多发性硬化发病机制研究进展论文

多发性硬化目前具体的病因还不是特别清楚，根据研究显示，可能与以下因素是有关系的：第1点，自身免疫炎症反应，这是一种自身免疫炎症反应疾病，体内免疫功能出现紊乱，导致产生一些异常的免疫细胞和抗体，会攻击脑组织中正常的脑白质成分，从而出现了相应的临床表现，所以对这种疾病的治疗是要抑制免疫反应的。第2种原因可能与遗传因素是有关系的，多发性硬化还是有明显的家族倾向的，因此与遗传易感性关系比较大。第3种原因也可能与环境因素是有关系的，有研究证实美国的北部以及北欧等地方发病率是比较高的，而非洲是比较低的，提示环境因素也是重要原因。

造成这个病的因素有很多 比如外伤，其他疾病史

多发性硬化病源于脱髓鞘疾病,多发性硬化是受损神经因缺血时间过长迟发的多缺血病灶。其发病原因大多是病毒或炎性感染所致脊髓侧角的植物神经功能受累麻痹,同时并发运动功能障碍,早期的激素疗法使炎症得以控制,但由于植物神经功能恢复不全或紊乱必导致人体免疫功能低下,从而病情极已复发。且一次较一次更为严重.一但病情复发恢复的机率很小了。

董会卿医典专家团首都医科大学宣武医院主任医师中华医学会神经病学分会神经免疫学组副组长，中国免疫学会神经免疫分会副主任委员上一节：概述下一节：症状以上内容由董会卿主任医师参与编审专家讲堂更多直播回放08:5912/13大咖谈肿瘤：我们应该如何预防癌症？回放13:3012/09“智慧大脑杯”健康科普技能大赛百度健康医典内容仅供医学知识科普使用不能替代专业诊疗意见，具体决策请遵医嘱病因董会卿医典专家团首都医科大学宣武医院主任医师中华医学会神经病学分会神经免疫学组副组长，中国免疫学会神经免疫分会副主任委员01:03多发性硬化的病因及发病机制尚不明确，可能是和病毒感染、自身免疫反应、遗传和环境等多种因素有关。基本病因病毒感染病毒感染是发生多发性硬化症的最主要原因。分子模拟学说推测外界病原体感染机体后，体内激活T细胞并生成相应抗体，在攻击外界病原体的同时，其可与神经髓鞘多肽片段发生反应从而导致脱髓鞘病变。常见的病毒可能有人类疱疹病毒6型、EB病毒、麻疹病毒、人类嗜T淋巴细胞病毒I型等。自身免疫反应多发性硬化是一种自身免疫性疾病。由于自身免疫系统攻击自身组织，破坏包裹和保护大脑与髓鞘神经纤维的脂肪物质，当髓鞘受损并且神经纤维暴露时，可能使神经受损，或沿着该神经传播的信息可能会减慢或阻塞，引发疾病。遗传因素研究认为多发性硬化的遗传易感性可能受多个基因影响，有明显的家族倾向。调查显示，患者的一级亲属（父母、子女与兄弟姐妹）患病，其发病率是普通人群的12~15倍，且约15%的多发性硬化患者有一名患同样疾病的亲属

病因多发性硬化是一种自身免疫性疾病，多种因素共同参与其发生和发展过程。1.遗传因素 患者的一级亲属发病的风险约为普通人群的7倍。2.病毒感染 EB病毒感染等可诱发本病。3.光照不足和维生素D缺乏 流行病学和实验室证实高维生素D 水平可降低本病的风险。4.吸烟 吸烟可增加本病的患病风险。详情流行病学多发病于青、中年，女性较男性多见。

这个引起的病原因根本不清楚，目前医学想治疗很难

病因和发病机制至今尚未完全明确，近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。病毒感染及分子模拟学说研究发现，本病最初发病或以后的复发．常有一次急性感染。多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高，其他多种病毒抗体效价也增高。感染的病毒可能与中枢神经系统（CNS）髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原，即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近，推测病毒感染后体内T细胞激活并生成病毒抗体，可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，导致脱髓鞘病变。1.自身免疫学说实验性变态反应性脑脊髓炎(，EAE)，其免疫发病机制和病损与MS相似，如针对自身髓鞘碱性蛋白（，MBP）髓鞘碱性蛋白（，MBP）产生的免疫攻击，导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失，出现各种神经功能的障碍。同时临床上应用免疫抑制药或免疫调节药物对MS治疗有明显的缓解作用，从而提示MS也可能是一种与自身免疫有关的疾病。2.遗传学说研究发现，多发性硬化病人约10%有家族史，患者第l代亲属中多发性硬化发病几率较普通人群增高5～15倍；单卵双胞胎中，患病几率可达50%。3.地理环境流行病资料表明，接近地球两极地带，特别是北半球北部高纬度地带的国家，本病发病率较高。MS高危地区包括美国北部、加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚岛和新西兰南部，患病率为40/10万或更高。赤道国家发病率小于1/10万，亚洲和非洲国家发病率较低，约为5/10万。我国属于低发病区，与日本相似。4.其他诱发因素感染、过度劳累、外伤、情绪激动，以及激素治疗中停药等，均可促发疾病或促使本病复发或加重