高血糖动脉粥样硬化机制研究论文

动脉粥样硬化发病机制1. 增龄 衰老可以引起血管内皮细胞功能障碍，影响受损内皮细胞的更新;衰老引起脂质代谢紊乱，诱导氧化型低密度脂蛋白产生增多;衰老还可刺激血管平滑肌细胞迁徙，使细胞表型发生改变，细胞增殖能力减退，导致斑块纤维帽变薄而增加易损性。2. 炎症 动脉粥样硬化被认为是一种慢性炎性疾病。动脉粥样硬化是病理状态下固有免疫和适应性免疫介导的炎性疾病，血管炎症、泡沫细胞及其产生的细胞因子可导致动脉粥样硬化或粥样斑块形成，斑块在金属蛋白酶作用下破裂而引发缺血性卒中或心肌梗死。有研究显示，炎性细胞因子可介导动脉粥样硬化的所有阶段，其中肿瘤坏死因子α能有效上调低密度脂蛋白（LDL）跨内皮细胞的细胞转运，并促进LDL在血管壁滞留，进而加速动脉粥样硬化的发生发展。3. 免疫反应 动脉粥样硬化是一种自身免疫性疾病，由蓄积在血管壁的脂蛋白和特异性T淋巴细胞及其抗体诱发。淋巴细胞的存在表明动脉粥样硬化过程中存在自身免疫反应。(1) T淋巴细胞在主动脉浸润、积累且表达受限制的T细胞受体(TCR)；(2) 斑块中T淋巴细胞的持续活化是其与抗原呈递细胞( APC) 相互作用所致；(3) 脂质抗原及其蛋白质部分的自身抗体具有抗动脉粥样硬化的作用，且其与患者预后有关；(4) 通过免疫调节小鼠的某些已知抗原可改善动脉粥样硬化结果。上述证据可以作为动脉粥样硬化为自身免疫性疾病的理论依据。除了遗传和环境因素外，有证据表明，微生物感染在动脉粥样硬化的发生发展中具有重要作用。感染性病原体直接或间接引起动脉粥样硬化: 肺炎衣原体和人类巨细胞病毒直接作用于动脉壁，导致内皮功能障碍和泡沫细胞形成；而其他生物体( 如幽门螺杆菌和流感病毒) 可通过间接作用诱导慢性全身炎性反应，或启动具有与人类抗原相似分子模式的致病抗原的免疫应答反应。肺炎衣原体通过感染的外周血单核细胞从肺组织扩散到脉管系统，从而到达动脉粥样硬化病灶。虽然识别动脉粥样硬化的内皮细胞活化和炎性细胞趋化机制已取得极大进步，但很少有人知道抑制这些事件的内在途径。动脉粥样硬化治疗的研究进展目前治疗动脉粥样硬化主要依靠他汀类药物、抗血栓形成药物及手术干预等，其治疗目的是降低血清LDL水平，但这些干预手段对动脉粥样硬化治疗效果均不够理想，尤其缺乏细胞介导的抗炎治疗，需要继续从基因和细胞领域探索动脉粥样硬化新的治疗方法。临床发现，干细胞干预有消退动脉斑块的作用。间充质干细胞可以使斑块内的M1型巨噬细胞转化为M2型，抑制炎性因子分泌，吞噬T淋巴细胞和嗜酸性粒细胞，促进斑块的稳定进而实现缩减。

动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭窄。动脉硬化是随着年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。主动脉硬化是动脉硬化中常见的类型。动脉硬化有三种主要类型：①细小动脉硬化；②动脉中层硬化；③动脉粥样硬化。本病主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉，可引起以上动脉管腔变窄甚至闭塞,会导致主动脉夹层、腹动脉瘤；引起其所供应的器官血供障碍，导致这些器官发生缺血性病理变化。建议趁早到医院就诊治疗。

血糖会和血管壁细胞结合，使得血管不能及时新陈代谢，失去弹性，不光滑，更易被附着。最终血管本身变厚，血脂堆积造成动脉粥样硬化

糖尿病的代谢异常主要是胰岛素的不足和血糖增高所致，病理表现在特殊的器官出现小动脉硬化。目前认为，糖尿病出现动脉硬化的直接原因是糖化蛋白的出现以及细胞内间质萄聚糖过量表达等因素所导致的结果。细胞外的血红蛋白最易糖基化，各种糖化蛋白的共同点是使代谢速度减慢，唯一例外是糖化HDL则使代谢速率加快，促成细胞间质（特别是胶原纤维、弹性纤维等）、凝血纤溶系统有关蛋白机能改变。糖化LDL使其与LDL受体的结合率降低，代谢速度延缓。据此推测，糖基化的介入，使胶原纤维结合性增强，从而易沉积在细胞间质。HDL从细胞内将胆固醇转移出来（脱泡沫化作用）以及防止细胞摄取胆固醇过多（抗泡沫化作用），从而防止动脉粥样硬化的形成，成为抗动脉粥样硬化因素。ApoAⅠ是HDL受体的重要配体，属于清除胆固醇作用的颗粒，HDL糖基化成糖化HDL后，其清除胆固醇作用能力降低，这是因为ApoAⅠ作为配体的机能经糖基化后而减弱。另外，糖化反应可生成超氧化物，在微量铁和铜等金属离子存在下，生成羟自由基并可切断DNA，使其表达的脂蛋白中的蛋白质变性、交联和断裂并引起脂质过氧化。高浓度胆固醇条件下进行氧化反应还可使胶原纤维交联。随糖化脂蛋白反应进行的同时可使超氧化物羟自由基进一步促成过氧化脂质及氧化脂蛋白生成。一旦LDL糖基化，生成氧化LDL，则糖尿病状态更容易出现，LDL的糖基化反应可被超氧化物歧化酶（SOD）抑制，从而消除氧自由基对LDL的糖基化作用。巨噬细胞膜上存在有对AGE特异结合的部位（AGE受体），属于一种可被醛基修饰的蛋白质。检查AGE受体亲合力结果发现，AGE受体具有特异识别修饰蛋白的作用。AGE受体的生理机能，并非单纯介导洗除AGE，也参与介导分泌各种细胞因子，这些因子具有类似血管箭毒碱的作用，与微循环调节有关系。经实验证明，AGE修饰的牛血清白蛋白（BSA）具有促进单核和泡沫细胞的移动，对血管内皮存在的AGE受体及AGE-BSA血管透性均有影响。

动脉是指从心脏发出的，不断分枝成小动脉，最后止于组织内的血管。它将血液由心脏运送至身体各处，非常重要。当动脉血管的内皮出现损伤，有脂质积聚、纤维组织增生和钙质沉着，形成斑块。由于斑块外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化动脉粥样硬化主要发生在大中型动脉，会对血管造成一定程度的堵塞，加上血栓的形成，使受阻动脉远端缺血，导致局部组织坏死，如果堵住了心脏、大脑的血管，则会造成冠心病、心肌梗塞、脑梗塞等，后果严重。动脉粥样硬化形成的机理动脉粥样硬化的形成，还是与“吃”有关，人们饮食中过剩的脂肪，若出现代谢障碍，血液中会存在脂质分子，当“四高（血压高、血脂高、血糖高、血同高）”、吸烟等损害了血管内皮，令血管内皮破损。血液中的脂质分子如胆固醇就会在血管内皮沉积下来，开始时，血管内膜表面出现“脂质条纹”，随着年龄增长逐渐增多，继而形成斑块，导致动脉粥样硬化。动脉粥样硬化可能从儿童时期就开始，研究发现，肥胖儿童与健康儿童比较，血清总胆固醇、动脉粥样硬化指数等脂质代谢指标均明显提高，而可预防动脉粥样硬化斑块形成的高密度脂蛋白指标明显下降，说明肥胖者动脉粥样硬化斑块的形成是始于童年。改善动脉粥样硬化，须从小养成健康的生活习惯，保持健康饮食，运动，规律的作息。当然，成人在积极进行健康生活的同时，还可选择健康产品。赛立复血管黄金产品修复血管内皮从动脉粥样硬化形成的机理可以看出，血管内膜中的内皮损伤在其中扮演了重要角色。修复血管内皮，成为预防血管疾病的一个关键因素。美国CELFULL（中译：赛立复）血管黄金，专门修复血管内皮，改善血液指标，预防动脉粥样硬化。它是赛立复利用独创的Turn-A递送体系，运用NMN、α-硫辛酸、植物甾醇酯、亚麻籽油、辅酶Q10进行黄金配比，研发出的复合配方产品。“修”“调”“补”三效合一，修复血管内皮，调节血液指标，补充有益心血管的营养，精准靶向心血管难题。赛立复血管黄金如何修复血管内皮？具体来说，NMN合成NAD+，修复内皮细胞损伤，促进血管内皮的益生分子NO（一氧化氮）合成；α-硫辛酸调节NO水平，促进血管内皮的生长与再生；Q10抗氧化防止自由基灭活NO，全面修复血管内皮。

糖尿病是典型的代谢综合征,一般会合并脂质代谢异常等等,脂质沉积在血管内皮上,造成损伤,内皮损伤反而促进脂质的沉积,所以恶性循环,脂质沉积越来越多,最后就动脉硬化了

您好，目前我们已经知道的诱发主动脉粥样硬化的原因主要就是一些慢性疾病，比如高血压、高血脂、高血糖、抽烟、肥胖、缺乏运动、过于紧张、脾气暴躁等等。动脉硬化在临床上有分为小动脉硬化、动脉中层硬化和动脉粥样硬化等类型，如果硬化部位发生在主动脉的话那就是主动脉粥样硬化，该病的发病率较高，是一种起始于动脉内膜的动脉硬化。该病需要尽早治疗。

冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，治疗方式常见的有药物、介入手术和心脏搭桥等，另外，还需要我们尽量养成良好的生活习惯。现在还有新一代可以降解的支架，它在植入人体后一段时间就逐渐降解了，不会永久留在身体里。具体适合哪种治疗方式，需要去医院做详细检查，根据自身情况来选择。