胆固醇酯贮积病论文

L胆固醇即低密度胆固醇，关于胆固醇方面的为题具体如下:“总胆固醇”:总胆固醇是指血液中所有脂蛋白所含胆固醇之总和.人群总胆固醇水平主要取决于遗传因素和生活方式.总胆固醇包括游离胆固醇和胆固醇酯，肝脏是合成和贮存的主要器官。胆固醇是合成肾上腺皮质激素、性激素、胆汁酸及维生素D等生理活性物质的重要原料，也是构成细胞膜的主要成分，其血清浓度可作为脂代谢的指标。国内外专家推荐成人理想胆固醇值为<。升高见于:甲状腺功能减退、高脂血症、动脉粥样硬化、肾病综合征、肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸及重症糖尿病等。降低见于:严重的肝脏疾病患者，如急性肝坏死或肝硬化;恶性贫血、溶血性贫血、甲状腺机能亢进、急性感染、营养不良等。“高密度脂蛋白”:脂肪在血液中有赖于蛋白的携带与结合。脂肪与蛋白的结合即脂蛋白。高密度脂蛋白为血清蛋白之一。缩写为HDL。亦称为a1脂蛋白。比较富含磷脂质，在血清中的含量约为300mg/dl。其蛋白质部分，A-Ⅰ约为75%，A-Ⅱ约为20%。由于可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，所以现在作为动脉硬化预防因子而受到重视。HDL主要由肝和小肠合成。肝合成的新生HDL以磷脂和ApoAⅠ为主。在LCAT作用下，游离胆固醇变成胆固醇酯，脂蛋白则变成成熟球形HDL3，再经LPL作用转变成HDL2。HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂蛋白或与某些大分子结合而运送到各组织细胞，主要是肝脏。实际上是胆固醇逆转(RCR)，RCT促进组织细胞内胆固醇的清除，维持细胞内胆固醇量的相对衡定，从而限制动脉粥样硬化的发生发展，起到抗动脉粥样硬化作用。Golmset指出，LCAT通过转酯化反应完成新生盘状HDL向HDL3、HDL2的转化，减少血浆HDL中游离胆固醇的浓度，构成胆固醇从细胞膜流向血浆脂蛋白的浓度梯度，降低组织胆固醇的沉积。高密度脂蛋白:它运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。俗称“血管清道夫”。“低密度脂蛋白”:LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径:①主要途径是由VLDL异化代谢转变而来;②次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除，少部分(约1/3)被周围组织(包括血管壁)摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分经肝LDL受体识别，而改为大部分转变成LDL，使血浆中LDL浓度增加。人体血液中有4种脂肪:胆固醇、中性脂肪、游离脂肪酸和磷脂类。胆固醇是一种油油复合体，大部分由肝脏制造。人体内胆固醇的总量为100到200克。其中三份之二在体内自行合成，三份之一来自食物。胆固醇必须和脂蛋白结合才能运送到体内各部分。脂蛋白又分低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。血清中的脂蛋白胆固醇，低密度和高密度脂蛋白的含量是一对二。两者都有重要任务:低密度脂蛋白把胆固醇从肝脏运送到全身组织，高密度脂蛋白将各组织的胆固醇送回肝脏代谢。当低密度脂蛋白过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”。低密度脂蛋白高在饮食上应注意:多吃豆制品和少量饮葡萄酒(一天不超过100毫升)可增加高密度脂蛋白胆固醇水平。大量饮酒极易由于热能过剩而肥胖，同时肝内合成甘油三酯量增加，极低密度脂蛋白胆固醇分泌也增多，反而造成高脂血症。一般成年人空腹血清中总胆固醇超过572mml/L，甘由三酯超过，可诊断为高脂血症，而总胆固醇在者称为边缘性升高。可有四种结果:(1):高胆固醇血症:血清总胆固醇含量增高，超过572mml/L,而甘油三酯含量正常，即甘油三酯＜。(2):高甘油三脂血症:血清中甘油三酯含量增高，超过，而总胆固醇含量正常，既总胆固醇＜。(3):混合型高脂血症:血清中总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过527mml/L，甘油三酯超过。(4)::低密度脂蛋白血症:血清高密度脂蛋白--胆固醇(HDL--胆固醇)含量降低＜。

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其过程与胆固醇过多无明确关系

胆固醇又称胆甾醇。一种环戊烷多氢菲的衍生物，早在十八世纪的时候就被人们从胆石当中发现胆固醇，胆固醇广泛存在于动物体内，尤其是大脑和神经组织里最为丰富，其次是在肾脏、脾脏、皮肤、肝和胆汁当中含量也很高。胆固醇是动物组织细胞不可缺少的重要物质，它不仅参与形成细胞膜，而且是合成胆汁酸，维生素d以及甾体类激素，它们还可以转化为胆汁酸、胆固醇激素、7-脱氢胆固醇，并且7-脱氢胆固醇紫外线照射可以转变为维生素d3，所以胆固醇并非是对人体有害的物质，只是胆固醇多了才会对人体造成伤害胆固醇结晶与胆固醇代谢异常有关系，一般情况下不会造成不适的，建议加强锻炼身体，合理膳食。但是这种情况提示有高血脂，高血脂会引起动脉硬化等改变，平时需要注意低脂饮食，多运动

胆固醇是环戊烷多氢菲的衍生物，也是人体正常的组成成分。胆固醇广泛存在于动物体内，尤其是神经组织和大脑分布最为丰富，另外在肾脏、脾脏、肝脏以及皮肤当中的含量会比较高，是构成动物组织细胞不可或缺的物质。胆固醇也是人体正常的组成成分，参与机体内各种物质的代谢，包括糖、蛋白质、脂肪、水、电解质以及矿物质等，对维持人体正常的生理功能十分重要。胆固醇主要是来自人体自身的合成，还有一部分是从饮食中摄取的。如果人体的胆固醇含量在适宜的情况下，对身体能起到保护的作用。如果人体内的胆固醇太高，可能会对动脉管壁就会造成一定的影响，会引起斑块形成、炎症反应等，可导致心梗、脑梗等疾病。所以，胆固醇一定要控制在一个适当的范围，能够满足人体需要即可，避免胆固醇过高对身体产生不良影响。若胆固醇出现异常，应及时就诊，在专业医师的指导下规范诊治。

对血浆脂蛋白的研究进展论文1500字脂蛋白中脂质与蛋白质之间没有共价键结合，多数是通过脂质的非极性部分与蛋白质组分之间以疏水性相互作用而结合在一起。一般认为血浆脂蛋白都具有类似的结构，呈球状，在颗粒表面是极性分子，如蛋白质，磷脂，故具有亲水性；非极性分子如甘油三酯、胆固醇酯则藏于其内部。磷脂的极性部分可与蛋白质结合，非极性部分可与其它脂类结合，作为连接蛋白质和脂类的桥梁，使非水溶性的脂类固系在脂蛋白中。磷脂和胆固醇对维系脂蛋白的构型均具有重要作用。所以，脂蛋白是以TG及CE为内核，载脂蛋白、磷脂及游离胆固醇单分子层覆盖于表面的复合体，保证不溶于水的脂质能在水相的血浆中正常运输。脂蛋白一般呈球状，CM及VLDL主要以TG为内核，LDL及HDL则主要以CE为内核。1.乳糜微粒cm颗粒最大，约为500nm大小，脂类含量高达98%，蛋白质含量少于2%，因此密度极低。cm分又为三种：新生cm、成熟cm与cm残粒，它们主要含有的脂类有不尽相同。cm由小肠粘膜细胞在吸收食物脂类（主要是甘油三酯）时合成，经乳糜导管，胸导管到血液。主要功能为运输外源性甘油三酯。2.极低密度脂蛋白vldl中tg主要在肝脏利用脂肪酸和葡萄糖合成。若食物摄取过量糖或体内脂肪动用过多，均可导致血vldl增高。vldl中脂类占85%-90%，其中tg占55%，其密度也很低。vldl是运输内源性tg的主要形式。3.低密度脂蛋白ldl的结构大致可分为三层：内层，占15%的蛋白质构成核心，被一圈磷脂分子包围；中层，非极性脂类居中，并插入内外层，与非极性部分结合；外层，85%的蛋白质构成框架，磷脂的非极性部分镶嵌在框架中，其极性部分与水溶性的蛋白质等亲水基团突入周围水相，使其脂蛋白稳定地分散于水溶液中；游离胆固醇分布于三层之中。4.高密度脂蛋白hdl是一组不均一的脂蛋白，经超速离心和等电聚焦电泳，可把hdl分成若干亚族。各亚族具有不同的密度，颗粒大小及分子量不尽相同，脂质和载脂蛋白比例不同，经x射线衍射研究证实为三维形态结构。现有资料提示，hdl是对称的准球形颗粒，具有一低电子密度的核心的外壳。低电子密度的中心由非极性脂质所占据，高电子密度是部分由磷脂极性头和蛋白质组成的颗粒外壳。经园二色分析证实，hdl的蛋白部分有2/3是α-螺旋结构，其余为无规则结构。带电荷的极性氨基酸残基构成α-螺旋的极性面，而疏水侧链则占据另一面。氨基酸按顺序排列在螺旋区域形成两性结构。hdl的结构是α螺旋区平行于脂蛋白颗粒表面，非极性氨基酸残基伸展到颗粒的非极性核心区域；磷脂的脂肪酰链则垂直于脂蛋白颗粒表面的螺旋形载脂蛋白；胆固醇酯深埋在hdl颗粒的亲脂核心内；而游离的胆固醇可能与颗粒表面在磷脂极性头和载脂蛋白结合。hdl主要由肝合成，小肠也可合成。hdl按密度大小又可分为hdl1、hdl2和hdl3。hdl1又称为hdlc，仅在摄取高胆固醇膳食后才在血中出现，健康人血浆中主要含hdl2和hdl3。hdl主要是将胆固醇从肝外组织转运到肝进行代谢。5.脂蛋白（a）berg于1963年在血浆脂蛋白电泳时发现β-脂蛋白部分有一种新的抗原成分，并与ldl结合，将此抗原成分命名为脂蛋白（a）[lipoprotein(a)，lp(a)]。其后证实，lp(a)核心部分由甘油三酯、磷脂、胆固醇、胆固醇酯等脂质和载脂蛋白b100组成，结构类似ldl，并含有ldl中没有的载脂蛋白（a）[apolipoprotein(a)，apo(a)]。apo(a)与纤溶酸原具有高度同源性，在纤溶系统多个环节发挥作用，从而影响动脉粥样硬化性疾病的发生和发展。有足够证据表明，lp(a)是动脉粥样硬化性疾病的一项独立危险因子。lp(a)含有两类载脂蛋白，即apob100和apo(a)，两者通过1至2个二硫键共价相连，若用还原剂巯基乙醇处理lp(a)时，apo(a)可从lp(a)的分子上脱落下来，成为不含脂质的一类糖蛋白。剩下不含apo(a)仅含apob100的颗粒，称为lp(a-)。