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农药中毒病论文

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农药中毒病论文

一、 有机磷农药概述 有机磷农药是我国目前使用最广、使用量最大的杀虫剂,大多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物,常用的有:辛硫磷,对硫磷(1605),马拉硫磷(4049),敌敌畏,敌百虫,内吸磷(1059)和乐果等。 1.理化特性 除少数品种如敌百虫外,有机磷农药多为油状液体,具有类似大蒜臭味。一般不溶于水,而溶于有机溶剂及动植物油,对光、热、氧较稳定,遇碱易分解破坏。敌百虫为白色晶体 能溶于水遇碱可转变为毒性更大的敌敌畏。 2毒理 有机磷农药能通过呼吸道、 消化道及完整皮肤和黏膜吸收进入机体,并随血流迅速分布至全身各组织器官,其中以肝脏含量最高,其次为肾、肺和脑等组织器官。有机磷农药的毒作用机理主要是抑制乙酰胆碱酯酶活性,造成胆碱能神经末梢释放的化学递质乙酰胆碱(che)不能被及时水解而大量积聚,导致胆碱能神经的高度兴奋,表现出一系列的毒蕈碱样、 烟碱样及中枢神经症状等。 3临床表现 有机磷中毒大多为急性中毒,主要表现为⑴毒蕈碱样症状: 由平滑肌收缩和腺体分泌亢进所致,出现较早。瞳孔缩小、多汗、恶心呕吐、呼吸困难等,严重时可发生肺水肿,甚至呼吸衰竭。 ⑵烟碱样症状: 主要因骨骼肌神经肌肉接头的过度兴奋或麻痹所致。表现为肌肉纤维震颤,严重者出现肌无力、全身瘫痪,最终因呼吸肌麻痹而窒息死亡。 ⑶中枢神经症状: 因中枢神经细胞间突触处乙酰胆碱积聚所致。如头昏头痛、言语障碍,严重者出现昏迷、癫痫样抽搐等,最终因脑水肿致呼吸、心跳停止而死亡。 4. 诊断: 根据有机磷农药接触史、临床表现,结合全血胆碱酯酶活性降低以及患者体表、呼出气或呕吐物中具有特殊的类似大蒜臭味,并排除其他中毒和疾病后,进行综合分析,即可做出诊断。 5. 急救与治疗 由于有机磷农药中毒尤其是急性中毒大多发病急、变化迅速,严重者数分钟内即可死亡,必须分秒必争,积极抢救。 ⑴迅速清除毒物,终止毒物的继续吸收 ⑵尽快给予特效解毒药 常用的解毒有抗胆碱药(如阿托品)和胆碱酯酶复能剂(如解磷定、氯解磷定等)两类。 ⑶对症治疗、加强护理、积极防治并发症 二、 有机磷农药中毒少见并发症 据不完全统计,1994~2003年《中华劳动卫生职业病杂志》等115种中文杂志报道有机磷农药中毒的病例计323例,其中少见并发症130例,占。少见并发症主要包括中间综合征26例(严重者致呼吸肌麻痹7例,占中间综合征),占;急性胰腺炎15例,占;迟发性神经病14例,占;呼吸衰竭13例,占;心律失常7例 ,占;腹膜炎6例,占;双目失明5例,占;阿托品中毒4例,占;急性肾衰4例,占;阿斯综合征3例,占;其他34例(其中癫痫、肠梗阻、血红蛋白尿、甲亢、急性肝衰竭、消化性溃疡穿孔各2例, 肝损害、心肌炎、心绞痛、心肌梗塞、红斑性肢痛症、木僵、中脑旁中央综合征、呼吸道慢性中毒、下消化道慢性中毒、gullain-bana综合征、脑出血、横纹肌裂解症、高血压危象、急性涎液潴留、腮腺炎、胆囊炎、乙肝、心源性脑缺氧、脓胸、听力减退、帕金森氏综合征各1例),占。 1. 中间综合征(ims) ims是由急性有机磷农药中毒引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。因其在发病时间上居于有机磷中毒后的急性胆碱能危象和迟发性周围神经病之间而得名。由senanayake1987年首先报道。 ims发病机制:本病发病机制尚未阐明,一般认为是乙酰胆碱脂酶活力被抑制后,蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的n受体,使其失敏,导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹。ims的发生与个体差异有关,有些人n受体特别容易失敏,这可以解释同样服毒,为何仅极少数人发病。 ims临床表现:⑴多发生于急性有机磷农药中毒7天内;⑵首发主要症状为胸闷;⑶以第ⅸ、ⅹ对颅神经支配的肌力弱多见,表现为吞咽困难,声音嘶哑,抬头无力,眼球运动受限,呼吸肌麻痹并有腱反射减弱或消失;⑷ims引起的呼吸肌麻痹发生和发展非常迅速,一般于数分钟至数小时内出现紫绀,呼吸逐渐停止,常危及生命;⑸ims的最突出特点为出现呼吸衰竭后立即进行人工呼吸,一般于数分钟后紫绀消失,神志转清,患者可作动作或书写表达意愿,但不能作自主呼吸,部分患者可以在治疗期间短暂恢复自主呼吸,持续数小时后病情再次恶化;⑹ims持续时间为2~18天,常因病程长,出现肺部感染等并发症而死亡。 ims诊断:急性有机磷农药中毒时,在急性胆碱能危象症状消失后2~7天出现以部分颅神经支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力减弱或麻痹为特征的一组临床表现。全血胆碱脂酶活力持续减低可以辅助ims的诊断。特征性肌电图改变为发现高频率刺激神经显示肌肉反应波幅递减,类似重症肌无力,提示神经肌肉传递障碍。 ims治疗:ims的治疗以对症治疗为主。对呼吸肌麻痹者,抢救成功的关键是及时建立人工气道,进行机械通气,防治肺部感染,并根据血气分析及时调整呼吸机各项参数。胆碱脂酶复能剂虽可直接改善神经肌肉传递,但其用量与ims发病间的关系有待进一步研究。

(一)论文名称论文名称就是课题的名字第一,名称要准确、规范。准确就是论文的名称要把论文研究的问题是什么,研究的对象是什么交待清楚,论文的名称一定要和研究的内容相一致,不能太大,也不能太小,要准确地把你研究的对象、问题概括出来。第二,名称要简洁,不能太长。不管是论文或者课题,名称都不能太长,能不要的字就尽量不要,一般不要超过20个字。(二)论文研究的目的、意义研究的目的、意义也就是为什么要研究、研究它有什么价值。这一般可以先从现实需要方面去论述,指出现实当中存在这个问题,需要去研究,去解决,本论文的研究有什么实际作用,然后,再写论文的理论和学术价值。这些都要写得具体一点,有针对性一点,不能漫无边际地空喊口号。主要内容包括:⑴研究的有关背景(课题的提出):即根据什么、受什么启发而搞这项研究。⑵通过分析本地(校)的教育教学实际,指出为什么要研究该课题,研究的价值,要解决的问题。(三)本论文国内外研究的历史和现状(文献综述)规范些应该有,如果是小课题可以省略。一般包括:掌握其研究的广度、深度、已取得的成果;寻找有待进一步研究的问题,从而确定本课题研究的平台(起点)、研究的特色或突破点。(四)论文研究的指导思想指导思想就是在宏观上应坚持什么方向,符合什么要求等,这个方向或要求可以是哲学、政治理论,也可以是政府的教育发展规划,也可以是有关研究问题的指导性意见等。(五)论文写作的目标论文写作的目标也就是课题最后要达到的具体目的,要解决哪些具体问题,也就是本论文研究要达到的预定目标:即本论文写作的目标定位,确定目标时要紧扣课题,用词要准确、精练、明了。常见存在问题是:不写研究目标;目标扣题不紧;目标用词不准确;目标定得过高, 对预定的目标没有进行研究或无法进行研究。(六)论文的基本内容研究内容要更具体、明确。并且一个目标可能要通过几方面的研究内容来实现,他们不一定是一一对应的关系。大家在确定研究内容的时候,往往考虑的不是很具体,写出来的研究内容特别笼统、模糊,把写作的目的、意义当作研究内容。基本内容一般包括:⑴对论文名称的界说。应尽可能明确三点:研究的对象、研究的问题、研究的方法。⑵本论文写作有关的理论、名词、术语、概念的界说。(七)论文写作的方法具体的写作方法可从下面选定: 观察法、调查法、实验法、经验总结法、 个案法、比较研究法、文献资料法等。(八)论文写作的步骤论文写作的步骤,也就是论文写作在时间和顺序上的安排。论文写作的步骤要充分考虑研究内容的相互关系和难易程度,一般情况下,都是从基础问题开始,分阶段进行,每个阶段从什么时间开始,至什么时间结束都要有规定。课题研究的主要步骤和时间安排包括:整个研究拟分为哪几个阶段;各阶段的起止时间。

【关键词】 有机磷农药中毒;胆碱酯酶;肟类复能剂;长托宁;阿托品化文章编号:1003-1383(2012)04-0558-02中图分类号:R 文献标识码:B doi: 急性重度有机磷农药中毒(ASOPP)是临床上常见急危重症,常出现呼吸衰竭、休克、昏迷、多器官功能衰竭(MODS)等严重并发症,不及时救治可危及患者生命。2003~2010年我院收治ASOPP患者58例,死亡2例,救治成功率为。其中并发反跳2例,中间综合征(IMS)2例,经治疗痊愈。现将救治体会报告如下。 资料与方法 1. 一般资料 资料来源于2003~2010年我院收住院的58例ASOPP患者。其中男26例,女32例,年龄18~79岁,平均年龄(±)岁,经口服中毒44例,接触中毒13例,吸入中毒1例。甲胺磷中毒16例,敌敌畏中毒14例,敌百虫中毒11例,氧化乐果中毒10例,混合有机磷中毒4例,不明有机磷中毒3例。中毒到入院就诊时间30分钟到10小时(其中27例由当地卫生院转诊)。 2.诊断标准及出院标准 中毒后按全国高等医学院校教材《内科学》第7版临床诊断标准[1]。胆碱酯酶(CHE)的测定方法采用DTNB比色法。出院标准:中毒症状消失和全血CHE活力恢复>60%,停药观察12~24 h,如胆碱酯酶活力仍保持>60%予出院。 3.治疗方法 (1)清除毒物:①接触中毒者及时脱去污染衣服,反复擦洗全身;②口服中毒者立即予清水1000~2000 ml,洗胃机洗胃,然后留置胃管,胃管内注入20%甘露醇250~500 ml,2 h后行持续胃肠减压,每2~4 h重复洗胃,每次洗胃用输液器向胃管快速滴入生理盐水1000~2000 ml,然后让胃管外口低于胃的水平线,根据虹吸现象,胃内液体从胃管自然流出或经负压袋吸引流出;③对于24 h无大便排出者,予生理盐水1000~2000 ml灌肠排毒;④适当使用利尿剂呋塞米促进毒物排泄。 (2)对症处理:①保持呼吸道通畅,注意清理呼吸道分泌物,出现呼吸衰竭及时行气管插管正压机械通气;②有惊厥者予地西泮10 mg静注或肌注;③维持水电解质和酸碱平衡;④有吸入性肺炎等感染表现者,使用抗生素抗感染。 (3)抗毒治疗:①CHE重活化剂:所有病人均使用。氯解磷定:首剂~ g肌注或静注,如果病人出现肌肉震颤、肌无力、肌麻痹者重复给药,剂量1~ g,用药1~4天;②抗胆碱药的使用:30例使用阿托品,首次静脉注射10 mg,以后根据症状体征每5~20分钟1次,每次2~4 mg直至阿托品化后改为维持量,~2 mg静注或皮下注射,逐渐延长给药间隔;26例使用长托宁(盐酸戊乙奎醚)治疗,首次使用长托宁4~6 mg而后根据症状体征和CHE活力,确定给药量和间隔时间,剂量1~3 mg。2例患者因合并快速型房颤,先用阿托品,因不能耐受阿托品的升心率副作用而改用长托宁。 结 果 本组58例中毒患者,治愈56例,死亡2例,治愈率为。2例先用阿托品,后改用长托宁治疗痊愈。16例并发呼吸衰竭,经呼吸机辅助通气等治疗痊愈。其中并发反跳2例,IMS 2例,经治疗痊愈。其中1例患者反跳治疗5天出院后10 h发生。2死亡,1例死于MODS,1例死于急性肺水肿,呼吸衰竭。 讨 论 急性有机磷农药中毒是指近期(一般指12小时内)接触有机磷农药引起的中毒[2]。ASOPP病情凶险,病死率、死亡因素与药物因素、中毒方式、中毒至就诊时间及抢救措施等因素有直接因果关系,因此,必须分秒必争,及时救治。 1.清除毒物 积极补液、利尿促进毒物的排泄。对于皮肤吸收中毒者去除被污染的衣物,彻底清洗全身皮肤。对于口服中毒者予彻底洗胃及导泻。有文献报道[3,4],留置胃管反复洗胃救治急性AOPP可减少抗毒药物的使用,降低并发症,提高疗效;口服中毒,有机磷农药存在于胃黏膜皱襞间隙处,作为“储存库”反复被吸收,反复洗胃和持续胃肠减压能有效清除毒物,阻断毒物的肝肠循环。由于抗胆碱药的使用,胃肠蠕动减少,排便困难,故对于导泻后24 h未解大便者辅以灌肠,促进体内毒物排泄,减少毒物吸收。 2.合理使用抗毒药 肟类复能剂解毒机制[5]:①CHE 的重活化效应:即加速磷酰化CHE的脱磷酸,恢复CHE活性;②CHE的非重活化效应:一为激活ν-氨基丁酸受体,抑制中枢和周围胆碱能突触释放Ach;二能使中枢与周围胆碱能M受体结合并产生变构效应,使其对Ach的敏感性降低;三对离子通道有关的N受体产生阻滞效应,引起突触后抑制。肟类复能剂氯解磷定必须及早足量使用,并根据是否出现肌束震颤、肌无力、肌麻痹,决定重复给药的时间间隔及剂量。阿托品有升心率等副作用,阿托品应用不当可导致阿托品中毒,特别是ASOPP肺水肿,合并酸中毒,较长时间(2~3天以上)应用阿托品能引起病人交感及副交感神经功能调节紊乱,大剂量应用阿托品出现反转现象(出现抑制而不是兴奋),导致患者对阿托品反应低下,如误认为阿托品用量不足,加大用量,可导致阿托品中毒[6]。朱海霞报道[6],阿托品治疗AOPP发生阿托品中毒达;蒋初华等报道[7],有机磷农药中毒的死亡原因中,阿托品中毒致死亡者占。因此,使用阿托品需要个体化,阿托品化后需要根据患者的症状、体征、CHE检查情况,决定剂量和用药时间间隔,而不能机械地固定给药时间。抗胆碱药长托宁(盐酸戊乙奎醚)比阿托品副作用少,疗效好,长托宁作为阿托品的替代品在救治ASOPP中疗效肯定[2]。2例因并发快速性房颤患者,因不能耐受阿托品的副作用而停用,改用长托宁治疗也取得良好疗效。 3.并发症的处理 阿托品中毒轻症患者应减少阿托品用药或延长给药时间间隔观察;重度中毒者应停药观察,使用地西泮等对症镇静。对于精神病服毒自杀者要注意甄别是阿托品中毒,还是精神病发作并作相应的处理。并发呼吸衰竭及IMS患者以呼吸机正压机械通气。反跳的发生与未彻底清除毒源、洗胃不够彻底、解毒剂应用不当、某些药物应用不当(高糖、辅酶A可促进乙酰胆碱的合成、氯丙嗪阻断M受体)、酸中毒、便秘、进食促进有毒胆汁排出肠道后重吸收等有关[8]。因此除彻底清除毒物外,必须注意纠正酸中毒、避免使用高糖、辅酶A、氯丙嗪等药,以防止反跳的发生。本组1例患者住院5天,出院10小时后出现反跳,被家属发现后及时来诊,经治疗后痊愈。对于住院时间较短的ASOPP患者,出院时应嘱家属注意监护,以防止发生反跳时延误治疗。 总之,抢救ASOPP患者必须及早彻底清除毒物,合理使用抗毒药,注意避免阿托品的毒副作用,积极处理并发症等综合治疗措施,以提高ASOPP救治成功率。 参考文献 [1]陆再英,钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:926-928. [2]曾凡忠.盐酸戊乙奎醚(长托宁)取代阿托品救治有机磷农药中毒技术[M].北京:军事医学科学出版社,2004:22-23,55-70. [3]李桂花,马玉英.留置胃管反复洗胃抢救急性有机磷农药中毒的应用研究[J].吉林医学, 2009,30(12):1093-1094. [4]凌永体.李天资,李锦忠,等.留置胃管反复洗胃在急性重症有机磷农药中毒救治中的应用研究[J].右江医学,2008,36(1):28-29. [5]顾慧珍,刘素芝,金文扬,等.氯解磷定三种不同使用方法在急性有机磷农药中毒救治中的对比[J].中国急救医学,2008,28(2):110-112. [6]朱海霞.急性有机磷农药中毒抢救中继发阿托品中毒48例临床分析[J].内蒙古医学院学报,2009,31(3):304-305. [7]蒋初华,罗一明.急性有机磷农药中毒反跳与失误[J].中国误诊学杂志,2004,4(12):2096-2098. [8]陈石伙,刘仲军,李伟周,等. 急性重度有机磷农药中毒67例临床分析[J].职业与健康,2009,25(9):1004-1005. (收稿日期:2012-05-21 修回日期:2012-07-11) (编辑:崔群飞)

动物农药中毒病论文

犬有机磷农药中毒救治方法的探讨周秋平1,王传武2(1.海南省畜牧兽医管理站动物疫病诊断中心,海南海口570203;2.中国农业大学动物医学院,北京海淀100094)中图分类号: 文献标识码:B 文章编号:0529-6005(2004)07-0032-01 临床上犬有机磷农药中毒的病例较为常见,笔者根据临床病例,结合救治实践,作一初步的探讨。1 洗胃 洗胃前用药 为了缓解中毒症状,首诊洗胃是急救中毒成败的关键,根据临床症状足量肌肉注射解磷注射液一次后洗胃,因注射给药方便,3~5min即发挥药效,在无解磷注射液时,用阿托品也可减轻上消化道水肿、喉头痉挛及其他中毒症状,为插管成功提供较好条件。 洗胃方法 一般首选插管洗胃,昏迷病犬尽量使用小胃管,避免胃内容物返流窒息。对服毒量大、中毒时间短(不超过1h),病情危重迅速进入昏迷的犬,喉头痉挛或胃内容物较多造成插管洗胃失败的收稿日期:2003-06-09犬,或呼吸衰竭急需洗胃而不能插管的犬,应当立即切开洗胃。方法:常规消毒,局麻(兴奋犬可全麻),在上腹正中作5~8cm的切口,于胃前无血管区切开胃壁约3cm,用吸引器直接在胃腔内吸净药液再用洗胃液反复冲洗,冲洗时用纱布或棉垫围住切口周围,洗完后常规缝合切口,手术后预防性抗炎。 洗胃液量 一般为2~10L,要求洗出液和灌洗液颜色基本一致,无有机磷气味。洗胃过程中注意洗出液量和灌洗液量基本相等,否则容易出现急性胃扩张。 洗胃出血 对洗胃过程中机械损伤引起的胃出血,采用冷开水洗胃,并酌情应用西咪替丁及止血药静脉滴注。对伴有应激性溃疡出血的犬,在冷开水中加入肾上腺素洗胃,并给予西咪替丁及止血药静脉滴注。多资料表明,本病的药物治疗治愈率很低,总的疗效均不满意。目前,国内外治疗该病疗效较好、报道较多的药物是血虫净(贝尼尔)、咪唑苯脲、华蟾蜍素、四环素、新胂凡纳明(九一四)、黄色素(锥黄素)、氯苯胍等。在这些药物中,国内外较为一致的看法是血虫净、四环素和九一四疗效确实,应为首选药物。我们经过对附红细胞体体外药物杀灭试验和附红细胞体病的治疗试验认为,贝尼尔与华蟾蜍素联合应用对附红细胞体体外杀灭效果最好;对附红细胞体病的治疗效果最佳。我国学者华修国[11]也采用了中药青蒿素、蒿甲醚、大蒜素进行治疗,取得了一定的进展。所以开发中草药资源,将为这种感染率极高的人畜共患病的防治提供一种新的途径。本病的预防应采取综合治理。扑灭媒介蜱、疥螨、虱和吸血昆虫以及杜绝这些昆虫和动物接触是十分重要,但具体实施时有一定困难。该病常由于各种不良因素的刺激诱发和伴随其他疾病,故应加强日常卫生管理。预防性用药也是防治本病的一个重要措施之一。综上所述,尽管附红细胞体及附红细胞体病的研究起步较晚,但目前已引起国内外学者的广泛关注。有鉴于此,今后将成为一个热点课题。应搞清其生活史、确定其致病性、提取特异性抗原、研制疫苗、探索综合防制措施,特别是分子免疫学的研究是今后主要的研究方向。参考文献:[1] 尚德秋.附红细胞体病研究进展[J].中华流行病学杂志,1994,15(4):234-240.[2] 林军.附红细胞体病[J].医学研究生学报,2000,13(1):59-62.[3] 沈禹颐.新型人畜共患病-附红细胞体病[J].甘肃畜牧兽医,2002,3:37-39.[4] 查红波,刘尚高.猪附红细胞体病的研究进展[J].畜牧兽医科技信息,2002,18(9):6-9.[5] 吴雅玲.附红细胞体病[J].青海畜牧兽医杂志,2001,31(4):47-48.[6] 许耀臣,王达军,陈爱林,等.猪附红细胞体病流行病学调查及防治[J].中国兽医杂志,2001,37(3):14-15.[7] 吴清明,王发军.猪附红细胞体病的诊治[J].养猪,2002,1:43.[8] 杨华,斐标,高峻.人类附红细胞体三种临床检验方法的比较评价[J].江苏预防医学,1998,4:12-13.[9] SmithJE,[J].JVetMedSerB,1990,37:127.[10]张守发,张国宏,宋建臣,等.牛附红细胞体体外培养试验[J].中国兽医科技,2002,8:27-29.[11]华修国,李宏全,杨华,等.青蒿素、大蒜素治疗犬附红细胞体病的研究[J].上海农学院学报,1997,15(3):中国兽医杂志2004年(第40卷)第7期 ChineseJournalofVeterinaryMedicine 2 解毒剂的作用 阿托品的应用 早期、足量、反复用药,尽快达到阿托品化是抢救有机磷农药中毒比较一致的看法。阿托品化指征出现有一定的时间顺序,其最先出现的是鼻镜干燥,口干无涎、双肺罗音消失、瞳孔开始散大,平均出现时间约为80min。其次出现的是神志清醒、瞳孔散大、肢体转温、血压平稳,平均出现时间为60min。最后出现的是烦躁、患犬四肢温暖、体温正常或轻度升高、眼底动脉扩张,平均出现时间为195min。传统方法的剂量一般为首剂3~7mg(视犬只体重给药),以后每10~30min给2~5mg,肌肉注射。近年来,临床上总结出“宁多勿少、宁快勿慢、不可不足”的体会,其具体为:首剂15mg,静脉滴注,每5~15min后再给7~15mg;或以静脉滴注。阿托品中毒临床表现为瞳孔散大、口鼻干燥,体温升高达40℃以上,心率超过160次min,狂躁。在治疗过程中也要谨防在阿托品化基础上出现的阿托品中毒。 复能剂的应用 有机磷毒物抑制机体胆碱酯酶包括真性和假性胆碱酯酶,血清胆碱酯酶是丁酰胆碱酯酶,与病情不平行,与红细胞内胆碱酯酶也不平行。肟类复能剂早期、足量使用,可快速改善N样症状和神经系统症状。血胆碱酯酶不升或持续下降是重复应用肟类药的指征。若中毒酯酶老化后,再给重活化剂,可产生毒性更强的磷酰肟。因此不主张48h后再用复能剂,但如果残毒清除不彻底,即使超过48h后,再清除毒物的同时,仍可酌情应用复能剂以对抗不断吸入血而形成的尚未老化的中毒酶。 解磷注射液的应用 本品为一复方制剂,主要成分为:双解磷、苯甲托品、开马君等。双解磷为胆碱酯酶复能剂,其化学结构含两个肟基,比含一个肟基的解磷定和氯磷定强,能使磷酰化胆碱酯酶的活性重活化,还能使烟碱样症状减轻,加速昏迷病犬的苏醒。苯甲托品和开马君均为中枢性抗胆碱药,与阿托品不同之处在于中枢作用较强,能更好地减轻或消除有机磷农药引起的呼吸中枢抑制,但其对毒蕈碱样症状的对抗较阿托品稍弱。解磷具体方法:采用肌肉注射解磷注射液为主,首次剂量轻、中、重度中毒分别为1~2ml,2~4ml和4~6ml,重复给药以中毒症状及胆碱酯酶(CHE)变化情况为参考依据,轻度中毒1~2h后,中度中毒后,重度中毒15~30min后可重复注射首次剂量,以后根据病情延长给药时间,使用12首次剂量至达“阿托品化”。持续给药2~3天。 输血疗法 在综合治疗的基础上进行换血,给患犬输入带有活力胆碱酯酶的新鲜全血,为机体再生胆碱酯酶创造了条件。适应症:(1)重症中毒伴昏迷呼吸衰竭及胆碱酯酶极低无回升者。(2)对阿托品及其他解毒药反应差,有多次反跳者。3 综合治疗 导泻量要大 一般认为导泻应用4%~5%硫酸镁30~80ml,抗胆碱药使肠液分泌减少,肠蠕动减弱,在洗胃后胃管内一次注入,如果4~6h不排便,可适当追加剂量。亦可随胃管灌入20%甘露醇100~200ml。 早日进食合理输液 传统认为急性有机磷农药中毒患者应禁食24~48h。笔者体会,多饮水早进食有利于胃肠蠕动,促进毒物从粪便及尿液排出,对重度中毒者神志转清后24h内,也可在严密观察下早日进食、进水。 甘露醇的应用 其作用为:(1)防治肺水肿。(2)导致利尿加快毒物排出体外。(3)防治血管内溶血。(4)防治肾功能衰竭。常规用20%甘露醇150ml静脉滴注96h后,待病犬出现阿托品化后减量至停用。 碳酸氢钠的应用 因支气管痉挛及呼吸道分泌物增加影响气体交换值,加之全身肌肉震颤,微循环障碍,故中毒者均有不同程度的酸中毒;另一方面,阿托品在碱性环境中易于发挥作用,应用碳酸氢钠既可纠正酸中毒,又可缩短阿托品化的时间,减少阿托品的用量。 注意补钾 中毒患犬常见的合并症有低血钾,故及时补充损失的电解质尤为重要,并要注意补充钾的丢失。 反跳问题 在有机磷农药中毒的治疗过程中,一般在中毒后1~7天,症状消失或恢复过程中,突然出现中毒的临床表现或骤然死亡的现象,称为反跳。发生时间:一般在中毒后10h至7天。反跳的先兆表现有:瞳孔缩小,口内分泌物增多,气促、肺部罗音等。预防:(1)迅速清除毒液,彻底反复洗胃,避免残毒继续吸收。(2)不要过早停用解毒药,减量不要过快。(3)胆碱酯酶复能剂要早用。(4)正确输液,不宜快速输液尤其是高渗糖液,以林格液或氯化钠注射液为宜,必要时追加阿托品。禁用某些药物:辅酶A和三磷酸腺苷因能为乙酰胆碱生成和堆积提供能量,镇静药抑制胆碱酯酶的活性,氯磷定等胆碱酯酶复能剂会加强胆碱酯酶的抑制作用,故可发生“反跳”,应禁用。

保护环境可以做100的小东西随手我们用布袋到商店或农贸市场购物,几乎每样礼品将回国后装入塑料袋,往往这些包包立即扔进垃圾桶。由于垃圾袋离开了我们的家,但他们并没有消失在这个世界。在我国大部分地区,都是塑料袋随处可见,遇到刮凤的天气,他们将在空中飞行,降落在树枝上,河流,影响健康和舒适性。增加的垃圾袋,农田,土壤和地下水的污染数量。更为严重的是塑料在自然数百年不能降解,如果焚烧会产生有毒气体。只是一时的方便,但垃圾抛弃子孙后代。这样做对不对?以北京为例,若人均每天消费每天一个塑料袋(约克),就要扔掉4吨塑料袋,原料只在40000元的价值。小塑料袋危害非常大。篮子和布袋我们自己也使用环保购物买菜的,普遍使用的塑料袋就在几年前。我们应该恢复过去的优良传统。年轻的德国是自豪地破坏了购物袋,也让我们遵循这种“绿色时尚”吧。2尽量乘坐公共汽车洛杉矶居民在1943年发现,空气中有一种白色的薄雾,有时带有黄褐色,刺激人眼疼痛和流泪,这种薄雾日趋严重,但直到10年后找到真正的元凶-汽车。1955年和1970年,两次在美国洛杉矶光化学烟雾事件,因为前者拥有4000多名脸部中毒,呼吸衰竭而亡,这使得全市四分之三的人患病。汽车尾气排放,在强烈的阳光下5-10个月,每年的作用,形成光化学烟雾,造成眼睛,喉咙发炎,头痛,也降低了大气能见度,所以车祸,飞机失事增加。如今,汽车尾气治理已经取得了相当大的成功,但在数量的急剧增加,使汽车仍然是城市空气污染的主要来源。据介绍,近年来出现了光化学烟雾的一些主要城市。不仅如此,还制造汽车,自然资源的消耗,而且污染物排放的过程中,汽车还产生噪声等危害。而日益增加的汽车流量造成显著紧张的城市,造成交通拥堵。这些都严重困扰着我们的生活,一种解决方案是少开车,乘坐公交车的倡导者。3,不要穿的过分追求时尚4不进入?自然保护核心区5倡导步行,骑自行车6不使用非降解塑料餐盒7无烟火8双面使用纸张9节能食品10拒绝使用一次性用品11肉类消费量要适中12摘下水龙头13一机多用的水14试试购买本地产品15随手关灯,节约用电16拒绝过度包装17使用节约型水具18拒绝使用珍贵木材制品19拒绝使用一次性筷子2O使充分利用太阳能21尽可能使用可再生材料22,使用节能灯23,简化房屋装修/>25不自主借53不虐待动物54,看动物的捕捉绞索,夹子,笼网果断拆除55户,院花草56种房前屋后的树木57节省纸张,废纸59/>58垃圾回收60回收废电池61回收废金属可怜的老东西71,他不吸烟,奉劝别人少吸烟72吃口香糖74集约利用项目75优先购买绿色产品76私家车定期检查/>77无铅汽油78江湖不倾倒垃圾79大选择瓶,大包小包的食物80家了解水的分布和污染状况BR/>81捐款支持环保82反对奢侈,简朴的生活83义务工组织支持环保的趋势,清洁街头,海滩85,以避免污染旅游业86参与环保宣传87做环保志愿者88认识草原危机89认识荒漠化90br的认识,保护森林91认识,保护海洋的92爱护古树名木93,以保护文物94及时举报破坏环境和生态的行为95新闻媒体的关注环保96控制人口,规劝超生97利用每GreenDay的推广环保意识98的阅读环境和循环图书,报纸99绿色旗帜和理解人类生存的基础上,越来越多的事实的意思环境,该环境对人的生命的严重灾难的恶化。如何保护环境,实现社会的可持续发展,是问题地球上每一个人必须仔细考虑,因为2l世纪全球公民,我们有责任携手合作,留下一个更美好的世界为我们的孩子和孙子。中国环保目前不是很好。有人会说:水,电,和我们搞环保有什么关系呢?事实上,水,电,就是保护我们的环境。因为电力是动力,是二次能源,它是由在一次能源转换。现在,水能,太阳能等可用于发电,但人只有一小部分用电,大部分电力由火电厂产生的。火电厂的燃烧,而不是烧油的煤,而且多数是燃煤。世界消耗数十亿吨的煤炭每年,主要用于发电。此外,煤的混合物,其中主要成分为碳。煤燃烧产生的一氧化碳,二氧化碳,二氧化硫和其他污染物。在这些中,一氧化碳是一种有毒气体,二氧化碳会导致过量的温室效应,而二氧化硫是酸雨的主要原因。因此,使用更少的电力,它可能是少了很多污染。再来说说后,水井在农村地区基本上都是在自己的泉水或铅,城市多用自来水,自来水是不是天生的,它是天然水沉淀,过滤,消毒抽水管子里在我们的房间出来。有水,有电。此外,水是非常珍贵和日益紧张的资源,节约用水,为节约资源,就是要节约用电,同时也保护了环境。原因很容易理解。我们要以实际行动保护环境,最简单的,它应该是从节能,节水开始。污染和对环境的破坏,治理了太多的精力。青少年是未来的主人翁,我们必须保护环境。我们可以从身边做起,从小事做起。只要我们能保护做一些好事的环境,我们相信环境将是可持续发展战略,共创美好明天实施,并充分利用人口,资源协调发展的环境新型工业化道路经济发展,调整产业结构,区域结构,城乡结构,积极参与全球经济一体化,综合性,逐步促进国民经济的战略性调整,初步形成资源消耗低,环境污染少和可持续的国民经济体系。方面,并建立了完善的人口管理与优生优育体系,稳定低生育水平,控制人口总量,提高质量。。资源保护,合理使用,节约和保护水,土地,能源,森林,草原,矿产,海洋,气候,矿产资源,提高利用率和资源综合利用。生态保护,建立一套科学,完善生态环境监测,管理系统,完成分布类型的形成是合理的,适当的自然保护区,建立荒漠化防治体系,加强管理集中在土壤水土流失面积,改善农业生态环境,加强城市绿地建设,逐步改善生态环境质量。环境保护,实施污染物排放总量控制,开展水污染防治流域,强化重点城市大气污染防治,加强重点综合环境整治的水域。加强监管建设,环保法规和执法,完善环境技术标准,大力推行清洁生产和环保产业。在区域和全球环境合作的积极参与,同时改善我们的环境质量,为促进全球环境的保护。能力建设,建立人口,资源和环境的健全的法律体系,加大执法力度,并充分利用各种媒体宣传和教育优势,全面提升可持续发展的人们的意识,建立可持续发展指标以及监测和评价体系,为政府建立的咨询,公开,科学的信息共享系统对于环境的保护,需要做太多。当然,很多事情必须由国家和政府来完成,比如控制二氧化碳的排放量,禁止使用氟利昂等。然而,有些事情都与我们每个人。我们如何从我做,请执行以下操作,以保护环境是我们几个应该做的:?首先,你必须遵守有关规定,禁止扔各种垃圾,垃圾扔到指定的地点或容器,特别是不要乱扔废电池,废电池,因为包含在部分重金属,如果干净的水的流动,所造成的污染是非常强大的。其次,在研究中,要尽量节省文具用品,杜绝浪费,比如,铅笔是用木头做的,而且浪费了铅笔,相当于森林的破坏。三,你应该尽量避免使用一次性饮料杯,泡沫饭盒,塑料袋和一次性筷子,陶瓷杯,纸盒,包装袋和普通竹筷子代替,这样就可以大大减少垃圾的产生。四,虽然泡泡糖是孩子们最喜爱的糖果,是对人体健康食物有益,但不要丢后的口香糖,因为它粘惹无处不在。吃的时候,可以先收集其包装纸,用于包装吐口香糖胶基,然后,然后就扔垃圾桶。五,不要随意捕杀野生动物,尤其是人类不吃好朋友-一只青蛙,一只青蛙一年,因为约15000昆虫可以吃,主要害虫。六,爱护花草树木,不破坏城市绿化,积极参与绿化植树活动。七,当你离开房间,关上了灯,然后拔下电视机,音响,电脑等电器的插头。第八,即使在最冷的地方,没有必要让出空间超过18℃,如果你觉得冷,可以穿的小礼服。九,尽可能多地代替普通灯泡与节能灯,虽然它的价格相对昂贵,但它是普通灯泡的功耗只有一小部分。第十,与密闭容器代替塑料包装,储存食物。十一,买饮料的选择可回收的罐装饮料。第十二,请自备购物袋去,以避免使用不可回收,不可降解的塑料袋购物。十三,刷牙时要节约用水,关闭水龙头。第十四,园丁应施用有机肥料,如堆肥和粪肥,避免了杀虫剂和除草剂的使用,因为它们会渗透到土壤中,危害水。第十五,开车的时候慢下来,所以油耗小,可以减少二氧化碳的排放。第十六,尽量以步代车或骑自行车。无论是过去,现在还是将来,也无论是家庭,国家,还是世界,环境永远是我们的朋友,好心的朋友,就是善待我们自己。让我用自己的实际行动来保护环境,学生的校园绿化。提高我的环保意识宝绿色,保护环境,绿色给他的发明给力!让我保持碧水蓝天,共建绿色家园!维护蓝天建设绿色家园。重生,每当春天。这是二月春风似剪刀,剪出了“千里莺啼绿映红”切出“10000绿丝绦挂”腰斩“树下旬汀沙灰色的云”切出“各种紫斗芳菲”的和煦的春风在整齐的草绿茸茸的充满活力;许多小树苗“吐出嫩绿的新芽;那五颜六色的鲜花,争奇斗艳,点缀浓浓的春意。这是一个多么美丽的风景啊!生活在这样的环境是多么的惬意呀!但也有这么多的人浪费资源,破坏环境,但小事情会使我成为一个严重的威胁到生态环境,自查不应该怎么做?珍惜每一滴水是人类的巨大财富。严重的水资源短缺危机已成为四大危害人类罪之一。只有国家有面临着严重的水资源短缺超过110个城市。知道吗?现在有四分之一的水不适合鱼类生长,生命之河是无限的,但水资源是无限的水是一种宝贵的自然资源。有995%的水是不能饮用,这是一个可怕的啊!提高人民生活水平和经济的发展,随着人口的增长。在日益减少中间大幅增加用水量和水供应,约十亿人喝上干净的水,那么到底是什么造成水污染?这主要是工业排放的污水,二氧化硫机构,农业生产肥料和城市污水。所以,如果我没有珍惜水资源的学生。的最后一滴水将是眼泪,为自己,为他人,请珍惜每一滴水吧!节约用电将不通电工作。可以不学,甚至无法生存。节约用电,就是让伸手不见五指的黑暗中离我而去,以节省电力,是让我的生活得到了保障;节约用电,就是点燃一盏灯为我前进的道路上;节约用电,是让整个世界充满光明!创建环境友好型建设环境友好型的绿色家园示范村。拯救地球就是拯救未来。许多上班族与他的汗水和努力,创造人类更美好的生活环境。善待地球就是善待自己。有些人则相反。随地吐痰,但是。倾倒垃圾杂物,墙上的涂鸦,随意涂抹抹的雕像,随地扔垃圾,随意破坏花草树木,践踏草坪,采摘花朵。不文明行为使原本美好的环境破坏。在21世纪大师的学生,应该有强烈的责任意识,应该从小事做起,从现在开始,从开始关心学校环境。人类只有一个地球。我爱地球,爱我们居住。山爱她的家庭,爱她的蓝天。每次回到外婆家,看到运河的前面,我的母亲告诉我,她很年轻,在家里对着其中一条运河,运河的水清澈见底,有很多的鱼,我妈妈经常和小伙伴们一起为小鱼小虾沟,沟仍然在水中嬉戏,大人在运河边洗衣服。这条运河是一个好地方,母亲是孩子的天堂,也是村里人清理。现在,各地的污水处理厂的排放和人民铺面臭气熏天,渠水黑色和淡红色,就像一个孩子喝酱油汤的母亲后,倒入垃圾,气味也有所不同,只要鼻子à凑,酸酸的味道大增,让人觉得恶心。所以每次我回姥姥,姥姥看见窗户紧闭,即使在炎热的夏季,太,妈妈跑在怕酸臭味,而且还买了空气清新剂,在房子的每一个角落都喷几下。面对种种破坏我们赖以生存的环境,我不禁想到很久以前,人们砍伐一次,从而使大自然的生态平衡遭到破坏。沙丘万顷吞噬农田,洪水摧毁了美丽的家园,大自然的报复让人类尴尬的哑巴。梅水谷曾经说过,没有自然,没有人性,这是世界上一个大的明显的事实。一味地掠夺自然,征服自然,会破坏生态系统,责备,所以人就麻烦了。这的确是一点点好,人不给自然的脸,自然病程,不给你面子,自然当然也不会放弃走回头路。在1998年的洪水,2000年的沙尘暴,其实,这是给人类的警告的性质。曾几何时,人类任意逮捕滥杀,使人类的朋友惨遭涂炭,“千山鸟飞绝,万径人踪灭。”这是杀生,受伤的真实写照,从大学生熊事件到疯狂的傻瓜谁狩猎,人类是否将自己的枪口下?请记住,保护动物就等于保护我们自己。我无法想象,如果我们再这样下去,这个世界会是什么这么厉害?地上寸草不生,尘土弥漫的天空,进入人体骨骼中的魔鬼尖叫桩。在此之前,我们只能说,人类曾经属于大地,但大地永远不属于人类。作为一个中国高中学生,一个小的中国公民应有助于防止白色污染的泛滥,从我一用力,不要用一次性塑料饭盒,不使用一次性筷子。我已经参观了展览互联网环境一片,我看见一块木板通过使用一次性筷子10小饭馆只够一天,我们的许多餐馆(不包括非常小的)的产生,因此,让我们计算多少国庆会破坏树林呀!在中国,有多少树木可以站在我们这么毁了吗?顾曾说:兴亡,匹夫有责。保护环境和维护的历史责任生态平衡应该落在我们这一代人的肩上到下一个世纪。让我们大家都热爱自然,热爱地球吧!手挽手,肩并肩,心脏到心脏,从一个绿色的堤投,捍卫资源,捍卫环境,现在捍卫我们美丽的家园!

今天我看了《胖叔叔开心茶座》中的《野生动物为什么越来越少》这篇文章,它的主要内容是:人类和野生动物共同生活在一个地球上,应该是亲戚和朋友的关系,如果有一天,野生动物都灭绝了,那也将是人类的末日!可有人却疯狂捕杀野生动物或乱砍伐野生动物居住的森林。藏羚羊和滇金丝猴就是活生生的例子。 读到这,使我深受启发,不禁联想到了生活中许多的例子。有些人为了要熊掌,开始捕杀熊;有人要吃鲨鱼鳍,便捕杀鲨鱼;有人为了得到虎皮,捕杀珍贵的野生虎;有人对象牙垂涎欲滴,便去捕杀野象;还有人捕杀抹香鲸,是为了得到它的香料……掐指一算,被捕杀的野生动物还真不少。还有一些饭店,专门用野生动物来做菜。虽然有些野生动物不是国家级保护动物,但再这样捕杀下去,基本上所有的野生动物都成为珍稀动物了,最后灭绝。一旦野生动物大规模灭绝,动物链就会被毁,将会引发一些列的问题,到那时人类也将会灭亡,这是多么可怕的一幕啊! 因此从现在起,我们就应该树立环保意识,保护野生动物,保护这个地球,否则,再这样破坏下去,将来人类将会亲手毁了自己。

农药中毒法医学论文

综述了在环境中降解农药的微生物种类、微生物降解农药的机理、在自然条件下影响微生物降解农药的因素及农药微生物降解研究方面的新技术和新方法。文章认为,在农药的微生物降解研究中,应重视自然状态下微生物对农药的降解过程,分离构建应由天然的微生物构成的复合系,利用微生物复合系进行堆肥或把堆肥应用于被污染的环境是消除农药污染的一个有效方法。 关键词:微生物 生物降解 农药降解 农药 20世纪60年代出现的第一 次“绿色革命”为人类的粮食安全做出了重大贡献,其中作为主要技术之一的农药为粮食的增产起到了重要的保障作用。因为农药具有成本低、见效快、省时省力等优点,因而在世界各国的农业生产中被广泛使用,但农药的过分使用产生了严重的负面影响。仅1985年,世界的农药产量为200多万t[1];在我国,仅1990年的农药产量就为万t[2],其中甲胺磷一种农药的用量就达6万t[3]。化学农药主要是人工合成的生物外源性物质,很多农药本身对人类及其他生物是有毒的,而且很多类型是不易生物降解的顽固性化合物。农药残留很难降解,人们在使用农药防止病虫草害的同时,也使粮食、蔬菜、瓜果等农药残留超标,污染严重,同时给非靶生物带来伤害,每年造成的农药中毒事件及职业性中毒病例不断增加[3~6]。同时,农药厂排出的污水和施入农田的农药等也对环境造成严重的污染,破坏了生态平衡,影响了农业的可持续发展,威胁着人类的身心健康。农药不合理的大量使用给人类及生态环境造成了越来越严重的不良后果,农药的污染问题已成为全球关注的热点。因此,加强农药的生物降解研究、解决农药对环境及食物的污染问题,是人类当前迫切需要解决的课题之一。 这些农药残留广泛分布于土壤、水体、大气及农产品中,难以利用大规模的工程措施消除污染。实际上,在自然界主要依靠微生物缓慢地进行降解,这是依靠自然力量、不产生二次污染的理想途径。但自然环境复杂多变,影响着农药生物降解的可否和效率。近年随着对农药残留污染问题的重视,科学家们对农药生物降解进行了大量的研究,但许多问题需要进一步探明。本文整理出了近年来对农药生物降解的研究进展,提出存在的问题,建议有效的研究途径,旨在为加强农药的生物降解研究、解决农药对环境及食物的污染问题提供依据。 1 农业生产上主要使用的农药类型 当前农 业上使用的主要有机化合物农药如表1所示。其中,有些已经禁止使用,如六六六、滴滴涕等有机氯农药,还有一些正在逐步停止使用,如有机磷类中的甲胺磷等。 表1 农业生产中常用农药种类简表[7]类 型 农 药 品 种有机磷:敌百虫、甲胺磷、敌敌畏、乙酰甲胺磷、对硫磷、双硫磷、乐果等杀虫剂 有机氮:西维因、速灭威、巴沙、杀虫脒等 有机氯:六六六、滴滴涕、毒杀芬等杀螨剂 螨净、杀螨特、三氯杀螨砜、螨卵酯、氯杀、敌螨丹等除草剂 2,4-D、敌稗、灭草灵、阿特拉津、草甘膦、毒草胺等杀菌剂 甲基硫化砷、福美双、灭菌丹、敌克松、克瘟散、稻瘟净、多菌灵、叶枯净等 生长调节剂 矮壮素、健壮素、增产灵、赤霉素、缩节胺等 人们发现,在自然生态系统中存在着大量的、代谢类型各异的、具有很强适应能力的和能利用各种人工合成有机农药为碳源、氮源和能源生长的微生物,它们可以通过各种谢途径把有机农药完全矿化或降解成无毒的其他成分,为人类去除农药污染和净化生态环境提供必要的条件。 降解农药的微生物类群 土壤中的微生物,包括细菌、真菌、放线菌和藻类等[8,9],它们中有一些具有农药降解功能的种类。细菌由于其生化上的多种适应能力和容易诱发突变菌株,从而在农药降解中占有主要地位[8]。一在土壤、污水及高温堆肥体系中,对农药分解起主要作用的是细菌类,这与农药类型、微生物降解农药的能力和环境条件等有关,如在高温堆肥体系当中,由于高温阶段体系内部温度较高(大于50 ℃),存活的主要是耐高温细菌,而此阶段也是农药降解最快的时期。通过微生物的作用,把环境中的有机污染物转化为CO2和H2O等无毒无害或毒性较小的其他物质[10,11]。通过许多科研工作者的努力,已经分离得到了大量的可降解农药的微生物(见表2)。不同的微生物类群降解农药的机理、途径和过程可能不同,下面简要介绍一下农药的微生物降解机理。 微生物降解农药的机理 目前,对于微生物降解农药的研究主要集中于细菌上,因此对于细菌代谢农药的机理研究得比较清楚。 表2 常见农药的降解微生物[11,12] 农 药降 解 微 生 物 甲胺磷芽孢杆菌、曲霉、青霉、假单胞杆菌、瓶型酵母 阿特拉津(AT)烟曲霉、焦曲霉、葡枝根霉、串珠镰刀菌、粉红色镰刀菌、尖孢镰刀菌、斜卧镰刀菌、微紫青霉、皱褶青霉、平滑青霉、白腐真菌、菌根真菌、假单胞菌、红球菌、诺卡氏菌 幼脲3号真菌 敌杀死产碱杆菌 2,4-D假单胞菌、无色杆菌、节杆菌、棒状杆菌、黄杆菌、生孢食纤维菌属、链霉菌属、曲霉菌、诺卡氏菌、 DDT无色杆菌、气杆菌、芽孢杆菌、梭状芽孢杆菌、埃希氏菌、假单胞菌、变形杆菌、链球菌、无色杆菌、黄单胞菌、欧文氏菌、巴斯德梭菌、根癌土壤杆菌、产气气杆菌、镰孢霉菌、诺卡氏菌、绿色木霉等 丙体六六六白腐真菌、梭状芽孢杆菌、埃希氏菌、大肠杆菌、生孢梭菌等 对硫磷大肠杆菌、芽孢杆菌 七 氯芽孢杆菌、镰孢霉菌、小单孢菌、诺卡氏菌、曲霉菌、根霉菌、链球菌 敌百虫曲霉菌、镰孢霉菌 敌敌畏假单胞菌 狄氏剂芽孢杆菌、假单胞菌 艾氏剂镰孢霉菌、青霉菌 乐 果假单胞菌 2,4,5-T无色杆菌、枝动杆菌 细菌降解农药的本质是酶促反应[13~15],即化合物通过一定的方式进入细菌体内,然后在各种酶的作用下,经过一系列的生理生化反应,最终将农药完全降解或分解成分子量较小的无毒或毒性较小的化合物的过程。如莠去津作为假单胞菌ADP菌株的唯一碳源,有3种酶参与了降解莠去津的前几步反应。第一种酶是A tzA,催化莠去津水解脱氯的反应,得到无毒的羟基莠去津,此酶是莠去津生物降解的关键酶;第二种酶是A tzB,催化羟基莠去津脱氯氨基反应,产生N-异丙基氰尿酰胺;第三种酶是A tzC,催化N-异丙基氰尿酰胺生成氰尿酸和异丙胺。最终莠去津被降解为CO2和NH3[16]。微生物所产生的酶系,有的是组成酶系,如门多萨假单胞菌DR-8对甲单脒农药的降解代谢,产生的酶主要分布于细胞壁和细胞膜组分[5];有的是诱导酶系,如王永杰等 [17]得到的有机磷农药广谱活性降解菌所产生的降解酶等。由于降解酶往往比产生该类酶的微生物菌体更能忍受异常环境条件,酶的降解效率远高于微生物本身,特别是对低浓度的农药,人们想利用降解酶作为净化农药污染的有效手段。但是,降解酶在土壤中容易受非生物变性、土壤吸附等作用而失活,难以长时间保持降解活性,而且酶在土壤中的移动性差[8],这都限制了降解酶在实际中的应用。现在许多试验已经证明,编码合成这些酶系的基因多数在质粒上,如2,4-D的生物降解,即由质粒携带的基因所控制[18]。通过质粒上的基因与染色体上的基因的共同作用,在微生物体内把农药降解。因此,利用分子生物学技术,可以人工构建“工程菌”来更好地实现人类利用微生物降解农药的愿望。 微生物在农药转化中的作用 (1)矿化作用 有许多化学农药是天然化合物的类似物,某些微生物具有降解它们的酶系。它们可以作为微生物的营养源而被微生物分解利用,生成无机物、二氧化碳和水。矿化作用是最理想的降解方式,因为农药被完全降解成无毒的无机物,如石利利等 [19]研究了假单胞菌DLL-1在水溶液介质中降解甲基对硫磷的性能及降解机理后指出,DLL-1菌可以将甲基对硫磷完全降解为NO2-和NO3-。 (2)共代谢作用 有些合成的化合物不能被微生物降解,但若有另一种可供碳源和能源的辅助基质存在时,它们则可被部分降解,这个作用称为共代谢作用,这一作用最初是由Foster等[12]提出来的。如门多萨假单胞菌DR-8菌株降解甲单脒产物为2,4-二甲基苯胺和NH3,而DR-8菌株不能以甲单脒作为碳源和能源而生长,只能在添加其他有机营养基质作为碳源的条件下降解甲单脒,且降解产物未完全矿化,属于共代谢作用类型[5]。关于共代谢的机理,现在还存在争论。由于共代谢作用而推动的顽固性人工合成化合物的降解一般进行的较慢,而且降解程度很有限,参与共代谢作用的微生物不能从中获得碳源和能源,但是自然界中还是广泛存在着大量的具有共代谢功能的微生物,它们可以降解多种类型的化合物。共代谢作用在农药的微生物降解过程中发挥着主要的作用[5,17,20]。 微生物降解农药的生化反应[10,12] 氧化反应 微生物体内的氧化反应包括:羟化反应(芳香族羟化、脂肪族羟化、N-羟化);环氧化;N-氧化;P-氧化;S-氧化;氧化性脱烷基、脱卤、脱胺。 还原反应 还原反应包括硝基还原、还原性脱卤、醌类还原等。 水解反应 一些酯、酰胺和硫酸酯类农药都有可以被微生物水解的酯键,如对硫磷、苯胺类除草剂等。 缩合和共轭形成 缩合包括将有毒分子或一部分与另一有机化合物相结合,从而使农药或其衍生物物失去活性。 应该指出,在微生物降解农药时,其体内并不只是进行单一的反应,多数情况下是多个反应协同作用来完成对农药的降解过程,如好氧条件下卤代芳烃的生物降解,其卤素取代基的去除主要通过两个途径发生:在降解初期通过还原、水解或氧化去除卤素;生产芳香结构产物后通过自发水解脱卤或β-消去卤化烃[6]。 影响微生物降解农药的因素 微生物自身的影响 微生物的种类、代谢活性、适应性等都直接影响到对农药的降解与转化[21,22]。很多试验都已经证明,不同的微生物种类或同一种类的不同菌株对同一有机底物或有毒金属的反应都不同[5,17,23,24]。另外,微生物具有较强的适应和被驯化的能力,通过一定的适应过程,新的化合物能诱导微生物产生相应的酶系来降解它,或通过基因突变等建立新的酶系来降解它[10]。微生物降解本身的功能特性和变化也是最重要的因素。 农药结构的影响 农药化合物的分子量、空间结构、取代基的种类及数量等都影响到微生物对其降解的难易程度[25~28]。一般情况下,高分子化合物比低分子量化合物难降解,聚合物、复合物更能抗生物降解[10];空间结构简单的比结构复杂的容易降解[24]。陈亚丽等 [22]在试验中发现,凡是苯环上有-OH或-NH2的化合物都比较容易被假单胞菌WBC-3所降解,这与苯环的降解通常先羟化再开环的原理一致。Potter等 [29]在小规模堆肥条件下研究了多环芳烃的降解后指出,2-4环的芳烃比5-6环的芳烃容易降解。 自然界中的微生物通常可以降解天然产生的有机化合物,如木质素、纤维素物质等,从而促进地球的物质循环和平衡。但目前的环境污染物大多是人工合成的自然界中本身不存在的生物异源有机物质,其中一些是对人类具有致畸、致突变和致癌作用,往往对微生物的降解表现出很强的抗性,其原因可能是这些化合物进入自然界的时间比较短,单一的微生物还未进化出降解此类化合物的代谢机制。尽管某些危险性化合物在自然界中可能会经自然形成的微生物群体的协同作用而缓慢降解,但这对微生物世界来说仍然是一个新的挑战。微生物通过改变自身的信息获得降解某一化合物的能力的过程是缓慢的,与目前大量使用的人工合成的生物异源物质相比,依靠微生物的自然进化过程显然不能满足要求,因此长期以往将会造成整个生态系统的失衡[6]。因此,研究一些可以使微生物群体在较短的时间内获得最大降解生物异源物质能力的方法非常重要和迫切。 环境因素的影响 环境因素包括温度、酸碱度、营养、氧、底物浓度、表面活性剂等[10,30~33]。刘志培等 [34]研究了甲单脒降解菌的分离筛选;程国锋等 [23]研究了微生物降解蔬菜残留农药;钞亚鹏等 [15]研究了甲基营养菌WB-1甲胺磷降解酶的产生和部分纯化及性质。他们所研究的微生物或其产生的酶系都有一个适宜的降解农药的温度、pH及底物浓度,这与Thomas 等 [31]、Donna Chaw 等[26]的研究结果一致。莫测辉等 [24]指出,堆肥中微生物降解多环芳烃的活性与氧的浓度和水分含量密切相关,当堆肥中氧的含量小于18%、水分含量大于75%时,堆肥就从好氧条件转化为厌氧条件,进而影响多环芳烃的降解效果。Hundt 等 [30]调查了biaryl化合物在土壤中和堆肥中被细菌Ralstonia和Pickettii的降解和矿化情况。在土壤水分适宜的条件下,非离子型表面活性剂吐温80可增强微生物对biaryl类化合物的利用率,如联苯、4-氯联苯。Kastner等 [35]认为,在堆肥与被多环芳烃污染的土壤混合的情况下,堆肥中有机基质含量对于农药降解的作用要大于堆肥中生物的含量对于农药降解的作用;营养对于以共代谢作用降解农药的微生物更加重要,因为微生物在以共代谢的方式降解农药时,并不产生能量,须其他的碳源和能源物质补充能量[12]。对于好氧微生物来说,在好氧条件下可以降解农药,而在厌氧条件下降解效果不好;而对于厌氧微生物来说,情况可能正相反。也有研究指出在好氧条件下,有的厌氧细菌也可以代谢一些化合物[6]。 农药微生物降解的新技术和新方法 转基因技术的应用 20世纪后半叶是分子生物学、分子遗传学等学科迅速发展的时期,各种不同的生物学技术不断涌现;同时在21世纪初,生物信息学、基因组学、蛋白质组学等新的学科迅速兴起。这一切都为人工创造“超级农药降解菌”提供了必要的条件。因此,利用转基因技术进行目的性的人工组装“工程菌”成为有魅力的发展目标。同时,因为微生物降解农药的本质是酶促反应,所以,有人直接提取微生物合成的酶系来离体进行农药等有机化合物污染物的降解研究[15]。 多菌株复合系的构建及应用 以往研究农药的生物降解偏重于用单一微生物菌株的纯培养[17,23],现在已经证明,单一菌株的纯培养效果不如混合培养。因为单个微生物不具备生物降解所需的全部酶的遗传合成信息,而且它们在难降解化合物中驯化的时间不足以进化出完整的代谢途径,同时许多纯培养的研究发现,在生物降解过程中会有毒性中间物质积累,因此彻底矿化通常需要一个或一个以上的营养菌群(如发酵-水解菌群、产硫菌群、产乙酸菌群及产甲烷菌群等)。一种微生物降解一部分,经过数种微生物的接力作用和协同作用,经过多步反应将有毒化合物完全矿化,微生物的群体作用更能抵抗生物降解中产生的有毒物质[6]。笔者等利用菌种间协同关系构建的复合系不仅高效率分解木质纤维素,而且菌种组成长期稳定,不易被杂菌污染[36,37],在此基础上赋予农药分解功能的复合系对多种农药具有强烈的分解能力,其作用机理有待作进一步的细致工作。关于混合培养中的微生物群落的代谢协同作用,至少可以将微生物群落分为7种:(1)提供特殊营养物;(2)去除生长抑制物质;(3)改善单个微生物的基本生长参数(条件);(4)对底物协调利用;(5)共代谢;(6)氢(电子)转移;(7)提供一种以上初级底物利用者[6]。另外,分子生态学技术的应用证明,目前人类能够分离纯化的微生物种类及其有限,甚至自然界中99%的微生物目前无法纯培养[38],因而只有培育复合系才能包含这些重要而无法纯培养的微生物种类。2 研究中存在的问题 虽然农药残留的微生物降解研究已经取得了很大的进展,而且也有了一些应用的实例,但研究大多局限在实验室中,农药降解菌完全走出实验室到实际应用中还有一段路要走。农药微生物降解的问题主要有以下几方面。 单一菌株的纯培养问题 以往的研究主要集中在单一菌株的纯培养上,在实验室内获得纯培养的菌株,然后研究它的特性、降解机理等。然而这一方法完全不符合实际情况,自然状态下,是多种微生物共存,通过微生物之间的共同作用把农药降解。农药残留往往存在于土壤、农副产品、废弃物等复杂环境中,即使在实验室内一株菌的降解活性再大,到了这种复杂条件下可能无法生存或起不到期望的作用。 环境条件对微生物降解农药的影响 外部环境对微生物生长和对农药的降解影响很大,如环境的温度、水分含量、pH、氧含量等,而自然环境中这些因素变化很大,这直接影响到微生物对农药的降解。如何克服环境的影响从而充分发挥目标微生物的作用是需要解决的重大问题。 微生物降解目标化合物对降解的影响 目标化合物的浓度是否能使微生物生长,另外,农药污染环境的化合物组分很不稳定,波动很大,这给以工程措施微生物降解农药化合物带来困难。 微生物与被降解物接触的难易程度 被农药污染的环境有土壤、空气、水体及蔬菜瓜果等,对于土壤和水体的污染,微生物很容易与污染物接触,从而发挥它们的降解功能。但是,对于被农药污染的食品来说,利用微生物降解残留的农药很难,因为微生物无法与存在于物体内部的残留农药接触,无法发挥它们的作用,而只能降解残留在物体表面的部分。这种限制需要人们尽快解决,从而扩大微生物降解农药的应用范围。 微生物的适应性问题 所接种的微生物能否适应污染的环境,这不仅包括上述提到的物理环境,还涉及到生物之间的关系。接种到环境中的微生物受到抑制物的影响,或者受到包括捕食者在内的土著微生物的影响,甚至受到拮抗作用而不能生长等,这些都可以造成接种的微生物不能成为优势菌从而失去对农药的降解作用。构建多菌株复合系,具有稳定性和抗污染性强的优点,但即使是多菌混合培养的复合系也同样存在能否成为优势群体的问题。 3 堆肥法消除污染物 现代城市生活垃圾、有机固体废弃物、污泥中含有大量的有机污染物及重金属,农业有机固体废弃物中也含有大量的残留农药及其由于利用污水灌溉等可能导致的其他污染物。而堆肥法是消除这些污染,使有机固体废弃物无害化、资源化和产业化的有效途径之一。在堆肥过程中,通过堆肥体系中微生物的降解作用和挥发、沥滤、光解、螯合和络合等非生物方法消除污染物。堆肥法消除污染物主要有:(1)将被污染的物质或污染物与堆肥原料一起堆制处理;(2)将污染物质与堆制过的材料混合后进行二次堆制;(3)在被污染的土壤中添加堆肥产品,利用堆肥中的微生物消除土壤污染[39]。所以,堆肥法既可以消除污染,又可得到高质量的堆肥产品,对环境污染治理和农业的可持续发展意义重大。20世纪90年代以来,国内外有很多学者在此方面做了大量研究且取得了一定的进展[26,40~43]。 将人工构建微生物的复合体系,接种到农药污染土壤中,或利用活性的农业有机废弃物堆肥来改良已经被污染的土壤是一个好办法,因为活性堆肥内含有复合的微生物体系,在污染的土壤环境中更容易成为优势菌群。这就涉及到复合系的构建,微生物复合系的构建需要传统的和现代的方法相结合。从已有的堆肥体系中和已经污染了的土壤环境中分别富集培养微生物,得到土著微生物的复合系和堆肥菌复合系,然后进行复合微生物体系内部各个组分的特性、功能和多样性研究。菌株的抗药性鉴定,再把各个有功能的组分重新复合,组成一个新的复合体系,这一复合系不仅具有强有力的功能,又更能适应土著环境。直接应用复合系治理土壤污染,或者利用复合系生产农业有机废弃物堆肥来改良土壤。 4 结 语 很多研究已经证明,在农药污染的一些环境中诱导出天然的降解农药的微生物,那么是否可以采取一些条件控制措施,充分调动这些土著微生物的作用,尽量采用原位生物修复,而不用人为地接种微生物,这值得进一步探讨和研究。

口服的话 半小时就会有症状产生 由于交感神经和副交感神经的刺激与兴奋 使交感神经节 横纹肌 内脏平滑肌 腺体 汗腺等异常兴奋 会有呼吸道分泌增多 大量流汗 呕吐 支气管痉挛 肌肉麻痹 腹泻等症状 外部特征的话 会发现大量的唾液经润 口鼻会有泡沫 衣服也会因汗而变潮湿 据你所说口中的“水” 如果是农药的话 应该是黄色或棕色的油状液体 如果不是 也有可能是呼气道及口腔的分泌物 由于看不见 实在是不好回答 另外是瞳孔会缩小(你应该没有看到吧) 尸体现场会有大蒜味 尸斑色深 尸体的僵硬度会很大 也有局部痉挛的 其他内部特征诸如器官出血点这种 都要解剖来看的 是不是自杀 也要看身体有没有外伤或者窒息 要看解剖后也不光是看胃内是否有农药的残留 因为不排除是否死后被灌入的可能 而且还有阴道放入溶剂致死的案例(汗) 要在肝 肾 血液中都检测 如果当时尸检是自杀 那应该不会有错 我只是爱好法医学的MM 只能帮到这里啦^_^

农药中毒事故屡见不鲜,主要是由于使用不当或滥用农药造成的。农药引起的中毒都是因为农药通过 各种途径进入到人体内造成的。一般地,农药进入人体的途径分成如下几种,即经皮进入、经口进入和随呼吸进入。 1.经皮进入 农药和人体上各部位的皮肤接触,都会通过皮肤渗入到人体各个部位,当剂量大到人无力抵抗时就引起中毒,出现急性或慢性中毒症状。预防措施: (1)在配药、喷洒过程中防止农药与身体任何部位的皮肤接触。喷药时不要人走在下风,喷头在上风。另外,喷药前药械要检修好,防止中途漏夜,以免药液在背上引起中毒。 (2)不能用农用农药杀头虱或用农药洗衣服杀虱子,这些都是极易一起中毒的。 (3)注意避免与被农药污染的东西接触,如刚喷过药的作物,废弃的农药包装物等。 2.经口进入 是指农药由口进入消化道引起中毒。一般主要是小孩不懂事错吞农药,或自杀者由口灌入体内引起中毒。预防措施: (1)施药过程中不要抽烟或吃东西。 (2)不要食用刚喷洒过农药的蔬菜水果或其他农作物,作物采收前喷药,至少要经过7天以上方可采收。 (3)要严格执行有关农药慎用或限用的规定。 3.经呼吸道进入是指通过呼吸引起中毒。预防措施: (1)熏蒸剂使用要封闭严密。 (2)农药存放要远离人的居室,不能放在人活动的地方,避免长期吸入少量农药引起慢性中毒。

根本就是无解的项目,实验室里搞搞就算了,放在大田里搞,变化因因素太多了,除非农药百分百降解矿化了,这可能吗?否则代谢不完全的中间体是否有志毒还说不定,还要做急性和遗传的毒理试验,总之,不好搞,说能搞,都是怱悠

急性农药中毒医学论文

【关键词】 有机磷农药中毒;胆碱酯酶;肟类复能剂;长托宁;阿托品化文章编号:1003-1383(2012)04-0558-02中图分类号:R 文献标识码:B doi: 急性重度有机磷农药中毒(ASOPP)是临床上常见急危重症,常出现呼吸衰竭、休克、昏迷、多器官功能衰竭(MODS)等严重并发症,不及时救治可危及患者生命。2003~2010年我院收治ASOPP患者58例,死亡2例,救治成功率为。其中并发反跳2例,中间综合征(IMS)2例,经治疗痊愈。现将救治体会报告如下。 资料与方法 1. 一般资料 资料来源于2003~2010年我院收住院的58例ASOPP患者。其中男26例,女32例,年龄18~79岁,平均年龄(±)岁,经口服中毒44例,接触中毒13例,吸入中毒1例。甲胺磷中毒16例,敌敌畏中毒14例,敌百虫中毒11例,氧化乐果中毒10例,混合有机磷中毒4例,不明有机磷中毒3例。中毒到入院就诊时间30分钟到10小时(其中27例由当地卫生院转诊)。 2.诊断标准及出院标准 中毒后按全国高等医学院校教材《内科学》第7版临床诊断标准[1]。胆碱酯酶(CHE)的测定方法采用DTNB比色法。出院标准:中毒症状消失和全血CHE活力恢复>60%,停药观察12~24 h,如胆碱酯酶活力仍保持>60%予出院。 3.治疗方法 (1)清除毒物:①接触中毒者及时脱去污染衣服,反复擦洗全身;②口服中毒者立即予清水1000~2000 ml,洗胃机洗胃,然后留置胃管,胃管内注入20%甘露醇250~500 ml,2 h后行持续胃肠减压,每2~4 h重复洗胃,每次洗胃用输液器向胃管快速滴入生理盐水1000~2000 ml,然后让胃管外口低于胃的水平线,根据虹吸现象,胃内液体从胃管自然流出或经负压袋吸引流出;③对于24 h无大便排出者,予生理盐水1000~2000 ml灌肠排毒;④适当使用利尿剂呋塞米促进毒物排泄。 (2)对症处理:①保持呼吸道通畅,注意清理呼吸道分泌物,出现呼吸衰竭及时行气管插管正压机械通气;②有惊厥者予地西泮10 mg静注或肌注;③维持水电解质和酸碱平衡;④有吸入性肺炎等感染表现者,使用抗生素抗感染。 (3)抗毒治疗:①CHE重活化剂:所有病人均使用。氯解磷定:首剂~ g肌注或静注,如果病人出现肌肉震颤、肌无力、肌麻痹者重复给药,剂量1~ g,用药1~4天;②抗胆碱药的使用:30例使用阿托品,首次静脉注射10 mg,以后根据症状体征每5~20分钟1次,每次2~4 mg直至阿托品化后改为维持量,~2 mg静注或皮下注射,逐渐延长给药间隔;26例使用长托宁(盐酸戊乙奎醚)治疗,首次使用长托宁4~6 mg而后根据症状体征和CHE活力,确定给药量和间隔时间,剂量1~3 mg。2例患者因合并快速型房颤,先用阿托品,因不能耐受阿托品的升心率副作用而改用长托宁。 结 果 本组58例中毒患者,治愈56例,死亡2例,治愈率为。2例先用阿托品,后改用长托宁治疗痊愈。16例并发呼吸衰竭,经呼吸机辅助通气等治疗痊愈。其中并发反跳2例,IMS 2例,经治疗痊愈。其中1例患者反跳治疗5天出院后10 h发生。2死亡,1例死于MODS,1例死于急性肺水肿,呼吸衰竭。 讨 论 急性有机磷农药中毒是指近期(一般指12小时内)接触有机磷农药引起的中毒[2]。ASOPP病情凶险,病死率、死亡因素与药物因素、中毒方式、中毒至就诊时间及抢救措施等因素有直接因果关系,因此,必须分秒必争,及时救治。 1.清除毒物 积极补液、利尿促进毒物的排泄。对于皮肤吸收中毒者去除被污染的衣物,彻底清洗全身皮肤。对于口服中毒者予彻底洗胃及导泻。有文献报道[3,4],留置胃管反复洗胃救治急性AOPP可减少抗毒药物的使用,降低并发症,提高疗效;口服中毒,有机磷农药存在于胃黏膜皱襞间隙处,作为“储存库”反复被吸收,反复洗胃和持续胃肠减压能有效清除毒物,阻断毒物的肝肠循环。由于抗胆碱药的使用,胃肠蠕动减少,排便困难,故对于导泻后24 h未解大便者辅以灌肠,促进体内毒物排泄,减少毒物吸收。 2.合理使用抗毒药 肟类复能剂解毒机制[5]:①CHE 的重活化效应:即加速磷酰化CHE的脱磷酸,恢复CHE活性;②CHE的非重活化效应:一为激活ν-氨基丁酸受体,抑制中枢和周围胆碱能突触释放Ach;二能使中枢与周围胆碱能M受体结合并产生变构效应,使其对Ach的敏感性降低;三对离子通道有关的N受体产生阻滞效应,引起突触后抑制。肟类复能剂氯解磷定必须及早足量使用,并根据是否出现肌束震颤、肌无力、肌麻痹,决定重复给药的时间间隔及剂量。阿托品有升心率等副作用,阿托品应用不当可导致阿托品中毒,特别是ASOPP肺水肿,合并酸中毒,较长时间(2~3天以上)应用阿托品能引起病人交感及副交感神经功能调节紊乱,大剂量应用阿托品出现反转现象(出现抑制而不是兴奋),导致患者对阿托品反应低下,如误认为阿托品用量不足,加大用量,可导致阿托品中毒[6]。朱海霞报道[6],阿托品治疗AOPP发生阿托品中毒达;蒋初华等报道[7],有机磷农药中毒的死亡原因中,阿托品中毒致死亡者占。因此,使用阿托品需要个体化,阿托品化后需要根据患者的症状、体征、CHE检查情况,决定剂量和用药时间间隔,而不能机械地固定给药时间。抗胆碱药长托宁(盐酸戊乙奎醚)比阿托品副作用少,疗效好,长托宁作为阿托品的替代品在救治ASOPP中疗效肯定[2]。2例因并发快速性房颤患者,因不能耐受阿托品的副作用而停用,改用长托宁治疗也取得良好疗效。 3.并发症的处理 阿托品中毒轻症患者应减少阿托品用药或延长给药时间间隔观察;重度中毒者应停药观察,使用地西泮等对症镇静。对于精神病服毒自杀者要注意甄别是阿托品中毒,还是精神病发作并作相应的处理。并发呼吸衰竭及IMS患者以呼吸机正压机械通气。反跳的发生与未彻底清除毒源、洗胃不够彻底、解毒剂应用不当、某些药物应用不当(高糖、辅酶A可促进乙酰胆碱的合成、氯丙嗪阻断M受体)、酸中毒、便秘、进食促进有毒胆汁排出肠道后重吸收等有关[8]。因此除彻底清除毒物外,必须注意纠正酸中毒、避免使用高糖、辅酶A、氯丙嗪等药,以防止反跳的发生。本组1例患者住院5天,出院10小时后出现反跳,被家属发现后及时来诊,经治疗后痊愈。对于住院时间较短的ASOPP患者,出院时应嘱家属注意监护,以防止发生反跳时延误治疗。 总之,抢救ASOPP患者必须及早彻底清除毒物,合理使用抗毒药,注意避免阿托品的毒副作用,积极处理并发症等综合治疗措施,以提高ASOPP救治成功率。 参考文献 [1]陆再英,钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:926-928. [2]曾凡忠.盐酸戊乙奎醚(长托宁)取代阿托品救治有机磷农药中毒技术[M].北京:军事医学科学出版社,2004:22-23,55-70. [3]李桂花,马玉英.留置胃管反复洗胃抢救急性有机磷农药中毒的应用研究[J].吉林医学, 2009,30(12):1093-1094. [4]凌永体.李天资,李锦忠,等.留置胃管反复洗胃在急性重症有机磷农药中毒救治中的应用研究[J].右江医学,2008,36(1):28-29. [5]顾慧珍,刘素芝,金文扬,等.氯解磷定三种不同使用方法在急性有机磷农药中毒救治中的对比[J].中国急救医学,2008,28(2):110-112. [6]朱海霞.急性有机磷农药中毒抢救中继发阿托品中毒48例临床分析[J].内蒙古医学院学报,2009,31(3):304-305. [7]蒋初华,罗一明.急性有机磷农药中毒反跳与失误[J].中国误诊学杂志,2004,4(12):2096-2098. [8]陈石伙,刘仲军,李伟周,等. 急性重度有机磷农药中毒67例临床分析[J].职业与健康,2009,25(9):1004-1005. (收稿日期:2012-05-21 修回日期:2012-07-11) (编辑:崔群飞)

有机磷农药中毒医学论文

- 急性中毒患者占急诊抢救的15%~20%,在基层医疗单位高达25%~50%,仍以急性有机磷中毒(AOPP)占首位,且近年呈上升趋势。对于口服中毒者,洗胃术是治疗AOPP首选和重要的环节,其正确实施与否有时决定了抢救的成功与失败。随着临床对AOPP的研究加深,洗胃术也有了较大的变化。现就近年来针对AOPP洗胃术的实施与护理做一综述。 1洗胃术的实施 洗胃液 在长期使用大量温清水做洗胃液后,发现低钠血症是洗胃的常见并发症,并可进一步引起低渗性脑病而危及生命。其发病机制有:(1)短时间大量清水洗胃,水分因大量吸收引起中毒;(2)洗胃丢失钠,禁食又导致摄入减少;(3)脱水、利尿剂促进钠排出;(4)细胞外液量增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制,排钠增加;(5)大量低渗性液体的补充造成血钠稀疏。范火芹和陈平等使用自配生理盐水做为洗胃液与清水洗胃液进行比较,发现洗胃后3h患者低钠血症发生率二者间有明显差异,生理盐水洗胃可减少低钠血症的发生,并由此减少住院时间和病死率。陈宗媛等使用相同方法洗胃,并对比了两种洗胃液对血压的影响,发现生理盐水洗胃液还可以有效地减少洗胃前后动脉压的下降。有学者在生理盐水洗胃液中再加入和浓度的去甲肾上腺素,经与生理盐水洗胃液进行洗胃比较,发现加入去甲肾上腺素后能有效地减少胃黏膜出血和并发症,两种浓度在减少胃黏膜出血方面无明显差异。左小兰、江根深也分别报道使用和浓度的去甲肾上腺素盐水洗胃液能有效地减少胃内毒物的进一步吸收,且对患者的血压、心率、尿量无不良影响。目前,用盐水代替清水洗胃已经在临床上成为趋势。 胃管的插入方法 洗胃是治疗AOPP的关键,而快速和有效地插入胃管又是实施洗胃的关键。目前插胃管的方法主要有经口插管和经鼻腔插管两种方法。 经口插管 经口插管又分为清醒患者和昏迷患者的插管。 清醒患者多能够配合插管,在患者做吞咽动作的同时将胃管插入。有人插管时,嘱患者口含温开水连同胃管一起插入,不仅增加了一次插入率,还增加了患者的舒适度,减少了并发症。张志英则在插入胃管5~7cm达咽喉部时喂患者温水,借助其正常吞咽动作时,迅速将胃管插入。可以减少胃管误入气管的机会,减少窒息和吸入性肺炎的发生。 昏迷患者的插管方法较多。有人使用喉镜辅助暴露咽部及食道口,再取粗的气管导管内放导丝,插入食道口将导丝拔出,将胃管涂石蜡油经气管导管插入胃内。而张晓斌等认为如果能看清声门则喉镜直接经声门插入气管,再沿气管导管旁置入胃管,不易插入者用硬导丝引导插入;如难以看清声门则盲插,在插入20~25cm后观察是否有气体流出来判断是否插入胃内。他们认为使用直接喉镜的好处在于直视下置管成功率高,即使进入气管,可保留气管导管用于人工通气,再插入胃管两者互不干涉,节约了抢救时间。还有人利用昏迷患者俯卧位时舌后坠力减少,口腔阻塞减轻的特点,设计俯卧位插管法,可提高一次插管成功率,减少了患者的痛苦。 经鼻腔插管近年来越来越多的学者报道使用经鼻腔插管的方法。对于清醒患者,先由一侧鼻孔插入,如遇阻力可改换另外一侧鼻孔插入,至咽喉部时,嘱合作的患者作吞咽动作,迅速将胃管插入至所需长度。昏迷或不合作的患者,头向后仰,当胃管插入15cm(会厌部)时,托起患者头部,使下颌靠近胸骨柄,然后徐徐插入至所需长度。他们认为经鼻插管洗胃有如下优点:(1)清醒患者很少引起恶性呕吐;(2)口腔分泌物明显减少;(3)胃管相对容易固定;(4)不需要护士用手专门固定胃管和牙垫,减轻了劳动强度;(5)洗胃过程中,医护人员可以和患者进行语言的沟通交流;(6)可以采取强行洗胃;(7)可以较长时间留管。 胃管插入的长度 一般胃管插入的长度为45~55cm,但这个长度仅达贲门下或胃体部,不能完全到达胃低部,不能完全冲洗出胃内毒物。金丽萍]等采用插入40~70cm的方法,认为上提到40cm处可吸出食管中下段黏膜上的毒物,下移到70cm处胃管顶端达胃窦部,胃管侧孔全在胃内,洗胃液流出通畅,缩短洗胃时间,对胃黏膜损伤明显减少。 洗胃时的体位 多数学者采用左侧卧位,并且在洗胃过程中不断变化体位,配合腹部的按摩,使附着在胃壁上的毒物容易与洗胃液混合而吸出。董淑红等采用头低脚高左侧卧位,认为胃大弯位于左侧,水流方向与其一直,能充分稀疏胃壁上的毒物,使洗胃更彻底。 洗胃的次数与方法 贾小军等发现留管后每8~12h再用洗胃机冲洗1次,每次1000~1500ml,一般保留24~48h拔管的方法,经与非留管组的对照性研究,前者在阿托品化量、阿托品化时间和住院时间方面明显少于后者;对反跳、中间综合征、死亡数的影响方面,前者也有明显优势。唐雄修等在常规洗胃后,留置胃管,再注入生理盐水,接负压器引流,每4h用农药速测卡定性测定,阳性者再洗胃,直至阴性为止。经与常规洗胃对照,差异明显。认为间断反复洗胃联合胃肠负压引流可以及时、有效地清除胃肠道毒物,提高抢救成功率,降低死亡率,缩短住院时间。金丽萍使用间隙脱机抽液洗胃法,不仅减少洗胃液量,缩短洗胃时间,并能防止洗胃中呕吐的发生,值得推广应用。 2洗胃术的护理 洗胃中体位的护理 对于清醒患者,患者自感不适时,可以变换体位。洗胃时注意经常适度压力逆时针按揉胃部,避免冲击式按压,避免在机器“进胃”时按压;血压稳定时方可经常变换体位。对于昏迷患者,应当经常观察患者口腔分泌物的情况,及时更改体位解除或减少对气道的干扰,避免分泌物过多阻塞气道。要有预见性的准备抢救,如有呼吸衰竭,要及时使用气管插管机械通气。如有患者躁动,应使用约束带,以防坠床。 洗胃中通气与呼吸的观察护理 对于行机械通气的洗胃,要妥善固定气管导管,气囊压力要较仅做气管插管时的压力稍大,待洗胃结束后减少气囊的压力在15~25cmH2O。为了减少长时间使用机械通气的痰痂形成,王伟等使用湿化液:生理盐水20ml,α-糜蛋白酶5mg,庆大霉素8万U,每15min1次,每次3~5ml湿化。AOPP患者病情均较凶险,要注意呼吸的变化。有人观察到短时间大剂量应用解磷定,容易导致呼吸抑制及停止,要特别注意呼吸节律、频率的变化。 洗胃术神经系统症状的护理 洗胃后患者可出现中枢神经系统症状,如头晕、头痛、烦躁不安、共济失调、精神失常,以致昏迷死亡。在排除阿托品中毒的情况下,可使用镇静剂。如患者出现精神萎靡、嗜睡、面色苍白、恶习、呕吐等,不能单纯认为是中毒本身引起的,应考虑到大量清水洗胃后出现低钠血症进一步导致低渗性脑病。解决办法是使用盐水洗胃。 洗胃后的饮食护理 有机磷农药中毒反跳与进食时间具有相关性,中毒48h以后进食较合理,对于乐果、对硫磷等半衰期较长的毒物应适当延长禁食时间,72h后进食。早期宜进高热量、高维生素宜消化的食物,不宜进食高蛋白、高脂肪、高糖类食物。 洗胃后反跳及中间综合征的观察与护理 患者中毒征象明显好转,意识清楚,突然病情急剧恶化,再次出现中毒症状者称为“反跳”。其发生主要和有机磷农药的“肝肠循环”有关。唐雄修等认为,使用间断反复洗胃联合负压引流后可以减少反跳和中间综合征的发生。究其原因,主要在于:(1)延长了洗胃时间,保证原有胃肠道尚未吸出的毒物持续的清除;(2)阻断肝肠循环。因此,在患者恢复期也应该密切观察病情变化,防止过早或过快兼用或停用阿托品类药物。宁景湛和岑孔兰认为,中间综合征抢救关键在于严密观察病情,强调对瞳孔、心率、胆碱酯酶活性的动态观察。同时应注意中间综合征主要并发症呼吸衰竭的发生,一旦发生呼吸骤停,应气管插管辅助呼吸。 AOPP患者的心理护理:多数学者认为AOPP患者多有各种原因的隐情,对治疗不配合,或畏惧洗胃。因此,正确的心理疏导是必要的。要介绍清楚各种治疗的必要性和重要性,使患者在短期内达到心理顺应状态;鼓励患者倾诉,为患者隐私保密;对于急诊就诊,身无分文患者,应达到良好的医患沟通,先救人,再谈经济问题,取得家属的配合也是抢救成功的重要环节。 洗胃术有关的阿托品使用 静脉推注阿托品是抢救AOPP的重要措施。传统的阿托品给药方式为5~10min静脉推注阿托品5~10mg,直至阿托品化。其弊端是护理工作量大,准确性差。同时静脉推注给药可造成瞬间血药浓度过高,患者容易发生阿托品过量表现,干扰对病情的判断。因此,近年来国内众多学者使用微量泵给药的方法注射阿托品,使用时分为静脉推注和维持两个阶段,分别根据医嘱调节输液泵速度,经与对照组比较,治疗组无阿托品中毒或过量表现,抢救成功率明显提高。其优点是节约医疗资源,减少工作强度,提高治疗精度,避免误治过量。

【关键词】 有机磷农药中毒;胆碱酯酶;肟类复能剂;长托宁;阿托品化文章编号:1003-1383(2012)04-0558-02中图分类号:R 文献标识码:B doi: 急性重度有机磷农药中毒(ASOPP)是临床上常见急危重症,常出现呼吸衰竭、休克、昏迷、多器官功能衰竭(MODS)等严重并发症,不及时救治可危及患者生命。2003~2010年我院收治ASOPP患者58例,死亡2例,救治成功率为。其中并发反跳2例,中间综合征(IMS)2例,经治疗痊愈。现将救治体会报告如下。 资料与方法 1. 一般资料 资料来源于2003~2010年我院收住院的58例ASOPP患者。其中男26例,女32例,年龄18~79岁,平均年龄(±)岁,经口服中毒44例,接触中毒13例,吸入中毒1例。甲胺磷中毒16例,敌敌畏中毒14例,敌百虫中毒11例,氧化乐果中毒10例,混合有机磷中毒4例,不明有机磷中毒3例。中毒到入院就诊时间30分钟到10小时(其中27例由当地卫生院转诊)。 2.诊断标准及出院标准 中毒后按全国高等医学院校教材《内科学》第7版临床诊断标准[1]。胆碱酯酶(CHE)的测定方法采用DTNB比色法。出院标准:中毒症状消失和全血CHE活力恢复>60%,停药观察12~24 h,如胆碱酯酶活力仍保持>60%予出院。 3.治疗方法 (1)清除毒物:①接触中毒者及时脱去污染衣服,反复擦洗全身;②口服中毒者立即予清水1000~2000 ml,洗胃机洗胃,然后留置胃管,胃管内注入20%甘露醇250~500 ml,2 h后行持续胃肠减压,每2~4 h重复洗胃,每次洗胃用输液器向胃管快速滴入生理盐水1000~2000 ml,然后让胃管外口低于胃的水平线,根据虹吸现象,胃内液体从胃管自然流出或经负压袋吸引流出;③对于24 h无大便排出者,予生理盐水1000~2000 ml灌肠排毒;④适当使用利尿剂呋塞米促进毒物排泄。 (2)对症处理:①保持呼吸道通畅,注意清理呼吸道分泌物,出现呼吸衰竭及时行气管插管正压机械通气;②有惊厥者予地西泮10 mg静注或肌注;③维持水电解质和酸碱平衡;④有吸入性肺炎等感染表现者,使用抗生素抗感染。 (3)抗毒治疗:①CHE重活化剂:所有病人均使用。氯解磷定:首剂~ g肌注或静注,如果病人出现肌肉震颤、肌无力、肌麻痹者重复给药,剂量1~ g,用药1~4天;②抗胆碱药的使用:30例使用阿托品,首次静脉注射10 mg,以后根据症状体征每5~20分钟1次,每次2~4 mg直至阿托品化后改为维持量,~2 mg静注或皮下注射,逐渐延长给药间隔;26例使用长托宁(盐酸戊乙奎醚)治疗,首次使用长托宁4~6 mg而后根据症状体征和CHE活力,确定给药量和间隔时间,剂量1~3 mg。2例患者因合并快速型房颤,先用阿托品,因不能耐受阿托品的升心率副作用而改用长托宁。 结 果 本组58例中毒患者,治愈56例,死亡2例,治愈率为。2例先用阿托品,后改用长托宁治疗痊愈。16例并发呼吸衰竭,经呼吸机辅助通气等治疗痊愈。其中并发反跳2例,IMS 2例,经治疗痊愈。其中1例患者反跳治疗5天出院后10 h发生。2死亡,1例死于MODS,1例死于急性肺水肿,呼吸衰竭。 讨 论 急性有机磷农药中毒是指近期(一般指12小时内)接触有机磷农药引起的中毒[2]。ASOPP病情凶险,病死率、死亡因素与药物因素、中毒方式、中毒至就诊时间及抢救措施等因素有直接因果关系,因此,必须分秒必争,及时救治。 1.清除毒物 积极补液、利尿促进毒物的排泄。对于皮肤吸收中毒者去除被污染的衣物,彻底清洗全身皮肤。对于口服中毒者予彻底洗胃及导泻。有文献报道[3,4],留置胃管反复洗胃救治急性AOPP可减少抗毒药物的使用,降低并发症,提高疗效;口服中毒,有机磷农药存在于胃黏膜皱襞间隙处,作为“储存库”反复被吸收,反复洗胃和持续胃肠减压能有效清除毒物,阻断毒物的肝肠循环。由于抗胆碱药的使用,胃肠蠕动减少,排便困难,故对于导泻后24 h未解大便者辅以灌肠,促进体内毒物排泄,减少毒物吸收。 2.合理使用抗毒药 肟类复能剂解毒机制[5]:①CHE 的重活化效应:即加速磷酰化CHE的脱磷酸,恢复CHE活性;②CHE的非重活化效应:一为激活ν-氨基丁酸受体,抑制中枢和周围胆碱能突触释放Ach;二能使中枢与周围胆碱能M受体结合并产生变构效应,使其对Ach的敏感性降低;三对离子通道有关的N受体产生阻滞效应,引起突触后抑制。肟类复能剂氯解磷定必须及早足量使用,并根据是否出现肌束震颤、肌无力、肌麻痹,决定重复给药的时间间隔及剂量。阿托品有升心率等副作用,阿托品应用不当可导致阿托品中毒,特别是ASOPP肺水肿,合并酸中毒,较长时间(2~3天以上)应用阿托品能引起病人交感及副交感神经功能调节紊乱,大剂量应用阿托品出现反转现象(出现抑制而不是兴奋),导致患者对阿托品反应低下,如误认为阿托品用量不足,加大用量,可导致阿托品中毒[6]。朱海霞报道[6],阿托品治疗AOPP发生阿托品中毒达;蒋初华等报道[7],有机磷农药中毒的死亡原因中,阿托品中毒致死亡者占。因此,使用阿托品需要个体化,阿托品化后需要根据患者的症状、体征、CHE检查情况,决定剂量和用药时间间隔,而不能机械地固定给药时间。抗胆碱药长托宁(盐酸戊乙奎醚)比阿托品副作用少,疗效好,长托宁作为阿托品的替代品在救治ASOPP中疗效肯定[2]。2例因并发快速性房颤患者,因不能耐受阿托品的副作用而停用,改用长托宁治疗也取得良好疗效。 3.并发症的处理 阿托品中毒轻症患者应减少阿托品用药或延长给药时间间隔观察;重度中毒者应停药观察,使用地西泮等对症镇静。对于精神病服毒自杀者要注意甄别是阿托品中毒,还是精神病发作并作相应的处理。并发呼吸衰竭及IMS患者以呼吸机正压机械通气。反跳的发生与未彻底清除毒源、洗胃不够彻底、解毒剂应用不当、某些药物应用不当(高糖、辅酶A可促进乙酰胆碱的合成、氯丙嗪阻断M受体)、酸中毒、便秘、进食促进有毒胆汁排出肠道后重吸收等有关[8]。因此除彻底清除毒物外,必须注意纠正酸中毒、避免使用高糖、辅酶A、氯丙嗪等药,以防止反跳的发生。本组1例患者住院5天,出院10小时后出现反跳,被家属发现后及时来诊,经治疗后痊愈。对于住院时间较短的ASOPP患者,出院时应嘱家属注意监护,以防止发生反跳时延误治疗。 总之,抢救ASOPP患者必须及早彻底清除毒物,合理使用抗毒药,注意避免阿托品的毒副作用,积极处理并发症等综合治疗措施,以提高ASOPP救治成功率。 参考文献 [1]陆再英,钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:926-928. [2]曾凡忠.盐酸戊乙奎醚(长托宁)取代阿托品救治有机磷农药中毒技术[M].北京:军事医学科学出版社,2004:22-23,55-70. [3]李桂花,马玉英.留置胃管反复洗胃抢救急性有机磷农药中毒的应用研究[J].吉林医学, 2009,30(12):1093-1094. [4]凌永体.李天资,李锦忠,等.留置胃管反复洗胃在急性重症有机磷农药中毒救治中的应用研究[J].右江医学,2008,36(1):28-29. [5]顾慧珍,刘素芝,金文扬,等.氯解磷定三种不同使用方法在急性有机磷农药中毒救治中的对比[J].中国急救医学,2008,28(2):110-112. [6]朱海霞.急性有机磷农药中毒抢救中继发阿托品中毒48例临床分析[J].内蒙古医学院学报,2009,31(3):304-305. [7]蒋初华,罗一明.急性有机磷农药中毒反跳与失误[J].中国误诊学杂志,2004,4(12):2096-2098. [8]陈石伙,刘仲军,李伟周,等. 急性重度有机磷农药中毒67例临床分析[J].职业与健康,2009,25(9):1004-1005. (收稿日期:2012-05-21 修回日期:2012-07-11) (编辑:崔群飞)

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