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1.放射引起的甲状腺癌2.可能跟碘的代谢有关系。早期的五、六十年代，因为碘的产物主要是海产品，由于饮食的关系，钙、缺钾、缺碘的情况比较普遍，因此引起甲状腺结节，进一步发生甲状腺癌的比例也比较高。
甲状腺是我们人体最大的一个内分泌腺，它属于我们一个内分泌腺，那么甲状腺位于我们颈前，气管正中两侧，就是我们在这个锁骨上方，气管正中两侧，在那个凹陷的一个窝里，一般我们从外观来说是看不见的，如果我们通过触摸的话，没有异常增大的甲状腺，实际上我们也是摸不到的，那么甲状腺一般它的大小在4到5公分之间，非常的柔软。那么甲状腺如果肿大了，您才会发现，如果它从外观上能看到了，那就是肿大了，当然如果我们外观看不到，通过体检报出来甲状腺有肿大，这种您通过触摸，可能会微微地感觉到它有一定的肿大，那么甲状腺它的功能，是合成分泌甲状腺激素的这么一个腺体，那么甲状腺激素我们知道，对我们机体有各方面的影响，比如亢进了它会出现甲亢，低下了甲减，那么它对于我们机体的一些正常的一些功能是很有用的。 毫无疑问，中国的癌症患者越来越多，绝大多数癌症类型的发病率都在提高。不同癌症的增长速度是不同的。据相关数据统计，中国女性2000年到2014年的癌症发病率变化曲线。从中可以看出，女性最常见的三个主要癌种：乳腺癌、肺癌和结直肠癌，不仅发病率较高，而且都还在持续上升。值得关注的是甲状腺癌的上升。 那发病有哪些机制呢？ 1、电离辐射 。⻓时间使用手机和电脑，低剂量的电离辐射随时和我们在 一起，这也是为什么现在甲状腺癌越来越多的原因。电离辐射是目前最确切的甲状腺癌的危险因素，甲状腺是对辐射最敏感的器官，当机体暴露于辐射环境时可引起机体发生异常反应，如癌基因的激活或抑癌基因的失活，从而可能诱发肿瘤的形成。2、基因。 没错，对于甲状腺癌还是有一些基因可以提示易感性的，当然也不必要过于紧张，因为这并不代表一定会患此类疾病。不过目前来讲我们还是知道以下这几个基因的作用机理的：1）BRAF基因 这个基因是编码丝氨酸/苏氨酸激酶的基因，它参与细胞增殖过程，同时也是控制甲状腺癌细胞胞内和胞外信号传导的关键基因。有学者认为BRAF基因突变只是乳头状甲状腺癌明确但非敏感的特征表现，因为在一些甲状腺早期损害中，很少检测到BRAF基因突变。BRAF基因突变的致癌性是由于该基因的突变引起了V600E氨基酸类的改变，从而激活了BRAF激酶系统的致癌性。 2）Ras基因 Ras基因编码的蛋白位于细胞膜内侧，作为信号传导分子参与RAS-RAF-MEK-ERK和PI3K/AKT1两条信号传导通路。当Ras基因突变时，会导致Ras蛋白信号分子持续活化，引起细胞恶性增殖，从而促进肿瘤的发生。目前多数研究表明，Ras基因突变在甲状腺癌发生的早期起作用，但对细胞恶性转化则并非起决定性作用。3）GARDNER综合征是引起甲状 腺癌的高发特点。还有髓样性的甲状腺癌，家族史的携带了内分泌肿瘤2型 (MENTU), FMTC， 和家族性的甲状腺髓样癌的基因非常相关，具有明 显的遗传性因素。3、雌激素。 甲状腺和乳腺和雌激素非常的相关。体检报告中的TSH，当我 们血液当中的雌激素水平升高的时候，甲状腺素TSH水平也会随之升高。 TSH升高，T3 T4就会相应下降，大脑就会认为分泌不够，这时就会导致滤 泡细胞和其他的一些小细胞进行非正常的增⻓。因为肿瘤来源于细胞的非 典型性增生，所以这是引起甲状腺肿瘤的一个非常关键的因素。甲状腺癌女性的发病率明显高于男性，发病率男女性别比为1：3。有科学家指出α和β雌激素受体调节雌激素在乳头状甲状腺癌中的表达，所以推测雌激素受体的多态性可能是引起甲状腺癌性别差异的一个原因。4、碘摄入量。 碘摄入异常很久以来都被视为甲状腺癌发病的重要危险因素之一，碘是人体甲状腺合成甲状腺激素必不可少的原料。碘的摄入量与甲状腺疾病发生成U型关系，即碘摄入不足或过多均可导致甲状腺疾病的患病率增加。有研究表明慢性碘缺乏会增加患甲状腺滤泡癌的风险。而高碘摄入则增加患乳头状甲状腺癌（PTC）的风险。5、肥胖。肥胖，请注意这里说的是真胖，超重（25–29 kg/m2）和肥胖（≥30 kg/m2）和较粗的腰围都有关系。如先天性甲状腺疾病、甲状腺肿大等，另外还有糖尿病，当然现在具体的机理还有待研究，但这些都是目前认为的危险因素。另外，由于甲状腺癌是一种内分泌系统癌症，所以它还会和我们的性格也有一定的关联性，过分顺从、忍让和自我克制、情绪压抑、爱生闷气、情绪悲观、不愿倾诉等，都不太好。
甲状腺肿瘤归属于中医瘿病的范畴，与石瘿相似。其致病原因为：情志内伤。饮食及水土失宜，并与体质因素密切相关。气滞痰凝壅结颈前是瘿病的基本病理，日久引起血脉瘀阻，以气、痰、瘀三者合而为患。本病早期以实证者居多，但病久则耗气伤血，阴精受损，病变由实转虚，其中尤以阴虚、气虚为多见，以致成为虚中有实，实中有虚之虚实夹杂症。
【病因学】 具体确切的病因目前尚难肯定，但从流行病学调查、肿瘤实验性研究和临床观察，甲状腺癌的发生可能与下列因素有关。 （一）放射性损伤用X线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌。实验证明131Ⅰ能使甲状腺细胞的代谢发生变化，细胞核变形，甲状腺素的合成大为减少。可见放射线一方面引起甲状腺细胞的异常分裂，导致癌变；另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的促甲状腺激素（TSH）大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。 在临床上，很多事实说明甲状腺的发生与放射线的作用有关。特别令人注意的是，在婴幼期曾因胸腺肿大或淋巴腺样增殖而接受上纵隔或颈部放射治疗的儿童尤易发生甲状腺癌，这是因为儿童和少年的细胞增殖旺盛，放射线是一种附加刺激，易促发其肿瘤的形成。成人接受颈部放射治疗后发生甲状腺癌的机会则不多见。 （二）碘和TSH摄碘过量或缺碘均可使甲状腺的结构和功能发生改变。如瑞士地方性甲状腺肿流行区的甲状腺癌发病率为2‰较柏林等非流行高出20倍。相反，高碘饮食也易诱发甲状腺癌，冰岛和日本是摄碘量的国家，其甲状腺癌的发现率较其他国家高。这可能与TSH刺激甲状腺增生的因素有关。实验证明，长期的TSH刺激能促使甲状腺增生，形成结节和癌变。 （三）其他甲状腺病变临床上有甲状腺腺癌、慢性甲状腺炎、结节性甲状腺肿或某些毒性甲状腺肿发生癌变的报道，但这些甲状腺病变与甲状腺癌的关系尚难肯定。以甲状腺腺瘤为例，甲状腺腺瘤绝大多数为滤泡型，仅2～5%为*状瘤；如甲状腺癌由腺瘤转变而成，则绝大多数应为滤泡型，而实际上甲状腺癌半数以上为服头状癌，推测甲状腺腺瘤癌变的发生率也是很小的。 （四）遗传因素约5～10%甲状腺髓样癌有明显的家族史，而且往往合并有嗜铬细胞瘤等闰，推测这类癌的发生可能与染色体遗传因素有关。 【病理改变】 （一）*状腺癌是甲状腺癌中最常见的类型，约占70%。大小不一。一般分化良好，恶性程度低。癌组织脆软易碎，色暗红；但老年患者的*壮癌一般较坚硬而苍白。*状癌的中心常有囊性变，囊内充满血性液。有时癌组织可发生钙化，切面呈砂粒样。上述囊性变和钙化与癌肿的恶性程度与预后无关。显微镜下见到癌瘤由柱状上皮*状突起组成，有时可混有滤泡样结构，甚至发现*状向滤泡样变异的情况。 *状腺癌叶有完整的包膜，到后期同样可以穿破包膜而侵及周围组织，播用途径主要是淋巴道，一般以颈淋巴结转移最为常见，约在80%的儿童和2%的成年患者可扪及淋巴结，其次是血液转移到肺或骨。 （二）滤泡状腺癌较*状腺癌少见，约占甲状腺癌的20%，居第二位，其患者的平均年龄较*状癌者大。癌肿柔软，具弹性，或橡皮样，呈圆形、椭圆形或分叶结节形。切面呈红褐色，可见纤维化、钙化、出血及坏死灶。分化良好的滤泡状腺癌在镜下可见与正常甲状腺相似的组织结构，但有包膜、血管和淋巴管受侵袭的现象；分化差的滤泡状腺癌则见不规则结构，细胞密集成团状或条索状，很少形成滤泡。播散途径虽可经淋巴转移，但主要是通过血液转移到肺、骨和肝。有些滤泡状腺癌可在手术切除后相隔很长时间才见复发，但其预后不及*状腺癌好。 （三）甲状腺髓样癌占甲状腺癌的2～5%。此病由Hazard于1959年首先描述，具有分泌甲状腺降钙素以及伴发嗜铬细胞瘤和甲状腺腺增生（Ⅱ型多发性内分泌肿瘤，MENⅡ）的特点。髓样癌源自甲状腺胚胎的鳃后体（ultimobranchialbody），从滤泡旁明亮细胞（C细胞）转变而来。滤泡旁细胞是来源于神经嵴的内分泌细胞，这些内分泌细胞具有一种共同的功能，即能摄取5-羟色胺和多巴胺等前体，并经其中的脱羧酶予以脱羧，所以也称为胺前体摄取脱羧细胞（amineprecursoruptakeanddecarboxylation），简称APUD细胞。（考试大网站整理）肿瘤多为单发结节，偶有多发，质硬而固定，有淀粉样沉积，很少摄取放射性碘。癌细胞形态主要由多边形和梭形细胞组成，排列多样化。 （四）甲状腺未分化癌占甲状腺癌的5%，主要发生于中年以上患者，男性多见。肿块质硬而不规则，固定，生长迅速，很快弥漫累及甲状腺，一般在短期内就可浸润气管、肌肉、神经和血管，引起吞咽和呼吸困难。肿瘤局部可有触痛。显微镜下见癌组织主要由分化不良的上皮细胞组成，细胞呈多形性，常见核分裂相。颈部可出现淋巴结肿大，也有肺转移。该病预后差，对放射性碘治疗无效，外照射仅控制局部症状。
出版社： 军事医学科学出版社； 第1版 (2010年8月1日)
，虽然名称相似，而且在物理上彼此接近，但甲状腺和甲状旁腺的功能是不相关的。甲状旁腺释放甲状旁腺激素（PTH），调节血液中钙的含量。事实上，钙是人体内唯一一种拥有专门调节腺体的矿物质。
钙的重要性有很多原因。大多数人知道它有助于骨骼的力量，但它也被用来在神经系统传导电脉冲，并被用作肌肉细胞的能量。
骨骼储存钙，可用于身体。当血钙水平较低时，甲状旁腺向骨骼发出信号，将钙释放到血液中。如果钙不能通过健康饮食补充，骨骼中钙的流失会导致骨骼退化。
甲状旁腺激素也会向肾脏和小肠发出信号，以节省消化所需的钙，而不是让它在尿液中释放。
有几个条件可以影响甲状旁腺的功能。一种情况是腺体生长。根据诺曼甲状旁腺中心的数据，大约每100个不同年龄段的人中就有1个，50岁以上的女性中就有1个会在他们的有生之年在这个腺体上发生肿瘤。在大多数情况下，肿瘤是非癌性的，这些肿瘤被称为甲状旁腺腺瘤。据克利夫兰诊所称，约有10%的甲状旁腺腺瘤病例被认为是遗传性的，
的生长可引起甲状旁腺功能亢进症。甲状旁腺功能亢进导致腺体产生过多的甲状旁腺激素，从而在血液中产生高水平的钙。这可能会导致身体的许多故障。
“甲状旁腺疾病是肾结石的可治愈原因，”加州圣莫尼卡普罗维登斯圣约翰健康中心内分泌肿瘤项目主任、内分泌外科医生梅兰妮·戈德法布博士说，圣莫尼卡约翰韦恩癌症研究所的外科助理教授，
治疗是通过切除受影响的腺体来切除肿瘤生长。幸运的是，这通常不会导致健康状况不佳。”“你只需要半个腺体就可以完成功能，”戈德法布说，
甲状旁腺功能不全导致的其他情况是甲状旁腺功能减退，也就是说腺体产生的甲状旁腺激素太少，而高钙血症则是腺体产生的激素太多。甲状旁腺机能减退症很少见，但很容易用维生素D和口服钙片治疗。
高钙血症通常不会治疗，除非它开始引起问题。治疗可以包括各种药物：模拟钙化来控制甲状旁腺过度活动，双膦酸盐可重建因高钙血症和强的松而变弱的骨骼，降低高水平的维生素D。如果体内钙含量极高，可使用静脉输液和利尿剂，以防止心律失常或神经系统受损，据梅奥诊所介绍，
一个人能做的最好的事情就是吃含有钙和维生素D的健康饮食，因为维生素D有助于钙的吸收。钙的良好来源包括：
维生素D的良好来源包括：
提防补钙。它们与痴呆和心脏问题有关。
额外资源
那就是因为现在的人们生活特别的不规律，而且电离辐射，增加肥胖，还有激素环境的改变，人们的居住环境，饮食受到污染；主要是跟遗传因素有密切相关，另外促甲状腺激素受到了基因的缺陷，就会导致甲状腺癌发生。
可能就是因为不良的生活习惯以及生活规律才会导致这种情况的发生这种疾病的诱因，可能就是因为我们平时当中饮食方面的问题，或者是因为一些其他方面的原因，才会导致这种情况的发生。
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建议患者及时的去往医院做下相关的检查，发现问题医生会根据每个患者的不同病情给出对应的治疗方案。
吃了这么多年加碘盐，还要继续吃吗？终于有了正确说法了！
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【病因学】 具体确切的病因目前尚难肯定，但从流行病学调查、肿瘤实验性研究和临床观察，甲状腺癌的发生可能与下列因素有关。 （一）放射性损伤用X线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌。实验证明131Ⅰ能使甲状腺细胞的代谢发生变化，细胞核变形，甲状腺素的合成大为减少。可见放射线一方面引起甲状腺细胞的异常分裂，导致癌变；另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的促甲状腺激素（TSH）大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。 在临床上，很多事实说明甲状腺的发生与放射线的作用有关。特别令人注意的是，在婴幼期曾因胸腺肿大或淋巴腺样增殖而接受上纵隔或颈部放射治疗的儿童尤易发生甲状腺癌，这是因为儿童和少年的细胞增殖旺盛，放射线是一种附加刺激，易促发其肿瘤的形成。成人接受颈部放射治疗后发生甲状腺癌的机会则不多见。 （二）碘和TSH摄碘过量或缺碘均可使甲状腺的结构和功能发生改变。如瑞士地方性甲状腺肿流行区的甲状腺癌发病率为2‰较柏林等非流行高出20倍。相反，高碘饮食也易诱发甲状腺癌，冰岛和日本是摄碘量的国家，其甲状腺癌的发现率较其他国家高。这可能与TSH刺激甲状腺增生的因素有关。实验证明，长期的TSH刺激能促使甲状腺增生，形成结节和癌变。 （三）其他甲状腺病变临床上有甲状腺腺癌、慢性甲状腺炎、结节性甲状腺肿或某些毒性甲状腺肿发生癌变的报道，但这些甲状腺病变与甲状腺癌的关系尚难肯定。以甲状腺腺瘤为例，甲状腺腺瘤绝大多数为滤泡型，仅2～5%为*状瘤；如甲状腺癌由腺瘤转变而成，则绝大多数应为滤泡型，而实际上甲状腺癌半数以上为服头状癌，推测甲状腺腺瘤癌变的发生率也是很小的。 （四）遗传因素约5～10%甲状腺髓样癌有明显的家族史，而且往往合并有嗜铬细胞瘤等闰，推测这类癌的发生可能与染色体遗传因素有关。 【病理改变】 （一）*状腺癌是甲状腺癌中最常见的类型，约占70%。大小不一。一般分化良好，恶性程度低。癌组织脆软易碎，色暗红；但老年患者的*壮癌一般较坚硬而苍白。*状癌的中心常有囊性变，囊内充满血性液。有时癌组织可发生钙化，切面呈砂粒样。上述囊性变和钙化与癌肿的恶性程度与预后无关。显微镜下见到癌瘤由柱状上皮*状突起组成，有时可混有滤泡样结构，甚至发现*状向滤泡样变异的情况。 *状腺癌叶有完整的包膜，到后期同样可以穿破包膜而侵及周围组织，播用途径主要是淋巴道，一般以颈淋巴结转移最为常见，约在80%的儿童和2%的成年患者可扪及淋巴结，其次是血液转移到肺或骨。 （二）滤泡状腺癌较*状腺癌少见，约占甲状腺癌的20%，居第二位，其患者的平均年龄较*状癌者大。癌肿柔软，具弹性，或橡皮样，呈圆形、椭圆形或分叶结节形。切面呈红褐色，可见纤维化、钙化、出血及坏死灶。分化良好的滤泡状腺癌在镜下可见与正常甲状腺相似的组织结构，但有包膜、血管和淋巴管受侵袭的现象；分化差的滤泡状腺癌则见不规则结构，细胞密集成团状或条索状，很少形成滤泡。播散途径虽可经淋巴转移，但主要是通过血液转移到肺、骨和肝。有些滤泡状腺癌可在手术切除后相隔很长时间才见复发，但其预后不及*状腺癌好。 （三）甲状腺髓样癌占甲状腺癌的2～5%。此病由Hazard于1959年首先描述，具有分泌甲状腺降钙素以及伴发嗜铬细胞瘤和甲状腺腺增生（Ⅱ型多发性内分泌肿瘤，MENⅡ）的特点。髓样癌源自甲状腺胚胎的鳃后体（ultimobranchialbody），从滤泡旁明亮细胞（C细胞）转变而来。滤泡旁细胞是来源于神经嵴的内分泌细胞，这些内分泌细胞具有一种共同的功能，即能摄取5-羟色胺和多巴胺等前体，并经其中的脱羧酶予以脱羧，所以也称为胺前体摄取脱羧细胞（amineprecursoruptakeanddecarboxylation），简称APUD细胞。（考试大网站整理）肿瘤多为单发结节，偶有多发，质硬而固定，有淀粉样沉积，很少摄取放射性碘。癌细胞形态主要由多边形和梭形细胞组成，排列多样化。 （四）甲状腺未分化癌占甲状腺癌的5%，主要发生于中年以上患者，男性多见。肿块质硬而不规则，固定，生长迅速，很快弥漫累及甲状腺，一般在短期内就可浸润气管、肌肉、神经和血管，引起吞咽和呼吸困难。肿瘤局部可有触痛。显微镜下见癌组织主要由分化不良的上皮细胞组成，细胞呈多形性，常见核分裂相。颈部可出现淋巴结肿大，也有肺转移。该病预后差，对放射性碘治疗无效，外照射仅控制局部症状。
对于甲状腺癌早期中期晚期的症状主要是根据肿瘤本身的大小是否突破包膜有无缺货，淋巴结转移等因素耳进行划分，进展程度来区分。具体病因不同，治疗的方法方式也就不同，因此，建议你最好根据自身的情况，在医生的指导下采取相应的治疗，避免当误治疗的最佳时期，导致病情严重。
甲状腺癌在早期用手可触摸到颈部肿块，但并无疼痛感，到了中期患者会出现疼痛，呼吸困难等症状。而晚期的甲状腺癌会发生远端转移。
甲状腺癌早期患者没有明显症状。随着病情的发展，甲状腺部位肿胀，通常脖子上出现肿块，脖子粗的现象，呼吸急促等情况也伴随而来。甲状腺癌从早期到晚期有什么症状？让我具体了解一下。
甲状腺癌的早期症状
甲状腺癌早期症状不明显，初期没有明显的不适。随着肿瘤的生长，会产生不对称的肿块，不规则，一般没有包膜。一般来说，患者、家人、医生偶然发现，不自觉的症状很多。甲状腺结节的肿块可能会逐渐增大，吞咽时进行上下游活动，侵犯气管，导致喉咙锁住、呼吸不畅、难以吞咽或局部压痛等压迫症状。颈静脉受到压力时，可能会出现测量脉老张和面部水肿等迹象。
甲状腺癌晚期症状
颈部部分放大：甲状腺癌晚期可以接触到颈部肿块，随着时间的推移，肿块会变大，肿块会变得更硬。
肿瘤压迫性症状：随着肿块增大，压迫附近的神经组织、支气管和食道，影响人体正常消化和呼吸功能。患者可能出现吞咽困难、声音沙哑、呼吸不畅、咯血、颈静脉压迫扩张、体重减轻、瞳孔缩小等症状。
颈部淋巴转移：由于颈部淋巴系统比较丰富，甲状腺癌一般常见淋巴转移，出现淋巴结或淋巴瘤症状。
远处转移：甲状腺癌一般远处转移多见于骨、肺、脑转移。随着病情的不断发展，患者由于远处的转移，出现头痛、头晕、呕吐情况、肺部转移，出现咳嗽、咯血、胸腺情况、骨转移，大部分都会出现疼痛或病理骨折。
如何预防甲状腺癌？
1.请注意饮食
日常食物最好避免辛辣刺激，不要吃污染的食物，多吃新鲜蔬菜和水果。甲状腺癌的发生与碘有密切关系，因此要适当摄取碘盐、海带、紫菜等海鲜，补充人体生理所需，但也要记住不能过量。
2.避免辐射暴露
甲状腺癌最明确的发病原因是放射线。例如，医学放射线科的X射线、CT电离辐射、高压电线的辐射线等
3.适当的减肥
肥胖的人体中含有很多胰岛素，胰岛素容易刺激甲状腺细胞的增殖和转换。也就是说，肥胖也是甲状腺癌的诱因，所以要通过合理的饮食习惯、运动等调节体重，避免肥胖。
4.避免滥用雌激素。
研究结果显示，雌激素结合雌激素受体对甲状腺癌细胞起作用，应避免甲状腺癌的生长和转移，特别是女性朋友滥用雌激素，预防甲状腺癌。
5.祝你心情愉快
情绪波动过大会导致内分泌失衡，机体平衡破裂，患上甲状腺癌细胞的概率不知不觉就会升高，因此要学会调节和调节情绪，避免压迫、紧张等不良情绪引起的情绪内伤。要一直心平气和开心。
绝大多数TMC的病理类型为乳头状癌，故有人称之为乳头状微小癌，但也有其他病理类型。Baudin报道TMC的乳头状癌占，另外为滤泡状癌。Noguchi报告的病例中，滤泡状TMC占，髓样癌占，其余为乳头状或乳头滤泡混合性TMC，未见未分化癌。广州中山大学第一附属医院的病例中，乳头状占，滤泡状占。仅有1例为髓样癌。值得注意的是，近年来微小髓样癌的报道增多。Henry报告了11例亚临床微小髓样癌。Peix(2000)报道了20例的微小髓样癌。总的来说，TMC的病理类型绝大多数为分化型甲状腺癌。此外，在术中或病理检查时应注意有无多发性癌灶的存在，有部分TMC病例呈多发性癌灶。文献报告多发性TMC的发生率为～40%。C细胞增生(C-cell hyperplasic，CCH)是一种甲状腺C细胞的非浸润性增生反应，多发生于髓样癌中，CCH的增加已作为区别散发性和遗传性髓样癌的组织学标记物。FNAC检查发现CCH有助于髓样癌的诊断。CCH可分为局灶性、弥漫性、结节性和肿瘤性。肿瘤性C细胞增生可提示髓样癌的存在。
甲状腺疾病的发病概率正在逐年增长，不容人们忽视，可能杜奕雨甲状腺疾病，很多人都不会太关注，因为这几疾病的治愈概率还是很高的，但是，甲状腺疾病也是很有可能向癌症正转变的，那么，甲状腺微小癌需要切除吗？怎样治疗甲状腺微小癌。1、甲状腺微小癌的治疗过去10年，在世界范围内，甲状腺癌发病率每年以6%的速度递增，是全球增速最高的恶性肿瘤。在我国，甲状腺癌的发病率10年增长了近5倍，发病增长率位列肿瘤发病率的第一。目前国内平均甲状腺癌发病率为万，在恶性肿瘤发病率排名中居第五位。其中，女性甲状腺癌发病率为万，数量为男性的3倍。对于大城市女性来说，甲状腺癌是风险最高的癌症之一。相比于10年前，天津市甲状腺微小癌的发病率增速明显，发病率提高了3倍。作为全国甲状腺癌收治人数最多的医院之一，天津市肿瘤医院的甲状腺癌手术数量从2006年的764例增长到了2016年的5903例，10年来增长了近7倍。早期肿瘤可及时发现“甲状腺癌患者虽然越来越多，但它却是二级预防做得最好的恶性肿瘤之一，能够被早发现、早诊断、早治疗。”高明教授强调，甲状腺癌发病率的升高，与放射线、不良生活习惯、家族史等因素有关，也与检出率的提升有一定关联。过去，甲状腺疾病的初步诊断主要依靠医生用手触诊，受肿块位置、大小、患者身形等客观因素影响，很多甲状腺癌尤其是微小癌会被漏诊。随着检查手段增加特别是影像学技术的不断提高，如今B超分辨率已大大提高，CT等各类先进影像学检查也得以普及，再加上体检人群的逐年增加，许多小至1毫米的早期肿瘤都能够被及时发现。微小癌到底该不该切“甲状腺癌发病率与检出率增幅明显，但死亡率并没有明显增加。”高明教授说，甲状腺癌是一种进展较慢的实体肿瘤，是目前所有恶性肿瘤之中存活率和治愈率最高的，只要经过科学规范的治疗，95%的患者可以达到治愈效果。以往在临床上，最常见的是甲状腺微小癌，而对于它的治疗，争议也最大。2016年，《甲状腺微小乳头状癌诊断与治疗专家共识》（简称《专家共识》）出台。《专家共识》指出，对于部分单发、低危的甲状腺微小癌，不提倡一切了之，而是需要经过专业医生的研判，在充分考虑患者意愿和心态的前提下，可以暂不手术，密切随访。同时也强调，微小癌并不等同于早期癌或低危害癌，其中有50%发现时就已经出现了淋巴结转移，是否需要手术，最好在专业外科医生的引领下，综合其他专科医生意见，共同讨论决定。“多学科综合性的指导意见有利于减少以往可能存在的甲状腺微小癌的过度治疗或治疗不足。”高明教授表示，甲状腺癌的诊疗涉及外科、内分泌、核医学、影像、病理等多个科室，需要专业化的多学科联合（MDT）来明确诊断和治疗方案。随着分子生物信息及技术的迅猛发展，今后甲状腺癌将实现更精准诊断治疗、更科学的危险分层和评估，步入全新精准诊疗时代。2、甲状腺疾病预防措施1.尽量避免儿童期头颈部X线照射。2.保持精神愉快,防止情志内伤,是预防本病发生的重要方面。3.针对水土因素,注意饮食调摄,经常食用海带、海蛤、紫菜及采用碘化食盐。但过多地摄入碘也是有害的，实际上它也可能是某些类型甲状腺癌的另一种诱发因素。因此不要为了不受治疗甲状腺程序的困扰而导致其它疾病的出现。4.甲状腺癌患者应吃富于营养的食物及新鲜蔬菜,避免肥腻、香燥、辛辣之品。5.避免应用雌激素,因它对甲状腺癌的发生起着促进作用。6.对甲状腺增生性疾病及良性肿瘤应到医院进行积极、正规的治疗。7.甲状腺癌术后放、化疗后，积极采用中西医药物预防治疗是提高疗效的有效方法。这样您就可以永远不用治疗甲状腺。8.积极锻炼身体,提高抗病能力。