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随着我国医药行业的快速发展,技术水平也得到了快速的提高,为人民做出了很大的贡献。下面是我为大家整理的中药制药专业论文，供大家参考。
《 现代中药制药工艺学的 教学 方法 探索 》
摘要：从课程的准确定位、多元化教学、补充新的中药制药工艺技术以及全面评价等四个方面论述中药制药工艺学课程教学方法，提高专业课的授课质量进行探讨。
关键词：中药制药工艺学;中药现代化;教学方法
中图分类号： 文献标志码：A 文章 编号：1674-9324(2014)22-0069-02
我过于上世纪90年代提出中药现代化，旨在继承和发扬我国中医药优势和特色，综合运用现代制药技术和手段，提供“安全、有效、稳定、可控”的中药产品。这既是提高中药竞争力和国际化的必由之路，也是中药发展的内在要求。实现中药现代化，不仅需要技术创新，也需要专业技术人员的培养;不仅需要科研院所的努力，更需要中药企业的积极参与。针对中药制药技术进行联合攻关，提高中药的质量和竞争力，现代中药制药工艺对于实现中药现代化具有举足轻重的作用。现代中药制药工艺涉及两个相辅相成的重要环节：中药原料药的生产工艺和中药制剂的生产工艺。其中本文所讨论的中药制药工艺主要是指中药原料药的生产工艺，涉及中药的前处理、中药有效成分的提取工艺、分离纯化工艺、浓缩工艺和干燥工艺，这也是决定现代中药质量的关键环节[1，2]。现代中药制药工艺学研究的对象是中药，涉及中药学、生药学、天然药物化学、中药制药工程等多门专业课的综合理论知识。中药制药工艺学与化学制药工艺学和生物制药工艺学的相通之处在于对现代制药技术的采用，但中药制药工艺又具有自身的显著特色：以中医理论为基础，新技术和手段的应用要围绕中医药理论进行，若离开这个基础，就成为植物药或天然药物。因此，在中药制药工艺学的教学中，要在中医药理论这个基础上，积极采用现代化的提取纯化工艺。
一、准确定位
中药制药工艺学是专业性课程，针对大三下学期或大四上学期的学生开设。所以在中药制药工艺学的教学工程中，要以专业性、技术性为导向，突出这门课的应用性。这门课以中药学、天然药物化学、制药工程学课程为基础，突出其综合性以及在日后中药生产中的桥梁作用。中药制药工艺学的落脚点是工艺技术，不能过于强调其基础原理。
二、多元化教学
虽然中药制药工艺学目前的发展总体上较化学制药和生物制药有所差距，但仍有不少发展良好的中药制药企业，积极采用新技术，实现了中药生产的升级换代。同时积极吸收现代化学制药与生物制药领域的先进技术，与中医药理论相结合，在保证中医特色的前提下，实现中药的现代化生产。这就需要高校为企业输送既懂传统中医药理论，又掌握现代制药工艺的专业人才，这对制药工程专业的教学，特别是中药制药工艺学提出了新的要求。该课程的教学，要立足课本，但也要根据实际需要采用多种资源提高教学成效。
1.充分利用网络资源。采用网络资源，特别是国际上植物药生产的工艺的相关资料，对于提高中药制药工艺学的教学质量非常重要。目前，限于课堂教学条件限制，学生不能从教材上直观地感受工艺过程。根据课堂教学的需要，选用一些直观、说明生产流程的视频讲义。水蒸气蒸馏法提取中药材的精油章节，可以利用flash演示加热、汽化、冷凝过程，同时播放水蒸气蒸馏提取薰衣草精油的视频，这比教材的示意图更加直观和富有吸引力。等视频网站有动态表现生产工艺的flash和视频资料，可以直观地表现工厂车间的生产流程和原理，同时增加学生的学习兴趣。
2.强化实践教学。工科专业的学生，在学习中药制药工艺学这门课之前，会有专业见习和实习的机会，充分利用这些机会，让学生在车间里最直接地认知中药生产工艺，同时，车间操作人员的现场操作也可以加深学生对工艺流程、参数设置的理解。充分利用学校资源和企业资源，将理论学习与基本训练结合起来，增强学生的专业技能，切实提高课堂教学的实际效果。切不可将见习或实习简单化、形式化，在开始实习前，老师要和车间的带教老师沟通好，在保证学生和生产安全的前提下，要让学生对生产流程有深入的了解，最好有一定的亲手操作的机会。同时利用学校的中试车间，让学生分组分批完成实验任务，让每个小组(3～4学生)都独立地完成提取、纯化、浓缩、干燥以及压片或灌装胶囊的中药制药流程。该课程配套的实验分为两部分：一次是集中实验，统一学习操作技能;一次是进入到中药或生药方向的课题组中，跟随研究生做实验，要求每位学生从提取、纯化、浓缩、干燥等环节中，挑1～2种练习。这部分实验需要和各课题组的负责人沟通好，虽然实行起来有难度，但效果较好。
三、充分吸收最新的工艺技术
目前所采用的教材对新技术、新工艺有所更新，但仍不充分。但目前在国家政策的支持下和研究院所的共同努力下，一些中药企业加大研发力度，对新技术和新工艺的采用比较积极，引进了一批较高技术含量的生产工艺。所以在教学中需要补充已经被企业采用或行将被企业采用的新的技术或手段。在这方面比较有代表性的是膜分离(浓缩)技术。比如一些中药企业采用无机陶瓷膜工艺代替传统的醇沉工艺，减少生产环节，缩短生产周期;减少乙醇使用量，对中药有效成份基本无截留，除杂彻底;无机膜性质稳定，再生方便等特点。与纤维滤膜组合使用，即可以延长滤膜的使用寿命，又可以提高药品品质。但关于无机陶瓷膜的介绍以及在中药生产中的应用，在目前的教材中较少，可以利用网络资源，及时补充到讲课材料中，使学生接触到代表中药制药工艺发展方向的新技术。采用有机超滤膜精制中药多糖类成分，较传统的水提醇沉工艺具有得糖率高、工序简省的优点，是非常具有前景的生产工艺。以香菇多糖的制备为例，可以从超滤原理、多糖分子截留、多糖的组成等几个方面介绍有机膜超滤工艺在中药多糖制备工艺中的应用。同时利用flash动画模拟超滤过程，多糖的电镜测定等手段直观的对比膜过滤与传统工艺的不同，让学生有更深入的理解。
四、全面评价教学效果
中药制药工艺学是一门突出技术工艺的专业课，不能当作理论课来讲授，在考察学生时也应兼顾课本知识和实际应用能力。因此考察环节中应该有一定比例的实验课环节，考察学生实际解决问题能力以及对中药制药工艺的理解。笔者在学习结束后设置了中药制药工艺学综合实验：银杏总黄酮的提取及滴丸制备，涉及微波、超声以及传统煎煮等不同的提取工艺，采用UV和HPLC定量法，考察不同工艺对总黄酮的提取效率的影响。比较大孔吸附树脂柱、膜分离以及醇沉工艺对总黄酮部位质量的影响。让学生不仅加深对课本知识的理解，而且锻炼工艺设计的能力。
现代中药制药工艺学是传统技术与现代技术的结合，在坚持传统中医药理论的基础上，积极采用现代的技术，特别是源于化学制药和生物制药领域的先进技术，对于提升中药的生产水平至关重要，毕竟，目前中药制药领域新技术的独立创新成果较少。在设置中药制药工艺学实验课时要兼顾中药学、中药制剂等传统学科和生物学、材料学、波普学等现代技术。既懂传统中医药理论，又掌握现代制药工艺的专业人才，是实现中药现代化的重要依赖，也是生产现代中药的重要保障。所以，现代中药制药工艺学的教学要立足课堂，联系实践，培养既有扎实理论功底，又有实际工艺设计能力的工学人才。
参考文献：
[1]陈平.中药制药工艺与设计[M]，北京：化学工业出版社，2009：2-5.
[2]潘林梅.加强对中药制药工程专业人才工程综合技能的培养[J]. 教育 教学论坛，2013，(38)：95-96.
[3]李淑清，李淑霞.《制药工艺技术》课程特色的探讨[J].教育教学论坛，2013，(38)：129-130.
《 高新技术在中药制药领域应用的分析 》
摘 要：如今，人们对于中药制药质量要求越来越高，这也使中药制药面临了巨大的机遇和挑战，越来越多先进科学技术与专业设备出现在中药制药市场中。然而，我国目前中药制药领域中，高新技术得到了广泛的应用，高新技术的出现，不仅大大提高了中药制药生产的效率，还能够有效保障药品的安全卫生质量，对于中药制药行业的稳定发展有着重要的作用。因此，本文就具体介绍了高新技术在中药制药领域中的应用，并对其中存在的一些问题进行分析， 总结 出以下几点注意事项。
关键词：高新技术;中药制药;应用;分析
目前，高新技术受到了中药制药领域的高度重视，被广泛应用于中药制药过程中，取得非常好的效果。但是，就我国目前高新技术水平而言，虽然取得了一定的发展与进步，可总体来说尚不成熟，在实际的中药制药领域的应用中，仍旧存在很多的问题和不足，使得药品质量无法得到充足的保障，严重影响了中药制药的生产效率，这无疑会对中药制药领域产生一定的冲击。因此，本文以高新技术在中药制药领域的应用为主要内容，加少了几种不同类型的高新技术，提出一些自身的观点，仅供参考。
1 高新技术在中药制药工程中的应用与分析
泡制全浸润工艺与装备
一般情况下，我们对于中药的认识只存于表面，并不了解中药具体的制药过程。但是，在实际的中药的生产过程中，制药工艺非常繁琐，难度较大，这也导致大多数中药在制药过程中发生一些问题，使得药品的治疗效果受到一定的影响。其次，中药浸润工序是整个中药制药过程中最为关键的环节之一，制药人员必须要对浸润时间进行严格的控制，不能过长，也不能过短，充分保证药品的质量。因此，我们可以将先进的高新技术与设备应用到中药的泡制全浸润工艺中，以此来简化复杂的制药工艺，从而有效的降低制药生产工作的难度。此外，制药人员要对不同类型的药物进行分别处理，更根据药物的性质采取适合的制药工艺，并制定合理的浸润时间。
动态提取技术
结合目前我国中药制药生产过程现状而言，其中还存在很多的弊端，尤其是在进行重要药物的提取过程中，制药人员依旧延续了传统陈旧的提取方法，施工设备也非常滞后，这就导致药物的提出率不高，并不能发挥很好的治疗效果，从而严重制约了我国中药制药领域的发展。那么，如何才能提高中药的使用率，达到良好的治疗作用呢?那就必须将动态提出技术应用于中药制药的生产中，并对滞后的设备进行及时的更新，这样不仅能够充分保障药物的提出率，还大大提高了药物的使用率，使得我国中药制药领域真正满足于现代社会发展的需求。
仿生技术
仿生技术是从生物药剂学的角度模拟人口服给药及药物经胃、肠运转的原理，将药物研究与分子药物研究相结合，为经消化道给药的中药制剂设计的一种新的提取工艺技术。中药材粉末在一定的pH酸性水溶液提取，然后再用一定PH碱性水溶液提取，选择pH的最佳值和其他一些辅助条件和工艺参数。它主要是以生物学的相关理念为基础，从而对药物特性进行相应的分析，通过人体环境模拟的办法，来对中药药物生产的相关内容进行详细的分析和了解。而且在药物提纯的过程中，人们也可以采用仿生技术来对其进行相应的处理，从而使得药物在提取的过程中，药材的利用率得到了进一步的提升。
生物酶技术
与上述仿生技术使用一样，生物酶技术是借鉴了生物工程技术的酶工程技术来实现对中药的提取。生物酶是一种具有特殊催化性质的高效催化剂，大多数酶的主要构成成分是蛋白质，利用这项技术的优点在于，一方面多数植物中药的有效成分主要是靠生物酶的作用才能实现将其溶解出来，同时还可以借助酶的运输将药物的有效成分作用于细胞内部发挥药效。另一方面中药材在经过提取后其中还是含有一定量的杂质，如大分子的多糖、蛋白质、胶质类等，这些物质通过生物酶的催化都会将其降解而挥发出去。但是在使用生物酶技术时要注意，由于中药材包含的领域十分的广阔，包括了植物、动物、矿物质等物质，生物酶具有专一性，一种酶只能催化一种物质。
2 中药制剂应用高新技术应注意的问题
重要活性成分或药物配比的关系
一种中药的发现，其中活性成分和要用部位的确定和使用，使之进一步成为确定的药物很重要，但是研究清楚每一味中草药植物中所含有的活性成分的种类、用药部位之间的量效关系在医学研究领域有着更重要的意义，因为这种研究和最终各项理论的确定为人类利用中药开拓了广泛的药物资源。目前，我国中医中药药性和药味组成之间的关系研究主要是从哲学的辩证态度的分析进行的，缺乏相关药物之间量效方面的深入研究。因此，我们在继承和发扬我国传统中医中药理论和处方方剂的基础上，要从理论研究与实验方式相结合的方式进行发展和研究。
中药产品的内在质量和技术含量问题
目前我国中药制药生产过程中常常出现农药超标、化学成分过多等质量问题，这些药品一旦投入市场中，将会极大威胁人们的身心健康，甚至还会引发其他的并发症，后果不堪设想。虽然现代中药制药领域中引入了更多的高新技术和施工设备。但是，中药产品内在质量问题仍是中药制药行业非常关注的问题，还需要相关技术人员更加深入的研究和开发，不断加强和完善高新技术，进一步提高高新技术水平，促进中药制药领域长期稳定的发展。因此，中药制药行业要高度重视中药产品内在质量和技术含量问题，对于农药超标和化学成分较高的中药药材进行分析调查，充分保障药物的使用质量，达到理想的治疗效果，从而大大缓解了患者的病痛情况，为我国中药制药行业做出巨大的贡献。
应用现代检测技术控制
为了提高中药制药产业的生产技术和质量控制水平，大力发展想指纹图谱技术和其他的相关控制技术是十分有必要的，在未来应采用更加先进的高新技术，例如薄层色谱、高效液相色谱、并与二极管阵列检测器、质谱联用等。
3 结束语
综上所述，可以得知，高新技术的出现，对于中药制药领域的生存和发展起到了重要的作用，不仅提高了中药制药的生产效率，还充分保障了药物的质量，减少了繁琐的制药工序，打破以往传统的中药制药生产方法，采取更多先进的制药技术，加大对高新技术的推广和应用，及时对制药设备进行优化和更新，使其能够充分满足于现代社会发展的需求，对药物内在质量进行严格的质量把关，根据不同类型的药物，采用适合的高新技术，确保药物能够起到绝佳的治疗效果，从而进一步提高我国高新技术水平，促进中药制药领域长期稳定的发展。
参考文献
[1] 付廷明，来庆发.超高分子量聚乙烯纤维的发展与应用现状浅析[J].硅谷，2011，8(05)：22.
[2] 徐少萍，何熹.超临界流体萃取技术的应用及其发展[J].山东轻工业学院学报，2003，4(02)：45.
[3] 王成东，杨华登，季晓. 先进萃取技术及装备在中药生产中的应用[J]. 机电信息. 2008(11)
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讨论炮制对中药活性成分及功效的影响论文
中药炮制技术是我国古代医学家在长期的临床实践中总结的重要经验，通过炮制处理中药材形态、外观、四气五味等均会发生改变，同时毒性药物毒性作用也会大大降低，可知炮制即保证了临床用药安全，又改善了药物疗效。中药材多为天然植物药，存在较多活性成分，而炮制过程促进了这些活性成分灭活、分解等反应发生，也直接改变了药材的功效，因而炮制作用重大。当前，关于炮制对中药活性成分及功效研究相对较少，故本次研究结合现代科学计量资料对炮制影响中药活性成分及功效的效果进行了分析总结，具体如下。
1 炮制对中药活性成分的影响
炮制对生物碱类物质的影响
生物碱是一类氮碱性有机化合物，常见于天然植物药中，较多药材含有该类物质，但是较多类生物碱毒性较强，需通过炮制去除或减弱。药材中生物碱不溶于水或水溶性较差，受热易分解，因而通过加热方式可去除多数生物碱，如乌头、附子等药物生品生物碱较高，经彻底加热后，各类生物碱含量大大降低，同时为了保护其他活性成分，调和药性可采用黑豆法和米醋法炮制。
炮制对多糖类物质的影响多
糖类物质广泛存在于多种药材中，在白术、茯苓、大黄等药材广泛存在，具有抗菌、抗炎，提高免疫力作用。部分药材需经过炮制过程，提高多糖含量，经过加热等方式促进植物糖类水解生成多糖。常用的盐制、酒制、醋制炮制工艺，都可以促进药材多糖含量增加，但是不同药材敏感度不同。以白术为例，不同炮制方法对多糖成分的影响不同，但与生白术相比，各类炮制方法均促进了多糖生成，如炭白术中多糖类含量较高，而焦白术、清炒白术则相对降低;但大黄炭和醋大黄中多糖含量不升反降，与白术相反。
炮制对挥发油类物质的影响
芳香化湿类等中药材中多含有较多挥发油类物质，而挥发油是发挥药材功效的.主要成。挥发油类物质存在一定毒性，尤其含量过高时可引发一系列毒副反应，故需要通过炮制方法去除一部分挥发油。挥发油类物质可随温度升高而挥发散尽，因而在现代制药提前挥发油时，多采用加热及水蒸气蒸馏获取挥发油，炮制挥发油浓度较高药材时，可采用烘制法等调整烘制时间可控制药材中挥发油含量。以乳香为例，生品挥发油含量过高，较容易产生毒副作用，而经烘制后各类挥发油含量下降49%～80%，对人体刺激性减小达到良好的药效。在以挥发油为主要疗效物质时，需注意炮制温度不宜过高、时间不宜过长，防止挥发油散尽。
炮制对苷类物质的影响
苷类是常见的中药活性成分，如人参总皂苷、苦杏仁苷、天麻苷、黄芩苷等，不同苷类功效差别较大。苷类成分稳定性较差，受热易分解，因而当苷类物质作为有效成分时，要通过炮制可增加苷类的溶解度和浸出量，同时要保护苷类成分免收破坏。例如，药材中含有苷类分解酶时，要通过加热方法促进酶活性降低或失活，保证苷类成分稳定存在，提高药效，常用方法为热浸法。当苷类成分为毒性物质时，需利用其受热易分解的性质促进其水解，以山茱萸为例，生品苷类含量较多，而酒蒸后苷类含量下降50%以上，其中温补肝肾苷类并无损耗，因而保证了山茱萸临床用药的安全性和疗效。
2 炮制对中药药理作用的影响
减毒作用
川乌、附子、半夏、甘遂、巴豆等药物生品毒性极大，临床用药安全性较差，经过不同炮制方法可消除有毒活性物质或减少活性物质。常见有毒药材饮片中有醋制品、清炒拌醋品、清炒品、生拌醋品等，均已经减毒。以附子为例，生品15～30 g即可达到中毒致死量，而炮制成盐附子、白附子、黑附子等后，具有回阳救逆、补火助阳的奇效，成为挽救患者生命的急救药品，温里作用大大增强，少量毒性物质具有强心、扩血管效果。
活血祛瘀作用
现代药理学研究对醋制、酒制等炮制方法研究发现，经两种方法炮制后，药物改善血流动力学指标能力增强，抗血小板痉挛，可扩张血管改善局部血氧供给;同时，中医也认为醋制、酒制炮制后，活血化瘀、行气止痛效果增强，如乳香醋制后活血作用增强，而大黄酒制后祛瘀效力加倍。
免疫作用
补益类药品通过炮制后，具有激活巨噬细胞吞噬功能，促进B淋巴细胞免疫应答，等提高免疫力作用。如南五味子醋制后提高免疫活性增强，怀牛膝酒制后提高细胞免疫能力等，而中医认为均炮制后两者滋补肝肾作用增强，因而补益类药材要合理选择炮制方法。
其他药理作用
在抗肿瘤中药研究中发现，部分药材炮制后可抗肿瘤活性可显著增强，如：制全蝎醇浸出物杀伤癌细胞效果提升，同时其对人体刺激性较小。同时，部分药材炮制后泻下作用大大降低，如炙炒或蒸制大黄、巴豆霜等，都可以作为缓泻剂使用，扩大了使用范围。此外，较多中药经秘制后形成或增强了止咳平喘作用，如麻黄、紫菀、款冬花等，提示这类药材用于止咳平喘之效时需密制。
3 结 语
近年来，我国中医药进入了快速发展阶段，但中医药生产仍滞后于西药，导致该现状的原因为中医药生产研究与现代科学技术脱节。炮制作为重要的中药生产步骤，应与现代化分析技术、生产技术等科学技术相结合，彻底阐明炮制机制，精确控制饮片成分，提高生产效率，促进安全饮片的工业生产。目前，各种药材炮制前后成分及药理学作用变化尚未完成阐明，应在现代科学内涵指导下尽快完善中药炮制研究，促进我国中药材及制剂走向世界市场。
【关键词】 有机磷农药中毒；胆碱酯酶；肟类复能剂；长托宁；阿托品化文章编号：1003-1383(2012)04-0558-02中图分类号：R 文献标识码：B doi: 急性重度有机磷农药中毒（ASOPP）是临床上常见急危重症，常出现呼吸衰竭、休克、昏迷、多器官功能衰竭（MODS）等严重并发症，不及时救治可危及患者生命。2003～2010年我院收治ASOPP患者58例，死亡2例，救治成功率为。其中并发反跳2例，中间综合征(IMS)2例，经治疗痊愈。现将救治体会报告如下。 资料与方法 1. 一般资料 资料来源于2003～2010年我院收住院的58例ASOPP患者。其中男26例，女32例，年龄18～79岁，平均年龄(±)岁，经口服中毒44例，接触中毒13例，吸入中毒1例。甲胺磷中毒16例，敌敌畏中毒14例，敌百虫中毒11例，氧化乐果中毒10例，混合有机磷中毒4例，不明有机磷中毒3例。中毒到入院就诊时间30分钟到10小时（其中27例由当地卫生院转诊）。 2.诊断标准及出院标准 中毒后按全国高等医学院校教材《内科学》第7版临床诊断标准［1］。胆碱酯酶（CHE）的测定方法采用DTNB比色法。出院标准：中毒症状消失和全血CHE活力恢复>60%，停药观察12～24 h，如胆碱酯酶活力仍保持＞60%予出院。 3.治疗方法 (1)清除毒物：①接触中毒者及时脱去污染衣服，反复擦洗全身；②口服中毒者立即予清水1000～2000 ml，洗胃机洗胃，然后留置胃管，胃管内注入20%甘露醇250～500 ml，2 h后行持续胃肠减压，每2～4 h重复洗胃，每次洗胃用输液器向胃管快速滴入生理盐水1000～2000 ml，然后让胃管外口低于胃的水平线，根据虹吸现象，胃内液体从胃管自然流出或经负压袋吸引流出；③对于24 h无大便排出者，予生理盐水1000～2000 ml灌肠排毒；④适当使用利尿剂呋塞米促进毒物排泄。 (2)对症处理：①保持呼吸道通畅，注意清理呼吸道分泌物，出现呼吸衰竭及时行气管插管正压机械通气；②有惊厥者予地西泮10 mg静注或肌注；③维持水电解质和酸碱平衡；④有吸入性肺炎等感染表现者，使用抗生素抗感染。 (3)抗毒治疗：①CHE重活化剂：所有病人均使用。氯解磷定：首剂～ g肌注或静注，如果病人出现肌肉震颤、肌无力、肌麻痹者重复给药，剂量1～ g，用药1～4天；②抗胆碱药的使用：30例使用阿托品，首次静脉注射10 mg，以后根据症状体征每5～20分钟1次，每次2～4 mg直至阿托品化后改为维持量，～2 mg静注或皮下注射，逐渐延长给药间隔；26例使用长托宁（盐酸戊乙奎醚）治疗，首次使用长托宁4～6 mg而后根据症状体征和CHE活力，确定给药量和间隔时间，剂量1～3 mg。2例患者因合并快速型房颤，先用阿托品，因不能耐受阿托品的升心率副作用而改用长托宁。 结 果 本组58例中毒患者，治愈56例，死亡2例，治愈率为。2例先用阿托品，后改用长托宁治疗痊愈。16例并发呼吸衰竭，经呼吸机辅助通气等治疗痊愈。其中并发反跳2例，IMS 2例，经治疗痊愈。其中1例患者反跳治疗5天出院后10 h发生。2死亡，1例死于MODS，1例死于急性肺水肿，呼吸衰竭。 讨 论 急性有机磷农药中毒是指近期（一般指12小时内）接触有机磷农药引起的中毒［2］。ASOPP病情凶险，病死率、死亡因素与药物因素、中毒方式、中毒至就诊时间及抢救措施等因素有直接因果关系，因此，必须分秒必争，及时救治。 1.清除毒物 积极补液、利尿促进毒物的排泄。对于皮肤吸收中毒者去除被污染的衣物，彻底清洗全身皮肤。对于口服中毒者予彻底洗胃及导泻。有文献报道［3，4］，留置胃管反复洗胃救治急性AOPP可减少抗毒药物的使用，降低并发症，提高疗效；口服中毒，有机磷农药存在于胃黏膜皱襞间隙处，作为“储存库”反复被吸收，反复洗胃和持续胃肠减压能有效清除毒物，阻断毒物的肝肠循环。由于抗胆碱药的使用，胃肠蠕动减少，排便困难，故对于导泻后24 h未解大便者辅以灌肠，促进体内毒物排泄，减少毒物吸收。 2.合理使用抗毒药 肟类复能剂解毒机制［5］：①CHE 的重活化效应：即加速磷酰化CHE的脱磷酸，恢复CHE活性；②CHE的非重活化效应：一为激活ν-氨基丁酸受体，抑制中枢和周围胆碱能突触释放Ach；二能使中枢与周围胆碱能M受体结合并产生变构效应，使其对Ach的敏感性降低；三对离子通道有关的N受体产生阻滞效应，引起突触后抑制。肟类复能剂氯解磷定必须及早足量使用，并根据是否出现肌束震颤、肌无力、肌麻痹，决定重复给药的时间间隔及剂量。阿托品有升心率等副作用，阿托品应用不当可导致阿托品中毒，特别是ASOPP肺水肿，合并酸中毒，较长时间（2～3天以上）应用阿托品能引起病人交感及副交感神经功能调节紊乱，大剂量应用阿托品出现反转现象（出现抑制而不是兴奋），导致患者对阿托品反应低下，如误认为阿托品用量不足，加大用量，可导致阿托品中毒［6］。朱海霞报道［6］，阿托品治疗AOPP发生阿托品中毒达；蒋初华等报道［7］，有机磷农药中毒的死亡原因中，阿托品中毒致死亡者占。因此，使用阿托品需要个体化，阿托品化后需要根据患者的症状、体征、CHE检查情况，决定剂量和用药时间间隔，而不能机械地固定给药时间。抗胆碱药长托宁（盐酸戊乙奎醚）比阿托品副作用少，疗效好，长托宁作为阿托品的替代品在救治ASOPP中疗效肯定［2］。2例因并发快速性房颤患者，因不能耐受阿托品的副作用而停用，改用长托宁治疗也取得良好疗效。 3.并发症的处理 阿托品中毒轻症患者应减少阿托品用药或延长给药时间间隔观察；重度中毒者应停药观察，使用地西泮等对症镇静。对于精神病服毒自杀者要注意甄别是阿托品中毒，还是精神病发作并作相应的处理。并发呼吸衰竭及IMS患者以呼吸机正压机械通气。反跳的发生与未彻底清除毒源、洗胃不够彻底、解毒剂应用不当、某些药物应用不当（高糖、辅酶A可促进乙酰胆碱的合成、氯丙嗪阻断M受体）、酸中毒、便秘、进食促进有毒胆汁排出肠道后重吸收等有关［8］。因此除彻底清除毒物外，必须注意纠正酸中毒、避免使用高糖、辅酶A、氯丙嗪等药，以防止反跳的发生。本组1例患者住院5天，出院10小时后出现反跳，被家属发现后及时来诊，经治疗后痊愈。对于住院时间较短的ASOPP患者，出院时应嘱家属注意监护，以防止发生反跳时延误治疗。 总之，抢救ASOPP患者必须及早彻底清除毒物，合理使用抗毒药，注意避免阿托品的毒副作用，积极处理并发症等综合治疗措施，以提高ASOPP救治成功率。 参考文献 ［1］陆再英,钟南山.内科学［M］.7版.北京:人民卫生出版社，2008:926-928. ［2］曾凡忠.盐酸戊乙奎醚(长托宁)取代阿托品救治有机磷农药中毒技术［M］.北京:军事医学科学出版社,2004:22-23,55-70. ［3］李桂花,马玉英.留置胃管反复洗胃抢救急性有机磷农药中毒的应用研究［J］.吉林医学, 2009,30(12):1093-1094. ［4］凌永体.李天资,李锦忠，等.留置胃管反复洗胃在急性重症有机磷农药中毒救治中的应用研究［J］.右江医学,2008,36（1）:28-29. ［5］顾慧珍,刘素芝,金文扬，等.氯解磷定三种不同使用方法在急性有机磷农药中毒救治中的对比［J］.中国急救医学,2008,28(2):110-112. ［6］朱海霞.急性有机磷农药中毒抢救中继发阿托品中毒48例临床分析［J］.内蒙古医学院学报,2009,31(3):304-305. ［7］蒋初华,罗一明.急性有机磷农药中毒反跳与失误［J］.中国误诊学杂志,2004,4(12):2096-2098. ［8］陈石伙，刘仲军,李伟周，等. 急性重度有机磷农药中毒67例临床分析［J］.职业与健康,2009,25(9):1004-1005. (收稿日期：2012-05-21 修回日期：2012-07-11) (编辑：崔群飞)
脑部领域目前还是医学界的难题，因此很多脑部疾病都没法搞清楚根本的原因，只能对症治疗，也就是俗称的头疼治头，脚疼治脚了，但这不一定能够根源性解决头疼的问题，有些人的头疼属于中毒性脑病，中毒性脑病发病比较急，接下来我们来具体了解一下中毒性脑病的相关知识吧。
中毒性脑病能治愈吗
脑病有中毒性脑病，还是比较严重的，那么中毒性脑病能治愈吗？
中毒性脑病能否治好不能一概而论，需根据患者的病情、接触的毒物、接触毒物的时间、剂量以及临床康复的程度来决定。若患者短期内大量接触损害中枢神经系统的毒物，引起中枢神经系统功能和器质性病变，可出现各种不同的临床表现。脑病理变化可有弥漫性充血、水肿、点状出血、神经细胞变性、坏死、神经纤维脱髓鞘，病变由大脑皮质向下扩展。
要知道中毒性脑病轻重差别很大。既有高热不退者，也有仅为低热者。通常都有不同程度的头痛、呕吐、精神面色不好，困倦多睡。重者可有抽风、昏迷、肢体瘫痪、呼吸节律不整等表现。由于病毒的种类不同，脑病的表现也就多种多样。
中毒性脑病后遗症
中毒性脑病多多少少都会留下一些后遗症，那么中毒性脑病后遗症有哪些呢？
中毒性脑病一般急性起病，常发生在中毒性痢疾，败血症，重症肺炎等严重感染的急期。突发脑炎表现，在原发病的基础上突然出现脑炎样表现，如嗜睡、谵妄、昏迷、惊厥、中枢性瘫痪、大脑强直、锥体束征等，眼底检查可有乳头水肿。脑症状可在一到三天内消退，不留后遗症。重症或处理不当时，可迅速恶化，常有神经系统损伤后遗症，实验室检查除脑脊液压力增高外，其余无明显异常，偶可见蛋白轻度增高。
如果是急性中毒性脑病后遗症：较常见的有精神行为异常、肌张力障碍等，急性中毒性脑病如果症状较轻微，且快速隔离毒物对中枢神经系统的伤害，部分中毒性脑病患者，可以完全恢复而不留后遗症；如果是慢性中毒性脑病后遗症：慢性中毒性脑病患者，如汞、铅等重金属中毒患者，较常见后遗症为震颤性麻痹、痴呆等。
中毒性脑病诊断标准
中毒性脑病需要到医院确诊才能确定的，那么中毒性脑病诊断标准是什么呢？
中毒性脑病的检查诊断：依据明确的职业接触史及典型脑病表现，急性中毒性脑病的诊断一般并不难。但因其早期常无特异表现或对中毒脑病的潜伏期缺乏应有的警惕性，极易漏诊或误诊。慢性中毒性脑病亦大多无特异临床表现。因此，中毒性脑病的诊断原则应强调综合分析。
中毒性脑病临床上往往出现各种脑部功能性和器质性症状与体征: 早期多出现头痛、恶心、昏睡、乏力、烦躁、幻觉、定向力障碍。典型呈颅内压增高表现，如头部剧痛、喷射样呕吐、频繁抽搐、呼吸变慢、血压增高、瞳孔缩小、球结膜水肿、双眼球张力增高、意识障碍加重等，且多呈昏迷，但眼底检查不一定见到视神经乳头水肿。
中毒性脑病一般能活多久
得了中毒性脑病很容易影响寿命，通常中毒性脑病一般能活多久呢？
中毒性脑病一般能活多久是没有确切答案的。中毒性脑病有可能会影响神经方面的问题。不同病因引起的中毒性的脑病也是不同的处理方法，也会有不同的预后，有些神经方面的损害是没法恢复可以使用护脑的药物和护肝解毒的药物。平时要注意养成良好的生活习惯，适当锻炼身体，保证充足睡眠。能得到很好的改善。
要知道中毒性脑病是毒物引起的中枢神经系统器质性病变，可出现多种临床表现。脑病理变化有弥漫性充血、水肿，点状出血，神经细胞变性、坏死，神经纤维脱髓鞘。急性中毒性脑病由铅、铊、四乙铅、有机汞、苯、汽油、二硫化碳、溴甲烷、有机磷、有机氯农药等亲神经性毒物及一氧化碳、氰化物、硫化氢等窒息性毒物急性中毒引起的。
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
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一、 有机磷农药概述 有机磷农药是我国目前使用最广、使用量最大的杀虫剂，大多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，常用的有：辛硫磷，对硫磷（1605），马拉硫磷（4049），敌敌畏，敌百虫，内吸磷（1059）和乐果等。 1.理化特性 除少数品种如敌百虫外，有机磷农药多为油状液体，具有类似大蒜臭味。一般不溶于水，而溶于有机溶剂及动植物油，对光、热、氧较稳定，遇碱易分解破坏。敌百虫为白色晶体 能溶于水遇碱可转变为毒性更大的敌敌畏。 2毒理 有机磷农药能通过呼吸道、 消化道及完整皮肤和黏膜吸收进入机体，并随血流迅速分布至全身各组织器官，其中以肝脏含量最高，其次为肾、肺和脑等组织器官。有机磷农药的毒作用机理主要是抑制乙酰胆碱酯酶活性，造成胆碱能神经末梢释放的化学递质乙酰胆碱（che）不能被及时水解而大量积聚，导致胆碱能神经的高度兴奋，表现出一系列的毒蕈碱样、 烟碱样及中枢神经症状等。 3临床表现 有机磷中毒大多为急性中毒，主要表现为⑴毒蕈碱样症状: 由平滑肌收缩和腺体分泌亢进所致，出现较早。瞳孔缩小、多汗、恶心呕吐、呼吸困难等，严重时可发生肺水肿，甚至呼吸衰竭。 ⑵烟碱样症状: 主要因骨骼肌神经肌肉接头的过度兴奋或麻痹所致。表现为肌肉纤维震颤，严重者出现肌无力、全身瘫痪，最终因呼吸肌麻痹而窒息死亡。 ⑶中枢神经症状: 因中枢神经细胞间突触处乙酰胆碱积聚所致。如头昏头痛、言语障碍，严重者出现昏迷、癫痫样抽搐等，最终因脑水肿致呼吸、心跳停止而死亡。 4. 诊断: 根据有机磷农药接触史、临床表现，结合全血胆碱酯酶活性降低以及患者体表、呼出气或呕吐物中具有特殊的类似大蒜臭味，并排除其他中毒和疾病后，进行综合分析，即可做出诊断。 5. 急救与治疗 由于有机磷农药中毒尤其是急性中毒大多发病急、变化迅速，严重者数分钟内即可死亡，必须分秒必争，积极抢救。 ⑴迅速清除毒物，终止毒物的继续吸收 ⑵尽快给予特效解毒药 常用的解毒有抗胆碱药（如阿托品）和胆碱酯酶复能剂（如解磷定、氯解磷定等）两类。 ⑶对症治疗、加强护理、积极防治并发症 二、 有机磷农药中毒少见并发症 据不完全统计，1994~2003年《中华劳动卫生职业病杂志》等115种中文杂志报道有机磷农药中毒的病例计323例，其中少见并发症130例，占。少见并发症主要包括中间综合征26例（严重者致呼吸肌麻痹7例，占中间综合征），占；急性胰腺炎15例，占；迟发性神经病14例，占；呼吸衰竭13例，占；心律失常7例 ，占；腹膜炎6例，占；双目失明5例，占；阿托品中毒4例，占；急性肾衰4例，占；阿斯综合征3例，占；其他34例（其中癫痫、肠梗阻、血红蛋白尿、甲亢、急性肝衰竭、消化性溃疡穿孔各2例， 肝损害、心肌炎、心绞痛、心肌梗塞、红斑性肢痛症、木僵、中脑旁中央综合征、呼吸道慢性中毒、下消化道慢性中毒、gullain-bana综合征、脑出血、横纹肌裂解症、高血压危象、急性涎液潴留、腮腺炎、胆囊炎、乙肝、心源性脑缺氧、脓胸、听力减退、帕金森氏综合征各1例），占。 1. 中间综合征（ims） ims是由急性有机磷农药中毒引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。因其在发病时间上居于有机磷中毒后的急性胆碱能危象和迟发性周围神经病之间而得名。由senanayake1987年首先报道。 ims发病机制：本病发病机制尚未阐明，一般认为是乙酰胆碱脂酶活力被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的n受体，使其失敏，导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹。ims的发生与个体差异有关，有些人n受体特别容易失敏，这可以解释同样服毒，为何仅极少数人发病。 ims临床表现：⑴多发生于急性有机磷农药中毒7天内；⑵首发主要症状为胸闷；⑶以第ⅸ、ⅹ对颅神经支配的肌力弱多见，表现为吞咽困难，声音嘶哑，抬头无力，眼球运动受限，呼吸肌麻痹并有腱反射减弱或消失；⑷ims引起的呼吸肌麻痹发生和发展非常迅速，一般于数分钟至数小时内出现紫绀，呼吸逐渐停止，常危及生命；⑸ims的最突出特点为出现呼吸衰竭后立即进行人工呼吸，一般于数分钟后紫绀消失，神志转清，患者可作动作或书写表达意愿，但不能作自主呼吸，部分患者可以在治疗期间短暂恢复自主呼吸，持续数小时后病情再次恶化；⑹ims持续时间为2～18天，常因病程长，出现肺部感染等并发症而死亡。 ims诊断：急性有机磷农药中毒时，在急性胆碱能危象症状消失后2～7天出现以部分颅神经支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力减弱或麻痹为特征的一组临床表现。全血胆碱脂酶活力持续减低可以辅助ims的诊断。特征性肌电图改变为发现高频率刺激神经显示肌肉反应波幅递减，类似重症肌无力，提示神经肌肉传递障碍。 ims治疗：ims的治疗以对症治疗为主。对呼吸肌麻痹者，抢救成功的关键是及时建立人工气道，进行机械通气，防治肺部感染，并根据血气分析及时调整呼吸机各项参数。胆碱脂酶复能剂虽可直接改善神经肌肉传递，但其用量与ims发病间的关系有待进一步研究。
（一）论文名称论文名称就是课题的名字第一，名称要准确、规范。准确就是论文的名称要把论文研究的问题是什么，研究的对象是什么交待清楚，论文的名称一定要和研究的内容相一致，不能太大，也不能太小，要准确地把你研究的对象、问题概括出来。第二，名称要简洁，不能太长。不管是论文或者课题，名称都不能太长，能不要的字就尽量不要，一般不要超过20个字。（二）论文研究的目的、意义研究的目的、意义也就是为什么要研究、研究它有什么价值。这一般可以先从现实需要方面去论述，指出现实当中存在这个问题，需要去研究，去解决，本论文的研究有什么实际作用，然后，再写论文的理论和学术价值。这些都要写得具体一点，有针对性一点，不能漫无边际地空喊口号。主要内容包括：⑴研究的有关背景(课题的提出)：即根据什么、受什么启发而搞这项研究。⑵通过分析本地（校）的教育教学实际，指出为什么要研究该课题，研究的价值，要解决的问题。（三）本论文国内外研究的历史和现状（文献综述）规范些应该有，如果是小课题可以省略。一般包括：掌握其研究的广度、深度、已取得的成果；寻找有待进一步研究的问题，从而确定本课题研究的平台(起点)、研究的特色或突破点。（四）论文研究的指导思想指导思想就是在宏观上应坚持什么方向，符合什么要求等，这个方向或要求可以是哲学、政治理论，也可以是政府的教育发展规划，也可以是有关研究问题的指导性意见等。（五）论文写作的目标论文写作的目标也就是课题最后要达到的具体目的,要解决哪些具体问题，也就是本论文研究要达到的预定目标：即本论文写作的目标定位，确定目标时要紧扣课题,用词要准确、精练、明了。常见存在问题是：不写研究目标；目标扣题不紧；目标用词不准确；目标定得过高, 对预定的目标没有进行研究或无法进行研究。（六）论文的基本内容研究内容要更具体、明确。并且一个目标可能要通过几方面的研究内容来实现，他们不一定是一一对应的关系。大家在确定研究内容的时候，往往考虑的不是很具体，写出来的研究内容特别笼统、模糊，把写作的目的、意义当作研究内容。基本内容一般包括：⑴对论文名称的界说。应尽可能明确三点：研究的对象、研究的问题、研究的方法。⑵本论文写作有关的理论、名词、术语、概念的界说。（七）论文写作的方法具体的写作方法可从下面选定： 观察法、调查法、实验法、经验总结法、 个案法、比较研究法、文献资料法等。（八）论文写作的步骤论文写作的步骤，也就是论文写作在时间和顺序上的安排。论文写作的步骤要充分考虑研究内容的相互关系和难易程度，一般情况下，都是从基础问题开始，分阶段进行，每个阶段从什么时间开始，至什么时间结束都要有规定。课题研究的主要步骤和时间安排包括：整个研究拟分为哪几个阶段；各阶段的起止时间。
【关键词】 有机磷农药中毒；胆碱酯酶；肟类复能剂；长托宁；阿托品化文章编号：1003-1383(2012)04-0558-02中图分类号：R 文献标识码：B doi: 急性重度有机磷农药中毒（ASOPP）是临床上常见急危重症，常出现呼吸衰竭、休克、昏迷、多器官功能衰竭（MODS）等严重并发症，不及时救治可危及患者生命。2003～2010年我院收治ASOPP患者58例，死亡2例，救治成功率为。其中并发反跳2例，中间综合征(IMS)2例，经治疗痊愈。现将救治体会报告如下。 资料与方法 1. 一般资料 资料来源于2003～2010年我院收住院的58例ASOPP患者。其中男26例，女32例，年龄18～79岁，平均年龄(±)岁，经口服中毒44例，接触中毒13例，吸入中毒1例。甲胺磷中毒16例，敌敌畏中毒14例，敌百虫中毒11例，氧化乐果中毒10例，混合有机磷中毒4例，不明有机磷中毒3例。中毒到入院就诊时间30分钟到10小时（其中27例由当地卫生院转诊）。 2.诊断标准及出院标准 中毒后按全国高等医学院校教材《内科学》第7版临床诊断标准［1］。胆碱酯酶（CHE）的测定方法采用DTNB比色法。出院标准：中毒症状消失和全血CHE活力恢复>60%，停药观察12～24 h，如胆碱酯酶活力仍保持＞60%予出院。 3.治疗方法 (1)清除毒物：①接触中毒者及时脱去污染衣服，反复擦洗全身；②口服中毒者立即予清水1000～2000 ml，洗胃机洗胃，然后留置胃管，胃管内注入20%甘露醇250～500 ml，2 h后行持续胃肠减压，每2～4 h重复洗胃，每次洗胃用输液器向胃管快速滴入生理盐水1000～2000 ml，然后让胃管外口低于胃的水平线，根据虹吸现象，胃内液体从胃管自然流出或经负压袋吸引流出；③对于24 h无大便排出者，予生理盐水1000～2000 ml灌肠排毒；④适当使用利尿剂呋塞米促进毒物排泄。 (2)对症处理：①保持呼吸道通畅，注意清理呼吸道分泌物，出现呼吸衰竭及时行气管插管正压机械通气；②有惊厥者予地西泮10 mg静注或肌注；③维持水电解质和酸碱平衡；④有吸入性肺炎等感染表现者，使用抗生素抗感染。 (3)抗毒治疗：①CHE重活化剂：所有病人均使用。氯解磷定：首剂～ g肌注或静注，如果病人出现肌肉震颤、肌无力、肌麻痹者重复给药，剂量1～ g，用药1～4天；②抗胆碱药的使用：30例使用阿托品，首次静脉注射10 mg，以后根据症状体征每5～20分钟1次，每次2～4 mg直至阿托品化后改为维持量，～2 mg静注或皮下注射，逐渐延长给药间隔；26例使用长托宁（盐酸戊乙奎醚）治疗，首次使用长托宁4～6 mg而后根据症状体征和CHE活力，确定给药量和间隔时间，剂量1～3 mg。2例患者因合并快速型房颤，先用阿托品，因不能耐受阿托品的升心率副作用而改用长托宁。 结 果 本组58例中毒患者，治愈56例，死亡2例，治愈率为。2例先用阿托品，后改用长托宁治疗痊愈。16例并发呼吸衰竭，经呼吸机辅助通气等治疗痊愈。其中并发反跳2例，IMS 2例，经治疗痊愈。其中1例患者反跳治疗5天出院后10 h发生。2死亡，1例死于MODS，1例死于急性肺水肿，呼吸衰竭。 讨 论 急性有机磷农药中毒是指近期（一般指12小时内）接触有机磷农药引起的中毒［2］。ASOPP病情凶险，病死率、死亡因素与药物因素、中毒方式、中毒至就诊时间及抢救措施等因素有直接因果关系，因此，必须分秒必争，及时救治。 1.清除毒物 积极补液、利尿促进毒物的排泄。对于皮肤吸收中毒者去除被污染的衣物，彻底清洗全身皮肤。对于口服中毒者予彻底洗胃及导泻。有文献报道［3，4］，留置胃管反复洗胃救治急性AOPP可减少抗毒药物的使用，降低并发症，提高疗效；口服中毒，有机磷农药存在于胃黏膜皱襞间隙处，作为“储存库”反复被吸收，反复洗胃和持续胃肠减压能有效清除毒物，阻断毒物的肝肠循环。由于抗胆碱药的使用，胃肠蠕动减少，排便困难，故对于导泻后24 h未解大便者辅以灌肠，促进体内毒物排泄，减少毒物吸收。 2.合理使用抗毒药 肟类复能剂解毒机制［5］：①CHE 的重活化效应：即加速磷酰化CHE的脱磷酸，恢复CHE活性；②CHE的非重活化效应：一为激活ν-氨基丁酸受体，抑制中枢和周围胆碱能突触释放Ach；二能使中枢与周围胆碱能M受体结合并产生变构效应，使其对Ach的敏感性降低；三对离子通道有关的N受体产生阻滞效应，引起突触后抑制。肟类复能剂氯解磷定必须及早足量使用，并根据是否出现肌束震颤、肌无力、肌麻痹，决定重复给药的时间间隔及剂量。阿托品有升心率等副作用，阿托品应用不当可导致阿托品中毒，特别是ASOPP肺水肿，合并酸中毒，较长时间（2～3天以上）应用阿托品能引起病人交感及副交感神经功能调节紊乱，大剂量应用阿托品出现反转现象（出现抑制而不是兴奋），导致患者对阿托品反应低下，如误认为阿托品用量不足，加大用量，可导致阿托品中毒［6］。朱海霞报道［6］，阿托品治疗AOPP发生阿托品中毒达；蒋初华等报道［7］，有机磷农药中毒的死亡原因中，阿托品中毒致死亡者占。因此，使用阿托品需要个体化，阿托品化后需要根据患者的症状、体征、CHE检查情况，决定剂量和用药时间间隔，而不能机械地固定给药时间。抗胆碱药长托宁（盐酸戊乙奎醚）比阿托品副作用少，疗效好，长托宁作为阿托品的替代品在救治ASOPP中疗效肯定［2］。2例因并发快速性房颤患者，因不能耐受阿托品的副作用而停用，改用长托宁治疗也取得良好疗效。 3.并发症的处理 阿托品中毒轻症患者应减少阿托品用药或延长给药时间间隔观察；重度中毒者应停药观察，使用地西泮等对症镇静。对于精神病服毒自杀者要注意甄别是阿托品中毒，还是精神病发作并作相应的处理。并发呼吸衰竭及IMS患者以呼吸机正压机械通气。反跳的发生与未彻底清除毒源、洗胃不够彻底、解毒剂应用不当、某些药物应用不当（高糖、辅酶A可促进乙酰胆碱的合成、氯丙嗪阻断M受体）、酸中毒、便秘、进食促进有毒胆汁排出肠道后重吸收等有关［8］。因此除彻底清除毒物外，必须注意纠正酸中毒、避免使用高糖、辅酶A、氯丙嗪等药，以防止反跳的发生。本组1例患者住院5天，出院10小时后出现反跳，被家属发现后及时来诊，经治疗后痊愈。对于住院时间较短的ASOPP患者，出院时应嘱家属注意监护，以防止发生反跳时延误治疗。 总之，抢救ASOPP患者必须及早彻底清除毒物，合理使用抗毒药，注意避免阿托品的毒副作用，积极处理并发症等综合治疗措施，以提高ASOPP救治成功率。 参考文献 ［1］陆再英,钟南山.内科学［M］.7版.北京:人民卫生出版社，2008:926-928. ［2］曾凡忠.盐酸戊乙奎醚(长托宁)取代阿托品救治有机磷农药中毒技术［M］.北京:军事医学科学出版社,2004:22-23,55-70. ［3］李桂花,马玉英.留置胃管反复洗胃抢救急性有机磷农药中毒的应用研究［J］.吉林医学, 2009,30(12):1093-1094. ［4］凌永体.李天资,李锦忠，等.留置胃管反复洗胃在急性重症有机磷农药中毒救治中的应用研究［J］.右江医学,2008,36（1）:28-29. ［5］顾慧珍,刘素芝,金文扬，等.氯解磷定三种不同使用方法在急性有机磷农药中毒救治中的对比［J］.中国急救医学,2008,28(2):110-112. ［6］朱海霞.急性有机磷农药中毒抢救中继发阿托品中毒48例临床分析［J］.内蒙古医学院学报,2009,31(3):304-305. ［7］蒋初华,罗一明.急性有机磷农药中毒反跳与失误［J］.中国误诊学杂志,2004,4(12):2096-2098. ［8］陈石伙，刘仲军,李伟周，等. 急性重度有机磷农药中毒67例临床分析［J］.职业与健康,2009,25(9):1004-1005. (收稿日期：2012-05-21 修回日期：2012-07-11) (编辑：崔群飞)
慢性酒精中毒（酒精依赖症）是长期过量饮酒引起的中枢神经系统严重中毒，表现为对酒的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验，停止饮酒后常感心中难受、坐立不安，或出现肢体震颤、恶心、呕吐、出汗等戒断症状，恢复饮酒则这类症状迅速消失。由于长期饮酒，多数合并躯体损害，以心、肝、神经系统为明显，最常见的是肝硬化，周围神经病变和癫痫性发作，有的则形成酒精中毒性精神障碍及酒精中毒性脑病。治疗治疗的目的是戒酒。在嗜酒者中健康状况良好，而又受到社会帮助和鼓励的人，恢复的可能性就大，在一年治疗后有50%至60%的人仍在继续禁酒，他们中间大部分人能够永久地把酒戒掉。然而，那些缺乏社会帮助和鼓励的人，或患有精神疾病的人，他们在治疗几年里则易于复发，对这些人，成功的措施是长期督促戒酒，减少饮酒量，保持良好的健康状况，及改善社会的职能。常规治疗只有当嗜酒者认识到该病的危险性并同意戒酒时治疗才能开始。一定让他们知道酒精中毒是可治愈的，必须树立起战胜疾病的信心。治疗一般分为两个阶段：一是戒酒阶段，有时也称作解毒阶段，另一则是康复治疗阶段。因为戒酒并有不能阻止对饮酒的渴望，因而康复阶段也常常难以维持。对酒精中毒早期阶段的患者，戒酒会引起焦虑和失眠；而对长期依赖酒精的患者来说，戒酒则会引起不能控制的颤抖、惊慌和震颤性谵妄(delirum tremens,DT)。患DT的病人如果不被专业人员治疗，死亡率将超过10%，因此，晚期阶段酒精中毒的患者戒酒，应该住院进行。治疗可能要应用一种或多种药物。戒酒硫(Disulfiram)能干扰酒精的代谢过程，喝少量酒就会引起恶心、呕吐、意识模糊和呼吸困难。环丙甲羟二羟吗啡酮(Naltrexone)能减少对酒精的依赖，但推荐应在医生指导下使用。苯并二氮卓(Benzodiazepine)是抗焦虑药物，常用于治疗戒酒症状如焦虑和失眠，也用来预防癫痫发作和谵妄，应用它们时要小心，因为它们也有成瘾性。三环类抗抑郁药物可以用来控制任何原因引起的焦虑和抑郁，但是由于这些症状随着戒酒有可能消失，因此直到戒酒后如仍存在这些症状才使用此类药物。因为嗜酒者有可能再次对酒精产生依赖性，因此康复阶段的关键是彻底戒酒。康复阶段可采取多种治疗措施，包括教育计划、分类治疗、家庭治疗和参加自助小组等。辅助治疗一旦嗜酒者认识到自己的疾病并要求戒酒，许多其它治疗方法有助于他们的康复。
随着社会的改革开放及国民生活水平的不断提高，各种酒类饮料开始大量涌现。嗜酒、酗酒、酒依赖逐渐形成普遍性，酒精中毒已经成为严重危及人类健康的世界性的社会问题。酒精对于大脑的危害有哪些的呢?本文是我整理酒精对于大脑的危害的资料，仅供参考。酒精对于大脑的危害 1首先，会对大脑有严重损伤。酒精引起大脑血管收缩，血流量减少，使大脑皮层缺氧，智力减退，注意力涣散， 记忆力 和判断力下降，产生思维障碍，变得萎靡不振，部分人还可发生幻觉，手、舌、全身明显震颤。有学者观察，每日饮高度白酒100g(即2两)，3年以后智力下降30%～50%。 其次，酒精对心脏有直接的伤害。饮酒以后使心脏收缩功能降低，心率增快，心肌缺氧，易诱发心绞痛。过量饮酒会促进内源性胆固醇的合成，使血浆胆固醇和甘油三酯浓度升高，容易发生动脉硬化。酒精能强烈刺激心血管系统，加重心肌负荷，引起血管痉挛性收缩，促使血压升高和冠心病发作，甚至诱发急性心肌梗死。 2研究显示，饮酒可使大脑萎缩。美国研究人员发现，那些平均天天饮酒两次以上的人，其脑体积比禁酒者小。而人体衰老导致的脑细胞死亡，每年只会使大脑萎缩。 3专家指出，酒精是一种亲神经物质，对神经有毒性作用，能直接杀伤脑细胞，使之溶解、消亡、减少。长期饮酒者的脑细胞死亡速度会越来越快，脑萎缩也越发严重。伴随着脑血流量的减少，脑内的脑神经细胞活性、葡萄糖代谢率均减低，大脑功能也随之衰退。 慢性酒精中毒不但会损伤大脑，其引起的营养不良和肝功能障碍也会加大对大脑的危害，慢性酒精中毒的人喝酒时，很少进食，这会加快对酒精的吸收，使酒精对大脑的损伤越来越严重。临床研究表明，酗酒本身会抑制人的食欲，使进食减少，影响胃肠功能，干扰消化、吸收和代谢，造成人体的营养不良。另外，酒精还能抑制蛋白质的合成，慢性酒精中毒的人进食越少，蛋白质摄入量就越少，蛋白质缺乏就越明显，大脑组织得不到所必需的营养，使脑功能和脑萎缩的程度越来越重。 4受酒精损伤的大脑，长期饮酒会影响脑部供血及神经，造成大量细胞死亡 5酒精通过改变神经递质的水平来影响大脑的化学物质。“神经递质”是向全身传递信号的化学信使，可控制人的思维过程、行为和情绪。神经递质有兴奋性的，会增加大脑电活动;也有抑制性的，会减弱大脑电活动。酒精会增强大脑内抑制性神经递质GABA的效果。抑制性神经递质会导致行动迟缓和口齿含糊，这是酗酒者常见的表现。与此同时，酒精还会抑制刺激性神经递质谷氨酸盐，抑制这种刺激物质也会导致类似的生理活动迟缓。此外，酒精还会增加大脑奖赏中枢内的化学物质多巴胺，多巴胺可让人在喝酒时产生愉悦感。 酒精对大脑不同区域的影响 大脑皮层：人的思考活动和意识都集中在这个区域，而酒精会压制行为抑制中枢，从而降低人对行为的约束;还会延缓处理来自眼睛、耳朵、嘴和其他感官的信息;甚至会抑制思维过程，让人思维混乱。 小脑：小脑是运动和平衡中枢，受到酒精影响后会导致走路摇晃、失去平衡，让人联想到“打醉拳”。 下丘脑和脑垂体：下丘脑和脑垂体可调节自主的脑功能和激素分泌。而酒精会抑制下丘脑中控制性兴奋和性功能的神经中枢。虽然有可能增强性欲，但性功能却会下降。 延髓：这个大脑区域处理呼吸、知觉和体温等自主功能。延髓受酒精影响后，会让人昏昏欲睡。酒精还会减缓呼吸并降低体温，这些都可能危及生命。 短期内，酒精会导致暂时失忆——短期记忆缺失，让人忘记一段时间内发生的所有事情。从长期看，酒精对大脑的破坏性更强。 6我们这项在Bowles酒精研究中心进行的研究，其一大动机就是要阐明酗酒是一种有着神经生物学基础的大脑疾病，而非由于道德的沦丧或意志力的缺 挽回酒精对大脑的影响 1.停止饮酒，脑力恢复一半了。 2.多用脑，首先找一些益智游戏玩玩。 3.多看报纸里的一些分析性的 文章 ，启发思路;有事没事也可以多思考人生、社会问题，多练就反应快了。 4.想思考敏捷，可以尝试去学哲学，呵呵。 5.饮食上，核桃、花生、天麻炖猪脑这些都是很好的补脑食物。6.生活要有规律，科学用脑，睡眠要充足。 酒精对大脑是怎么伤害 酒精对于脑部会产生抑制作用，而不是兴奋作用，这跟一般人想的可能是相反。大脑皮质基本上的作用就是抑制，抑制底下的细胞不要太兴奋，要守规矩，而酒精会抑制这个抑制，所以喝酒会让人兴奋，抛掉束缚，快乐无比。其实这只是短暂的快乐，想借酒浇愁更是没有用。另外，酒后驾车十分危险，统计数字告诉我们，一半以上的车祸都是因为酒后驾车。 酒精对大脑的影响:酒精如何让你变笨?宿醉是怎么回事? 大脑皮层:这部分大脑负责主要的记忆、语言、思维、情感等功能。酒精对大脑皮层的影响会减慢对信息的处理，造成短暂的失忆、口齿不清、视力模糊、反应迟钝。前文说的酒精能让你开心也是大脑皮层受影响的结果。 小脑:控制平衡能力。酒后走路踉跄就是因为酒精干扰小脑的正常功能。 下丘脑:控制大脑功能。酒精对下丘脑的影响会导致性功能下降。虽然有的人酒后当时的性欲会提高，但是长期下来会下降。 垂体:控制内分泌系统。酒精会抑制垂体后叶素的分泌，我们的肾脏在没有垂体后叶素的控制下会把本该回收的水也以尿液的形式排出体外，所以喝酒完人总是要上厕所。有研究发现250ml的酒精饮料会导致人体流失800-1000ml的水。 可见酒喝多了会导致脱水，而身体的每个器官都不喜欢脱水的状态，所以它们会抢水，很可惜，大脑抢水抢不过其他器官，于是大脑会因为脱水而萎缩变小，而我们的头骨的大小是不变的，本来贴着头骨的大脑变小就自然从脑壳剥离，于是你就会感觉到剧烈头痛。 过多的排尿也会把本该留在体内的钠、钾、镁这样的电解质也给排出去，电解质对肌肉和神经系统都是必须的，过低的电解质导致恶心、头晕、头痛等症状。 髓质:控制呼吸、清醒度、体温。酒精对髓质的影响会导致困、呼吸减缓、体温下降。呼吸是人类生命的基本功能，保持不变的体温也是健康必须的，如果这两项功能不正常，有可能失去生命。 长期喝酒会造成大脑萎缩，对生活的影响就是人变得迟钝，变笨。酒精在小肠里还会干扰维他命B1的吸收，造成维他命B1缺乏，而维他命B1对神经系统有保护作用，长期下来就可能造成韦尼克 -科尔萨科夫综合征，症状就是头脑不清楚、协调能力变差、 记忆力下降 、难以接受学习新信息。 如果你觉得大脑对你来说还是个重要器官的话，请正面认识酒精带来的危害。不要再做鸵鸟，只图一时之快，等你真正要面对大脑萎缩这样的问题时，已经没有什么挽救的办法了。
慢性酒精中毒是长时间大量饮酒导致的中枢神经系统中毒。酒的主要成分是乙醇，乙醇是亲神经物质。进入人体的乙醇如果不能被消化吸收，一旦过量就会导致慢性酒精中毒。慢性酒精中毒的表现：逐渐变得自私、内心孤僻、没有责任心、情绪不稳定、反应迟钝。并且每天都离不开酒，就算去偷去抢也要喝酒，每天用酒当饭。长期以往，会导致维生素缺乏，营养不良，抵抗力下降。严重者出现失眠、震颤、癫痫等。大量饮酒还会增加脑血栓、脑溢血、胃癌、肝癌等的发病率。想要避免慢性酒精中毒的危害戒酒是关键，戒除酒瘾，清除酒毒才能避免酒精中毒的危害，在戒酒时可以采用强制性戒酒，但可能产生强烈的戒断反应，危害身体健康所以可以辅助药物戒酒，由于戒酒西药有很大的毒副作用和药物依赖，建议使用中山清酒贴纯中药的戒酒药物进行辅助治疗，除了药物辅助治疗，戒酒者本人也要坚定戒酒的信念，坚持长期戒酒，才能避免酒精的危害。
是的喝酒也会引起脑萎缩，在好多人听来会觉得不可思议。其实酒精具有神经毒性，长期饮酒除直接作用脑组织，引起酒精性脑萎缩。酒精性脑萎缩，在中国精神疾病分类与诊断标准将此称为"酒精所致精神障碍"。本病由饮酒所致，可在一次饮酒后发生，也可由长期饮酒形成依赖后逐渐出现，或突然停饮后急剧产生。除精神症状外，往往伴有躯体症状和体征。酒精所致精神障碍包括单纯醉酒、复杂醉酒、酒依赖、震颤谵妄、酒中毒性幻觉症、酒中毒性妄想症、酒中毒性脑病等，其中最常见的是单纯醉酒和酒依赖。经常喝酒会导致低血糖以及维生素B族缺乏而导致对大脑的综合性损害。震颤谵妄症状是酒中毒戒断反应的严重表现之一，谵妄的意识障碍越重，临床症状越重，持续时间越长。在临床上补充大剂量B族维生素对震颤谵妄有显著治疗效果，可缩短谵妄持续时间，减少酒精性脑病的发生。酒精性脑萎缩常引起营养障碍，主要是由于酒精进入体内首先刺激胃粘膜，对其造成损伤并引起营养物质的吸收障碍及维生素的缺乏而出现慢性胃炎及营养不良，当患者以酒代餐甚至连续多日不进食时导致营养不良，硫胺摄入不足和吸收不良等，从而引起脑代谢障碍，甚者出现急性脑萎缩发作。故患者发病后应及时到医院治疗，并保证营养供给，可减少酒精性脑萎缩的发生。