说到氢气,大家都不会陌生。氢元素坐了元素周期表第一把交椅,而氢气是世界上密度最小的气体。无色、无味、无毒,高度易燃,具有一定的还原性;燃料电池的备选方案之一,隔三差五就会出一个大新闻……
等离子态下的氢 图片来源:
不过,氢气也有不为人知的一面。比如说治病。
1975年,国外学者用的氧气和的氢气,在8个大气压的条件下,治疗小鼠鳞癌,结果癌症明显消退,拉开了氢气医学研究的序幕;21世纪初,Gharib等在高压氧舱中加入氢气,治疗血吸虫引起的慢性肝炎,取得了不错的效果。但是,“高压氢气”太特殊,一般医院很难满足相关条件,所以,氢气的医学运用,一直未受重视。
高压氧舱 图片来源:
直到2007年,Ohsawa等人发现,常压下吸入2%的氢气就能明显减轻实验大鼠的脑缺血-再灌注损伤,相关研究才广受关注。[1]
缺血-再灌注损伤,顾名思义,它包含了缺血、再灌注两个过程。
首先是缺血。很多原因都可以引起器官缺血,比如冠状动脉痉挛、心脏骤停,或者断指再植和器官移植等。鱼儿离不开水,细胞不能缺少血液的滋润。所以,一旦发生缺血,要尽快恢复血液供应。
然而,学者们发现,有的器官在血液贯通后好转或者恢复正常,有的不仅没有恢复功能,反而加重了组织、器官的功能障碍和结构损伤。这就是缺血-再灌注损伤。
缺血-再灌注损伤的机制非常多样,主要由自由基的作用和白细胞的激活引起。
自由基包括氧自由基、脂质自由基等,性质非常活泼,一旦生成,就会像原子的链式反应一样,通过中间代谢产物不断产生新的自由基。大量自由基可以跟细胞的正常成分,如蛋白质、核算等,发生反应,造成细胞结构损伤和功能障碍。
自由基Free Radical 图片来源于网络
白细胞则是另一个原因。研究表明,在缺血-再灌注时,白细胞数目明显增多。这些白细胞,一方面,会释放大量炎性物质,造成血管通透性增高,引发组织水肿;另一方面,它们又很很容易在粘附分子的作用下,粘附在血管内皮,堵塞微小血管。器官本来就缺血,现在好不容血液来了,却要么穿血管而出、要么被堵在微循环之外,如此一来,细胞的能量代谢障碍自然加重,严重时,就会导致细胞凋亡。[2]
巨噬细胞释放炎症介质和微囊泡 图片来源:Nature
而氢气呢,恰好能抑制这两个过程。
首先,氧化还原反应是由易而难、循序进行的。有了氢气这种大鱼大肉,氧自由基就会抛弃DNA、线粒体等难啃的骨头。
有学者制作了氧化应激模型,结果发现,在氧化损伤后,细胞先是出现线粒体去极化、ATP缺乏,随后,DNA发生氧化,最终,坏死凋亡。若在培养基中加入氢气,则能防止这一连串的损伤,增强细胞的活力。
动物实验也表明,给大鼠吸入2%的氢气,可以显著减少缺血-再灌注损伤,降低脑组织脂质过氧化反应和DNA氧化。不仅能抑制损伤出奇的大脑损伤,而且可以中断损伤的进展。[3]
其次,白细胞释放炎症物质包括多个步骤,巨噬细胞浸润、中性粒细胞浸润等、炎症介质释放等。
卞学艺等学者,制作了小鼠肝脏缺血-再灌注损伤模型。结果显示,在运用含有饱和氢气的生理盐水后,肝脏中的巨噬细胞浸润、中性粒细胞浸润明显减少,而多种炎症物质,则显著降低。这说明,氢气能够抑制炎症反应过程。[4]
此外,还有学者征集志愿者,展开了人体研究。20名志愿者每人每天引用富氢水900ml,分别于开始时和10周后空腹取血,检测血浆总胆固醇、甘油三酯等。结果发现,引用富氢水后,血浆总胆固醇、甘油三脂水平明显降低。提示富氢水对调节血脂有一定的作用。这可能是因为,代谢疾病往往存在自由基导致的氧化损伤,而氢气通过对氧化损伤的抑制,改善了患者的代谢情况。[5]
氢气的这些功效,再加上氢气无毒、方便制备,分子量小、易于扩散,使得氢气成为医学研究的一个新热点。
那么,过年过节的时候,可不可以去日本买个富氢水杯,送给爸妈、表表孝心呢?
很抱歉,最好不要这么做。
富氢水宣传往往夸大、扭曲事实 图片来源:
氢气在动物实验中展现出来的作用固然令人心动,但是,相关的人体实验太少。疗效不确切,安全性和毒副作用不明,相关机制也远未到清晰的时候。不管是高压氢气还是富氢水,尚需大规模的前瞻性临床试验的研究结果来支持。
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参考文献
[1] 肖霞, 张久之, 万献尧. 氢气治疗脓毒症研究进展[J]. 中华内科杂志, 2015, 54(06): 544–547.
[2] 惠康丽, 韩云飞, 周玉弟等. 富氢液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响[J]. 医学研究生学报, 2011, 24(6): 573–577.
[3] 刘渠, 杨甲梅. 氢气对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及研究进展[J]. 肝胆外科杂志, 2009, 17: 390–392.
[4] 卞学艺, 姜保成. 含饱和氢气生理盐水减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤[J]. 中华器官移植杂志, 2011, 32(3): 177–181.
[5] 富氢水对社区代谢综合征患者血脂及高密度脂蛋白功能的影响--《泰山医学院》2013年硕士论文[EB/OL]. [2017-02-14]. .