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L胆固醇即低密度胆固醇，关于胆固醇方面的为题具体如下:“总胆固醇”:总胆固醇是指血液中所有脂蛋白所含胆固醇之总和.人群总胆固醇水平主要取决于遗传因素和生活方式.总胆固醇包括游离胆固醇和胆固醇酯，肝脏是合成和贮存的主要器官。胆固醇是合成肾上腺皮质激素、性激素、胆汁酸及维生素D等生理活性物质的重要原料，也是构成细胞膜的主要成分，其血清浓度可作为脂代谢的指标。国内外专家推荐成人理想胆固醇值为<。升高见于:甲状腺功能减退、高脂血症、动脉粥样硬化、肾病综合征、肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸及重症糖尿病等。降低见于:严重的肝脏疾病患者，如急性肝坏死或肝硬化;恶性贫血、溶血性贫血、甲状腺机能亢进、急性感染、营养不良等。“高密度脂蛋白”:脂肪在血液中有赖于蛋白的携带与结合。脂肪与蛋白的结合即脂蛋白。高密度脂蛋白为血清蛋白之一。缩写为HDL。亦称为a1脂蛋白。比较富含磷脂质，在血清中的含量约为300mg/dl。其蛋白质部分，A-Ⅰ约为75%，A-Ⅱ约为20%。由于可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，所以现在作为动脉硬化预防因子而受到重视。HDL主要由肝和小肠合成。肝合成的新生HDL以磷脂和ApoAⅠ为主。在LCAT作用下，游离胆固醇变成胆固醇酯，脂蛋白则变成成熟球形HDL3，再经LPL作用转变成HDL2。HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂蛋白或与某些大分子结合而运送到各组织细胞，主要是肝脏。实际上是胆固醇逆转(RCR)，RCT促进组织细胞内胆固醇的清除，维持细胞内胆固醇量的相对衡定，从而限制动脉粥样硬化的发生发展，起到抗动脉粥样硬化作用。Golmset指出，LCAT通过转酯化反应完成新生盘状HDL向HDL3、HDL2的转化，减少血浆HDL中游离胆固醇的浓度，构成胆固醇从细胞膜流向血浆脂蛋白的浓度梯度，降低组织胆固醇的沉积。高密度脂蛋白:它运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。俗称“血管清道夫”。“低密度脂蛋白”:LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径:①主要途径是由VLDL异化代谢转变而来;②次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除，少部分(约1/3)被周围组织(包括血管壁)摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分经肝LDL受体识别，而改为大部分转变成LDL，使血浆中LDL浓度增加。人体血液中有4种脂肪:胆固醇、中性脂肪、游离脂肪酸和磷脂类。胆固醇是一种油油复合体，大部分由肝脏制造。人体内胆固醇的总量为100到200克。其中三份之二在体内自行合成，三份之一来自食物。胆固醇必须和脂蛋白结合才能运送到体内各部分。脂蛋白又分低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。血清中的脂蛋白胆固醇，低密度和高密度脂蛋白的含量是一对二。两者都有重要任务:低密度脂蛋白把胆固醇从肝脏运送到全身组织，高密度脂蛋白将各组织的胆固醇送回肝脏代谢。当低密度脂蛋白过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”。低密度脂蛋白高在饮食上应注意:多吃豆制品和少量饮葡萄酒(一天不超过100毫升)可增加高密度脂蛋白胆固醇水平。大量饮酒极易由于热能过剩而肥胖，同时肝内合成甘油三酯量增加，极低密度脂蛋白胆固醇分泌也增多，反而造成高脂血症。一般成年人空腹血清中总胆固醇超过572mml/L，甘由三酯超过，可诊断为高脂血症，而总胆固醇在者称为边缘性升高。可有四种结果:(1):高胆固醇血症:血清总胆固醇含量增高，超过572mml/L,而甘油三酯含量正常，即甘油三酯＜。(2):高甘油三脂血症:血清中甘油三酯含量增高，超过，而总胆固醇含量正常，既总胆固醇＜。(3):混合型高脂血症:血清中总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过527mml/L，甘油三酯超过。(4)::低密度脂蛋白血症:血清高密度脂蛋白--胆固醇(HDL--胆固醇)含量降低＜。
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其过程与胆固醇过多无明确关系
胆固醇又称胆甾醇。一种环戊烷多氢菲的衍生物，早在十八世纪的时候就被人们从胆石当中发现胆固醇，胆固醇广泛存在于动物体内，尤其是大脑和神经组织里最为丰富，其次是在肾脏、脾脏、皮肤、肝和胆汁当中含量也很高。胆固醇是动物组织细胞不可缺少的重要物质，它不仅参与形成细胞膜，而且是合成胆汁酸，维生素d以及甾体类激素，它们还可以转化为胆汁酸、胆固醇激素、7-脱氢胆固醇，并且7-脱氢胆固醇紫外线照射可以转变为维生素d3，所以胆固醇并非是对人体有害的物质，只是胆固醇多了才会对人体造成伤害胆固醇结晶与胆固醇代谢异常有关系，一般情况下不会造成不适的，建议加强锻炼身体，合理膳食。但是这种情况提示有高血脂，高血脂会引起动脉硬化等改变，平时需要注意低脂饮食，多运动
●每天吃两个苹果比喝苹果汁对血管更有益
近期，《美国临床营养学杂志》发表的一项研究显示，对于那些有轻度高胆固醇血症的人来说，每天吃两个苹果不失为一种不错的“ 养生 ”方式。
该研究共有40名参与者，平均年龄51岁，，都有轻微的高胆固醇血症。他们被随机分为两组，一组每天吃两个新鲜苹果，另一组则是要喝掉糖分一致的苹果汁。这期间不能吃其他的苹果食物，也不能吃益生菌和益生元。8周后，吃苹果组的总胆固醇和LDL均有了不同程度的降低，喝果汁的对照组反而升高了。同时，苹果也明显改善了甘油三酯（TAG）的水平。研究者还检查了参与者们的血管 健康 情况，吃苹果组对乙酰胆碱的血管舒张反应明显更大。换句话说，他们的血管更“软”。
●坚持良好生活方式或可增加10年无病寿命
《英国医学杂志》（BMJ）上的一项研究显示，从50岁开始，坚持以下4-5种良好的生活方式，与“ 健康 生存时间”延长十年有关。
这五种 健康 生活方式分别是：从不抽烟；体重指数（BMI）在的范围；每天不少于30分钟的适量中高强度运动；适量饮酒（酒精消耗量男性每天5-30克，女性5-15克）；饮食质量高（ 健康 程度评分在人群中排名前40%）。该研究来自护士 健康 研究（NHS）和 健康 专业人员随访研究（HPFS），总共有11万余名参与者的资料。研究人员表示，具体地说，坚持4-5种 健康 生活方式的人，50岁之后既不患癌、也不患心血管疾病和2型糖尿病的时间可达到31-34年，比完全做不到这些的人，多了整整十年！
●每日一份炸薯条 4年增重公斤
一项刊登在《新英格兰医学杂志》上的研究显示，人长胖的根本原因是摄入多而消耗少，因此，肥肉堆积首先源于吃太多。但是，不同食物对体重增长的影响也有差别。
研究人员共收集了超过12万美国成年人的数据，随访时间分别为1986-2006年、1991-2003年，以及1986-2006年。结果显示，每4年间，参与者的体重平均增加公斤，且体重变化与参与者每天所吃食物的种类有关。比如，每日额外增加一份炸薯条就会使体重在4年内增加公斤，排在炸薯条之后的是土豆、未加工红肉、加工肉类；有助于体重减轻的食物排名为酸奶、坚果、水果、全谷物、蔬菜，分别有助体重减轻公斤、公斤、公斤、公斤、公斤。
●晚上6点后吃饭心血管病风险高
美国心脏协会（AHA）年会上公布的一项研究结果显示，晚上6点后才吃晚餐的女性罹患心血管疾病的风险更高，而她们在夜间食用的食物越多，患疾病的风险就越高。
研究人员对受试者进行心脏 健康 评分，记录其是否吸烟、维持适当的体重、理想的血压水平和理想的血糖水平等情况，并综合追踪调查参与者的 健康 状况和日常饮食习惯进行汇总分析，结果发现，大多数受试者往往会由于工作、家庭等原因选择在晚上6点以后吃饭，而晚6点后进食摄入更多卡路里的人，往往心脏 健康 状况较差。此外，晚6点以后，晚餐进食量越大，对心脏 健康 的伤害就越大，更有可能患有更高的血压，更高的体重指数和更差的长期血糖控制。
编辑 王鹿 校对 何燕
土豆通常被认为是一种舒适的食物-丰富的奶油和酸奶油捣碎或在植物油中炸脆。但根据哈佛大学公共卫生学院（Harvard School of Public Health）的研究，如果用这些方法进行准备，它们会导致体重增加、糖尿病和心脏病。
事实上，2017年发表在《美国临床营养学杂志》（American Journal of Clinical Nutrition）上的一项研究发现，每周吃两次油炸土豆的人死亡风险增加。这项研究调查了4400名年龄在45岁到79岁之间的人的土豆摄入量。到八年研究结束时，已有236人死亡。研究人员发现，那些吃炸土豆的人——炸薯条、炸土豆饼、家庭薯条等——死亡的可能性是其他人的两倍多。
然而，研究并未发现非炸土豆的消费与死亡风险之间存在任何关联。这支持了德克萨斯大学奥斯汀分校德克萨斯健康研究所的营养学家维多利亚·贾扎布科夫斯基的立场：土豆不一定对你有害。如果烹调方法正确——没有黄油、奶酪或奶油——它们甚至对你有好处。
土豆热量低——一个中等大小的烤土豆只含110卡路里。它们是维生素C和B6、锰、磷、烟酸和泛酸的良好来源。根据美国食品和药物管理局的数据，这里是马铃薯的营养成分，它通过《国家标签和教育法》对食品标签进行管理：
土豆富含植物营养素，它们是植物的有机成分，被认为可以促进健康，据美国农业部称。土豆中含有类胡萝卜素、类黄酮和咖啡酸。马铃薯中的维生素C是一种抗氧化剂。据美国国家卫生研究院称，这些物质可以预防或延缓某些类型的细胞损伤。它们也有助于消化，心脏健康，血压，甚至癌症预防。“KDSPE”“KDSPs”紫色马铃薯是植物营养素和抗氧化剂的特别好来源。《农业与食品化学杂志》（Journal of Agriculture and Food Chemistry）2012年发表的一项研究发现，每天两次食用6到8个小紫薯有助于降低超重和高血压人群的血压、心脏病和中风风险。尽管紫薯含有碳水化合物，但参与者并未增加体重。
血压
土豆可能有助于降低血压，原因有几个。Jarzabkowski说，土豆中的纤维可以通过与血液中的胆固醇结合来帮助降低胆固醇。”结合后，我们会排出体外。
土豆也是一种很好的钾源所有的土豆都富含钾营养生化研究发现，食用紫薯可以降低患结肠癌的风险。紫色马铃薯富含抗氧化剂和抗炎作用，可以降低与结肠内癌细胞生长相关的蛋白质白介素-6或IL-6的水平。这项研究观察了三组不同日粮的猪，其中一组添加了紫薯。在研究结束时，食用紫薯的猪的IL-6水平比其他组低6倍。虽然这项研究还没有在人类身上复制，但研究人员预计，由于猪的消化系统与2017年人类的
相似，这一结果将会转移，一位名叫安德鲁·弗林德斯·泰勒（Andrew Flinders Taylor）的澳大利亚人因一年来几乎只吃土豆而失败而登上头条据澳大利亚大众科学报道，大约110磅重。这引发了公众对马铃薯饮食的兴趣。然而，营养师不推荐这样的饮食，因为几乎不可能从一种食物中获得所有20种必需氨基酸、30种维生素和矿物质。然而，白薯和红薯的混合比大多数食物更能让你亲近。尽管如此，你的健康只会受到吃土豆的影响，贾扎布科夫斯基说，
“血糖”
土豆不含脂肪，但它们也是含少量蛋白质的淀粉碳水化合物。根据哈佛大学的研究，土豆中的碳水化合物是人体消化迅速、血糖负荷（或血糖指数）较高的一种碳水化合物。也就是说，它们会导致血糖和胰岛素升高，然后下降。这种效果会使人在吃完后不久再次感到饥饿，从而可能导致暴饮暴食。血糖的快速升高也会导致胰岛素的产生。Jarzabkowski说，“我最不推荐给糖尿病患者吃的是土豆。”
另一方面，土豆也是纤维的重要来源，Jarzabkowski说，纤维含量可以让你感觉更饱。
此外，《美国临床营养学杂志》（American Journal of Clinical Nutrition）2016年的一项研究发现，不同的人对食物的血糖指数值的反应大不相同。因此，本研究建议，血糖指数在推荐食物选择方面的实用性有限。
碳水化合物
Jarzabkowski建议，人们在计划膳食时应记住土豆的碳水化合物含量土豆应该代替盘子里的谷物。“把它当作碳水化合物而不是你唯一的蔬菜，”她说，
即使以健康的方式准备，土豆也会给肥胖或糖尿病患者带来健康问题。它们富含简单的碳水化合物，会导致体重增加。Jarzabkowski用这种方式把蔬菜比作白面包。
哈佛大学公共卫生学院对12万名男女的饮食和生活方式进行了20年的跟踪调查，发现随着时间的推移，食用薯条、烤土豆或土豆泥的人体重会增加，平均每增加磅四年。
2016年发表在《英国医学杂志》上的一项研究对一大群女性进行了调查，发现每周吃四份或四份以上土豆的女性与每月吃土豆少于一次的女性相比，患高血压的风险更高。吃烤土豆、煮土豆、土豆泥或油炸土豆的女性和吃油炸土豆的男性都有这种风险。然而，吃等量薯片的男性并没有发现他们患高血压的风险增加。这项研究进一步表明，土豆可能有助于不同人群的不同健康结果，可能取决于他们独特的血糖指数反应。它还强调了土豆制作的重要性。
烹调土豆的最健康方法
你可能会猜到，用酸奶油和培根熏制土豆并不是享受土豆的最健康方法，但究竟是什么呢？哪种更有营养？烤土豆、煮土豆还是蒸土豆？”
贾扎布科夫斯基emphasis强调了马铃薯消费中制备的重要性。”吃土豆最好的方法就是把土豆整成未经加工的样子，”她说。她说，烤土豆是最好的烹调方法，因为烤土豆或用微波炉烹调土豆会导致最少的营养流失。
下一个最健康的烹调土豆的方法是蒸土豆，这比煮土豆造成的营养流失要少。以这种方式烹调去皮的马铃薯会导致显著的营养素损失，因为水溶性营养素会渗入水中。
在马铃薯中，这些水溶性营养素包括复合维生素B、维生素C、钾和钙。如果你把蔬菜煮沸，多达80%的土豆维生素C可能会流失。同样的事情也会发生在去皮的土豆上，剩下来浸泡，这是一种用来阻止变黑的方法。不过，如果你用土豆煮沸后的水做汤，你仍然会得到一些营养。
不管你怎么煮土豆，尽量吃土豆皮。Jarzabkowski说：“土豆的眼睛有毒吗？”如果土豆的眼睛没有发芽，它们可以吃。如果他们正在发芽，国家卫生研究院建议在食用马铃薯之前切掉眼睛和它们的芽。“KDSPE”的马铃薯茎、枝条、叶子和果实有毒，含有砷、雪莲碱和龙葵碱等生物碱。根据NIH的说法，Solanine是“非常有毒的”，在绿色土豆中也发现了“KdSPE”“KDSPs”毒物。如果蔬菜暴露在太多的阳光下，它们就会变绿。根据美国国家卫生研究院的说法，你应该“永远不要吃变质的或是表皮下发绿的土豆。”
这里有一些土豆事实，在美国马铃薯委员会和爱达荷州马铃薯博物馆：
中，“马铃薯”一词来自西班牙语“patata”，昵称“spud”来自种植马铃薯时使用的挖掘工具：“espada”在西班牙语中，“spyd”在荷兰语中，“spade”在英语中。这个词最终与土豆本身联系在一起。
这个词是一个神话，“spud”这个词是一个不健康饮食预防协会的缩写，一个被认为是积极分子的团体，在19世纪希望把土豆排除在英国之外。
土豆是茄子家族的成员，像西红柿、茄子和辣椒。
它们不是根茎类蔬菜；马铃薯实际上是多年生马铃薯块茎的膨大部分。植物的这一部分被称为块茎，其功能是为植物的多叶部分提供食物。
土豆的“眼睛”是芽，如果不加理会，它会发芽成树枝。
有成千上万种土豆品种，但并非所有的都可以在商业上买到。受欢迎的品种包括黄褐色、红色、白色、黄色、紫色/蓝色、鱼种和娇小的品种。
爱达荷州是马铃薯生产的最高州，其车牌上印有“著名马铃薯”的标语，但土豆生长在美国所有50个州。继爱达荷州之后，华盛顿、威斯康星州、北达科他州、俄勒冈州、科罗拉多州、明尼苏达州、密歇根州、缅因州和加利福尼亚州在2013年
种植和收获了超过100万英亩的马铃薯，它生产了437亿磅（200亿公斤）的蔬菜。
美国人平均每年要吃124磅（56公斤）的土豆；德国人吃的土豆大约是前者的两倍。
土豆传统上被用来做伏特加，尽管今天大多数伏特加是用玉米等发酵谷物生产的，小麦或黑麦。
根据吉尼斯世界纪录，最大的马铃薯种植量为7磅，1盎司（公斤）。
秘鲁的印加人是第一个种植马铃薯的人，他们种植的蔬菜大约在公元前8000年到公元前5000年。
在1536年，西班牙征服者征服了秘鲁，把土豆带回欧洲。
沃尔特·罗利爵士于1589年将土豆引进爱尔兰。它靠近了
2019年6月，医学权威杂志《柳叶刀》发表了一篇重磅论文，文章中研究了1990-2017年中国近三十年全国各省市居民的主要死亡原因，该项研究由中国CDC、北京协和医院及美国华盛顿大学等共同完成，对于揭示中国人健康状况及患病情况意义重大。
该项研究表明，随着时代变化，威胁中国人健康也在发生变化，如今主要死亡原因已不再是传染病，而是慢性疾病。曾几何时，下呼吸道感染以及新生儿疾病是中国最主要的死亡原因，随着经济发展和现代医学水平提升，死亡率已经降到第十位。取而代之，中风、缺血性心脏病、慢性阻塞性肺疾病、肺癌、阿尔茨海默症成为中国人五大主要死亡原因，其中“中风”更是成为国人健康头号杀手。除此之外，肝癌、胃癌、高血压性心脏病、食管癌等疾病也在危害中国人的健康。
十大危险因素，膳食因素占主要
目前高血压、吸烟、高钠饮食以及空气污染是引发过早死亡的排名前四位的危险因素，诸如高血糖、高血压、高钠饮食、肥胖、高胆固醇等都是和膳食紧密相关，由此可见大部分的疾病死亡都是不良的日常饮食生活习惯导致的。吸烟更是成为中国各地区导致寿命减少的首要危险因素，提倡禁烟、低盐、减食是未来健康趋势。
整体而言，经济越发达地区、越靠近东南沿海，疾病负担越小，这主要和经济发展水平及医院基础设施相关。
孕产妇及新生儿死亡率出现70-80%大幅度下降，从侧面反映了中国经济的发展以及疾病负担从传染病向慢性疾病的转变。
▲学术界主流认为吃蛋黄等胆固醇多的食品危害心血管，但少数科学家不认同▲蛋黄是优质营养来源，专家建议，烹饪时多蒸煮少煎炒，可避免产生有害物质近期国外研究发现，吃蛋黄可加速动脉粥样硬化，增加心血管疾病风险。其实鸡蛋作为饮食中胆固醇的主要来源，早已被科学界主流观点“胆固醇有害论”列为限制摄入的食品范围。在那边厢，也有不少有力的研究证据支持摄入胆固醇无害、血液胆固醇水平与心血管疾病无关，一些科学家联合起来，要还胆固醇、蛋黄一个清白。学术界两派之争未有定论，可普通老百姓更关心的是：“鸡蛋黄还能吃吗？”医学专家建议：只要你身体健康，每天吃一个鸡蛋仍不失为补充营养的良好方式。研究：吃蛋黄的害处堪比抽烟？加拿大西安大略大学研究了1200多人后发现，吃蛋黄加速动脉粥样硬化形成斑块的作用相当于抽烟的三分之二。这种斑块一旦破裂，就容易引起脑中风和冠心病，因此非常危险。研究人员发现，人活到40岁以上颈动脉斑块就会增多，每周吃3个以上蛋黄的人斑块显著增多。负责研究的神经病学教授大卫·斯彭斯博士称，鸡蛋的胆固醇含量很高，糖尿病人若每天吃一个鸡蛋，冠心病风险增加2~5倍，建议避免经常吃。目前，大多数医生和医学科学家都认同胆固醇与心血管疾病有关，基于大量研究实验，例如2007年《柳叶刀》杂志发表了一个样本达到90万人的研究，发现血液胆固醇水平与心血管疾病造成的死亡显著相关。世界卫生组织在《心血管疾病预防、风险评估和管理袖珍指南》中把蛋黄列入限制摄入的脂肪一栏里。目前，“胆固醇有害”的观念已经深入人心。近半个世纪以来，发达国家的鸡蛋消费量下降将近四分之一。质疑：胆固醇水平与冠心病无关然而，目前胆固醇与上述疾病只是相关而非因果，研究没证实少吃胆固醇和脂肪就能减少动脉粥样斑块。少数科学家在2003年组成“胆固醇怀疑论国际网络”，质疑胆固醇有害的说法——美国纽约医学研究院的劳伦斯·布罗克斯迈耶指出，心肌梗塞患者之中有一半人的胆固醇水平是正常的。两个长期研究发现，摄入胆固醇和脂肪的量对血液胆固醇水平没有影响。发表在《柳叶刀》和《JAMA》杂志上的研究显示，血液胆固醇下降，死于冠心病等疾病的风险反而增加。日本一项研究发现，胆固醇上升，心血管疾病反而少了。美国、俄罗斯都有研究显示血液胆固醇水平与冠心病无关。对于降胆固醇的他汀类药物，英国医学科普作家马尔科姆·肯德里克认为用来预防心脏病意义不大，因为它们降低心脏病的风险只是相对风险，实际上终身服用他汀类药物维持血液胆固醇在所谓“正常”的水平最多只降低3%的冠心病绝对风险。流行病学调查对食用鸡蛋与心血管疾病是否有关存在很大争议。例如，哈佛大学公共健康学院的长期研究结果表明，健康人每天吃1个鸡蛋以上并不会对冠心病或中风有实质性影响；《消化道》等医学杂志上的研究也认为蛋黄没有引起心血管疾病的风险。专家观点：每天可以吃一个鸡蛋研究发现，蛋黄占整个鸡蛋重量的28%~29%；蛋黄之中蛋白质占16%，脂质占30%；在脂质之中，胆固醇仅占4%。一个鸡蛋约有200毫克~300毫克胆固醇，心血管疾病和糖尿病的患者不宜吃太多，但不是说所有人都不能吃，鸡蛋对婴幼儿、年轻人、营养不良者都是很好的营养品。蛋黄中富含的卵磷脂是脑细胞代谢所需，对老年人大有裨益，“心血管疾病有多种原因，不能用胆固醇一种因素解释一切，而且相关关系不说明胆固醇高一定导致心脏病。中国人以碳水化合物为主食，每天吃一个鸡蛋是没有问题的。”要趋利避害，刘建伟认为吃蛋黄要讲究烹饪方法：建议最好连壳一起水煮鸡蛋，时间不宜太长，以蛋黄刚熟、蛋白还软为好，吃了吸收最好，营养最佳；茶叶蛋、卤蛋、蒸水蛋也不错；不建议煎炒鸡蛋，以免产生有害物质，一定要煎蛋也尽量只煎一面。
本文作者： 健康 界赵广娜 我们总在说，吃饭不要吃太饱，对身体好！事实真的如此吗？有什么依据？有一项关于这方面的重要研究成果近日刊登在著名期刊《柳叶刀·糖尿病与内分泌》上。 从上图可以看出限制一定的热量能让所有常规心脏代谢风险指标数值都显著下降，例如LDL-胆固醇、总胆固醇与HDL-胆固醇比值、收缩压、舒张压。此外，他们的C反应蛋白、胰岛素敏感指数、代谢综合指数全都显著改善。而随便吃那一组恰恰相反。 这是美国杜克大学的科学家历经2年的临床研究成果，这个名叫CALERIE（减少热量摄入长期影响全面评估）的临床试验共招募了238名志愿者，他们都是身体 健康 且不肥胖（只有少数几个略微超重）的年青年头人。 研究人员将这些志愿者分为限制热量组和对照组。原计划是让热量限制组的 健康 年轻人每天少摄入25%的热量，对照组放开了吃。不过最终的统计结果显示，在连续两年的时间里，热量限制组志愿者每天摄入的热量平均只减少了（九分饱），连预期目标的一半都不到。（据说相当于每天少吃4块奥利奥饼干） 虽然这些志愿者没有严格按照要求的热量摄入，但是结果却还是很令人惊叹的。在两年的时间内，随便吃的志愿者体重平均增加，而九成饱的，也就是热量限制组的志愿者的体重平均下降，且其中71%是肥油的重量。 这就意味着，适量限制热量，即使九成饱，也能实现减重、改善心血管状况的目的。关于少吃能不能延缓衰老了呢？ 关于这一点的研究有两个著名的假设：一是Pearl提出的哺乳动物寿命与其单位组织质量的代谢率成反比；另一个是Harman提出的能量中心代谢过程中的副产物活性氧会损伤DNA、脂质和蛋白质等，加速衰老进程。 由Pennington生物医学研究中心发起的一项研究，他们对 健康 非肥胖人群进行了为期两年的限制热量饮食的随机对照临床试验。这项研究表明，2年热量摄入减少15%的人，他们体内的基础代谢及氧化应激水平等指标也均下降。 跟上面的研究一样，当初设定的热量限制的目标是减少25%，但是最终热量限制组只减少了15%。即便如此，限制热量组相对于对照组，体重仍下降了8kg，BMI降低了3左右，体脂率下降了3%，体内的氧化应激水平也显著下降。除此之外，夜间核心温度和空腹胰岛素水平也明显低于对照组。从上图可以看出，长期限制热量摄入不仅能让你更 健康 ，还能显著降低衰老标志物。 关于热量限制其实早在1935年，外国的研究者就提出了这个概念。热量限制就在知足生物体对各类营养物质的需要，且不发生营养不良的情形下，有规划地适量限制每日的总摄入量。 从这个概念种我们得知，热量限制的前提是你所摄取的营养必须满足于机体的需要，也就是不要在营养不良的情况下减少热量摄入。另外还有一点就是适量限制，这个适量其实并没有严格的要求，七成饱、八成饱、九成饱都可以，再有就是持之以恒，每顿饭都要有计划的限制才能达到 健康 、减重、抗衰和预防心血管疾病的目的。 有的人认为我也不胖，血压和血糖正常就不用限制热量摄入了吧？这是不对的想法，即使正常体重的人也需要限制热量的摄入，也能达到同样的效果。参与试验的 Kraus博士及其同事在他们的论文中解释说，一些心脏代谢标志物如胆固醇，血压和血糖 ，即使在医疗专业人员认为正常的范围内，也会增加心血管疾病和心血管死亡的风险。所以通过热量限制即使身体指标正常的人也可以从中获益。 关于限制饮食方式可以用这么三种：分别为限热量平衡饮食（CRD）、间歇性禁食（IF）和禁食模拟饮食（FMD）。 1.限热量平衡饮食（CRD）：每天只摄入800~1500kcal热量，形成能量负平衡，每周体重平均下降。 2.间歇性禁食（IF）或称轻断食膳食模式：一般采取5+2模式，即1周5天正常进食，其他2天（非连续）则摄取平常的1/4能量（女性约为500kcal/天，男性约为600kcal/天）的饮食模式。 3.禁食模拟饮食（FMD）：一个月中有5天时间是限制热量的，第一天摄入正常热量的50%，其余4天摄入正常热量的10%。 其中CRD可以减重、改善血糖，甚至可能延缓衰老。那么将轻断食饮食与其进行比较，结果如何呢？ 有一项研究将年轻超重妇女分为两组，一组每周5天正常进食+连续2天75%热量限制饮食，另一组每日热量限制25%饮食，在干预6个月后，两组在减重、降低总胆固醇、LDL、血压等方面相似，但轻断食组降低空腹胰岛素、胰岛素抵抗更加明显。 因此，2016年《中国超重/肥胖医学营养治疗专家共识》将轻断食模式作为B级推荐，认为轻断食饮食模式有益于控制体重和改善代谢（证据级别2b）；同时，可以增强糖尿病、心脑血管疾病及其他慢性疾病的治疗获益（证据级别2a）。 那么，FMD效果如何呢？提到这种饮食模式，必须提到美国的一位教授，他就是南加利福尼亚大学的Valter Longo教授。他曾做过一项试验，将100个 健康 人随机分到FMD组和正常饮食组，干预3个月后，FMD组体重、腰围、BMI、血压、体脂和IGF-1水平显著降低。此外，动物研究以及人胰岛细胞研究显示，FMD可以促进β细胞再生，恢复胰岛功能，改善血糖控制并逆转糖尿病。 尽管研究结果令人振奋，但是需要注意的是FMD尚未进行更大规模的试验。同时，研究者也发出警告：目前阶段不建议尝试FMD，方案复杂，还在试验阶段。
糖原贮积病是少见的一组常染色体相关的隐性遗传病，患者不能正常代谢糖原，使糖原合成或分解发生障碍，因此糖原（一种淀粉）大量沉积于组织中而致病。糖原贮积病有很多类型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主，Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ型以肌肉组织受损为主。最严重的糖原贮积病是糖原贮积病Ⅱ型，通常在1岁内发病，避免运动可使症状消退。肌肉的损害导致肌球蛋白释放入血，肌球蛋白对肾脏有害，限制运动可降低肌球蛋白水平。大量饮水，尤其在运动后，可稀释肌球蛋白。英文名称glycogen storage disease就诊科室内分泌科常见病因常染色体隐性遗传常见症状肝大、低血糖，肌肉萎缩、肌张力低下、运动障碍等病因糖原贮积病为常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型则是X-性连锁遗传。临床表现糖原贮积病主要表现为肝大、低血糖，包括Ⅰa型（葡萄糖-6-磷酸酶缺乏）及更罕见的Ⅰb型（G-6-P微粒体转移酶缺乏）、Ⅲ型、Ⅵ型和伴X染色体与常染色体隐性遗传的磷酸酶b激酶缺乏。肌-能量障碍性糖原贮积病主要表现为肌肉萎缩、肌张力低下、运动障碍，包括Ⅴ型、Ⅶ型，磷酸甘油变位酶缺乏和LDHM亚单位缺乏另有Ⅱ型、Ⅳ型等。1.Ⅰ型糖原贮积病临床最常见，由于缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，不能将6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖。主要表现：①空腹诱发严重低血糖患者 出生后即出现低血糖、惊厥以致昏迷，长期低血糖影响脑细胞发育，智力低下，多于2岁内死亡；②伴酮症和乳酸性酸中毒；③高脂血症 臀和四肢伸面有黄色瘤，向心性肥胖，腹部膨隆，体型呈“娃娃”状；④高尿酸血症；⑤肝细胞和肾小管上皮细胞大量糖原沉积 新生儿期即出现肝脏肿大、肾脏增大，当成长为成人，可出现单发或多发肝腺瘤、进行性肾小球硬化、肾功能衰竭；⑥生长迟缓 形成侏儒状态。2.Ⅱ型糖原贮积病全身组织均有糖原沉积，尤其是心肌糖原浸润肥大明显。婴儿型最早于出生后1个月发病，很少生存到1岁，面容似克汀病，舌大、呛咳、呼吸困难，2岁前死于心肺功能衰竭。青少年型主要表现为进行性肌营养不良。成人型表现为骨骼肌无力。3.Ⅲ型糖原贮积病堆积多分支糖原，又称界限糊精病。主要表现：①低血糖 较Ⅰ型轻微；②肝大 可发展为肝纤维化、肝硬化；③生长延迟。4.Ⅳ型糖原贮积病堆积少分支糖原，又称支链淀粉病。肝大、肝硬化、生长障碍、肌张力低，如初生婴儿有肝硬化者应除外本病。患者多于1周岁内死于心脏和肝衰竭。5.Ⅴ型糖原贮积病因肌肉缺乏磷酸化酶，患者肌肉中虽有高含量糖原但运动后血中少或无乳酸。多青少年发病，中度运动不能完成，小量肌肉活动不受限制，肌肉易疲劳，肌痉挛，有肌球蛋白尿。6.Ⅵ型糖原贮积病主要表现为肝大，低血糖较轻或无。7.Ⅶ型糖原贮积病运动后肌肉疼痛痉挛，有肌球蛋白尿，轻度非球形红细胞溶血性贫血。8.磷酸酶b激酶缺乏症（Ⅷ或Ⅸ型）肝大，偶有空腹低血糖，生长迟缓，青春期自行缓解。型糖原贮积病肝脏、肌肉糖原沉积，肝脏肿大，空腹低血糖肌肉痉挛，一定程度智力低下。型为糖原合成酶缺乏患者通常出现空腹低血糖、高血酮、肌肉痉挛和一定程度的智力障碍，易与低血糖性酮症相混淆。
糖尿病的非药物治疗【关键词】 糖尿病；,,非药物；,,治疗据WHO报道，糖尿病已成为全球第三位威胁人类的慢性非传染性疾病［1］， 无论是发达国家还是发展中国家其患病率均呈逐年上升的趋势。1997年全球有糖尿病病人亿，到2000年大约有亿，2025年将剧增至亿［2］初步估计，我国现有糖尿病病人约3 000万人，其中2型糖尿病约占90%~95%，糖尿病已成为我国重要的公共卫生问题［3］。国际糖尿病联盟（IDF）提出的糖尿病综合治疗（饮食治疗、运动治疗、药物治疗、血糖监测、糖尿病教育）［4］，其中非药物治疗占了4个部分。现对糖尿病的非药物治疗的研究概述如下。1 糖尿病教育 糖尿病教育的对象糖尿病患者和家属，以及有糖尿病家族史者、广大医务工作者及普通人群。 糖尿病教育的形式由于教育对象年龄、职业、文化层次不同，对糖尿病知识的接受能力、理解能力不同，因此糖尿病教育可采取多种形式如： ① 分发糖尿病知识手册及订阅有关书籍、报刊、杂志；②门诊咨询，对患者进行个别教育，随时回答患者提问；③开座谈会、病友会的形式相互探讨，交换治疗心得；④利用墙报、漫画、知识讲座等通俗易懂形式定期进行宣教。总之可以根据不同内容、不同层次开展多种形式的健康教育［5］。 糖尿病教育的内容①糖尿病基础知识，用简单易懂的语言解释与疾病有关的症状、诱因等；②让患者正确认识糖尿病及其并发症的危害并掌握其正确的治疗方法，使患者积极地配合治疗；③使用药物治疗过程中的注意事项，尤其是使用胰岛素治疗时使用方法、注射部位、剂量及药物的保存［6］；④进行尿糖、血糖监测的重要性，了解低血糖、高血糖的症状及发生时相应的处理方法；⑤糖尿病病人的心理指导，使患者充分认识糖尿病不是不治之症，调整心态，树立战胜疾病的信心和决心。2 饮食治疗糖尿病发病主要是胰岛素的绝对和相对分泌不足导致血糖升高引起的代谢紊乱的疾病。降低血糖，控制血糖的水平是糖尿病治疗的最终目的，而饮食治疗则是糖尿病治疗的基础。首先，向患者说明饮食治疗的重要性，使其主动遵守饮食计划，定时定量进餐。其次，指导患者制定合理的饮食。在三餐的饮食上应按照身高、标准体重、实际体重、工作强度、血糖水平等算出总热量，进行合理的分配。如表1所示。值得说明的是总热量的摄入以达到和维持理想体重为标准［7］ 。糖尿病饮食三大营养素中碳水化合物的比例不宜过低，太低可引起体内脂肪的过度代谢，可导致酮症酸中毒，对糖尿病患者要小心选择含糖食物，尤其是含有天然糖分的水果容易被吸收，应选择含糖指数较低的食物如燕麦片、甘薯、豌豆、酸乳酪、花生米和柚子等。脂肪在糖尿病饮食中不可缺少也不能过量，应多吃含多链不饱和脂肪的食物如瘦肉、鸡蛋，尽量减少动物脂肪及含饱和脂肪的食物［8］。蛋白质摄入量过高易增加基础代谢同样会引起酸中毒，肾功能不全者，每日蛋白质摄入量应酌减。糖尿病并发高血压、冠心病、心肌梗死、肾功能损害等，食盐严格控制在2 g/d左右为宜［9］。有些食物还有降糖作用，如苦荞麦、嫩南瓜、绿茶、人参蛋清汤和枸杞子等［10］。3 运动治疗 运动的作用合理的运动不仅能降低血糖、改善肥胖和胰岛素抵抗性，对代谢综合征发挥治疗和预防作用，更重要的是运动能调节机体的整体机能，提高生活质量。 运动调节糖代谢，降低血糖Boule等［11］通过14项临床试验meta分析发现，在体重不减轻的情况下，50%~60%最大摄氧量的踏车练习使2型糖尿病病人的氧化血红蛋白水平下降。由此运动持续时，肝脏和肌肉内的储存糖原分解成葡萄糖，为运动提供能量，不断消耗，血糖逐渐下降，高血糖状态得以缓解。表1 糖尿病患者饮食参照表(略) 运动降低血脂和控制肥胖Aiello等［12］实施60%最大摄氧量，3次/周、1 h/次，共6个月的运动使2型糖尿病人血脂明显下降，高密度脂蛋白－c水平上升，从而延缓糖尿病并发症的发生发展。同时，长期而适当的运动能增强脂肪细胞中酶的活性，加强脂肪的分解，促进多余脂肪消耗，促使减肥［13］。 运动增强胰岛素敏感性2型糖尿病进行高强度的有氧运动3次/周，持续2个月，其胰岛素的敏感性提高46%。利用葡萄糖钳夹技术即使不伴体重下降，葡萄糖利用率、胰岛素与其受体结合率也会增加，胰岛素抵抗改善［14］。 运动改善心肺功能运动能增加血管壁的弹性，直接改善心肺功能。Maiorana A等［15］对2型糖尿病人进行8周的50%~60%最大摄氧量耐力运动，结果发现患者每膊输出量增加，血压下降，休息时心率下降，延缓和预防血管并发症的发生。 运动提高机体适应性UKPDS“英国糖尿病前瞻性研究”资料显示，运动能使毛细血管与肌纤维比值增加而改善体力。从运动中获得心理功能的改善可增加对日常活动的信心，消除紧张应激状态，积极改变不良的生活方式，增强社会适应能力。 运动疗法的适应证与禁忌证美国运动医学会以及我国的研究人员吴毅等［16］经过大量实践，认为运动疗法的适应证可分为绝对适应证和相对适应证。见表2。此外，也有学者提出稳定期的1型糖尿病，在病情得到较好控制后也可以进行运动锻炼。运动也有危险性，特别是已有糖尿病并发症的人，则可能使冠心病加重，运动中血压升高，视网膜出血，尿蛋白增加，神经病变进展，进行性关节病加重，以及发生低血糖等，所以需严格遵守禁忌证和限制运动指征。见表3。
糖原贮积病就是在糖原代谢过程中的某一个酶缺乏，导致体内的糖原代谢障碍。根据缺少酶的不同，目前已知糖原贮积症至少分为10型。以最常见的I型为例，由于肝脏缺少葡萄糖-6-磷酸酶，糖原不能释放出葡萄糖来，存在肝脏中的糖原越来越多，肝脏也越来越大，同时出现低血糖的症状。孩子就会总是饥饿、大肚子（大肝）、不长个、容易流鼻 血、贫血等症状。长期低血糖会引起体内一系列变化，化验时会发现血中乳酸太多，出现酸中毒；血脂很高；尿酸、转氨酶等也会升高。如不经过治疗，患者会出现 很多合并症。
一、概述 糖原贮积病（glycogen storage，GSD）为常染色体隐性遗传疾病，主要病因为先天性糖代谢酶缺陷所造成的糖原代谢障碍，其特征是组织糖原浓度异常和(或)糖原分子结构异常，分为肝型糖原生成病和肌型糖尿累积病两类。美欧的发病率约为1/25000～1/2000万。由于酶缺陷的种类不同，临床表现多种多样，根据临床表现和生化特征，共分为13型，其中以I型GSD最为多见。 糖原合成主要通过四个环节：①葡萄糖磷酸化；②尿苷二磷酸葡萄糖生成；③α-1，4糖苷键；④α-1，6糖苷键。糖原分解是糖原在磷酸化酶作用下，将α-1，4糖苷键分解生成葡萄糖1-磷酸，再由葡萄糖转移酶和分支酶作用，将α-1，6糖苷键水解生成游离的葡萄糖。GSD是由于患者缺乏糖原代谢有关的酶，使糖原合成或分解发生障碍，导致糖原沉积于组织中而致病。由于酶缺陷的种类不同，造成多种类型的糖原代谢病。该疾病的病因： 糖原是由葡萄糖单位构成的高分子多糖，主要贮存在肝和肌肉中作为备用能量，正常肝和肌肉分别含有约4%和2%糖原。摄人体内的葡萄糖在葡萄糖激酶、葡糖磷酸变位酶和尿苷二磷酸葡糖焦磷酸化酶的催化下形成尿苷二磷酸葡萄糖(UDPG)。然后由糖原合成酶将UDPG提供的葡萄糖分子以α-1，4-糖苷键连接成一个长链；每隔3～5个葡萄糖残基由分支酶将1，4位连接的葡萄糖转移成1，6位连接，形成分支，如是扩展，最终构成树状结构的大分子。糖原的分子量高达数百万以上，其最外层的葡萄糖直链较长，大多为10～15个葡萄糖单位。糖原的分解主要由磷酸化酶催化、从糖原分子中释放1-磷酸葡萄糖。但磷酸化酶的作用仅限于1，4糖苷键，并且当分枝点前仅存4个葡萄糖残基时就必须由脱枝酶(淀粉1，6-葡糖苷酶，amyol-1，6-glucosidase)将其中的三个残基转移至其他直链以保证磷酸化酶的作用继续进行。与此同时，脱枝酶可以解除α-l，6-糖苷键连接的一个葡萄糖分子，这样反复进行便保证了机体对葡萄糖的需求。存在于溶酶体中的α-1，4葡糖苷酶(酸性麦芽糖酶)也能水解不同长度的葡萄糖直链，使之成为麦芽糖等低聚糖分子。GSD是由于患者缺乏上述糖原合成和分解过程中任何一种酶的缺陷使糖原合成或分解发生障碍，导致糖原沉积于组织中而致病。由于酶缺陷的种类不同，造成多种类型的糖原代谢病，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主，Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ型以肌肉组织受损为主。 二、临床表现 1.症状：该疾病为遗传性疾病，患儿出生时就有肝脏肿大。随着年龄的增长，出现明显低血糖症状，如软弱无力、出汗、呕吐、惊厥和昏迷，并可以出现酮症酸中毒。患儿生长发育迟缓，智力无障碍，体型矮小、肥胖，皮肤颜色淡黄，腹部膨隆，肝脏显著增大，质地坚硬，肌肉发育差，无力，尤其以下肢最为显著。多数患此病症者不能存活至成年，往往死于酸中毒昏迷。轻症病例在成年后可以获得好转。目前本病可区分为十多个亚型，其中以Ⅰ型最为常见。 2.并发症：可并发乳酸血症、酸中毒、酮尿，高脂血症，感染，严重的可死于酸中毒或感染等疾病。 三、医技检查 1.生化检查：Ⅰ型患者空腹血糖降低至～，乳酸及血糖原含量增高，血脂酸、尿酸值升高。 2.白细胞酶的测定: 对Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅸ型病人可能有帮助。 3.糖代谢功能试验 ⑴肾上腺素耐量试验：注射肾上腺素60分钟后，0、Ⅰ、Ⅲ、Ⅻ型患者血糖均不升高。 ⑵胰高血糖素试验：0、Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型患者示血糖反应低平，餐后1～2小时重复此试验，O、Ⅲ型血糖可转为正常。 ⑶果糖或半乳糖变为葡萄糖试验：Ⅰ型患者在负荷果糖或半乳糖时不能使葡萄糖升高，但乳酸明显上升。 ⑷糖耐量试验 呈现典型糖尿病特征。 4.肌肉组织或肝组织活检：活检组织作糖原定量和酶活性测定，可作为确诊的依据，但损伤性大。 5.分子生物学检测：目前研究较多的为葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)基因，G-6-Pase缺乏可引起Ⅰ型GSD。G-6-Pase基因位于第17号染色体，全长，包含5个外显子，目前已检测出多种G-6-Pase基因突变，其中最多见于R 83C和Q 347X，约占Ⅰ型GSD的60%。但有地区差异，中国人群以nt 327 G→A(R 83 H)检出频率，其次为nt 326 G→A(R 83 C)，因此G-6-Pase基因第83密码子上的CpG似乎是突变的热点。应用PCR结合DNA序列分析或ASO杂交方法能正确地鉴定88%Ⅰ型糖原累积症患者携带的突变等位基因。基因检测可避免侵害性的组织活检，亦可用于携带者的检出和产前诊断。 四、容易误诊的疾病 该疾病需与糖尿病相鉴别：糖尿病患者也有酸中毒，低血糖的症状，但糖尿病患者有典型的症状是“三多一少”，即多饮、多尿、多食及消瘦，根据此症状可鉴别。 五、治疗原则 治疗用高蛋白、高葡萄糖饮食，多次喂养，以维持血糖正常水平，尤应于午夜加餐1次，以避免次晨低血糖。其他治疗包括防止感染，纠正酸中毒（可用NaHCO3，禁用乳酸钠）。纠正低血糖后如果血脂仍继续升高，可用安妥明50mg/。高尿酸血症如采用饮食疗法不能控制时，可用别嘌呤醇5～10mg/。激素治疗有益于维持正常血糖水平、提高食欲。胰高血糖素、各种类固醇激素、甲状腺素对改善症状皆可有暂时的疗效。外科方法如作门-腔静脉吻合术，使肠吸收的葡萄糖越过肝，直接进入血循环，可能术后肝缩小，生长加速，但长期效果并不肯定。亦有报告作肝移植者，效果不明且不易推广。其他有采用酶替代治疗等，但效果并不佳。 糖原累积症Ⅳ型：糖原无特效疗法，高蛋白低糖饮食，加食玉米油未能阻止肝硬化进程。用纯化的葡萄糖素未能取得肯定效果。曲霉菌属提取物可使肝糖原急剧减少，因而是一个有研究前途的治疗方法。此外，可施行肝移植。 总之，对本症主要是饮食治疗和对症处理，使患儿能渡过婴幼儿期，因4岁后机体逐步适应其他代谢途径，临床症状可减轻。 六、预防 该疾病尚不能根治，治疗主要是延缓病情的发展，增加肌力。改善呼吸困难等症状，改善生存质量。现在所能做的预防措施是严格遵行“非近亲结婚”的婚姻法条例，减少此种病患儿的出生率，提高人们的身体素质，提供人们的生活质量。
一名6旬的糖尿病女性在接受白内障手术后，原先的黄斑部水肿变得更为严重。起初以血管内皮生长因子抑制剂治疗，但水肿状况未改善；随后施打传统类固醇治疗，但药物的副作用使她产生严重的飞蚊症症状，反而视线更不清楚，水肿也很快就复发。所幸在医师建议下，患者自费使用新型眼内注射长效型类固醇，使用后不仅黄斑部水肿明显消退，视力也有明显改善。连患者都自叹与长效型注射类固醇相见恨晚。
糖友血糖失控小心引起黄斑部水肿
台大医院眼科部谢易庭医师表示，糖尿病是全身性的疾病，当血糖控制不佳可能衍生全身大小血管病变，包括视网膜病变。这些病人的视网膜微血管因病变而阻塞，导致视网膜有缺血及发炎的现象；这时在人体的自然反应下，视网膜细胞会分泌血管内皮生长因子和发炎激素，当其作用在视网膜正中心的黄斑部，会造成血管通透性增加，组织液渗漏，进而引起黄斑部水肿。这会使得黄斑部的视觉讯息接收及传递收到影响，造成视力模糊，看东西也变得扭曲。
健保放宽疗效不佳者能申请转换治疗
谢易庭医师指出，目前针对黄斑部水肿的治疗，大部分的病人会先使用血管内皮生长因子抑制剂，也就是新生血管抑制剂治疗，以减少血管的渗漏。但仍有3至4成的黄斑部水肿患者，用新生血管抑制剂无法顺利控制水肿。而且其施打频率高，一个月就要打一次，这也大大降低患者治疗的顺从性。
过去针对新生血管抑制剂疗效不佳患者，如同上述个案，可能改以施打健保有给付的传统类固醇制剂治疗。不过这类药物的副作用大，对于视力的帮助有限，还可能并发其他眼睛疾病。所幸，今(109)年起健保已有条件给付转换使用新型眼内注射长效型类固醇，其长效的特性可以提供患者长达3至6个月的治疗效果。不仅可改善黄斑部水肿的状况，也能提升患者的治疗品质，减轻患者的负担。
眼睛健康刻不容缓血糖管理、视力自我检查为首要条件
谢易庭医师呼吁，许多糖尿病黄斑部水肿患者，皆是视力受到严重影响才就医治疗。在长时间的病变及水肿下，会造成黄斑部视网膜细胞不可逆的损害；即使接受治疗过后水肿消退，视力恢复也可能有限。建议患者平常除了要做好血糖控管，每年定期接受视网膜筛检之外，也要自己注意视力状况。一发现有视力异常，就应立即就医检查，才能早期发现早期治疗，预防糖尿病视网膜病变及黄斑部水肿所造成的视力永久性受损。
脂类代谢与人体健康 脂类物质包括脂肪和类脂二类物质，脂肪又称甘油三酯，由甘油和脂肪酸组成；类脂包括胆固醇及其酯、磷脂及糖脂等。脂类物质是细胞质和细胞膜的重要组分；脂类代谢与糖代谢和某些氨基酸的代谢密切相关；脂肪是机体的良好能源，脂肪的潜能比等量的蛋白质或糖高1倍以上、通过氧化可为机体提供丰富的热能；固醇类物质是某些激素和维生素D及胆酸的前体。脂类代谢与人类的某些疾病（如酮血症、酮尿症、脂肪肝、高血脂症、肥胖症和动脉粥样硬化、冠心病等）有密切关系，因此，脂类代谢对人体健康有重要意义。 一、脂类的消化与吸收 1．脂肪的消化与吸收 食物中的脂肪在口腔和胃中不被消化，因唾液中没有水解脂肪的酶，胃液中虽含有少量脂肪酶，但胃液中的pH为1～2，不适于脂肪酶作用。脂肪的消化作用主要是在小肠中进行，由于肠蠕动和胆汁酸盐的乳化作用，脂肪分散成细小的微团，增加了与脂肪酶的接触面，通过消化作用，脂肪转变为甘油一酯、甘油二酯、脂肪酸和甘油等，它们与胆固醇、磷脂及胆汁酸盐形成混合微团。这种混合微团在与十二指肠和空肠上部的肠粘膜上皮细胞接触时，甘油一酯、甘油二酯和脂肪酸即被吸收，这是一种依靠浓度梯度的简单扩散作用。吸收后，短链的脂肪酸由血液经门静脉入肝；长链的脂肪酸、甘油一酯和甘油二酯在肠粘膜细胞的内质网上重新合成甘油三酯，再与磷脂、胆固醇、胆固醇酯及载脂蛋白构成了乳糜微粒，通过淋巴管进入血液循环。 2．类脂的消化与吸收 食物中胆固醇的吸收部位主要是空肠和回肠，游离胆固醇可直接被吸收；胆固醇酯则经胆汁酸盐乳化后，再经胆固醇酯酶水解生成游离胆固醇后才被吸收，吸收进入肠粘膜细胞的胆固醇再酯化成胆固醇酯，胆固醇酯中的大部分掺入乳糜微粒，少量参与组成极低密度脂蛋白，经淋巴进入血液循环。食物中的磷脂在磷脂酶的作用下，水解为脂肪酸、甘油、磷酸、胆碱或胆胺，被肠粘膜吸收后，在肠壁重新合成完整的磷脂分子，参与组成乳糜微粒而进入血液循环。 二、脂肪的代谢 1．脂肪酸的合成 体内的脂肪酸的来源有二：一是机体自身合成，以脂肪的形式储存在脂肪组织中，需要时从脂肪组织中动员。饱和脂肪酸主要靠机体自身合成；另一来源系食物脂肪供给，特别是某些不饱和脂肪酸，动物机体自身不能合成，需从植物油摄取。它们是动物不可缺少的营养素，故称必需脂肪酸。它们又是前列腺素、血栓素及白三烯等生理活性物质的前体。前列腺素可使血管扩张，血压下降，并能抑制血小板的聚集。而血栓素作用与此相反，有促凝血作用。白三烯能引起支气管平滑肌收缩，与过敏反应有关。 脂肪酸的生物合成是在胞液中多酶复合体系催化下进行的，原料主要来自糖酵解产生的乙酸辅酶A和还原型辅酶Ⅱ，最后合成软脂酸。软脂酸在内质网和线粒体分别与丙二酰单酰辅酶A和乙酸辅酶A作用，均可以使碳链的羧基端延长到18～26℃。机体还可利用软脂酸、硬脂酸等原料，在去饱和酶的催化下，合成不饱和脂肪酸，但不能合成亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸等必需脂肪酸。 2．脂肪的合成 脂肪在体内的合成有两条途径，一种是利用食物中脂肪转化成人体的脂肪，另一种是将糖转变为脂肪，这是体内脂肪的主要来源，是体内储存能源的过程。糖代谢生成的磷酸二羟丙酮在脂肪和肌肉中转变为 磷酸甘油，与机体自身合成或食物供给的两分子脂肪酸活化生成的脂酰辅酶A作用生成磷脂酸，然后脱去磷酸生成甘油二酯，再与另一分子脂酰辅酶A作用，生成甘油三酯。 3．脂肪的分解 脂肪组织中储存的甘油三酯，经激素敏感脂肪酶的催化，分解为甘油和脂肪酸运送到全身各组织利用，甘油经磷酸化后，转变为磷酸二羟丙酮，循糖酵解途径进行代谢。胞液中的脂肪酸首先活化成脂酰辅酶A，然后由肉毒碱携带通过线粒体内膜进入基质中进行 氧化，产生的乙酰辅酶A进入三羧酶循环彻底氧化，这是体内能量的重要来源。 4．酮体的产生和利用 脂肪酸在肝中分解氧化时产生特有的中间代谢产物——酮体，酮体包括乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮，由乙酰辅酶A在肝脏合成。肝脏自身不能利用酮体，酮体经血液运送到其它组织，为肝外组织提供能源。在正常情况下，酮体的生成和利用处于平衡状态。 三、类脂的代谢 1．胆固醇的代谢 体内胆固醇主要在肝细胞内合成，胆固醇在体内不能彻底氧化分解，但可以转变成许多具有生物活性的物质，肾上腺皮质激素、雄激素及雌激素均以胆固醇为原料在相应的内分泌腺细胞中合成。胆固醇在肝中转变为胆汁酸盐，并随胆汁排入消化道参与脂类的消化和吸收。皮肤中的7-脱氧胆固醇在日光紫外线的照射下，可转变为维生素 ，后者在肝及肾羟化转变为1，25- 的活性形式，参与钙、磷代谢。 2．磷脂的代谢 含磷酸的脂类称为磷脂，由甘油构成的磷脂统称为甘油磷脂，它包括卵磷脂和脑磷脂，是构成生物膜脂双层结构的基本骨架，含量恒定为固定脂。卵磷脂是合成血浆脂蛋白的重要组分。由鞘氨醇构成的磷脂称为鞘磷脂，是生物膜的重要组分，参与细胞识别及信息传递。磷脂酸是合成磷脂的前体，在磷酸酶作用下生成甘油二酯，然后与CDP-胆碱或CDP-胆胺反应生成卵磷脂和脑磷脂。鞘氨醇由软脂酸辅酶A和丝氨酸反应形成。鞘氨醇经长链脂酰辅酶A酰化而形成N-酸基鞘氨醇，即神经酰胺，又进一步和CDP-胆碱作用而形成鞘磷脂。 四、血浆脂蛋白代谢 1．血脂的组成及含量 血浆中所含的脂类统称血脂，它的组成包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离的脂肪酸等。血脂的来源有二：一为外源性，从食物摄取的脂类经消化吸收进入血液；二是内源性，由肝、脂肪细胞以及其它组织合成后释放入血液。血脂受膳食、年龄、性别、职业以及代谢等的影响，波动范围较大。正常人空腹12～24 h血脂的组成及含量见表1。 表1 正常成人空腹时血浆中脂类的组成和含量脂类物质 nmol/L mg/dl 脂类总量 4～7（g/L） 400～700甘油三酯 ～ 10～160胆固醇总量 ～ 150～250磷 脂 ～ 150～250游离脂肪酸 ～ 8～25血浆中脂类的正常值范围因测定方法不同而有一定的差别。另外，血脂含量与全身脂类相比，只占极小部分，但所有脂类均通过血液转运至各组织。因此，血脂的含量可以反映全身脂类的代谢概况。 血脂的来源与去路如下：2．血浆脂蛋白的分类、组成及功能 正常人血浆含脂类虽多，却仍清彻透明，说明血脂在血浆中不是以自由状态存在，而与血浆中的蛋白质结合，以血浆脂蛋白的形式运输。载脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD和apoE等五类，还有若干亚型。血浆脂蛋白的结构为球状颗粒，表面为极性分子和亲水基团，核心为非极性分子和疏水基团。各种血浆脂蛋白因所含脂类及蛋白质量不同，其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同，一般用超速离心法和电泳法将它们分为四类，彼此对应，即：HDL高密度脂蛋白（ 脂蛋白）、VLDL极低密度脂蛋白（前 脂蛋白）、LDL低密度脂蛋白（ 脂蛋白）和CM乳糜微粒。CM是在空肠粘膜细胞内合成，转运外源性脂肪；VLDL是在肝细胞内合成，转运内源性脂肪；LDL是在血浆中由VLDL转变而来，转运胆固醇至各组织；HDL是在肝细胞内合成，转运胆固醇和磷脂至肝脏。 五、脂类代谢紊乱引起的常见疾病 1．血浆脂蛋白的异常引起的疾病正常时，血浆脂类水平处于动态平衡，能保持在一个稳定的范围。如在空腹时血脂水平升高，超出正常范围，称为高血脂症。因血脂是以脂蛋白形式存在，所以血浆脂蛋白水平也升高，称为高脂蛋白血症。根据国际暂行的高脂蛋白血症分型标准，将高脂蛋白血症分为6型，各型高脂蛋白血症血浆脂蛋白及脂类含量变化见表2。 表2 各型高脂蛋白血浆脂蛋白及脂类含量变化类型 血浆脂蛋白变化 血脂含量变化 发生率 Ⅰ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 罕见 （乳糜微粒升高） 胆固醇升高 Ⅱa 高 脂蛋白血症 甘油三酯正常 常见 （低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅱb 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （低密度脂蛋白及极 低密度脂蛋白升高 Ⅲ 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 较少 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （出现“宽 ”脂蛋白 低密度脂蛋白升高 Ⅳ 高前 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 （极低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅴ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 不常见按发病原因又可分为原发性高脂蛋白血症和继发性高脂蛋白血症。原发性高脂蛋白血症是由于遗传因素缺陷所造成的脂蛋白的代谢紊乱，常见的是Ⅱa和Ⅳ型；继发性高脂蛋白血症是由于肝、肾病变或糖尿病引起的脂蛋白代谢紊乱。 高脂蛋白血症发生的原因可能是由于载脂蛋白、脂蛋白受体或脂蛋白代谢的关键酶缺陷所引起的脂质代谢紊乱。包括脂类产生过多、降解和转运发生障碍，或两种情况兼而有之，如脂蛋白脂酶活力下降、食入胆固醇过多、肝内合成胆固醇过多、胆碱缺乏、胆汁酸盐合成受阻及体内脂肪动员加强等均可引起高脂蛋白血症。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病之一，发生的原因主要是血浆胆固醇增多，沉积在大、中动脉内膜上所致。其发病过程与血浆脂蛋白代谢密切相关。现已证明，低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白增多可促使动脉粥样硬化的发生，而高密度脂蛋白则能防止病变的发生。这是因为高密度脂蛋白能与低密度脂蛋白争夺血管壁平滑肌细胞膜上的受体，抑制细胞摄取低密度脂蛋白的能力，从而防止了血管内皮细胞中低密度脂蛋白的蓄积。所以在预防和治疗动脉粥样硬化时，可以考虑应用降低低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白及提高高密度脂蛋白的药物。肥胖人与糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白水平较低，故易发生冠心病。 2．酮血症、酮尿症及酸中毒 正常情况下，血液中酮体含量很少，通常小于1mg/100mL。尿中酮体含量很少，不能用一般方法测出。但在患糖尿病时，糖利用受阻或长期不能进食，机体所需能量不能从糖的氧化取得，于是脂肪被大量动员，肝内脂肪酸大量氧化。肝内生成的酮体超过了肝外组织所能利用的限度，血中酮体即堆积起来，临床上称为“酮血症”。患者随尿排出大量酮体，即“酮尿症”。酮体中的乙酰乙酸和 羟丁酸是酸性物质，体内积存过多，便会影响血液酸碱度，造成“酸中毒”。 3．脂肪肝及肝硬化 由于糖代谢紊乱，大量动员脂肪组织中的脂肪，或由于肝功能损害，或者由于脂蛋白合成重要原料卵磷脂或其组成胆碱或参加胆碱含成的甲硫氨酸及甜菜碱供应不足，肝脏脂蛋白合成发生障碍，不能及时将肝细胞脂肪运出，造成脂肪在肝细胞中堆积，占据很大空间，影响了肝细胞的机能，肝脏脂肪的含量超过10%，就形成了“脂肪肝”。脂肪的大量堆积，甚至使许多肝细胞破坏，结缔组织增生，造成“肝硬化”。 4．胆固醇与动脉粥样硬化 虽然胆固醇是高等真核细胞膜的组成部分，在细胞生长发育中是必需的，但是血清中胆固醇水平增高常使动脉粥样硬化的发病率增高。动脉粥样硬化斑的形成和发展与脂类特别是胆固醇代谢紊乱有关。胆固醇进食过量、甲状腺机能衰退，肾病综合症，胆道阻塞和糖尿病等情况常出现高胆固醇血症。 近年来发现遗传性载脂蛋白（APO）基因突变造成外源性胆固醇运输系统不健全，使血浆中低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比例失常，例如APO AI，APO CIII缺陷产生血中高密度脂蛋白过低症，APO-E-2基因突变产生高脂蛋白血症，此情况下食物中胆固醇的含量就会影响血中胆固醇的含量，因此病人应采用控制膳食中胆固醇治疗。引起动脉粥样硬化的另一个原因是低密度脂蛋白的受体基因的遗传性缺损，低密度脂蛋白不能将胆固醇送入细胞内降解，因此内源性胆固醇降解受到障碍，致使血浆中胆固醇增高。 5．肥胖症 肥胖症是一种发病率很高的疾病，轻度肥胖没有明显的自觉症状，而肥胖症则会出现疲乏、心悸、气短和耐力差，且容易发生糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和冠心病等。除少数由于内分泌失调等原因造成的肥胖症外，多数情况下是由于营养失调所造成。由于摄入食物的热量大于人体活动需要量，体内脂肪沉积过多、体重超过标准20%以上者称为肥胖症。预防肥胖，要应用合理饮食，尤其是控制糖和脂肪的摄入量，加上积极而又适量的运动是最有效的减肥处方。 脂肪是人体内的主要储能物质，机体所需能量的50%以上由脂肪氧化供给；脂肪还协助脂溶性维生素的吸收，因此，脂肪是人体的重要营养素之一；包括胆固醇、胆固醇酯和磷脂等在内的类脂广泛分布于全身各组织中，是构成生物膜的主要物质，它与膜上许多酶蛋白结合而发挥膜的功能，胆固醇还是机体内合成胆汁酸、维生素 和类固醇的重要物质。脂类代谢受多种因素影响，特别是受到神经体液的调节，如肾上腺素、生长激素、高血糖素、促肾上腺素、糖皮质类固醇、甲状腺素和甲状腺刺激素促进脂肪组织释放脂肪酸，而胰岛素和前列腺素的作用则相反。适量的含脂类食物的摄入和适当的体育锻炼，有利于脂类代谢保持正常，一旦某种因素发生变化引起脂类代谢反常时，便导致疾病，危害人体健康。
体内糖平衡主要由胰岛素(INS)控制，胰岛β细胞可释放INS调节餐后的血糖，也可通过β细胞的增长适应长期的INS需求，如果其中任一环节发生障碍，引起绝对或相对INS缺乏，则可引发糖尿病。有关INS的生物合成和释放调节已进行了广泛的研究，但对于β细胞再生研究直到近年方引起重视。非INS依赖型糖尿病(NIDDM)发病机理并不十分清楚。但有证据表明：对葡萄糖的刺激反应INS分泌减少和β细胞增长不足易患此病〔1〕，而老年人存在胰岛再生能力低下，可能与糖尿病患病率高有关。Ⅰ型糖尿病是自身免疫引起β细胞损伤，致失代偿，此病初发时常有INS的短期恢复，说明缺损的胰岛细胞竭力满足体内INS的需求。研究β细胞增长的调节将有助于了解糖尿病发病机理，对糖尿病的治疗也将有重要的意义。本文对β细胞增长的难度，如何增长，调节因素等问题的研究做一简要综述。1 β细胞生长能力与糖尿病目前常用C57BL/6J小鼠作为研究NIDDM的遗传性糖尿病动物模型，该种系1988年由美国Duke大学培育成功，为单糖尿病遗传基因病鼠。此鼠在正常饲料喂养下不发病，在高脂肪(33%)，高单糖(38%)，低纤维素(＜3%)饲料诱导下，经过4 w(由4周龄开始至8周龄)发病。它与C57BL/KSJ鼠种的胰岛再生能力不同，即用葡萄糖刺激C57BL/6J小鼠胰岛，可增殖的细胞比率较C57BL/KSJ的多一倍。当发病时，C57BL/6J小鼠出现中度糖尿病、INS抵抗、肥胖和胰岛过度增生，C57BL/KSJ的早期症状与前者相似，但随后出现重度糖尿病，体重下降，β细胞破坏及死亡，这些观察表明胰岛素细胞再生能力决定了糖尿病的表现形式，支持人类Ⅱ型糖尿病是多因素致病的遗传观点。另有证据表明，NIDDM患者的β细胞总量比相应对照组(体重匹配)少〔1〕。有人提出一种假设，认为肥胖者由于外周INS抵抗，β细胞总量应适应性地增加，假如β细胞没有增长，INS产生将不足，便会引发糖尿病。由于胰岛有生产INS的较大贮备，β细胞的适度减少不会引发糖尿病，然而长期持续增加功能负载，致β细胞总量减少，INS释放会逐渐减少。另外，胰岛也存在质的异常，如NIDDM患者血中INS原/INS比值增高，是否通过β细胞的增殖可遮掩质的异常也是今后寄望的研究课题。由此可见，除了INS分泌、抵抗外，还应研究β细胞的生长能力。β细胞增长能力与Ⅰ型糖尿病的发病关系不大，它主要因自身免疫损伤胰岛，发病初期经历了INS的合成由增多到减少的变化过程，表明胰岛为满足机体对INS的需求进行了再生的努力，因不能充分代偿，必然引发糖尿病。如及时用免疫抑制剂中止β细胞损害，可不致于发生严重的糖尿病症状。由于β细胞可再生的部分有限，此种治疗需在自身免疫损伤β细胞的初期进行。2 胰岛β细胞的生长人到成年以后，有些细胞仍然进行着细胞分型，如表皮细胞、血细胞，有的不再进行分裂增殖，如神经细胞，即损伤后不能通过增殖来修复；有些细胞正常时并不进行分裂增殖，但当损伤后，细胞可旺盛地进行分裂，达到修复目的，如肝细胞。胰岛细胞平时也是处于相对静止期，并不分裂，但当损伤后需修复时只有很少一部分细胞可以进行分裂，且随年龄增长，可增殖细胞的部分也逐步减少。β细胞增殖周期分裂过程同其它细胞相似，由G1期、S期、G2期和M期组成，整个细胞周期时间为 h，平时处于相对稳定的G0期。分析葡萄糖对β细胞增殖的作用，见细胞周期各时期变化与葡萄糖无关，说明葡萄糖是调节部分细胞进入“可增殖部分proliferative compart,PC)”，使之进入细胞循环进行增殖。这与一般的调节机制相同，即进入细胞周期后是由与启始刺激因子不同的一系列调节物调节。用不同刺激条件观察细胞周期，可估计最大PC，即能够再生的部分细胞，胎鼠的胰岛约为10%，到成年时减到不足3%，而剩余大部分胰岛处于不可逆的G0期，不能进行细胞增殖〔5〕。以上研究说明胰岛再生能力受能够再生细胞的存有量和刺激因子的双方约束。3 β细胞的增长方式〔2，3〕β细胞的增长包括三方面：由β细胞前体衍变，即增生或化生；β细胞体积增大——肥大，β细胞数目增多——再生。给正常成年大鼠注射链脲佐菌素(STZ)破坏胰岛，可造成永久性糖尿病模型，而给刚出生的大鼠注射STZ14 d后血糖恢复正常，此时可见管状上皮存在，含有INS的细胞，另外胰岛随胰管的生长而增长，表明胰岛细胞可增生。虽然缺乏β细胞前体的形态标志物，不能直接测定前体，但间接证据表明存在在此过程。关于β细胞肥大的研究较少，它主要由营养素刺激，适应INS增加的需求，致β细胞体积增大，INS产生增多，但在β细胞生长方面此种方式有限，只是部分质(INS分泌增多)上的修复。4 β细胞生长的调节因子 营养素调节 胎儿和新生儿胰岛发育变化较大，尤其是出生后受营养素的刺激，在妊娠20 d前的胎鼠胰岛主要由混合必需氨基酸刺激再生，葡萄糖不起作用，而妊娠末期为对葡萄糖敏感，氨基酸降到次要地位。此种转变似乎是为出生后作准备，何种因子调节此变化尚不清楚。氨基酸的促进作用，可持续到成年，但不再起主导作用〔4〕。D-葡萄糖、D-甘露糖或混合必需氨基酸由β细胞代谢刺激再生，用甘露庚酮糖抑制葡萄糖代谢，刺激作用消失。不能代谢的糖类，如L-葡萄糖、3-0-甲基葡萄糖或果糖不能促进再生。这些研究表明，β细胞再生与INS合成和释放一样，与刺激物的代谢相关。也有报道游离脂肪酸可促进再生。 生长因子的调节 现已知体内含有一组多肽生长因子，其结构与激素相似，通过特异性膜受体传递生物学信息，称之为生长因子。根据生长因子产生细胞和支配细胞间的关系，主要有下列三种模式：(1)内分泌型：产生生长因子的细胞分泌出来的生长因子，通过血液携带作用于远处的细胞；(2)旁分泌型：产生生长因子的细胞分泌出来的生长因子作用于邻近的细胞；(3)自分泌型：产生生长因子的细胞所分泌的生长因子作用于细胞本身，其本身有相应的受体〔6〕。生长调节素或INS样生长因子(IGFs)由生长激素刺激生产和释放，它通过自分泌或旁分泌机制促进局部细胞增殖。鼠胰岛可释放IGFⅠ和IGFⅡ，外源性IGFⅠ和IGFⅡ的加入促进胰岛细胞再生，另外用IGFⅠ抗体可抵消部分生长激素(GH)，促进增殖作用。这些研究表明，IGFs中介了GH促生长作用，INS可与Ⅰ型IGF受体作用促进胰岛再生。血小板衍生长因子(PDGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)对某些细胞的作用，可称为“支配”因子，因它们本身并不进入细胞循环，而是通过其后的“执行”因子，如INS、IGFs或表皮生长因子(EGF)使细胞再生。 激素的调节 已知生长素(GH)对β细胞再生和INS的合成有促进作用，与此密切相关的催乳素和胎盘催乳素也促进再生，鼠β细胞有催乳素受体，在许多组织GH是通过刺激IGFs的产生和释放而起到促进细胞增殖效应的〔7〕。胃肠(GI)肽类激素除调节消化器官本身的活动外，还具有促激素和促生长等生理机能。GI肽类中的胃泌素、缩胆囊素、促胰液素和抑胃肽均刺激INS释放。有报道促胰液素和缩胆囊素可促进胰岛素细胞再生，但此方面的研究较少，需进一步证实。类固醇激素对胰岛作用的研究，体内与体外的实验结果不一致。体内给予糖皮质激素促进β细胞肥大、增殖、血中INS浓度升高；而体外实验为糖皮质激素抑制INS释放和细胞再生，也有报道不抑制，但未证实其促进作用。 基因的调控 为提高胰岛细胞再生能力，许多学者从基因调控方面进行了探索。大鼠经90%去胰岛术在数周内发生糖尿病，再用DNA修复酶多聚(ADP-核糖)合成酶抑制剂尼克酰胺治疗可诱导胰岛细胞再生，减低糖尿病的发病率。已鉴定其作用是由一种仅在增生的胰岛表达，而正常胰岛不表达的特异再生基因(regenerating gene,Reg gene)所致〔8，9〕，由此生产的Reg蛋白参与β细胞的再生增殖〔10〕。人类Reg基因也已鉴定，其结构同大鼠的相似。另外正常的胰腺泡细胞也可产生Reg蛋白，以前由人体胰石和胰液分离的胰石蛋白(Pancreatic stone protein,PSP)以及由人胰腺分离出的胰线蛋白(Pancreatic thread protein，PTP)均为由Reg基因产生的同一种蛋白〔11，12〕。Reg蛋白的作用可以看作为胰岛β细胞的自分泌型生长因子，最近有人观察到用不同营养因素和激素作用培养的大鼠胰岛细胞，可见β细胞的增殖与Reg基因的表达有相关性〔13〕。用Reg蛋白治疗90%去胰岛大鼠，β细胞增加，血糖显著降低〔14〕。另外Reg蛋白促进离体β细胞核中3H-TdR的掺入增多。这些结果表明，Reg蛋白有望开辟治疗糖尿病的一种新途径。另外许多其它因子，如cAMP、胰岛素原、糊精、热休克蛋白(Heat shock protein,HSP)和超氧化物歧化酶均有报道与胰岛的修复相关〔3〕。作者简介：张世联，男，43岁，副研究员，研究方向：胰岛素抵抗作者单位：张世联 王 薇 (河北省医学科学院，石家庄 050021)参考文献1 Kloppel G，Lohr M，Hablich K et pathology and pathogenesis of type Ⅰand typeⅡ diabetes Synth Path Res，1985；4：102 Swenne beta-cell growth and diabetes ，1992；35：1933 河津 捷二，石井 主税，大野 富雄 et al.胰ヲンダルハンス岛β细胞再生.综合临床，1994；43(2)：2554 Swenne DNA replication of the islets during develpment of rat growth hormone and ；34：8035 Pardee events and regulation of cell ，1989；246：6036 陈诗书.医学细胞与分子生物医学.上海：上海医科大学出版社，1995：313～3307 Nielsen of growth hormone,prolactin and placental on insulin content and 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