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慢性胰腺炎 慢性胰腺炎是指在胰腺已有损害的基础上，反复发生或持续进行的炎症，导致胰腺广泛的纤维化及钙化，因而胰腺的内、外分泌功能不可逆性的衰退。慢性胰腺炎不是反复发作的急性胰腺炎，后者称复发性急性胰腺炎。慢性胰腺炎包括慢性原发性胰腺炎及慢性复发性胰腺炎两型，而临床上将此两种统称为慢性胰腺炎。慢性胰腺炎国内尚不常见。 【诊断】 1．临床表现 (1)病情发展过程：可有以下3类：仅有过急性发作史，以后未再复发，但炎症持续存在；有过反复急性发作，但每次发作后并未完全痊愈，与复发性急性胰腺炎不同；有些患者并无明确腹痛发作，而最终出现脂肪泻、糖尿病等为主要表现，此型又称为慢性无痛性胰腺炎。 (2)症状：腹痛，初为间歇性，渐呈持续性，部位及性状与急性胰腺炎相似，可伴有发热与黄疸。因胰腺外分泌不足，胰酶缺乏而出现脂肪泻、脂溶性维生素缺乏等现象，最终胰岛必将累及，出现糖尿病症状。 (3)体征：上腹部可有压痛，或可扪及包块，并发脾静脉血栓时，可引起脾大，或出现节段性门脉高压征。少数可并发胰腺癌。 2．辅助检查 (1)血清和尿淀粉酶：除急性发作期，一般不增高。 (2)各种胰腺外分泌功能试验：均可减退。①促胰滠素试验。胰液分泌量减少(<80ml／20分)，碳酸氢钠(十二指肠液正常值：>80mmol／L)和胰酶含量减低。②胆囊收缩素刺激试验。结果同促胰液素试验。③尿BT—PABA(苯甲酰一酪氨酰一对氨基苯甲酸)试验。测定尿中PABA的排泄量，约为正常量的50％。④Lundh试验。胰酶活力降低。此试验现已少用。 (3)血清放免法胆囊收缩素、促胰液素测定：含量明显增加，系因胰酶减少，对胆囊收缩及促胰液素的反馈性抑制减弱或消失所致。 (4)1~I碘化脂肪吸收试验：血131碘<正常值；粪便”。碘>iE常值。 (5)胰腺内分泌功能减退，血糖可升高。 (6)腹部X线平片：可见胰腺钙化影，钡透可有胃和(或)十二指肠受压征象。 (7)B超扫描：可显示胰腺肿大或缩小以及囊肿等图像。 (8)逆行胰管造影：可见胰管结石、管腔变形或呈串珠状。 (9)CT扫描：可见胰腺缩小、增大或正常。密度下降或正常。胰管扩张呈串珠状，或狭窄与扩张混合存在。胰腺结石或钙化。 3．诊断标准①典型的症状与体征,外分泌功能明显异常，逆行胰胆管造影有典型的慢性胰腺炎改变，并可除外胰腺癌者。②x线与CT有明确胰腺钙化或胰腺结石。③胰腺活组织检查符合慢性胰腺炎。 4．鉴别诊断 本病应与急性复发性胰腺炎鉴别：后者在发作时血淀耪酶显著增高，腹部平片常阴性，胰腺组织无永久性炎症痕迹。当慢性胰腺炎出现梗阻性黄疸时，常与胰腺癌、壶腹部瘟、总胆管结石等相混淆，往往须经多方面检查，甚至剖腹探查，经病理活检与细胞学检查才能作出诊断。 【治疗】 1．内科治疗 ①酗酒者立即停止饮酒。发作与胆石有关者应去除胆石。此外低脂、清淡饮食。②外分泌功能不足者{口服胰酶0.3g～0.9g，3次／日一，或口服多酶片。但过去市售的此类制剂多数活性不足，康彼身(Combizym)含胰脂肪酶、蛋白酶、淀粉酶、纤维素酶等；达吉胶囊(Dages)含胃蛋白酶、木瓜蛋白酶、淀粉酶、熊去氧胆酸、纤维素酶、胰酶、胰脂酶等效果可能好些，而剂量须根据病情确定。③腹痛时可予抗胆碱能药物，如溴丙胺太林(普鲁本辛)15mg，3次／日，口服；阿托品0.5mg，皮下或肌内注射，或口服。④脂肪泻严重者，给予补充维生素A、D、K，叶酸及维生素B12等。 2．外科治疗 为去除原发病，总胆管受压阻塞及并发假性囊肿等，可予手术治疗。慢性胰腺炎的治疗包括：①病因治疗；②控制症状；③治疗并发症。由于临床表现和病程经过不同，治疗也应因人而异。 (1)内科治疗 ①病因治疗：有胆囊炎、胆石病者应处理胆道疾病；酒精性胰腺炎者应戒酒；有人应用缩胆囊素八肽(Octapeptide)治疗慢性胰腺炎，发现胰分泌功能明显改善，症状明显减轻。 ②控制症状：主要是止痛，可采用下列措施：a.止痛剂的应用；b.胰酶制剂的应用；c.H2受体阻滞剂的应用；d.腹腔神经丛阻滞；e.内镜下胰管排除蛋白栓子。 ③治疗并发症：胰腺钙化可口服枸橼酸治疗，胰外分泌功能不全时，应采用高蛋白、高碳水化合物、低脂肪饮食。常规应用胰酶制剂，如多酶片、Viokase或Catazym，3～6g/d。此外，维生素A、D 、E 、K、B12等均应补充。发生糖尿病者按糖尿病治疗，常需采用胰岛素。 (2)外科治疗：凡慢性胰腺炎患者经内科治疗3～6个月疗效不显著者，应考虑早期手术。手术适应症为：① 内科治疗不能缓解腹痛，并合并营养不良者；②胰腺假性囊肿形成或出现脓肿者；③可能合并胰腺癌肿者；④瘘管形成者；⑤胰腺肿大压迫胆总管发生阻塞性黄疸者；⑥有脾静脉血栓形成和门脉高压症引起出血者。 手术方法可采用：①胰切除术；②胰管减压及引流术；③迷走神经及腹腔神经节切除术；④针对胆道疾病和门脉高压症的手术。 胰腺炎 胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。 病因和发病机制 本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。 急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。 1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliary reflux） 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。 2．胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。 在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。 （一）急性胰腺炎 急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。 病变 按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。 1．急性水肿性（间质性）胰腺炎 较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。 2．急性出血性胰腺炎 较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。 肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。 镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。 临床病理联系 1．休克 患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。 2．腹膜炎 由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。 3．酶的改变 胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。 4．血清离子改变 患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。 （二）慢性胰腺炎 慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。 病变 肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。 急性胰腺炎 急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。 胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈细长带状形。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血，临床表现为突然发作的急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发烧、血压降低，血、尿淀粉酶升高为特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危重，很快发生休克、腹膜炎，部分病人发生猝死。 (一) 急性胰腺炎的病因： (1) 胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。 (2) 酗酒和暴饮暴食。 (3) 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。 (4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。 (二) 分型和临床表现： 急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。 1�剧烈腹痛 突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射，以左侧为著。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。普通型腹痛3～5天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。 2�恶心呕吐 起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。 3�发烧 普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。坏死出血型发烧较高，持续不退，体温40℃左右。 4�休克 见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。 5�化验检查 血清淀粉酶超过500单位，即可诊断。但血清淀粉酶是在发病8小时以后上升，持续3～5天下降。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高可做参考。 6�有下述情况应想到急性胰腺炎的可能。 (1) 突然发生休克而死亡。 (2) 突然发生上腹痛伴休克。 (3) 休克伴有高血糖、糖尿。 (4) 类似急性心肌梗塞表现，但心电图不确定。 (三) 救护措施： (1)发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。 (2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射；镇痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可应用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。 (3)腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。 (4)当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。 (5)出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。 (6)中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。 胰腺炎防治篇--这时节，正当预防胰腺炎 三、四月份节令交替之时，冷热突变，机体免疫力下降。如果机体过度疲劳，暴饮暴食，容易引起急性胰腺炎的发作。急性胰腺炎有多可怕？其出血坏死性的病死率高达50％，治好要花几十万元人民币，较长时间才能康复。那么，应该怎样防治胰腺炎呢？日前，本报记者采访了北京医院普外科主任王在同大夫和北京医院内分泌科孙美珍大夫。 1 胰腺小器官”担重任 在我们身体上腹部深处有一个非常不显眼的小器官，它就是胰腺。胰腺虽小，但作用非凡，可以说，它是人体中最重要的器官之一。之所以说胰腺是人体最重要的器官之一，因为它是一个兼有内、外分泌功能的腺体，它的生理作用和病理变化都与生命息息相关。 胰腺“隐居”在腹膜后，知名度远不如其近邻胃、十二指肠、肝、胆，但胰腺分泌的胰液中的好几种消化酶在食物消化过程中起着“主角”的作用，特别是对脂肪的消化。 在分泌方面，虽然胰腺体积细小，但含有多种功能的内分泌细胞，如分泌高糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等等。这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理机能。如果这些细胞病变，所分泌的物质过剩或不足，都会出现病症。 2 节食 疏导防病之本 北京医院普外科主任王在同告诉记者，我国的胰腺炎的发病率比国外的低，这是因为饮食习惯的不同。 造成胰腺炎的原因主要有酗酒、创伤、胆道疾病等等。国外引起胰腺炎的原因主要为酒精中毒，而我国与此不同，主要是由于胆结石致胰液引流不畅、反流而使胰腺发炎。最近这些年，我国胰腺炎发病率有所升高，其中，由于胆结石导致的胰腺炎，即胆源性胰腺炎占发病人群的50％以上。 胆结成形成的原因也比较复杂，国内外也有区别，比如胆固醇结石与胆色素结石在形成的机理上就有很大不同。而现在，随着居民生活水平的日益提高，饮食不当造成的胆结石也多了起来。所以，预防胆结石的方法很明确，一是提高卫生水平，二是少吃脂肪类、高胆固醇类的食物。 除了胆结石，暴饮暴食也是急性胰腺炎的重要发病因素。暴饮暴食促使胰液大量分泌，酒精直接刺激胰液分泌，酒精进入十二指肠会引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛，于是没有“出路”的胰液对胰腺进行“自我消化”；合并胆石症者也可因胆汁反流或是胰液“出路”不畅发生急性胰腺炎。在临床上，发生急性胰腺炎患者，绝大多数有暴饮暴食的经历。因此，不论何时都要荤素搭配，饮食合理。 综上所述，要想预防胰腺炎，最主要还是要针对其致病原因，少饮酒、预防或及时治疗胆道疾病、避免暴饮暴食以减少胰腺负担、避免外伤等等。 3 扼住 凶恶杀手！——警惕急慢性胰腺炎 王在同主任说，急性胰腺炎分水肿性和出血坏死性两类。水肿性表现为暴食后突然发生的上腹部持续剧痛，治疗3～5天后渐渐缓解。出血坏死性病情严重，甚至少数病人在上腹痛症状未表现时即进入休克状态，因呼吸衰竭而猝死，病死率达40％以上！慢性胰腺炎有3个较为明显的特征，一是消瘦，二是脂肪泻，三是疼痛，表现为上腹部疼痛，痛感有轻有重，呈连续性，吃完饭后疼痛更重。此外，因为胰腺属于腹膜后器官，所以还有一种疼痛的表现，就是后背痛。患了胰腺炎，通常有手术治疗及非手术治疗。手术治疗包括壶腹成形术、奥狄氏括约肌成形术、胆肠内引流术、胆结石去除术、全胰腺切除术；而非手术治疗也就是内科治疗则包括：止痛；纠正营养不良；戒酒；调节饮食，限制脂肪摄入，胰腺外分泌酶和内分泌的补给等。急性重症胰腺炎现在虽然治愈率提高了，但治疗费用很高，需几十万元人民币，需较长时间才能恢复。它属于急腹症中最严重的一种坏死症。 4 管住嘴巴警惕并发加强营养 不能一刀了之 急性胰腺炎病人治疗出院后，即使已恢复正常饮食，也并不意味着身体已完全康复。因此，术后的恢复、调理、随访非常重要。及时去除病因。在我国，大多数急性胰腺炎由胆道疾病引起，因此待急性胰腺炎病情稳定、病人全身情况逐渐好转后，即应积极治疗胆道结石。酒精性胰腺炎病人，首要的是禁酒，如果再饮酒，无疑是慢性自杀。暴饮暴食导致胰腺炎者，应避免重蹈覆辙。高脂血症引起的胰腺炎者，应长期服降脂药，并摄入低脂、清淡的饮食。定期随访，防止并发症。胰腺炎恢复期，炎症只是局限消退，而炎性渗出物往往需要3～6个月才能完全被吸收。在此期间，有一些病人可能会出现胰腺囊肿、胰瘘等并发症。如果病人发现腹部肿块不断增大，并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状，则需及时就医。加强营养促进恢复。如果胰腺的外分泌功能无明显损害，可以进食以碳水化合物及蛋白质为主的食物，减少脂肪的摄入，特别是动物脂肪。如胰腺外分泌功能受损，则可在胰酶制剂的辅助下适当地加强营养。 饮食禁忌多 对于急性胰腺炎患者，在饮食方面需要特别注意。急性期应完全禁食，待症状逐渐缓解，可进食无脂蛋白流质，如果汁、稀藕粉、米汤、菜汁、稀汤面等，以后可逐渐改为低脂半流质。此外，患者须忌食油腻性食物如肥肉、花生、核桃、芝麻、油酥点心等，忌食刺激性、辛辣性食物，并绝对禁烟酒。急性胰腺炎的食疗验方包括：萝卜汁、荸荠汁、银花汁、鲜马铃薯汁等。如鲜马铃薯汁：将其洗净切碎，捣烂，用纱布包挤取汁，空腹服1～2匙。 5 胰腺炎引路糖尿病紧跟 蛋白质是人体必需的重要营养成分之一，尤其是动物蛋白，是优质的蛋白质，然而如果在一次进餐时摄入大量的蛋白质，就有可能引发严重的急性胰腺炎。如果在吃大量蛋白质食物的同时，又过量饮酒，则引起急性胰腺炎的机会更大。北京医院内分泌科孙美珍大夫说，假如在短时间内一次吃大量蛋白质及脂肪类食物，就会刺激胰腺急速分泌大量的胰液，胰管一时宣泄不了这么多胰液至十二指肠，加上如果原来胰管就不太畅通，胰液即会泛滥，倒流入胰腺组织内。若再加上酒的刺激，就加重了胰液泛滥的情况。这将导致胰脏本身消化，引起死亡，轻者，部分胰腺也会受到不可逆转的损害。患了急性胰腺炎后，胰腺的内外分泌功能往往有不同程度的损害。外分泌功能损害表现为消化功能减退，特别是对脂肪和蛋白质的消化能力降低。病人胃口差、体重下降、腹胀、腹泻，往往还伴有特征性脂肪泻。这种外分泌功能的损害通常不容易恢复，因此治疗上只能采用胰酶替代疗法。而胰腺内分泌损害了，就有可能会导致糖尿病。患糖尿病的可能性要看胰腺炎的炎症程度，如果是水肿性胰腺炎，则它恢复较快，而如果是急性坏死性胰腺炎，则会影响胰腺分泌胰岛素的功能，使胰岛素分泌的过少甚至分泌不出来，从而导致糖尿病，这种由于别的病症引起的糖尿病就叫作继发性糖尿病。因此，要想不得糖尿病，保护好胰腺也是很重要的。（江南雪 杨波） 《健康时报》
张肇达，男，博士，教授，肝胆胰外科学博士生导师。卫生部有突出贡献的中青年专家，四川省学术和技术带头人，四川省卫生厅学术技术带头人，四川大学“214重点人才工程计划”二层次人才。 1968年毕业于四川医学院，1982年获华西医科大学医学硕土学位。1982至今在华西医科大学附一院工作。1988年获华西医科大学博士学位。1988－1989年在美国俄亥俄医学院外科作访问学者。1992年晋升为副教授，1994年升任博士生导师。现任四川大学华西医院胃肠外科教授。任职任编:国际大学网络委员会副主席中华医学会常务理事卫生部肝胆肠研究中心学术委员会委员中国医学科学院学术委员会委员四川省科协副主席四川省医学会副会长四川省医学教育专业委员会主任委员《四川大学学报（医学版）》主编《中国普外基础与临床杂志》副主编《中国现代医学杂志》副主编《中国内镜杂志》副主编《中国高等医学教育》副主编《中华实验外科杂志》编委《中华外科杂志》编委《中华肝胆外科杂志》编委《中华老年医学杂志》编委《实用肿瘤杂志》编委等研究方向:坏死性胰腺炎； 胰腺移植的基础研究科学研究:从事胰腺疾病及胰腺移植研究工作20余年，承担和完成了国家级、省部级和国际合作项目等多项课题，在胰腺炎病理机制及治疗方面，从早期胰腺微循环改变，小肠隐凹素和血管内皮细胞血管内皮粘着蛋白的表达，肠内营养支持对机体免疫功能的影响，中西医结合治疗等方面进行了深入探讨；在胰腺移植方面，进行了急性排斥反应分子生物学诊断，协同信号阻断，CTLA-41g基因导入及CTLA-41g与抗CD40LIg联合基因导入对免疫豁免影响的研究。研究取得巨大进展，在国内外学术刊物上发表论文60余篇，多次获得国家级、省部级科技进步奖，其中“胰腺微循环的基础应用研究”获卫生部科技进步一等奖，国家科技进步三等奖。已培养博士、硕士生多名。目前正进一步深入探讨胰腺移植的可行性，进行猪胰肾联合移植模型的改进工作。近期发表论文:[1] 曹鸿峰,张肇达,刘续宝.成人网膜囊内淋巴管瘤1例.四川医学, 2005,26(3)[2] 贾鹏辉,张肇达.急性胰腺炎早期胰腺微循环的改变.中国普外基础与临床杂志, 2005,12(1)[3] 唐勇,张肇达,李建水,李敬东,魏永刚.外伤性脾破裂216例临床分析.华西医学, 2004,19(3)[4] 李全生,张肇达,刘续宝.胃肠道间质瘤的诊断和治疗.华西医学, 2004,19(2)[5] 李建水,张肇达,唐勇,侯明勇,魏江涛.新型同种异体猪全胰十二指肠移植模型的建立与评价.中华实验外科杂志, 2004,21(5)[6] 唐勇,张肇达,魏江涛,侯明勇,李建水.猪全胰十二指肠移植模型的改进.四川大学学报（医学版）, 2004,35(6)[7] 伍晓汀,张肇达,赵小菲.重症急性胰腺炎的营养支持.中国普外基础与临床杂志, 2004,11(3)[8] 田伯乐,张肇达,刘续宝.遗传性胰腺炎的基础研究与临床诊治进展.中国普外基础与临床杂志, 2003,10(6)[9] 刘续宝,张肇达.慢性胰腺炎的手术治疗.中国普外基础与临床杂志, 2003,10(6)[10] 李全生,张肇达,陈晓理.实验性胰腺炎小鼠小肠隐凹素-4 mRNA表达变化的研究.四川大学学报(医学版), 2003,34(1)[11] 韩方海,张肇达,伍晓汀.改良Welch手术在低位直肠癌超低位前切术中的应用.中华胃肠外科杂志, 2003,6(3)[12] 唐诗彬,张肇达,蒋俊明.急性水肿性胰腺炎血管内皮细胞血管内皮粘着蛋白的表达及中药对其的影响.中华实验外科杂志, 2003,20(4)[13] 韩方海,张肇达,伍晓汀.支撑捆扎法回肠Pouch-直肠肌鞘内肛管--期吻合术.中国普外基础与临床杂志, 2003,10(1)[14] 唐诗彬,张肇达,蒋俊明.中药WPY对急性水肿性胰腺炎白细胞肌动蛋白的作用.四川大学学报(医学版), 2003,34(1)[15] 唐诗彬,张肇达,李全生.重症急性胰腺炎术后腹腔大出血（附13例分析）.中华肝胆外科杂志, 2003,9(3)[16] 胡伟明,张肇达,董高宏.胰腺感染的外科治疗.华西医学, 2002,17(1)[17] 张肇达,田伯乐.急性胆源性胰腺炎.中华肝胆外科杂志, 2002,8(2)[18] 韩方海,张肇达,伍晓汀.低位直肠癌保肛手术.中国普通外科杂志, 2002,11(11)[19] 田伯乐,张肇达,胡伟明.Peutz-Jeghers综合征的诊治（附11例报告）.四川医学, 2002,23(1)[20] 贾鹏辉,张肇达,周总光.WPY对小鼠实验性急性胰腺炎早期胰腺微循环改变的影响.华西医科大学学报, 2001,32(1)[21] 李全生,张肇达.小肠隐凹素的研究进展.中国普外基础与临床杂志, 2001,8(6)[22] 田伯乐,张肇达,彭其芳.一期阑尾切除盲肠造瘘治疗结肠癌引起的闭袢性肠梗阻2例报告.中国普外基础与临床杂志, 2001,8(1)[23] 田伯乐,张肇达,胡伟明.胰腺良性微小肿瘤的定位诊断（附12例报告）.中国普外基础与临床杂志, 2001,8(6)[24] 韩方海,张肇达,董高宏.直肠癌术中盆腔大出血的预防和处理.外科理论与实践, 2001,6(1)[25] 胡伟明,张肇达,田伯乐.经后上腰腹膜后引流及灌洗治疗胰腺感染性坏死20例体会.中国普外基础与临床杂志, 2001,8(6)
慢性胰腺炎(chronicpancreatitis)是由于各种因素造成的胰腺组织和功能的持续性、永久性损害。胰腺出现不同程度的腺泡萎缩、胰管变形、纤维化及钙化，并出现不同程度的胰腺外分泌和内分泌功能障碍，从而出现相应的临床症状。其发病率较低，临床诊断存在一定的困难。1963年在法国马赛召开第一届国际胰腺炎会议。根据胰腺炎的临床和病理将其分为：急性胰腺炎、急性复发性胰腺炎、慢性复发性胰腺炎和慢性胰腺炎4种类型。1984年在法国马赛举行的第二届国际胰腺炎讨论会上，一致通过了胰腺炎的修订分类。将其分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两类。慢性胰腺炎的特征是反复发作或持续的腹痛，出现胰腺功能不全的表现(如脂肪泻、糖尿病)，胰腺出现形态学改变，如不规则性硬化性病变伴外分泌腺组织破坏与永久性丧失，病变可为节段性和弥漫性分布，可伴有不同程度、不同节段的管道系统扩张。常可发生与管道系统相通的囊肿或假性囊肿。慢性胰腺炎又分为3类：1.慢性胰腺炎伴灶状坏死。2.慢性胰腺炎伴节段性或弥散性纤维化。3.慢性胰腺炎伴或不伴钙化(结石)。此外，该分类将阻塞性胰腺炎单独分开作为慢性胰腺炎的一种特殊类型，特征为主要管道受阻，管道系统近端扩张，弥漫性间质萎缩及纤维化。阻塞排除后，其形态学与功能性改变可得到一定程度的恢复。目前这一分类已被大多数学者采纳。新的分类系统中不再强调诊断分类中的病因因素。
问题一：重症急性胰腺炎能治愈吗？ 50分 不一定，有些人好了，有些人没好，但是治愈很困难，我爷爷刚刚在病床上斗争了3个月，花费60万去世了。 问题二：胰腺炎能治好吗？ 首先你得明白急性胰腺炎是非常严重的疾病，以往没有强有力的胰腺抑制药时，其病死率为80-90%，近十年由于医药的发展，有了强力的胰腺抑制药，才将病死率降到20-30%，比较其他病种也是高得利害啊！胰腺主要分泌胰岛素、脂肪酶、淀粉酶，分别消化糖类、脂肪、碳水化合物的，在病态时它分泌的酶能使胰腺本身发生自溶、如果渗透到腹腔能腐蚀内脏器官，也就是医生形容的内脏化学烧伤，所以得了胰腺炎的病人，那种痛就象火烧样的疼痛啊！在治疗时会给抑制胰腺的药品，不控制胰腺分泌，还要严格禁食、持续抽胃液用于减少对胰腺的剌激，治疗过程中不能吃任何东西，也不能喝水，一般情况也不能点滴营养药，有的医院还会从胃菅内推泻药让病人腹泻，总之就是每天让消化道的所有东西都排出来，还不能进东西，就连葡萄糖都是限制到最低量。这些治疗措施一直到血脂肪酶、淀粉酶降到基本正常，才会让病人喝点白开水试试，并只能慢慢增量，然后开始喝米汤，慢慢过渡到吃白稀饭啊！！这个过程差不多要20-30天啊！这还是最顺利的，如果太急是很容易反复哦！不知你处在胰腺炎的骇个阶段，是急性、还是慢性或处于恢复期？不论怎么痛苦一定要严格按医生的要求严格执行、不能打半点折扣，只要你严格按医生的吩咐做、积极配合治疗，一定会痊愈的，也顺祝你早日康复！ 问题三：胰腺炎能治好吗？ 第一，要看是重症还是普通胰腺炎！第二，可以去当地大型正规医院的消化内科或者普通外科看病。消化内科一般来说可以治普通胰腺炎，普通外科重症和普通胰腺炎都可以治。第三，如果你经济实力比较好，建议去有专门胰腺中心的医院，比如武汉协和医院的胰腺外科中心，这样比较专业。武汉协和医院胰腺外科中心：成立于1997年，是目前国内规模最大的胰腺及其相关疾病的专业治疗中心。现有定编床位46张，重症监护病床10张，拥有ERCP内镜系统、呼吸机、床边B超、胃粘膜PH值监测仪、监护仪等重要设备。临床业务重点为重症急性胰腺炎的救治与胰腺癌早期诊断与治疗。目前年收治胰腺炎病人700余例，其中重症急性胰腺炎200余例；胰腺癌300余例；其他胰腺基本如慢性胰腺炎、胰管结石、胰腺内分泌肿瘤近200余例。本中心依托单位协和医院普外科是教育部重点学科和国家“211”工程的重点科室。我胰腺中心拥有一支稳定、雄厚而有影响的学术梯队，有教授2人，副教授4人，中级职称5人，均具有博士学位，其中学科带头人王春友教授担任中华医学会外科学分会胰腺外科学组副组长、中国抗癌协会胰腺癌贰会副主任委员、湖北省医学会外科分会胰腺病学分会主任委员，湖北省医学会外科分会副主任委员、兼任中华外科杂志、中华医学杂志、中华普通外科杂志及WJG等期刊的编委或副主编。胰腺外科目前承担十一五攻关子项目、卫生部临床重点专科项目、国家自然基金6项、部省级课题20余项。在上述课题资助下，我们的团队致力于特殊类型胰腺炎独特病理生理机制、胰腺癌干细胞及分子生物学机制的深入研究，已发表科研论文300余篇，其中SCI收录20余篇。同时我们也投入力量在胰腺移植、胰岛移植等方面作出了大胆尝试。迄今为止，我中心已培养博士研究生30名，硕士研究生100余名，目前在读博士研究生14名，硕士研究生19名。我们还承担着国家级继续教育项目《重症急性胰腺炎综合救治方案的细化》，力争为国家培养更多的胰腺外科人才，为我国的胰腺外科的发展贡献力量。我中心以努力提高胰腺疾病的诊疗水平及患者的生存质量，并尽量降低治疗费用为己任，在院、科各级领导的指导下，通过全体成员的共同努力，10年来在胰腺疾病的诊疗领域取得了长足的进步。我中心率先在国内开展了重症急性胰腺炎综合救治平台建立与细化策略的实施，制定了重症急性胰腺炎早期液体复苏脏器功能保护及分阶段营养支持细化方案，使救治成功率上已经从国内报道的60%～70%提高到95%以上。《重症急性胰腺炎综合救治方案的细化研究》已获得湖北省科技进步一等奖，国家高等学校科学技术进步二等奖。随着收治的病例数和手术例数逐年增加，在肿瘤治疗方面，胰腺癌的根治性手术切除成功率得到了稳步提高，并基本稳定在70%左右。随着技术的日趋熟练，其手术并发症发生率逐年下降，目前已稳定在3%以下，五年累计围手术期死亡率为1.2%，远低于文献报道的3-5%平均水平。业务服务范围：重症急性胰腺炎 重症急性胰腺炎严重危害患者生命健康，常见诱因为胆道结石、酒精、高血脂等，常引起胰腺坏死、出血、胰周脓肿、假性囊肿、肠道穿孔、肠道梗阻以及心、肺、肾等器官功能障碍。发病时主要表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐，严重时导致多器官功能衰竭并危及生命，其死亡率高达30%~40%。本中心经过多年的研究和探索，在重症急性胰腺炎的治疗方面积累了极其丰富的经验，早期积极应用体液复苏，维护器官功能和血滤等现代治疗方法，使重症急性胰腺炎的救治成功率提高到90%以上。在重症急性胰腺炎后期，针对患者有无胆道结石、胰腺周围组织坏死、感染、出血、假性囊肿以及胃肠道并发症，实施个体化手术......>>
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题目太大了，就拿姜黄素而言，在过去十年，姜黄素获得了巨大人气！在PubMed中以“curcumin”为搜索字符串大约可以检索到8400条记录。其中收录姜黄素有关“Anticarcinogenic Agents（抗致癌药物）”近240篇；“Chemoprevention（化学预防）”近190篇。根据U.S.National Library of Medicine统计显示，姜黄进入到临床研究的项目有182项，姜黄素进入到临床研究的项目有217项。作为“第三代癌症化学预防药物”，姜黄素可以用于多种癌症的化学预防和治疗，例如：头颈部癌、肺癌、结肠直肠癌、乳腺癌、泌尿生殖道癌、黑色素瘤、神经癌和肉瘤。但姜黄素如何作用于癌细胞的机理一直是科学界研究的问题。最近，Pan教授实验室（伊利诺伊大学厄本那-香槟分校的生物工程学院，负责医学材料实验室）与美国化学学会期刊主编Peter Stang博士合作，开发出了可溶解姜黄素的方法，利用这种方法将其送达肿瘤，可以杀死癌细胞，他们的研究发表在《PNAS》。美国亚利桑那大学医学院教授苏尼尔·派博士日前在洛杉矶举办的美国癌症控制协会第42届年会上说，最新研究显示，姜黄素可调控干预的抗癌靶点已达86个，其中有美国食品和药物管理局已批准可让药物发生作用的23个靶点，以及尚未被批准的63个靶点。利用姜黄素可能实现天然靶向抗癌药物的突破，大大降低靶向药物治疗费用。目前将姜黄素应用于癌症化学预防药物研究的产品艾易克也在联合北京大学、中科院等高校再进行姜黄素产品的深层次开发，有望成为国内姜黄素癌症化学预防前沿药物。
前列腺癌位列欧美癌症发病率的第一位，近年来，其发病率和死亡率仍有较明显的上升。虽然中国人前列腺癌的发病率比欧美低得多，但由于近20年来饮食习惯的西化趋势，前列腺癌的发病率也有所增加。前列腺癌与饮食关系的最新研究如下：
肉类(尤其红肉与脂肪)如牛、羊、猪肉及脂肪，或加工后的肉类，如香肠、熏肠、腌肉、火腿、罐头等，烧烤、焙制、煎炸肉类等可增加前列腺癌的发病率。为此，世界癌症研究基金会建议，如果饮食不能缺少红肉的话，其所提供的热量应少于每日摄入总量的10%。对个人饮食的建议是，将每日摄入的红肉量限制在80克以下。
美国研究者发表论文认为，天然西红柿富含番茄红素、植物素和其他生物营养素，它们有助于预防前列腺癌。美国伊利诺斯大学的研究人员公布的研究报告指出，西红柿中所含的抗氧化剂－番茄红素，能有效地减少男子患前列腺癌的风险。研究人员让32名新确诊为前列腺癌的患者连续3周每天吃3/4杯西红柿酱，结果显示，与癌症相关的DNA受损现象明显减少。同时，这种食疗方法还能有效减少血液中与前列腺癌相关的一种蛋白质的含量。多吃，尤其是用油烹调的西红柿更有益，如地中海国家属典型的番茄消费区，该区前列腺癌发病率也相对低于其他地区。美国哈佛大学科学家通过对8万名男子的试验发现，每周吃10盘有西红柿的饭菜，前列腺癌发病率可下降50%左右。
大豆及豆制品美国艾尔?敏德尔博士研究指出，黄豆富含植物性雌激素，可使那些诱发肿瘤生长的激素失去作用，特别是其中的木黄酮在实验研究中显示能阻断前列腺癌增长。德国海德堡大学附属儿科医院的研究证明，木黄酮可以阻止新血管生长。肿瘤长到1～2毫米的时候，它会首先刺激其周边毛细血管生长，一旦形成完整的脉管网后，癌细胞就会得到生长所需的全部氧气和营养加速生长，同时侵蚀血液和淋巴系统，并加快转移。木黄酮可以限制毛细血管生长，因而限制肿瘤生长，这就是黄豆及豆制品防癌的机理。
坚果(核桃、杏仁、腰果、榛子等)德国汉堡—埃彭多夫大学临床泌尿科主任哈特维希?胡兰德的一项研究表明，服用维生素E，是预防前列腺癌的有效方法。而坚果正是天然维生素E的最佳来源，其活性比合成维生素E高得多。
蔬菜和水果英国的一项研究表明，新鲜的蔬菜和水果对大部分肿瘤的发病起着始终如一的保护作用。美国哈佛大学附属医院的研究人员研究指出，大蒜、海带、苹果、西红柿、黑木耳、菜花可有效预防前列腺癌。中国科学家有关前列腺癌流行病学及相关基因研究结果表明，多吃蔬菜、水果和豆类食品是重要的保护因子。《美国临床营养学杂志》发表的一篇论文指出，高钙饮食在前列腺癌的发病过程中起着一些作用。研究者通过比较每天高、低两组牛奶制品摄入者的发病情况认为，经常饮牛奶等高钙食品，也是预防前列腺癌的重要保护因素。韭菜籽天然类激素物质，从尿液排出的可洗肾补壮阳，清洗膀胱，清洗尿道，清洗前列腺。以达到治疗前列腺及泌尿系统疾患，改善尿不尽，尿淋漓。
前列腺癌的早期症状有哪些？前列腺癌的早期症状有尿频、尿急、尿痛等。早期前列腺癌可以根治性治疗，包括手术治疗或放射性治疗。
什么是前列腺癌
什么是前列腺癌？前列腺癌是指发生在前列腺的上皮性恶性肿瘤，前列腺癌病理类型上包括腺癌(腺泡腺癌)、导管腺癌、尿路上皮癌、鳞状细胞癌、腺鳞癌，其中前列腺腺癌占95%以上，因此，通常以“前列腺癌”指称前列腺腺癌。
前列腺癌的发病率在男性恶性肿瘤发病率中比例较高。一般来说，前列腺癌的发病率随着男性年龄的增长而增长，55岁以前发病者较少见。而家族遗传型前列腺癌患者的发病年龄较早，约有半数人在55岁前发病。
前列腺癌的病因
从目前的研究来看，引起前列腺癌的病因尚不明确。一般认为，发生前列腺癌的先决条件是男性、年龄增加和雄激素刺激，其他如遗传倾向、接触化学物质、饮食因素等。新近有人提出性传播疾病、输精管结扎术和前列腺癌有关。
一般来说，前列腺癌的发病原因包括高年龄、人种、雄性激素刺激、遗传、接触的化学物质和饮食等。有研究显示，性传播疾病和输精管结扎手术等也有可能和前列腺癌的发病有关。
前列腺癌的早期症状
前列腺癌的早期症状有尿频、尿急、尿痛等，与前列腺炎类似。
1、排尿困难、尿频、尿急
前列腺癌的症状是排尿困难、尿流变细或尿流偏歪，或尿流分叉、尿程延长、尿频、尿急、尿痛、尿意不尽感等，严重时尿滴沥及发生尿潴留。肿瘤压迫直肠可引起大便困难或肠梗阻，也可压迫输精管引起射精缺乏，压迫神经引起会阴部疼痛，并可向坐骨神经放射。
2、腰臀部、髋部疼痛
腰部、骶部、臀部、髋部疼痛，骨盆、坐骨神经痛是前列腺癌常见的疼痛症状。
3、淋巴结转移
前列腺癌的症状多发生在骼内、骼外、腰部、腹股沟等部，可引起相应部位的淋巴结肿大及下肢肿胀。前列腺癌常易发生骨转移，引起骨痛或病理性骨折、截瘫。前列腺癌也可侵及骨髓引起贫血或全血象减少。
4、全身症状
随着病情发展，由于疼痛影响了饮食、睡眠和精神，经长期折磨，患者身体日渐虚弱，消瘦乏力，甚至可能并发进行性贫血、恶病质或肾功能衰竭等。
前列腺癌的诊断
前列腺癌早期多无任何症状，一些轻微的症状也易被患者忽视。怎样才能早期发现前列腺癌呢?临床诊断前列腺癌主要依靠直肠指诊、血清PSA、经直肠前列腺超声和盆腔MRI检查，CT对诊断早期前列腺癌的敏感性低于MRI。因前列腺癌骨转移率较高，在决定治疗方案前通常还要进行核素骨扫描检查。确诊前列腺癌需要通过前列腺穿刺活检进行病理检查。
前列腺癌的恶性程度可通过组织学分级进行评估，最常用的是Gleason评分系统，依据前列腺癌组织中主要结构区和次要结构区的评分之和将前列腺癌的恶性程度划分为2-10分，分化最好的是1+1=2分，最差的是5+5=10分。
以下是几种常用的前列腺癌检查方法：
1、直肠指检
通过医生的食指触摸前列腺，如果发现有前列腺结节，则怀疑有前列腺癌的可能，应该进一步接受前列腺穿刺活检以确诊。
2、尿液涂片
前列腺的分泌物常可混杂在尿液中而与尿液同时排出。前列腺癌患者前列腺的分泌物中亦可能有癌细胞存在，因而可通过尿液检查确诊。
3、经直肠超声波检查
将超声波的探头放入直肠进行检查。此项检查对血清PSA有升高作用，因此应该在抽血后进行。如果病人直肠指检摸到结节、血清PSA升高或超声波检查发现可疑病灶都应该接受经直肠前列腺穿刺活检。
前列腺癌的治疗
前列腺癌的治疗可分为前列腺根治术、放射治疗、内分泌治疗和化学治疗，主要根据肿瘤分期选用各种方法。根据前列腺癌的分期，采用的治疗方案如下：
1、A1期治前列腺增生时偶然发现的癌症，病变局限，多数分化良好，大部分病人病情稳定，发展缓慢，仅有1%左右可能死于癌症。由于预后良好，一般不主张立即行前列腺根治手术或放射、内分泌治疗。可定期随访，行直肠指检和B超检查，测定血酸性磷酸酶。可配合中医药治疗以控制其发展。
A1期不作治疗者可能有35%的患者肿瘤出现进展，因此应该考虑行前列腺根治切除术或放射治疗。
2、B1期肿瘤多数分化较好，但在手术时发现有5%-20%的患者已出现淋巴转移，故应行前列腺癌根治切除术，根治术后15年无癌生存率达50%-70%。
B2期约有50%的患者肿瘤已侵犯精囊，同时有25%-35%的病例有淋巴结转移，故应行前腺癌根治手术和盆腔淋巴结清扫术、睾丸切除术、内分泌治疗、放射治疗及组织内放疗等。B2期根治手术后15年无癌生存率为25%。
3、C期治疗尚无统一意见，因此时治疗比较困难，多数盆腔淋巴结已有转移。一般采用下列几种方法治疗：
(1)对年老体弱、全身情况较差的患者，适合用扩大范围的体外放疗。
(2)内分泌治疗(包括双睾丸切除术)，经降级处理后，进行扩大范围体外放疗以及前列腺癌根治手术联合应用。
(3)组织内放疗及体外放疗，适用于无淋巴结转移和远处转移，且全身情况较好者。
4、D期以内分泌、化疗及免疫治疗为主，对D0、D1期可争取施行盆腔淋巴结清扫术，早期应用内分泌治疗可延长有肿瘤存活时间，5年生存率30%左右。
前列腺癌能活多久
前列腺癌患者在发现病情后，需要及早进行手术治疗。在手术后，要保持良好的心态，情绪乐观，并依据医生指导进行复诊和后续治疗，这样才能最大程度低延长寿命。
患者身体机能的改善是决定前列腺癌晚期能活多久的重要因素。若患者身体机能好，免疫力强，才能有效抵抗癌肿的发展，耐受各种药物治疗。因此，提高免疫机能，增强对肿瘤的抵抗力对晚期前列腺癌患者极为重要。
随着治疗方法的不断改进，新的治疗手段和药物越来越多地应用于前列腺癌晚期的治疗中来，前列腺癌晚期患者的生存期已明显高于以前。患者不要被困于前列腺癌晚期能活多久这个问题而影响治疗心情，保持良好心态配合治疗即可。
前列腺癌的预防
前列腺癌的发病因素很复杂，目前已知的高危因素包括年龄、种族、遗传、饮食、输精管结扎、吸烟、肥胖、其他前列腺病变等。对于前列腺癌的预防，应从多方面来考虑：
1、养成良好的生活习惯，禁烟酒，生活起居环境要保持整洁，避免接触和吸入有害致癌物，
2、慎用药物。男性若有疾病需在医生指导下服药治疗，切勿滥用雌激素、抗癌药物、免疫制剂。
3、勤加锻炼。经常进行体育锻炼或气功练习，增强体质。
4、注意性生活卫生和频率。避免不洁性交。节制房事可避免前列腺的经常、长期充血，有利于前列腺癌的预防。
5、饮食预防。男性在日常饮食中，可减少红色肉制品的摄入，如牛肉、猪肉等。少吃富含脂肪的食物，如油炸类食品等。多食用新鲜瓜果蔬菜。
前列腺癌的饮食
前列腺癌患者采取中医食疗的方法进行辅助，应多吃各种蔬菜，因蔬菜中含有大量的维生素，能起到较好的抑癌作用。还可以通过以下食疗方来进行调理：
1、栗子乌骨鸡：乌骨鸡1只，洗净，加入栗子肉10枚，海马1对，蒸食。可防治前列腺癌疼痛。
2、口蘑石莼：石莼100克，口蘑25克炒食。可利尿止痛。
3、箬叶枣汤：青箬叶60克，大枣10个，煮汁，喝汤食枣。有利尿止血作用。
4、海蜇芦笋：海蜇15克，芦笋30克，同煮佐食。可利尿止血。
6、番茄鱼片：鲜鱼500克，番茄2个。鲜鱼腌制煎至半熟后，加入番茄片煮汤，煮熟后调味即可进食。可明目益气，健脾补虚。
护理是诊断和处理人类对现存的或潜在的健康问题的反应，护理学是研究如何诊断和处理人类对存在的或潜在的健康问题反应的一门科学。下文是我为大家蒐集整理的关于的内容，欢迎大家阅读参考! 篇1 试谈糖尿病足的社群护理 糖尿病足是临床诊断过程中较为常见的慢性糖尿病并发症之一,是指基于周围神经病变及微血管病变而引发肢体缺血、继发感染及坏疽的一种病症,病情严重者甚至需截肢治疗。临床研究发现,患者对于糖尿病足的知识储备量和自身管理能力与糖尿病足的治疗效果存在相关性。本文旨在探讨糖尿病足的社群护理措施,以提高糖尿病足的社群护理效果。2011年1月至2014年1月我院于社群医疗工作中对20例糖尿病足患者进行护理干预,护理效果较佳,现将其阐述如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组20例患者均为糖尿病足患者,临床诊断结果与中华医学会糖尿病学会第一届全国糖尿病足学术会议制定的诊断标准相符。其中,男性13例,女性7例;年龄58至76岁,平均年龄***67.2±2.5***岁;病程6至16年,平均病程***10.4±3.5***年;引发因素:因糖尿病性大疱并发糖尿病足8例,脚癣感染6例,热水烫伤4例,诱因不明者2例。上述病例均存在不同程度的感染,坏疽部位分别为足趾和足底。 1.2 护理方法 主要的护理措施包含血糖控制、心理护理、创面护理及家庭健康教育等。 1.3 疗效判定 ***1***痊愈:治愈:创面愈合,且痂皮已经形成。 ***2***好转:创面愈合情况良好,坏疽处分泌物大量减少。 ***3***无效:为达上述标准则可判定为无效。 2 结果 经过护理干预,20例患者中,16例痊愈***80%***,3例好转***15%***,1例无效***5%***。创面愈合时间为4至8周,平均时间***6.5±1.5***周。 3 讨论 糖尿病足属糖尿病严重的并发症之一,致残率高。据相关资料显示,糖尿病患者中约有15%的患者感染不同程度的足溃疡,约有1%的患者因为糖尿病足而截肢。本次研究过程中,对20例糖尿病足患者进行护理干预,护理效果较佳。结果显示,16例痊愈***80%***,3例好转***15%***,1例无效***5%***。与一般研究结果相同,由此可见,护理干预也有助于改善患者临床症状,提高糖尿病足的治愈率,保障患者的生活质量。 结合本次研究资料和多年临床护理经验,笔者认为糖尿病足的社群护理措施应当包含以下内容: ***1***严格控制血糖。根据患者体重、年龄及日常运动量为基础制定降血糖计划。指导患者定时定量进食,因老年人肠胃功能下降,故而不应饱食。但是应当平衡营养,做到食谱多样化。定时检测患者血糖,根据血糖变化对胰岛素的注射量予以调整,力求将血糖控制在正常范围之内。 ***2***心理护理。本次研究过程中,有6例患者于护理初期丧失抵抗疾病的信心,且伴有抑郁症状。糖尿病属一种慢性病,治愈难,糖尿病足的防治是一个长期过程,患者多难以承受长期的行为干预和病情困扰,产生消极心理和精神压力属于一种常见现象。故而,护理人员应当根据患者的家庭情况、个性特点和心理特征针对性给予教育和指导。与患者建立良好的沟通关系,以增进感情交流。另外,可向患者例举一些病情治愈案例,说明现今关于该病症的研究进展,以增强其抵抗病情的信心。 ***3***创面护理。 督促患者每日检查双下肢有无水泡和鸡眼,脚底面板是否变色,脚趾间是存在裂口且是否并发感染。告知患者泡脚水温不宜过高,时间不宜过长,水温38至40℃即可,而时间以10分钟左右为佳。同时可依循医嘱按时给予药物治疗。根据患者足部溃疡的严重程度和是否合并感染来进行处理,如果患者仅为区域性红肿,则先行硫酸镁予以溼敷,而后给予混合液***胰岛素8U+盐酸山莨菪碱注射液10ml+生理盐水100ml***进行冲洗,最后于溃疡区域性涂抹溼润烫伤膏即可。如若已经形成脓肿,则应及时进行排脓措施。 ***4***家庭健康教育。可通过鼓励患者参与专家讲座、病患座谈会及发放康复宣传手册等方式帮助患者及其家属了解糖尿病足护理的重要性和必要性。 综上所述,于糖尿病足的社群护理过程中,运用血糖控制、心理护理、创面护理及家庭健康教育护理措施,有助于提升患者病情治愈率,保障患者生活质量,值得临床推广应用。 篇2 浅析流行性腮腺炎整体护理的干预 流行性腮腺炎以腮腺非化脓性肿痛为特征,多有发热、咀嚼受限症状,任何季节均可发病,一般以冬、春季为主,病情严重时可累计其他腺体组织疾病或脏器的全身性疾病,如胰腺炎、卵巢炎、睾丸炎、脑膜炎等,延长患儿康复程序[1]。该研究在2011年6月―2014年10月将介绍腮腺炎的流行病学、临床表现、并发症、临床治疗及护理方法,现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 收随机选取2011年6月―2014年10月该院流行性腮腺炎患儿50例,均符合流行性腮腺炎疾病诊断标准。按信封法将其分成实验组25例,对照组25例。实验组:男女比例13:12,年龄5~13岁不等,平均***8.32±0.53***岁;对照组:男女比例13:12,年龄5~12岁不等,平均***8.36±0.55***岁。对比两组腹泻患儿的基线资料,存在可比性***P>0.05***。 1.2 流行病学 ①传染源:隐性感染者和早期病人。腮腺肿大前7 d至肿大后9 d均具备传染性。②传播途径:主要通过空气飞沫传播。③流行特征:流行性腮腺炎为自限性疾病,多数患儿预后良好,病死率较低。全年均可发病,存在明显的散发性,但以冬春季节发病率最高。④人群易感性:主要为学龄儿童,部分无免疫力成人也会发病[2]。 1.3 临床表现 潜伏期14~25 d,平均***18.52±1.65***d,多数患儿无前驱症状,少数患儿出现食欲不振、周身不适、肌肉酸痛、头疼、发热等症状。发病1~2 d后可见腮腺肿大,体温也会随之升高。区域性皮肤发亮但不红,面板温度升高,有明显疼痛感,进食酸性食物后疼痛感加剧。腮腺肿大4~5 d后逐渐消退[3]。 1.4 并发症 ①神经系统并发症:以脑膜炎最为多见,多发于腮腺肿大4~5 d后,症状多于周内消失。②睾丸炎:多见于青春期后男性,多发于腮腺肿大后6~10 d。③卵巢炎:下腹疼痛,有或无触痛,症状持续3~4 d可消退。④胰腺炎:表现为体温再次升高,伴恶心、呕吐、上中腹部疼痛。 1.5 治疗及护理 治疗:抗病毒治疗、激素治疗、对症治疗以及并发症治疗。 1.6 临床护理 ①对照组:给予访组患儿常规护理,包括饮食护理、病情观察、健康宣教、并发症预防等护理内容;②给予访组患儿整体护理措施:根据患儿临床症状开展护理措施,隔离呼吸道,保持病房空气清新,定时通风;观察患儿体温、神志变化,观察肿胀程度及并发症发生情况;了解各个患儿的心理需求,给予心理支援;给予营养丰富的流质或半流质饮食,避免食用辛辣及酸性等 *** 食品,餐后用生理盐水漱口;监测患儿体温变化,若患儿体温小于39℃,则给予冰盐水 *** 、乙醇擦浴、冰袋冷敷等常规物理降温方法,观察并记录降温效果。高热患儿消耗大,鼓励患儿进食易消化的流质或半流质饮食,少食多餐,多饮食。叮嘱患儿卧床休息,出汗时及时为其更换被子、衣服,防止受凉;若患儿腮腺肿胀明显,可给予冷溼敷治疗;对症护理并发症;流行季节向群众进行健康知识宣教,叮嘱群众做好室内通风工作。 1.7 观察指标 观察两组患儿并发症发生情况,对比两组患儿家属护理满意度。 1.8 统计方法 借助SPSS11.0软体资料进行统计学处理,计数资料,采用χ2检验,以[n***%***]表示。 2 结果 2.1 两组并发症发生情况比较 实验组并发症发生率为4.0%***1/25,1例并发睾丸炎***,低于对照组的16.0%***4/16,2例并发睾丸炎,2例并发卵巢炎***。两组资料比较,差异有统计学意义***χ2=6.511,P<0.05***。 2.2 两组护理满意度比较 实验组护理满意度为96.0%,高于对照组的80.0%***P<0.05***,见表1。 3 护理体会 流行性腮腺炎属于急性上呼吸道传染病,由腮腺炎病毒引起,患儿多表现为腮腺肿胀、头痛、发热。腮腺炎病毒通过人的唾液、鼻咽分泌物等传播。流行性腮腺炎好发于儿童及青少年,近年来,流行性腮腺炎的症状明显加重,并且并发症发生率大大提高,做好对流行性腮腺炎患儿及其并发症的护理,可促进疾病康复,改善预后。 有学者[4]为80例腮腺炎患儿在临床治疗的基础上应用整体护理措施,结果显示,59例治愈,19例好转,2例自动出院。该研究中,实验组并发症发生率为4.0%,患儿家属满意度为96.0%,与对照组的16.0%、80.0%比较,差异有统计学意义***P<0.05***。与相关研究结果近似[5]。 整体护理在腮腺炎患儿中具有较高的应用价值,做好对患儿家属的宣教工作,讲解疾病相关知识,包括疾病的发病原因、症状、病程以及疾病转归,可消除患儿家属疑虑[6];积极与小儿沟通,满足其心理需求,保证小儿情绪稳定,促使其积极配合治疗;密切观察患儿生命体征,了解其意识变化、瞳孔变化,了解其有无头痛,了解男性患儿有无睾丸肿大或疼痛,发现异常后及时报告医生并协助对症处理[7],可防止疾病进展[8][9];保证患儿口腔清洁,饭前、饭后用生理盐水漱口,可预防化脓性感染;叮嘱患儿避免食用质硬、酸性、 *** 性及糖类食物,可减少腮腺分泌。 为保证整体护理效果,应做好患者的并发症护理工作,护理要点如下:①脑膜炎:观察患儿有无脑炎前驱症状,如意识改变、呕吐、头痛,做好相关记录。若患儿有颅内压增高现象时,持续吸氧***1~2 L/min***,遵医嘱为患儿静脉滴注200 g/L甘露醇,并保持病房安静,限制探视[10]。②睾丸炎:叮嘱患儿卧床休息,减少活动量,用阴囊袋托护阴囊,避免牵涉痛;叮嘱患儿口服乙底酚,药物剂量为1 mg,3次/d,口服3~5 d;患儿疼痛难耐时,可间歇冷敷睾丸;注意睾丸有无化脓性改变,若存在,及时处理。③胰腺炎:静脉补液,禁食禁饮,仰卧屈膝位,上腹部置冰袋解痉止痛,为腹胀严重患儿行胃肠减压,观察呕吐物的量和性质,做好相关记录。腹痛缓解后,给予少量清淡流质饮食,后逐渐过渡至半流质饮食、软食、普食[11-12]。 综上所述,流行性腮腺炎为小儿常见病,早诊断、早治疗并给予整体护理措施,可改善患儿预后,提升治疗效果。
胰腺的生理功能包括外分泌和内分泌,其内分泌功能是由散布在胰腺中的胰岛完成的,胰岛中的b细胞是负责分泌胰岛素的,而胰岛素是人体内惟一能够降低血糖的激素。胰腺炎可以引起胰腺组织的破坏,胰岛b细胞也无法幸免于难。急性胰腺炎后患糖尿病的可能性要看胰腺炎的程度,如果是水肿性胰腺炎,则胰腺恢复较好,细胞破坏少,糖尿病的发生率较低;如果是急性坏死性胰腺炎,则会导致大量胰岛b细胞死亡,引起胰岛素分泌量的不足,从而导致糖尿病。
1,是有可能的,急性胰腺炎时由于胰酶在胰腺组织内被激活，引起胰腺自身消化，导致胰腺发生不同程度的水肿、出血、坏死。这些病理改变必然影响到散布在胰腺中的胰岛α细胞、β细胞，使胰高血糖素分泌增加和胰岛素分泌减少，最终引起血糖升高。约有８％～３５％的病人出现血糖升高。在急性轻型胰腺炎中，由于胰岛病理损害较轻，胰岛细胞功能可以恢复正常，所以糖尿病症状大部分是一过性的。你母亲应该属于这样的情况. 2,如果是重症急性胰腺炎，由于胰岛病理损害严重，特别是胰岛β细胞被破坏，胰岛素数量不足，可以引起糖尿病，甚至形成糖尿病酮症酸中毒。 3,慢性胰腺炎也引起糖尿病症状，则主要是因为胰腺组织长期受炎症刺激引起胰腺结缔组织增生纤维化，使胰岛β细胞变性，数量减少，出现胰岛素分泌不足、血糖升高，糖耐量降低、尿糖阳性等糖尿病症状。 4,由于是胰腺炎造成血糖高,所以治疗好胰腺炎最为主要,胰腺炎治疗好了,血糖就平稳了,也不会导致糖尿病.如果血糖水平实在是太高,可以考虑短期应用胰岛素来降一下
病情分析：你好，有这个可能，由于长期的炎性刺激，可能导致胰腺功能工、异常,意见建议：
现代医学给人看病时的方法，就如把一棵生病的树放到植物学家的面前。他们会把叶子、果实、树枝、树干、树根分成不同的科，又在每个科的角落里用各种现代医疗设备查找着与众不同的地方，再想尽各种方法开出不同的治疗的方案。听起来十分可笑，可这确实是现代医学治病的现状，头痛医头，脚痛医脚，住进著名医院，躺在高级病房，守着最权威的专家，却仍找不出健康的出路。 西医没有什么好方法；不信你可以试试；为人父母者，不知医是为不慈；为人子女者，不知医是为不孝；推荐你参考徐文兵的《黄帝内经家用说明书》，赵霖推荐并序《百年谎言:食物和药品如何损害你的健康》陈玉琴吴清忠《人体使用手册》和郑福忠《求医不如求己》许添盛的《癌症不是绝症》书，上面有些理念，对于这种病的调理非常好。好多人都在尝试，效果不错。身体气血充足了，许多疾病自然都消失了。详细情况可以看看我的空间。当人们掌握了健康的方法之后，会真正享受到那种完全不用担心疾病的自信，这种感觉真好，但愿您也能和我们一样拥有这份自信。
探析急性胆源性胰腺炎的临床治疗论文摘要：目的:探讨56例急性胆源性胰腺炎临床治疗效果。方法:回顾性分析我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料。结果:23例轻症AGP患者行非手术治疗后,48h内病情均有所好转,白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。结论:急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜。 关键词：胆源性胰腺炎;胆总管;非手术治疗 急性胆源性胰腺炎(acute gall stone pancreatitis ,AGP)是由于胆总管下段结石阻塞或十二指肠乳头炎平水肿造成胆汁胰液的排出障碍引起,随胆总管结石发病率的增加,AGP的发病也有增加的趋势。现将我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料分析总结如下。 1资料与方法 1.1一般资料2006年1月至2009年1月我院共收治56例急性胆源性胰腺炎患者,均符合中华医学会外科学会胰腺学组关于急性胰腺炎诊断标准[1]。其中男31例,女24例,年龄12~83岁,平均年龄54岁,经影像学及手术证实有胆囊结石43例,胆总管囊肿4例,胆总管结石或扩张3例,肝内胆管结石2例,胆囊癌1例,胆道有阻塞性黄疸表现者3例。胰腺炎严重程度诊断标准参照APACHE-Ⅱ评分标准:入院24 h内APACHE-Ⅱ≤8分为轻症AGP,共48例,APACHE-Ⅱ > 8分为重症AGP,共8例。 1.2诊断标准急性胆源性胰腺炎的诊断标准:①有胆道疾病史;②血淀粉酶超过正常3倍以上;③肝功能损害伴黄疸;④影像学检查提示胆囊或胆总管结石合并急性胰腺炎;⑤部分病例经过手术探查证实。胆道梗阻诊断标准:①血清总胆红素持续升高;②影像学或手术中发现胆总管扩张;③胃肠减压管中无胆汁引出。 1.3临床表现本组患者经入院体检:T38℃~38.9℃,均有不同程度的右上腹、中腹偏左有压痛,其中轻度腹膜刺激症25例,巩膜黄染31例。实验室检查WBC14.0~20.0×109/L,血清淀粉酶升高,平均约610μ/dL(酶比色法),尿淀粉酶升高,平均920μ/dL(酶比色法)。 1.4方法23例轻症AGP患者行非手术治疗,首先实行禁饮食、胃肠减压;纠正水电解质与酸碱平衡,维持有效循环血量;针对胆道感染及通过血-胰屏障的抗生素及抗厌氧菌药物。改善微循环。应用甲氰咪胍,生长抑素等抑制胰酶合成与分泌。同时,给予足够的营养支持,预防并发症,以防止向重症发展。治疗过程中动态监测血、尿淀粉酶,行B超或CT检查了解胰腺病变情况。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,其中5例行胆囊切除,27例胆囊切除+胆总管切开取石T管引流,1例行胆囊切除+胆总管切开取石T管引流+胰包膜切开引流术。 2结果 23例轻症AGP患者行非手术治疗后,48h内病情均有所好转,白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,也获得满意疗效,T管引流者于出院后4W造影证实胆道通畅,一次性拔除,无并发症发生。随访1~3年,平均2.4年,无胰腺炎再次发作。 3讨论 急性胆源性胰腺炎是因胆道疾病引起的胰腺炎,是临床上常见的急腹症之一,病情变化快,病死率较高。近年来,其发病率在不断增加,有报道胆源性胰腺炎约占急性胰腺炎病因的60. 8%左右[2]。急性胆源性胰腺炎的治疗既要遵循胰腺炎的现代治疗原则,又要兼顾胆管疾患的处理,否则很难达到治愈的目的,且有较高的复发率。针对部分轻型患者,采取非手术治疗为主的综合性治疗,非手术治疗作为一种基础的治疗手段,我们认为应贯穿于整个病程[3]。关于手术时机的选择,首先,要详细了解急性胆源性胰腺炎发病的病因和时间,动态观察腹痛、腹胀、腹膜刺激征等临床症状和体征的演变,可将血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的增高及血清胆红素水平的变化,作为选择手术时机的重要依据。术前的基础治疗,不仅能缓解症状,而且也为下一步手术治疗创造条件,术后的基础治疗则可阻止各种炎症反应,避免并发症[4]。大多数轻型胰腺炎经非手术治疗可取得满意效果,部分重型胰腺炎也可治愈。术中根据患者全身情况尽量兼顾彻底解决胆管问题。对于非手术治疗成功者在胰腺疾病稳定好转后1~2个月解决胆管问题,以防复发。本组资料中,23例轻症AGP患者行非手术治疗后,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,也获得满意疗效,随访1~3年,平均2.4年,无胰腺炎再次发作。�综上所述,急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜,急性重型胆源性胰腺炎早期亦主张非手术治疗,一旦病情发展需急诊手术。参考文献 [1]中华医学会外科学会胰腺外科学组.重症胰腺炎诊治草案[J].中华肝胆外科杂志,2002,8(2):111-113. [2]赵玉沛.胆源性胰腺炎诊断探讨.文秘杂烩网, 2002,8(2):95-96. [3]李华,李光明.重症胰腺炎的治疗[J].中国普通外科杂志,2003,12(2):88-89. [4]安宏建.急性胆源性胰腺炎89例诊治分析[J].河北医药,2006,28(2)
急性胰性炎是节日综合症的一种，节日里，当人是量食用鱼肉及多油腻饮食，不少人还大量饮酒，当食入大量高蛋白、高脂肪饮食及酒后，为了消化的需要，消化道得分泌大量胆汁和胰液，这样就形成胰腺的内压增加，甚至造成胆汁沿胰腺管逆流。 此时造成胰腺本身的蛋白酶原被激活，这些胰蛋白酶可以消化胰腺的正常组织，再加上由于内压大造成的小胰管被撑破，于是急性胰腺炎发生，主要症状是上腹部出现持续性胀痛或撕裂痛，此时应立即去医院明确诊断，积极治疗。不要害怕，希望你早日康复
jí xìng dǎn yuán xìng yí xiàn yán
acute biliary pancreatitis
胆道结石、炎症等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障损害，胰液外溢，胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）。腹痛是本病的主要症状,起始于上腹部，出现早。在腹痛的同时出现恶心和呕吐、腹胀、发热、消化道出血、休克等。本病常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。急性胆源性胰腺炎急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。
中医虽无此病名，但张仲景已指出了“呕不止，心下急”，“按之心下满痛”等类似急性胰腺炎的主要症状与体征，同时提出了治疗原则与方药：“当下之，宜大柴胡汤”。本病属中医“结胸”、“黄疸”、“腹痛”、“胃脘痛”等范畴。
急性胆源性胰腺炎
acute biliary pancreatitis
急性胆汁性胰腺炎
消化科 > 胰腺疾病 > 胰腺其他疾病
K86.8
西方国家中胆源性胰腺炎占胰腺炎年发病人数的34%～54%，我国文献报道在60%以上，以中老年肥胖女性多见。
急性胰腺炎的病因80%以上与胆系疾病和酒精摄入有关。一般认为10%的胆囊结石患者会发生急性胰腺炎，近年来，又认识到胆道微结石是急性胰腺炎、尤其是急性复发性胰腺炎的原因之一，估计20%～30%的胆石症患者在病程中会发生胰腺炎。因此，胆源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估计可超过总数的2/3以上。我国为胆石症多发国家，急性及急性复发性胰腺炎的病因主要为胆系疾病，根据以上最新理论估计，我国胆源性胰腺炎的比例大于60%～80%，故对年龄50～60岁偏肥胖的女性胰腺炎患者尤应注意寻找胆源性病因。
急性胆源性胰腺炎确切的发病机制尚不清楚，1901年Opie首先提出胆胰共同通道学说（Common Channel Hypothesis），直至今天，此学说仍最被推崇，只是对共同通道的概念有了新的认识。Opie共同通道学说从解剖学上提出胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。ABP患者存在解剖学上共同通道的2/3，其余为分别开口，故胆源性胰腺炎的发病机制无法完全用共同通道学说来解释。但研究者对留置T管的ABP患者收集胆汁化验，发现有胰酶成分反流至胆汁中，而同样条件下非ABP的胆石症患者胆汁中则无胰酶成分，因此，有学者提出了功能性共同通道的存在，以解释其发病机制。目前争论的焦点为胆石引发胰腺炎的机理，总的有以下几种假说。
壶腹部嵌顿是最早提出的观点，包括胆石嵌顿、蛔虫堵塞、胆总管及胆道感染所致Oddi括约肌痉挛，使胆汁排出障碍，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压力高于胆管内压），导致胆汁逆流入胰管内引发胰腺炎。术中造影及动物研究支持该观点，文献报道急性胆源性胰腺炎急诊手术中63%～78%发现胆总管结石，择期手术中3%～33%有胆总管结石。然而，现在的观点认为真正的嵌顿并不多见，多数情况下胆石并不在壶腹部形成嵌顿。
胆石通过学说是当前最流行的看法，认为胆石从胆道滚动进入十二指肠的过程中， *** Oddi括约肌，致其充血、水肿、痉挛，导致Oddi括约肌功能紊乱，甚至逆向收缩，形成暂时性的或功能性的梗阻，引起胆汁反流，或十二指肠内容物的反流，引发胰腺炎。胆源性胰腺炎85%～95%的患者在大便中找到结石，而无急性胰腺炎的胆石症患者中仅有10%在大便中有结石存在，目前正在研究的微结石引发胰腺炎学说亦支持此观点。该学说还可对轻、重症ABP的发生作出解释，即单一或较少的结石通过引发轻症ABP，持续多块结石通过则引发重症ABP。近年的研究发现，部分ABP患者是因为结石太小（＜3mm），常规检查未被发现，而被诊为特发性胰腺炎。其实，50多年前就曾报道微结石（microlithiasis）与胰腺炎有关，最近的研究进一步证实了该观点。所谓微结石指肉眼及现有的影像学检查均无法发现的微小结石，包括：①直径＜2mm或3mm的结石；②胆泥砂；③胆色素钙颗粒、胆固醇结晶和碳酸钙微粒。Ros等报道通过十二指肠镜或手术切除胆囊取得51例急性特发性胰腺炎患者的胆汁进行显微镜下的检查，发现34/51（67%）有微结石存在。微结石的超声检查阳性率极低，ERCP获取胆汁或CCK *** 后十二指肠引流液行显微镜检查可作出诊断。ERCP获取胆汁显微镜检查的敏感性及特异性分别为83%和100%。
Oddi括约肌松弛，胆石移行进入十二指肠，可引起暂时性Oddi括约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内容物反流入胰管，激活胰酶，此学说的支持依据不多。
游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂等也可通过与胰腺的共同淋巴系统扩散到胰腺，或者胆管炎症扩散到胰管，此可能在梗阻性胆管炎症时起一定作用。
有人报告胆源性胰腺炎患者胆总管（Common Bile Duct，CBD）平均直径为9.2mm，其他原因引起的胰腺炎CBD平均直径为5.0mm，CBD有结石存在者平均直径为12.5mm，主胰管（Main Pancreatic Duct，MPD）为4.02mm，CBD无结石但伴有胆囊结石者CBD和MPD分别为7.1mm和3.5mm，故胆道管径愈大，愈可能发生结石在移行过程中导致壶腹部暂时性阻塞。
腹痛是急性胆源性胰腺炎的主要症状,起始于上腹部，出现早。典型者常突然感脐上偏左疼痛，持续性并有阵发性加重，呈刀割样。常放射至肩部、胁部和腰背部。随着炎症的扩散，腹痛范围可呈带状，或向全腹扩散。
恶心和呕吐是急性胆源性胰腺炎的早期症状，几乎在腹痛的同时出现，初期发作较为频繁，常常为喷射状，内容有食物和胆汁，晚期出现肠麻痹，可呕吐出粪样物。
腹胀是急性胆源性胰腺炎的常见症状。腹胀的程度与胰腺炎的病变程度有一定关系，轻者持续2～3天，重者可持续7天以上，常伴有排气、排便中止。
黄疸一般较轻，多为阻塞性，但少数出血坏死型病人，黄疸是严重腹腔内感染引起的肝功能损害的表现。
发热、消化道出血、休克等可出现于部分病人。
多数患者腹部压痛，以上腹部为主，腹肌多紧张，但其程度不如胃肠穿孔或胆囊穿孔，部分病人有弥漫性腹膜炎表现。
部分病人脉搏加快，血压降低，呼吸加快，面色苍白，肢端厥冷，表情淡漠或烦躁不安。
外溢的胰液沿组织间隙达到皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，因而局部皮肤呈青紫色，可见于腰部、前下腹壁或脐周。
肠梗阻常为麻痹性。腹腔内出血、渗出较多时，可叩出移动性浊音。
胆源性胰腺炎比其他原因引起的胰腺炎并发症更多。
有急性胆管炎、胰腺脓肿、假性囊肿、胰腺坏死、大量腹水、门静脉栓塞、十二指肠梗阻等。
重症胰腺炎在病后数天内可出现多种严重全身并发症，如呼吸衰竭、胸腔积液、急性肾功能衰竭、循环功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症、糖尿病、弥散性血管内凝血等。
本病常有低血容量性休克及合并感染 因此，白细胞计数大多增高，血红蛋白和血细胞比容增加，二氧化化碳结合化碳结合力降低。血糖在发作早期增高，持续数小时至数天。急性坏死型者血钙在2～5天开始下降，如果在1.75mmol以下，说明病情重笃。血尿淀粉酶增高是诊断胰腺炎的重要依据之一。急性胰腺炎病人大约70%～95%表现有血清淀粉酶增高。24h到达高峰，5天以内恢复正常，持续增高12天以上者，表示已有并发症存在。尿淀粉酶增高稍迟出现而持续时间较长。血清脂肪酶在发病后24h增高至1.5康氏单位以上。
急性坏死型胰腺炎时，腹腔穿刺常可抽到混浊液，且可能见脂肪小滴，并发感染时可呈脓性。腹腔液淀粉酶常增高，往往高于血清淀粉酶，且持续时间也比血清淀粉酶长2～4天。
急性胰腺炎病人中有2/3可显示异常。具体表现有：胰腺阴影增大，边缘不清，密度增高，局限性肠麻痹，横结肠截断征（仰卧位时可见结肠的肝曲、脾曲充气，而横结肠中段无气）。
胸部透视可见左侧膈肌升高，中等量左胸腔积液，或左下肺不张。
可发现胰腺弥漫性肿胀、增大，轮廓线略呈弧状膨出。阳性率可达45%～90%，并可发现胆道疾患。
CT是现代灵敏的非侵入性诊断方法，70%～90%的病人有不正常表现：局灶性或弥漫性胰腺增大，密度不均，外形不规则，胰腺或胰腺周围液体积聚等。
急性胰腺炎的诊断目前仍缺乏统一标准，常要结合临床、生化指标和影像学检查结果作出综合判断。1988年日本制定的标准如下：
1.急性腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜 *** 征。
2.血、尿或腹水中胰酶升高。
3.影像学检查、手术及活检发现胰腺有异常。
具有含第1项在内的2项以上标准并排除其他急腹症者即可诊断为急性胰腺炎。临床可供参考。
早期或水肿型胰腺炎应与胃十二指肠溃疡、急性胆道疾病、肠梗阻及阑尾炎等相鉴别。出血坏死型胰腺炎需与胃十二指肠溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管栓塞、心肌梗死等相鉴别。通过一些特殊检查仍不能鉴别时，应作剖腹探查。本病同非胆源性胰腺炎的鉴别有时很困难，但是由于两者治疗基本相同，因此，不是鉴别的重点。
急性胆源性胰腺炎常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。
症状轻者进食少量清淡流汁，恶心、呕吐、腹胀明显时，需胃肠减压，中药可自胃管注入。
静脉补充电解质，维护足够的循环血容量，补充足够、全面的营养，对于提高本病疗效十分重要。
应用抗生素主要是抑制肠道细菌生长，预防和控制继发感染。常选用广谱抗生素。
抑制胰腺分泌等措施均可应用。
对于急性胆源性胰腺炎手术时期及手术方式问题目前争论较多。目前的趋势是，在积极对症、支持疗法的基础上，待病人的急性症状已缓解之后再采取延期手术，多在急性发作后7天左右进行。但是对于诊断不肯定和经使用各种支持疗法病情仍进行性恶化者，应及时手术治疗。手术方式应根据胆道病变的不同而选择，可参见有关内容。对于胰腺本身的处理可采用胰腺引流、胰腺切除等术式。
对于急性胆源性胰腺炎的辨证分型，目前临床尚缺乏统一标准，文献报道颇不一致。临床大体可分为肝胆郁结、肝胆湿热、热毒内结等3型。
胆腑不利，气机阻滞，肝失疏泄，脾失健运而发病。常见于急性水肿型胰腺炎早期。证见腹痛时作，痛连胸胁，腹胀恶呕，口苦纳呆，苔薄脉弦。治则：疏肝利胆解郁。方选柴胡疏肝散，常用药物有：柴胡、芍药、香附、黄芩、虎杖、青皮、郁金等。
肝胆疏泄不利，湿热内生，蕴结不散，熏蒸肝胆而发病。证见腹痛发热、黄疸、口苦、尿黄、便结、舌红、苔黄腻、脉滑数。治则：清热化湿，疏肝利胆。方选大柴胡汤，常用药物有：柴胡、大黄、黄芩、山栀、半夏、蒲公英、川朴等。
肝胆湿热不散，热从火化，火毒内生，即可腐肉成脓，又可耗气动血、甚至阴阳离决。证见高热不退，腹痛拒按，持续不解，腹肌强直，口干唇燥，面目红赤，或全身深黄，便秘结，小便黄赤，舌红苔燥黄或灰黑，脉细数。热入营血者可见皮肤淤斑，齿龈出血等。热陷心包者可见神志昏迷，或谵妄狂躁。伤阴损阳，阴阳离决者，可见四肢厥冷，大汗淋漓等。治则：清热泻火解毒。方用黄连解毒汤加味，常用药物有：黄连、黄芩、生地、丹皮、山栀等。大便秘结、腹痛拒按者，可加大承气汤。热入营血者可加清营汤。热陷心包者，可加安宫牛黄丸。亡阴亡阳者，可用参附汤、参脉散、独参汤等。
急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。
急性胆源性胰腺炎系由胆道疾病引起，因此，积极治疗胆道疾病，可有效防止本病的发生。
胰酶、碳酸钙、胆酸、磷脂、氧、二氧化碳、黄芩、大黄、安宫牛黄丸
白细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、二氧化碳结合力、尿淀粉酶、淀粉酶、血清脂肪酶