或是胰液“出路”不畅发生急性胰腺炎。在临床上，发生急性胰腺炎患者，绝大多数有暴饮暴食的经历。因此，不论何时都要荤素搭配，饮食合理。 综上所述，要想预防胰腺炎，最主要还是要针对其致病原因，少饮酒、预防或及时治疗胆道疾病、避免暴饮暴食以减少胰腺负担、避免外伤等等。 3 扼住 凶恶杀手！——警惕急慢性胰腺炎 王在同主任说，急性胰腺炎分水肿性和出血坏死性两类。水肿性表现为暴食后突然发生的上腹部持续剧痛，治疗3～5天后渐渐缓解。出血坏死性病情严重，甚至少数病人在上腹痛症状未表现时即进入休克状态，因呼吸衰竭而猝死，病死率达40％以上！慢性胰腺炎有3个较为明显的特征，一是消瘦，二是脂肪泻，三是疼痛，表现为上腹部疼痛，痛感有轻有重，呈连续性，吃完饭后疼痛更重。此外，因为胰腺属于腹膜后器官，所以还有一种疼痛的表现，就是后背痛。患了胰腺炎，通常有手术治疗及非手术治疗。手术治疗包括壶腹成形术、奥狄氏括约肌成形术、胆肠内引流术、胆结石去除术、全胰腺切除术；而非手术治疗也就是内科治疗则包括：止痛；纠正营养不良；戒酒；调节饮食，限制脂肪摄入，胰腺外分泌酶和内分泌的补给等。急性重症胰腺炎现在虽然治愈率提高了，但治疗费用很高，需几十万元人民币，需较长时间才能恢复。它属于急腹症中最严重的一种坏死症。 4 管住嘴巴警惕并发加强营养 不能一刀了之 急性胰腺炎病人治疗出院后，即使已恢复正常饮食，也并不意味着身体已完全康复。因此，术后的恢复、调理、随访非常重要。及时去除病因。在我国，大多数急性胰腺炎由胆道疾病引起，因此待急性胰腺炎病情稳定、病人全身情况逐渐好转后，即应积极治疗胆道结石。酒精性胰腺炎病人，首要的是禁酒，如果再饮酒，无疑是慢性自杀。暴饮暴食导致胰腺炎者，应避免重蹈覆辙。高脂血症引起的胰腺炎者，应长期服降脂药，并摄入低脂、清淡的饮食。定期随访，防止并发症。胰腺炎恢复期，炎症只是局限消退，而炎性渗出物往往需要3～6个月才能完全被吸收。在此期间，有一些病人可能会出现胰腺囊肿、胰瘘等并发症。如果病人发现腹部肿块不断增大，并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状，则需及时就医。加强营养促进恢复。如果胰腺的外分泌功能无明显损害，可以进食以碳水化合物及蛋白质为主的食物，减少脂肪的摄入，特别是动物脂肪。如胰腺外分泌功能受损，则可在胰酶制剂的辅助下适当地加强营养。 饮食禁忌多 对于急性胰腺炎患者，在饮食方面需要特别注意。急性期应完全禁食，待症状逐渐缓解，可进食无脂蛋白流质，如果汁、稀藕粉、米汤、菜汁、稀汤面等，以后可逐渐改为低脂半流质。此外，患者须忌食油腻性食物如肥肉、花生、核桃、芝麻、油酥点心等，忌食刺激性、辛辣性食物，并绝对禁烟酒。急性胰腺炎的食疗验方包括：萝卜汁、荸荠汁、银花汁、鲜马铃薯汁等。如鲜马铃薯汁：将其洗净切碎，捣烂，用纱布包挤取汁，空腹服1～2匙。 5 胰腺炎引路糖尿病紧跟 蛋白质是人体必需的重要营养成分之一，尤其是动物蛋白，是优质的蛋白质，然而如果在一次进餐时摄入大量的蛋白质，就有可能引发严重的急性胰腺炎。如果在吃大量蛋白质食物的同时，又过量饮酒，则引起急性胰腺炎的机会更大。北京医院内分泌科孙美珍大夫说，假如在短时间内一次吃大量蛋白质及脂肪类食物，就会刺激胰腺急速分泌大量的胰液，胰管一时宣泄不了这么多胰液至十二指肠，加上如果原来胰管就不太畅通，胰液即会泛滥，倒流入胰腺组织内。若再加上酒的刺激，就加重了胰液泛滥的情况。这将导致胰脏本身消化，引起死亡，轻者，部分胰腺也会受到不可逆转的损害。患了急性胰腺炎后，胰腺的内外分泌功能往往有不同程度的损害。外分泌功能损害表现为消化功能减退，特别是对脂肪和蛋白质的消化能力降低。病人胃口差、体重下降、腹胀、腹泻，往往还伴有特征性脂肪泻。这种外分泌功能的损害通常不容易恢复，因此治疗上只能采用胰酶替代疗法。而胰腺内分泌损害了，就有可能会导致糖尿病。患糖尿病的可能性要看胰腺炎的炎症程度，如果是水肿性胰腺炎，则它恢复较快，而如果是急性坏死性胰腺炎，则会影响胰腺分泌胰岛素的功能，使胰岛素分泌的过少甚至分泌不出来，从而导致糖尿病，这种由于别的病症引起的糖尿病就叫作继发性糖尿病。因此，要想不得糖尿病，保护好胰腺也是很重要的。（江南雪 杨波） 《健康时报》

张肇达，男，博士，教授，肝胆胰外科学博士生导师。卫生部有突出贡献的中青年专家，四川省学术和技术带头人，四川省卫生厅学术技术带头人，四川大学“214重点人才工程计划”二层次人才。 1968年毕业于四川医学院，1982年获华西医科大学医学硕土学位。1982至今在华西医科大学附一院工作。1988年获华西医科大学博士学位。1988－1989年在美国俄亥俄医学院外科作访问学者。1992年晋升为副教授，1994年升任博士生导师。现任四川大学华西医院胃肠外科教授。任职任编:国际大学网络委员会副主席中华医学会常务理事卫生部肝胆肠研究中心学术委员会委员中国医学科学院学术委员会委员四川省科协副主席四川省医学会副会长四川省医学教育专业委员会主任委员《四川大学学报（医学版）》主编《中国普外基础与临床杂志》副主编《中国现代医学杂志》副主编《中国内镜杂志》副主编《中国高等医学教育》副主编《中华实验外科杂志》编委《中华外科杂志》编委《中华肝胆外科杂志》编委《中华老年医学杂志》编委《实用肿瘤杂志》编委等研究方向:坏死性胰腺炎； 胰腺移植的基础研究科学研究:从事胰腺疾病及胰腺移植研究工作20余年，承担和完成了国家级、省部级和国际合作项目等多项课题，在胰腺炎病理机制及治疗方面，从早期胰腺微循环改变，小肠隐凹素和血管内皮细胞血管内皮粘着蛋白的表达，肠内营养支持对机体免疫功能的影响，中西医结合治疗等方面进行了深入探讨；在胰腺移植方面，进行了急性排斥反应分子生物学诊断，协同信号阻断，CTLA-41g基因导入及CTLA-41g与抗CD40LIg联合基因导入对免疫豁免影响的研究。研究取得巨大进展，在国内外学术刊物上发表论文60余篇，多次获得国家级、省部级科技进步奖，其中“胰腺微循环的基础应用研究”获卫生部科技进步一等奖，国家科技进步三等奖。已培养博士、硕士生多名。目前正进一步深入探讨胰腺移植的可行性，进行猪胰肾联合移植模型的改进工作。近期发表论文:[1] 曹鸿峰,张肇达,刘续宝.成人网膜囊内淋巴管瘤1例.四川医学, 2005,26(3)[2] 贾鹏辉,张肇达.急性胰腺炎早期胰腺微循环的改变.中国普外基础与临床杂志, 2005,12(1)[3] 唐勇,张肇达,李建水,李敬东,魏永刚.外伤性脾破裂216例临床分析.华西医学, 2004,19(3)[4] 李全生,张肇达,刘续宝.胃肠道间质瘤的诊断和治疗.华西医学, 2004,19(2)[5] 李建水,张肇达,唐勇,侯明勇,魏江涛.新型同种异体猪全胰十二指肠移植模型的建立与评价.中华实验外科杂志, 2004,21(5)[6] 唐勇,张肇达,魏江涛,侯明勇,李建水.猪全胰十二指肠移植模型的改进.四川大学学报（医学版）, 2004,35(6)[7] 伍晓汀,张肇达,赵小菲.重症急性胰腺炎的营养支持.中国普外基础与临床杂志, 2004,11(3)[8] 田伯乐,张肇达,刘续宝.遗传性胰腺炎的基础研究与临床诊治进展.中国普外基础与临床杂志, 2003,10(6)[9] 刘续宝,张肇达.慢性胰腺炎的手术治疗.中国普外基础与临床杂志, 2003,10(6)[10] 李全生,张肇达,陈晓理.实验性胰腺炎小鼠小肠隐凹素-4 mRNA表达变化的研究.四川大学学报(医学版), 2003,34(1)[11] 韩方海,张肇达,伍晓汀.改良Welch手术在低位直肠癌超低位前切术中的应用.中华胃肠外科杂志, 2003,6(3)[12] 唐诗彬,张肇达,蒋俊明.急性水肿性胰腺炎血管内皮细胞血管内皮粘着蛋白的表达及中药对其的影响.中华实验外科杂志, 2003,20(4)[13] 韩方海,张肇达,伍晓汀.支撑捆扎法回肠Pouch-直肠肌鞘内肛管--期吻合术.中国普外基础与临床杂志, 2003,10(1)[14] 唐诗彬,张肇达,蒋俊明.中药WPY对急性水肿性胰腺炎白细胞肌动蛋白的作用.四川大学学报(医学版), 2003,34(1)[15] 唐诗彬,张肇达,李全生.重症急性胰腺炎术后腹腔大出血（附13例分析）.中华肝胆外科杂志, 2003,9(3)[16] 胡伟明,张肇达,董高宏.胰腺感染的外科治疗.华西医学, 2002,17(1)[17] 张肇达,田伯乐.急性胆源性胰腺炎.中华肝胆外科杂志, 2002,8(2)[18] 韩方海,张肇达,伍晓汀.低位直肠癌保肛手术.中国普通外科杂志, 2002,11(11)[19] 田伯乐,张肇达,胡伟明.Peutz-Jeghers综合征的诊治（附11例报告）.四川医学, 2002,23(1)[20] 贾鹏辉,张肇达,周总光.WPY对小鼠实验性急性胰腺炎早期胰腺微循环改变的影响.华西医科大学学报, 2001,32(1)[21] 李全生,张肇达.小肠隐凹素的研究进展.中国普外基础与临床杂志, 2001,8(6)[22] 田伯乐,张肇达,彭其芳.一期阑尾切除盲肠造瘘治疗结肠癌引起的闭袢性肠梗阻2例报告.中国普外基础与临床杂志, 2001,8(1)[23] 田伯乐,张肇达,胡伟明.胰腺良性微小肿瘤的定位诊断（附12例报告）.中国普外基础与临床杂志, 2001,8(6)[24] 韩方海,张肇达,董高宏.直肠癌术中盆腔大出血的预防和处理.外科理论与实践, 2001,6(1)[25] 胡伟明,张肇达,田伯乐.经后上腰腹膜后引流及灌洗治疗胰腺感染性坏死20例体会.中国普外基础与临床杂志, 2001,8(6)

慢性胰腺炎(chronicpancreatitis)是由于各种因素造成的胰腺组织和功能的持续性、永久性损害。胰腺出现不同程度的腺泡萎缩、胰管变形、纤维化及钙化，并出现不同程度的胰腺外分泌和内分泌功能障碍，从而出现相应的临床症状。其发病率较低，临床诊断存在一定的困难。1963年在法国马赛召开第一届国际胰腺炎会议。根据胰腺炎的临床和病理将其分为：急性胰腺炎、急性复发性胰腺炎、慢性复发性胰腺炎和慢性胰腺炎4种类型。1984年在法国马赛举行的第二届国际胰腺炎讨论会上，一致通过了胰腺炎的修订分类。将其分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两类。慢性胰腺炎的特征是反复发作或持续的腹痛，出现胰腺功能不全的表现(如脂肪泻、糖尿病)，胰腺出现形态学改变，如不规则性硬化性病变伴外分泌腺组织破坏与永久性丧失，病变可为节段性和弥漫性分布，可伴有不同程度、不同节段的管道系统扩张。常可发生与管道系统相通的囊肿或假性囊肿。慢性胰腺炎又分为3类：1.慢性胰腺炎伴灶状坏死。2.慢性胰腺炎伴节段性或弥散性纤维化。3.慢性胰腺炎伴或不伴钙化(结石)。此外，该分类将阻塞性胰腺炎单独分开作为慢性胰腺炎的一种特殊类型，特征为主要管道受阻，管道系统近端扩张，弥漫性间质萎缩及纤维化。阻塞排除后，其形态学与功能性改变可得到一定程度的恢复。目前这一分类已被大多数学者采纳。新的分类系统中不再强调诊断分类中的病因因素。