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脑部领域目前还是医学界的难题，因此很多脑部疾病都没法搞清楚根本的原因，只能对症治疗，也就是俗称的头疼治头，脚疼治脚了，但这不一定能够根源性解决头疼的问题，有些人的头疼属于中毒性脑病，中毒性脑病发病比较急，接下来我们来具体了解一下中毒性脑病的相关知识吧。
中毒性脑病能治愈吗
脑病有中毒性脑病，还是比较严重的，那么中毒性脑病能治愈吗？
中毒性脑病能否治好不能一概而论，需根据患者的病情、接触的毒物、接触毒物的时间、剂量以及临床康复的程度来决定。若患者短期内大量接触损害中枢神经系统的毒物，引起中枢神经系统功能和器质性病变，可出现各种不同的临床表现。脑病理变化可有弥漫性充血、水肿、点状出血、神经细胞变性、坏死、神经纤维脱髓鞘，病变由大脑皮质向下扩展。
要知道中毒性脑病轻重差别很大。既有高热不退者，也有仅为低热者。通常都有不同程度的头痛、呕吐、精神面色不好，困倦多睡。重者可有抽风、昏迷、肢体瘫痪、呼吸节律不整等表现。由于病毒的种类不同，脑病的表现也就多种多样。
中毒性脑病后遗症
中毒性脑病多多少少都会留下一些后遗症，那么中毒性脑病后遗症有哪些呢？
中毒性脑病一般急性起病，常发生在中毒性痢疾，败血症，重症肺炎等严重感染的急期。突发脑炎表现，在原发病的基础上突然出现脑炎样表现，如嗜睡、谵妄、昏迷、惊厥、中枢性瘫痪、大脑强直、锥体束征等，眼底检查可有乳头水肿。脑症状可在一到三天内消退，不留后遗症。重症或处理不当时，可迅速恶化，常有神经系统损伤后遗症，实验室检查除脑脊液压力增高外，其余无明显异常，偶可见蛋白轻度增高。
如果是急性中毒性脑病后遗症：较常见的有精神行为异常、肌张力障碍等，急性中毒性脑病如果症状较轻微，且快速隔离毒物对中枢神经系统的伤害，部分中毒性脑病患者，可以完全恢复而不留后遗症；如果是慢性中毒性脑病后遗症：慢性中毒性脑病患者，如汞、铅等重金属中毒患者，较常见后遗症为震颤性麻痹、痴呆等。
中毒性脑病诊断标准
中毒性脑病需要到医院确诊才能确定的，那么中毒性脑病诊断标准是什么呢？
中毒性脑病的检查诊断：依据明确的职业接触史及典型脑病表现，急性中毒性脑病的诊断一般并不难。但因其早期常无特异表现或对中毒脑病的潜伏期缺乏应有的警惕性，极易漏诊或误诊。慢性中毒性脑病亦大多无特异临床表现。因此，中毒性脑病的诊断原则应强调综合分析。
中毒性脑病临床上往往出现各种脑部功能性和器质性症状与体征: 早期多出现头痛、恶心、昏睡、乏力、烦躁、幻觉、定向力障碍。典型呈颅内压增高表现，如头部剧痛、喷射样呕吐、频繁抽搐、呼吸变慢、血压增高、瞳孔缩小、球结膜水肿、双眼球张力增高、意识障碍加重等，且多呈昏迷，但眼底检查不一定见到视神经乳头水肿。
中毒性脑病一般能活多久
得了中毒性脑病很容易影响寿命，通常中毒性脑病一般能活多久呢？
中毒性脑病一般能活多久是没有确切答案的。中毒性脑病有可能会影响神经方面的问题。不同病因引起的中毒性的脑病也是不同的处理方法，也会有不同的预后，有些神经方面的损害是没法恢复可以使用护脑的药物和护肝解毒的药物。平时要注意养成良好的生活习惯，适当锻炼身体，保证充足睡眠。能得到很好的改善。
要知道中毒性脑病是毒物引起的中枢神经系统器质性病变，可出现多种临床表现。脑病理变化有弥漫性充血、水肿，点状出血，神经细胞变性、坏死，神经纤维脱髓鞘。急性中毒性脑病由铅、铊、四乙铅、有机汞、苯、汽油、二硫化碳、溴甲烷、有机磷、有机氯农药等亲神经性毒物及一氧化碳、氰化物、硫化氢等窒息性毒物急性中毒引起的。
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
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氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机理，与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病（nitrogenous encephalopathy）。 1.氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户。正常人胃肠道每日可产氨4g，大部分是由血循环弥散至肠道的尿素经肠菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨（NH3）弥散进入肠粘膜，其吸收率比离子型氨（NH4+）高得多。游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH4+呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障。NH3与NH4+的互相转化受pH梯度改变的影响。如反应式所示，当结肠内pH＞6时，NH3大量弥散入血；pH＜6时，则NH4从血液转至肠腔，随粪排泄。肾脏产氨是通过肾小管上皮细胞的谷氨酰胺酶分解肾血流中的谷氨酰胺为氨。肾小管滤液呈碱性时，大量NH3被吸收入肾静脉，使血氨增高；呈酸性时，氨大量进入肾小管腔与酸结合，并以铵盐形式（如NH4Cl）随尿排出体外，这是肾排泄强酸的重要方式。此外，骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。 机体清除血氨的主要途径为：①尿素合成绝大部分来自肠道的氨在肝脏中经鸟氨酸代谢环转变为尿素；②脑、肝、肾等组织在三磷酸腺苷（ATP）的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺（α-酮戊二酸十NH3→谷氨酸，谷氨酸十NH3→谷氨酰胺）；③肾脏是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的同时，也以NH4+的形式排除大量的氨；④血氨过高时可从肺部呼出少量。 2.肝性脑病时血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过少。血氨生成过多可以是外源性的，例如自体外摄入过多含氮的食物或药物，在肠道转化为氨；也可以是内源性的，例如肾前性与肾性氮质血症时，血中的大量尿素弥散至肠腔，转变为氨，再进入血液。消化道出血后，停留肠内的血液分解为氨，并非来自体外，应属于内源性，但产氨过程和摄入含氮食物的相似。总之，在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。 3.影响氨中毒的因素许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量，和（或）改变脑组织对氨的敏感性。 （1）低钾性碱中毒：进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病，约占全部脑病的1/3。 （2）摄入过多的含氮食物或药物，或上消化道出血（每100ml血液约含20g蛋白质）时，肠内产氨增多。 （3）低血容量与缺氧：见于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情况。休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。 （4）便秘：使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。 （5）感染：增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。 （6）低血糖：葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。 （7）其他：镇静、安眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。 4.氨对中枢神经系统的毒性作用脑细胞对氨极敏感。正常人的骨骼肌、肝和脑组织能摄取血中过多的氨（分别占50％、24％和％），肝硬化时常因肌肉消耗而摄氨减少，由于门腔分流又使肝摄氨减少，故大脑承受较大的氨负荷。一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。另一方面，氨在大脑的去毒过程中，氨与α-酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸与氨结合成谷氨酰胺，这些反应需消耗大量的辅酶、ATP、α-酮戊二酸和谷氨酸，并生成大量的谷氨酰胺。α-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少则使大脑细胞的能量供应不足，致不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则大脑抑制增加
肝性脑病是肝癌终末期的一种比较多见的表现，是导致肝癌死亡的主要原因（约为35％）之一。肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。目前仅能针对其诱因防治，仍缺乏有效的疗法。因病情较晚，治疗成功者鲜见。而肝性脑病的发病机制目前也不明了，但研究发现可能与下列一些因素有关：（一）氨中毒学说正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鸟氨酸循环障碍）所致。（二）假性神经递质学说儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。（三）血浆氨基酸失衡学说正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。
实验讨论与分析1假手术的目的：假手术组与模型组的不同点是其肝叶健全，即肝功能健全。主要用于对比证明肝对氨有解毒作用，由实验结果可见肝功能不全的家兔对氨的解毒作用明显低于肝功能健全的家兔，说明肝有解氨中毒的作用。2肝大部分结扎在实验中的作用：采用家兔大部分肝结扎，是为了复制急性肝功能不全的动物模型，造成肝解毒功能急剧降低，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血。3家兔呼吸频率和肌紧张有何改变，为什么？（1）家兔呼吸频率的改变：给药后家兔的呼吸频率加快，可以猜测家兔呼吸频率的增加是由于氨中毒引起的。（2）随着实验的进行家兔的肌紧张加剧，以至于出现抽搐甚至角弓反张等表现。（3）说明：血氨浓度升高，干扰脑组织的能量代谢，主要是干扰葡萄糖的生物氮化过程，而脑组织随时都要依赖血液中的葡萄糖提供能量。氨与脑内的α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，影响糖代谢，使ATP产生不足，产生谷氨酰胺为抑制神经的递质，并使脑内兴奋性神经递质减少，并且氨对神经细胞膜也有抑制作用是神经细胞兴奋性异常，并干扰神经传导活动。其中乙酰胆碱有扩张血管减慢心率的作用，从而可见家兔呼吸频率加快的原因。而其中肌紧张加剧可能由于脑组织中氨大量增加使大量谷氨酸转化成谷氨酰胺使氨中毒早期生成γ-氨基丁酸的底物-谷氨酸减少，引起脑内抑制性递质γ-氨基丁酸减少有关。4复方谷氨酸钠溶液的影响和作用机理：（1）注射复方谷氨酸钠溶液后可以缓解家兔氨中毒的症状。（2）作用机理：谷氨酸可与血中过多的氨结合成为无毒的谷酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。 实验结论血氨增高可诱发肝性脑病；肝脏具有解氨毒作用但有一定限度；氨对大脑有毒性作用；复方谷氨酸钠溶液有缓氨中毒的作用。
【肝性脑病的发病机制】 （一）氨中毒学说大量临床资料表明， 80%~90% 的肝性脑病患者有血氨升高。肝硬化患者使用铵盐或尿素等含氮药物或摄入大量蛋白质后，血氨水平升高，并可诱发肝性脑病；相反，若能有效地降低血氨，病情多有好转。这些事实均表明，肝性脑病的发生与血氨升高有明显关系。半个世纪以来，氨中毒（ ammonia intoxication ）学说在肝性脑病的发病机制中一直占有支配地位。 1 ．血氨升高的原因和机制 正常人血氨浓度为 59 m mo1/L （ 100 m g /dl ）以下，其来源和清除保持着动态平衡。因此，肝性脑病时血氨增高，既可由于氨的清除不足，也可由于氨的生成过多（产氨增加）所致。 (1) 氨的清除不足： 1) 肝脏清除氨的功能减弱：通常，肝脏生成 的尿素能清除 的氨，同时消耗 的 ATP 。此外，氨基甲酰磷酸合成酶 、 鸟氨酸氨基甲酰转移酶等参与尿素的合成。 肝功能障碍时氨清除减弱原因：① ATP 供给不足；②肝内鸟氨酸循环的酶系统严重受损；③来自肠道的氨绕过肝脏。动物实验和临床观察表明，在已建立肝内、外侧支循环的肝硬化患者和门 - 体静脉吻合后，血氨浓度升高主要由于来自肠道的氨绕过肝脏，直接进入体循环所致。 2) 氨经肌肉代谢减少：肝功能障碍时，肌肉即成为重要的氨代谢场所。肝硬化患者肌肉明显萎缩，可促进高氨血症。 3) 肾脏排氨减少：肝功能障碍特别是伴有碱中毒时，肾小管上皮细胞分泌氢离子减少，致使肾排氨减少。 (2) 产氨增加： 氨的来源主要取决于肠道蛋白质及尿素肠肝循环的量，氨的生成取决于细菌酶的作用，氨的吸收则取决于肠道内的 pH 。其次，肾脏和肌肉也能少量产氨。 生理状况下，蛋白质的分解产物氨基酸，在肠道内部分经肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生氨；另外，血液中的尿素约 25% 经胃肠粘膜血管弥散到肠腔内，经细菌尿素酶的作用而形成氨，后者再经门静脉重新吸收，是为尿素的肠肝循环。肠内氨的吸收取决于肠内容物的 pH ， pH 大于 6 时，生成的 NH3 大量吸收，血氨升高； pH 小于 6 时，以 NH4+ 形式随粪便排出体外，血氨降低。 肝功能障碍时引起机体产氨增加的原因：①肠道内含氮成分增多：肝硬化时，由于门静脉回流受阻，消化道淤血致使胃肠蠕动减弱和消化液分泌减少，食物的消化、吸收及排空发生障碍，使肠内积存的蛋白质等含氮成分增多，特别是在高蛋白饮食或上消化道出血后更是如此。②尿素的肠肝循环增加：慢性肝病晚期常伴有肾功能不全，由此引起氮质血症，血液中的尿素等非蛋白氮含量增高，因而弥散到肠腔的尿素大大增加。③肠道淤血，细菌繁殖增加：消化道淤血、水肿致使肠道细菌生长活跃，分泌的氨基酸氧化酶及尿素酶增多。④肾脏产氨增加：由于肾小管上皮细胞产生的氨，是经肾小管随尿排出还是被吸收入静脉血，常取决于肾小管内原尿的 pH 值。临床上肝硬化腹水患者可发生呼吸性碱中毒或以排钾利尿剂利尿时，可使肾小管上皮细胞排钾增加，氢离子排出减少，尿液酸度降低，因而同氨结合生成的铵也减少，氨弥散入血增加。⑤肌肉产氨增加：目前认为，肌肉组织中腺苷酸分解是产氨的主要方式之一。当肌肉收缩加强时，这种分解代谢增强，产氨增加。肝性脑病昏迷前期，患者高度不安、躁动、肌肉活动增强，使产氨增加。 2 ．氨对中枢神经系统的毒性作用 氨进入脑内与很多因素有关。 NH3 属弱碱性， 当血液 pH 在正常范围（ ）时， 99% 以铵（ NH4+ ）存在， NH3 仅为 1% ，二者存在动态平衡。当血液 pH 增高时， NH3 增多。 NH3 为脂溶性，容易透过血脑屏障进入脑内， NH4+ 则难以通过。 低钾性碱中毒、呼吸性碱中毒时，患者常见细胞外液 pH 上升，而细胞内液 pH 下降，这使细胞外氨增多而细胞内减少，故更加有利于氨向脑细胞内弥散。此外，进入脑内的氨量也与血脑屏障的通透性有关。
氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机理，与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病（nitrogenous encephalopathy）。 1.氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户。正常人胃肠道每日可产氨4g，大部分是由血循环弥散至肠道的尿素经肠菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨（NH3）弥散进入肠粘膜，其吸收率比离子型氨（NH4+）高得多。游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH4+呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障。NH3与NH4+的互相转化受pH梯度改变的影响。如反应式所示，当结肠内pH＞6时，NH3大量弥散入血；pH＜6时，则NH4从血液转至肠腔，随粪排泄。肾脏产氨是通过肾小管上皮细胞的谷氨酰胺酶分解肾血流中的谷氨酰胺为氨。肾小管滤液呈碱性时，大量NH3被吸收入肾静脉，使血氨增高；呈酸性时，氨大量进入肾小管腔与酸结合，并以铵盐形式（如NH4Cl）随尿排出体外，这是肾排泄强酸的重要方式。此外，骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。 机体清除血氨的主要途径为：①尿素合成绝大部分来自肠道的氨在肝脏中经鸟氨酸代谢环转变为尿素；②脑、肝、肾等组织在三磷酸腺苷（ATP）的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺（α-酮戊二酸十NH3→谷氨酸，谷氨酸十NH3→谷氨酰胺）；③肾脏是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的同时，也以NH4+的形式排除大量的氨；④血氨过高时可从肺部呼出少量。 2.肝性脑病时血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过少。血氨生成过多可以是外源性的，例如自体外摄入过多含氮的食物或药物，在肠道转化为氨；也可以是内源性的，例如肾前性与肾性氮质血症时，血中的大量尿素弥散至肠腔，转变为氨，再进入血液。消化道出血后，停留肠内的血液分解为氨，并非来自体外，应属于内源性，但产氨过程和摄入含氮食物的相似。总之，在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。 3.影响氨中毒的因素许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量，和（或）改变脑组织对氨的敏感性。 （1）低钾性碱中毒：进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病，约占全部脑病的1/3。 （2）摄入过多的含氮食物或药物，或上消化道出血（每100ml血液约含20g蛋白质）时，肠内产氨增多。 （3）低血容量与缺氧：见于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情况。休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。 （4）便秘：使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。 （5）感染：增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。 （6）低血糖：葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。 （7）其他：镇静、安眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。 4.氨对中枢神经系统的毒性作用脑细胞对氨极敏感。正常人的骨骼肌、肝和脑组织能摄取血中过多的氨（分别占50％、24％和％），肝硬化时常因肌肉消耗而摄氨减少，由于门腔分流又使肝摄氨减少，故大脑承受较大的氨负荷。一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。另一方面，氨在大脑的去毒过程中，氨与α-酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸与氨结合成谷氨酰胺，这些反应需消耗大量的辅酶、ATP、α-酮戊二酸和谷氨酸，并生成大量的谷氨酰胺。α-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少则使大脑细胞的能量供应不足，致不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则大脑抑制增加
对于肝性脑病这种疾病来说，这种疾病的发病原因到目前为止还不是很清楚，但是为了更加好的治疗这种疾病，我们首先得知道这种疾病的临床发病因素，但是因为一些因素，我们现在还不能很好的治疗这种疾病，现在我们把肝性脑病这种疾病的氨中毒学说的相关内容总结如下： 此学说研究最多，最确实有据。氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。 1、氨的形成和代谢 血氨来源：主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，其中胃肠道是氨进入身体的主要门户。 机体清除氨的主要途径为： ①肾是排泄的主要场所。肾在排酸的同时，也以NH4+形式排除大量氨。此外，大部分来自肠道的氨在肝内合成尿素并通过肾排泄； ②在肝、脑、肾等组织消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺； ③血氨过高时，可从肺部呼出少量。 2、肝性脑病时血氨增高的原因 氨的生成过多和（或）代谢清除减少所致。 A血氨生成过多： 外源性：如摄入过多含氮食物（高蛋白饮食）或药物，在肠道转化为氨； 内源性：如上消化道出血后，停留肠内的血液分解为氨。肾前性与肾性氮质血症时，血中的大量尿素弥散至肠腔转变为氨，再进入血液。 B代谢清除减少：在肝衰竭时，其合成尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨升高。 3、氨对中枢神经系统的毒性作用 （1）干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低，使脑细胞的能量供应不足，不能维持正常功能。 （2）氨是一种具有神经毒性的化合物，可致中枢神经系统直接损害。 （3）氨在大脑的去毒过程中，需消耗大量的辅酶、三磷酸腺苷（ATP）、谷氨酸等，并产生大量的谷氨酰胺。 A：谷氨酰胺是一种有机渗透质，可导致脑水肿。 B：谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则使大脑抑制增加。 原因：上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 以上对于肝性脑病这种疾病的氨中毒学说的相关的内容我们就总结了这么多，但是对于肝性脑病这种疾病来说还需要我们注意的就是应该随时的发现治疗这种疾病的不足之处，因为这种疾病到目前为止在治疗上还是存在一定的问题的，为此这就需要我们不断地总结治疗肝性脑病的经验。
肝性脑病是肝癌终末期的一种比较多见的表现，是导致肝癌死亡的主要原因（约为35％）之一。肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。目前仅能针对其诱因防治，仍缺乏有效的疗法。因病情较晚，治疗成功者鲜见。而肝性脑病的发病机制目前也不明了，但研究发现可能与下列一些因素有关：（一）氨中毒学说正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鸟氨酸循环障碍）所致。（二）假性神经递质学说儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。（三）血浆氨基酸失衡学说正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。
慢性酒精中毒（酒精依赖症）是长期过量饮酒引起的中枢神经系统严重中毒，表现为对酒的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验，停止饮酒后常感心中难受、坐立不安，或出现肢体震颤、恶心、呕吐、出汗等戒断症状，恢复饮酒则这类症状迅速消失。由于长期饮酒，多数合并躯体损害，以心、肝、神经系统为明显，最常见的是肝硬化，周围神经病变和癫痫性发作，有的则形成酒精中毒性精神障碍及酒精中毒性脑病。治疗治疗的目的是戒酒。在嗜酒者中健康状况良好，而又受到社会帮助和鼓励的人，恢复的可能性就大，在一年治疗后有50%至60%的人仍在继续禁酒，他们中间大部分人能够永久地把酒戒掉。然而，那些缺乏社会帮助和鼓励的人，或患有精神疾病的人，他们在治疗几年里则易于复发，对这些人，成功的措施是长期督促戒酒，减少饮酒量，保持良好的健康状况，及改善社会的职能。常规治疗只有当嗜酒者认识到该病的危险性并同意戒酒时治疗才能开始。一定让他们知道酒精中毒是可治愈的，必须树立起战胜疾病的信心。治疗一般分为两个阶段：一是戒酒阶段，有时也称作解毒阶段，另一则是康复治疗阶段。因为戒酒并有不能阻止对饮酒的渴望，因而康复阶段也常常难以维持。对酒精中毒早期阶段的患者，戒酒会引起焦虑和失眠；而对长期依赖酒精的患者来说，戒酒则会引起不能控制的颤抖、惊慌和震颤性谵妄(delirum tremens,DT)。患DT的病人如果不被专业人员治疗，死亡率将超过10%，因此，晚期阶段酒精中毒的患者戒酒，应该住院进行。治疗可能要应用一种或多种药物。戒酒硫(Disulfiram)能干扰酒精的代谢过程，喝少量酒就会引起恶心、呕吐、意识模糊和呼吸困难。环丙甲羟二羟吗啡酮(Naltrexone)能减少对酒精的依赖，但推荐应在医生指导下使用。苯并二氮卓(Benzodiazepine)是抗焦虑药物，常用于治疗戒酒症状如焦虑和失眠，也用来预防癫痫发作和谵妄，应用它们时要小心，因为它们也有成瘾性。三环类抗抑郁药物可以用来控制任何原因引起的焦虑和抑郁，但是由于这些症状随着戒酒有可能消失，因此直到戒酒后如仍存在这些症状才使用此类药物。因为嗜酒者有可能再次对酒精产生依赖性，因此康复阶段的关键是彻底戒酒。康复阶段可采取多种治疗措施，包括教育计划、分类治疗、家庭治疗和参加自助小组等。辅助治疗一旦嗜酒者认识到自己的疾病并要求戒酒，许多其它治疗方法有助于他们的康复。
随着社会的改革开放及国民生活水平的不断提高，各种酒类饮料开始大量涌现。嗜酒、酗酒、酒依赖逐渐形成普遍性，酒精中毒已经成为严重危及人类健康的世界性的社会问题。酒精对于大脑的危害有哪些的呢?本文是我整理酒精对于大脑的危害的资料，仅供参考。酒精对于大脑的危害 1首先，会对大脑有严重损伤。酒精引起大脑血管收缩，血流量减少，使大脑皮层缺氧，智力减退，注意力涣散， 记忆力 和判断力下降，产生思维障碍，变得萎靡不振，部分人还可发生幻觉，手、舌、全身明显震颤。有学者观察，每日饮高度白酒100g(即2两)，3年以后智力下降30%～50%。 其次，酒精对心脏有直接的伤害。饮酒以后使心脏收缩功能降低，心率增快，心肌缺氧，易诱发心绞痛。过量饮酒会促进内源性胆固醇的合成，使血浆胆固醇和甘油三酯浓度升高，容易发生动脉硬化。酒精能强烈刺激心血管系统，加重心肌负荷，引起血管痉挛性收缩，促使血压升高和冠心病发作，甚至诱发急性心肌梗死。 2研究显示，饮酒可使大脑萎缩。美国研究人员发现，那些平均天天饮酒两次以上的人，其脑体积比禁酒者小。而人体衰老导致的脑细胞死亡，每年只会使大脑萎缩。 3专家指出，酒精是一种亲神经物质，对神经有毒性作用，能直接杀伤脑细胞，使之溶解、消亡、减少。长期饮酒者的脑细胞死亡速度会越来越快，脑萎缩也越发严重。伴随着脑血流量的减少，脑内的脑神经细胞活性、葡萄糖代谢率均减低，大脑功能也随之衰退。 慢性酒精中毒不但会损伤大脑，其引起的营养不良和肝功能障碍也会加大对大脑的危害，慢性酒精中毒的人喝酒时，很少进食，这会加快对酒精的吸收，使酒精对大脑的损伤越来越严重。临床研究表明，酗酒本身会抑制人的食欲，使进食减少，影响胃肠功能，干扰消化、吸收和代谢，造成人体的营养不良。另外，酒精还能抑制蛋白质的合成，慢性酒精中毒的人进食越少，蛋白质摄入量就越少，蛋白质缺乏就越明显，大脑组织得不到所必需的营养，使脑功能和脑萎缩的程度越来越重。 4受酒精损伤的大脑，长期饮酒会影响脑部供血及神经，造成大量细胞死亡 5酒精通过改变神经递质的水平来影响大脑的化学物质。“神经递质”是向全身传递信号的化学信使，可控制人的思维过程、行为和情绪。神经递质有兴奋性的，会增加大脑电活动;也有抑制性的，会减弱大脑电活动。酒精会增强大脑内抑制性神经递质GABA的效果。抑制性神经递质会导致行动迟缓和口齿含糊，这是酗酒者常见的表现。与此同时，酒精还会抑制刺激性神经递质谷氨酸盐，抑制这种刺激物质也会导致类似的生理活动迟缓。此外，酒精还会增加大脑奖赏中枢内的化学物质多巴胺，多巴胺可让人在喝酒时产生愉悦感。 酒精对大脑不同区域的影响 大脑皮层：人的思考活动和意识都集中在这个区域，而酒精会压制行为抑制中枢，从而降低人对行为的约束;还会延缓处理来自眼睛、耳朵、嘴和其他感官的信息;甚至会抑制思维过程，让人思维混乱。 小脑：小脑是运动和平衡中枢，受到酒精影响后会导致走路摇晃、失去平衡，让人联想到“打醉拳”。 下丘脑和脑垂体：下丘脑和脑垂体可调节自主的脑功能和激素分泌。而酒精会抑制下丘脑中控制性兴奋和性功能的神经中枢。虽然有可能增强性欲，但性功能却会下降。 延髓：这个大脑区域处理呼吸、知觉和体温等自主功能。延髓受酒精影响后，会让人昏昏欲睡。酒精还会减缓呼吸并降低体温，这些都可能危及生命。 短期内，酒精会导致暂时失忆——短期记忆缺失，让人忘记一段时间内发生的所有事情。从长期看，酒精对大脑的破坏性更强。 6我们这项在Bowles酒精研究中心进行的研究，其一大动机就是要阐明酗酒是一种有着神经生物学基础的大脑疾病，而非由于道德的沦丧或意志力的缺 挽回酒精对大脑的影响 1.停止饮酒，脑力恢复一半了。 2.多用脑，首先找一些益智游戏玩玩。 3.多看报纸里的一些分析性的 文章 ，启发思路;有事没事也可以多思考人生、社会问题，多练就反应快了。 4.想思考敏捷，可以尝试去学哲学，呵呵。 5.饮食上，核桃、花生、天麻炖猪脑这些都是很好的补脑食物。6.生活要有规律，科学用脑，睡眠要充足。 酒精对大脑是怎么伤害 酒精对于脑部会产生抑制作用，而不是兴奋作用，这跟一般人想的可能是相反。大脑皮质基本上的作用就是抑制，抑制底下的细胞不要太兴奋，要守规矩，而酒精会抑制这个抑制，所以喝酒会让人兴奋，抛掉束缚，快乐无比。其实这只是短暂的快乐，想借酒浇愁更是没有用。另外，酒后驾车十分危险，统计数字告诉我们，一半以上的车祸都是因为酒后驾车。 酒精对大脑的影响:酒精如何让你变笨?宿醉是怎么回事? 大脑皮层:这部分大脑负责主要的记忆、语言、思维、情感等功能。酒精对大脑皮层的影响会减慢对信息的处理，造成短暂的失忆、口齿不清、视力模糊、反应迟钝。前文说的酒精能让你开心也是大脑皮层受影响的结果。 小脑:控制平衡能力。酒后走路踉跄就是因为酒精干扰小脑的正常功能。 下丘脑:控制大脑功能。酒精对下丘脑的影响会导致性功能下降。虽然有的人酒后当时的性欲会提高，但是长期下来会下降。 垂体:控制内分泌系统。酒精会抑制垂体后叶素的分泌，我们的肾脏在没有垂体后叶素的控制下会把本该回收的水也以尿液的形式排出体外，所以喝酒完人总是要上厕所。有研究发现250ml的酒精饮料会导致人体流失800-1000ml的水。 可见酒喝多了会导致脱水，而身体的每个器官都不喜欢脱水的状态，所以它们会抢水，很可惜，大脑抢水抢不过其他器官，于是大脑会因为脱水而萎缩变小，而我们的头骨的大小是不变的，本来贴着头骨的大脑变小就自然从脑壳剥离，于是你就会感觉到剧烈头痛。 过多的排尿也会把本该留在体内的钠、钾、镁这样的电解质也给排出去，电解质对肌肉和神经系统都是必须的，过低的电解质导致恶心、头晕、头痛等症状。 髓质:控制呼吸、清醒度、体温。酒精对髓质的影响会导致困、呼吸减缓、体温下降。呼吸是人类生命的基本功能，保持不变的体温也是健康必须的，如果这两项功能不正常，有可能失去生命。 长期喝酒会造成大脑萎缩，对生活的影响就是人变得迟钝，变笨。酒精在小肠里还会干扰维他命B1的吸收，造成维他命B1缺乏，而维他命B1对神经系统有保护作用，长期下来就可能造成韦尼克 -科尔萨科夫综合征，症状就是头脑不清楚、协调能力变差、 记忆力下降 、难以接受学习新信息。 如果你觉得大脑对你来说还是个重要器官的话，请正面认识酒精带来的危害。不要再做鸵鸟，只图一时之快，等你真正要面对大脑萎缩这样的问题时，已经没有什么挽救的办法了。
慢性酒精中毒是长时间大量饮酒导致的中枢神经系统中毒。酒的主要成分是乙醇，乙醇是亲神经物质。进入人体的乙醇如果不能被消化吸收，一旦过量就会导致慢性酒精中毒。慢性酒精中毒的表现：逐渐变得自私、内心孤僻、没有责任心、情绪不稳定、反应迟钝。并且每天都离不开酒，就算去偷去抢也要喝酒，每天用酒当饭。长期以往，会导致维生素缺乏，营养不良，抵抗力下降。严重者出现失眠、震颤、癫痫等。大量饮酒还会增加脑血栓、脑溢血、胃癌、肝癌等的发病率。想要避免慢性酒精中毒的危害戒酒是关键，戒除酒瘾，清除酒毒才能避免酒精中毒的危害，在戒酒时可以采用强制性戒酒，但可能产生强烈的戒断反应，危害身体健康所以可以辅助药物戒酒，由于戒酒西药有很大的毒副作用和药物依赖，建议使用中山清酒贴纯中药的戒酒药物进行辅助治疗，除了药物辅助治疗，戒酒者本人也要坚定戒酒的信念，坚持长期戒酒，才能避免酒精的危害。
是的喝酒也会引起脑萎缩，在好多人听来会觉得不可思议。其实酒精具有神经毒性，长期饮酒除直接作用脑组织，引起酒精性脑萎缩。酒精性脑萎缩，在中国精神疾病分类与诊断标准将此称为"酒精所致精神障碍"。本病由饮酒所致，可在一次饮酒后发生，也可由长期饮酒形成依赖后逐渐出现，或突然停饮后急剧产生。除精神症状外，往往伴有躯体症状和体征。酒精所致精神障碍包括单纯醉酒、复杂醉酒、酒依赖、震颤谵妄、酒中毒性幻觉症、酒中毒性妄想症、酒中毒性脑病等，其中最常见的是单纯醉酒和酒依赖。经常喝酒会导致低血糖以及维生素B族缺乏而导致对大脑的综合性损害。震颤谵妄症状是酒中毒戒断反应的严重表现之一，谵妄的意识障碍越重，临床症状越重，持续时间越长。在临床上补充大剂量B族维生素对震颤谵妄有显著治疗效果，可缩短谵妄持续时间，减少酒精性脑病的发生。酒精性脑萎缩常引起营养障碍，主要是由于酒精进入体内首先刺激胃粘膜，对其造成损伤并引起营养物质的吸收障碍及维生素的缺乏而出现慢性胃炎及营养不良，当患者以酒代餐甚至连续多日不进食时导致营养不良，硫胺摄入不足和吸收不良等，从而引起脑代谢障碍，甚者出现急性脑萎缩发作。故患者发病后应及时到医院治疗，并保证营养供给，可减少酒精性脑萎缩的发生。
【肝性脑病的发病机制】 （一）氨中毒学说大量临床资料表明， 80%~90% 的肝性脑病患者有血氨升高。肝硬化患者使用铵盐或尿素等含氮药物或摄入大量蛋白质后，血氨水平升高，并可诱发肝性脑病；相反，若能有效地降低血氨，病情多有好转。这些事实均表明，肝性脑病的发生与血氨升高有明显关系。半个世纪以来，氨中毒（ ammonia intoxication ）学说在肝性脑病的发病机制中一直占有支配地位。 1 ．血氨升高的原因和机制 正常人血氨浓度为 59 m mo1/L （ 100 m g /dl ）以下，其来源和清除保持着动态平衡。因此，肝性脑病时血氨增高，既可由于氨的清除不足，也可由于氨的生成过多（产氨增加）所致。 (1) 氨的清除不足： 1) 肝脏清除氨的功能减弱：通常，肝脏生成 的尿素能清除 的氨，同时消耗 的 ATP 。此外，氨基甲酰磷酸合成酶 、 鸟氨酸氨基甲酰转移酶等参与尿素的合成。 肝功能障碍时氨清除减弱原因：① ATP 供给不足；②肝内鸟氨酸循环的酶系统严重受损；③来自肠道的氨绕过肝脏。动物实验和临床观察表明，在已建立肝内、外侧支循环的肝硬化患者和门 - 体静脉吻合后，血氨浓度升高主要由于来自肠道的氨绕过肝脏，直接进入体循环所致。 2) 氨经肌肉代谢减少：肝功能障碍时，肌肉即成为重要的氨代谢场所。肝硬化患者肌肉明显萎缩，可促进高氨血症。 3) 肾脏排氨减少：肝功能障碍特别是伴有碱中毒时，肾小管上皮细胞分泌氢离子减少，致使肾排氨减少。 (2) 产氨增加： 氨的来源主要取决于肠道蛋白质及尿素肠肝循环的量，氨的生成取决于细菌酶的作用，氨的吸收则取决于肠道内的 pH 。其次，肾脏和肌肉也能少量产氨。 生理状况下，蛋白质的分解产物氨基酸，在肠道内部分经肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生氨；另外，血液中的尿素约 25% 经胃肠粘膜血管弥散到肠腔内，经细菌尿素酶的作用而形成氨，后者再经门静脉重新吸收，是为尿素的肠肝循环。肠内氨的吸收取决于肠内容物的 pH ， pH 大于 6 时，生成的 NH3 大量吸收，血氨升高； pH 小于 6 时，以 NH4+ 形式随粪便排出体外，血氨降低。 肝功能障碍时引起机体产氨增加的原因：①肠道内含氮成分增多：肝硬化时，由于门静脉回流受阻，消化道淤血致使胃肠蠕动减弱和消化液分泌减少，食物的消化、吸收及排空发生障碍，使肠内积存的蛋白质等含氮成分增多，特别是在高蛋白饮食或上消化道出血后更是如此。②尿素的肠肝循环增加：慢性肝病晚期常伴有肾功能不全，由此引起氮质血症，血液中的尿素等非蛋白氮含量增高，因而弥散到肠腔的尿素大大增加。③肠道淤血，细菌繁殖增加：消化道淤血、水肿致使肠道细菌生长活跃，分泌的氨基酸氧化酶及尿素酶增多。④肾脏产氨增加：由于肾小管上皮细胞产生的氨，是经肾小管随尿排出还是被吸收入静脉血，常取决于肾小管内原尿的 pH 值。临床上肝硬化腹水患者可发生呼吸性碱中毒或以排钾利尿剂利尿时，可使肾小管上皮细胞排钾增加，氢离子排出减少，尿液酸度降低，因而同氨结合生成的铵也减少，氨弥散入血增加。⑤肌肉产氨增加：目前认为，肌肉组织中腺苷酸分解是产氨的主要方式之一。当肌肉收缩加强时，这种分解代谢增强，产氨增加。肝性脑病昏迷前期，患者高度不安、躁动、肌肉活动增强，使产氨增加。 2 ．氨对中枢神经系统的毒性作用 氨进入脑内与很多因素有关。 NH3 属弱碱性， 当血液 pH 在正常范围（ ）时， 99% 以铵（ NH4+ ）存在， NH3 仅为 1% ，二者存在动态平衡。当血液 pH 增高时， NH3 增多。 NH3 为脂溶性，容易透过血脑屏障进入脑内， NH4+ 则难以通过。 低钾性碱中毒、呼吸性碱中毒时，患者常见细胞外液 pH 上升，而细胞内液 pH 下降，这使细胞外氨增多而细胞内减少，故更加有利于氨向脑细胞内弥散。此外，进入脑内的氨量也与血脑屏障的通透性有关。
氯化铵(NH4Cl)进入肠道后分解成NH3即氨，当大量的氨经肠道吸收进入血，使血氨增高而产生肝性脑病。迄今氨中毒学说仍被视为肝性脑病（HE）发病的经典学说。支持此学说的依据为：①HE患者常有高氨血症；②诱发HE的一些诱因常引起高氨血症；③临床与实验研究表明：诱导高氨血症与肝性脑病的发生有一定相关性；④降低高氨血症的措施，能有效改善或缓解肝性脑病的发作。氨中毒发病机制包括NH3的来源、生成、吸收增加及/或清除减少，以及NH3的毒性作用。氨的毒性作用（1）降低CNS内Na+-K+-ATP酶的活力：NH3与其他毒性代谢产物如硫醇、酚、短链脂肪酸等有协同毒性作用，能直接损害BBB及神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活力。BBB酶活力降低时，则BBB酶屏障作用减弱，某些在正常情况下被该酶分解的毒性产物如GA-BA，可以不受阻挡地进入CNS，引起HE。脑神经细胞和星形胶质细胞膜上的Na+-K+-ATP酶有很高的活力，以维持CNS兴奋性传导离子梯度，NH3可通过与K+竞争抑制Na+-K+-ATP酶活力，不仅可引起神经冲动传导障碍，且可引起星形胶质细胞水肿或脑水肿。（2） 干扰CNS的能量代谢：正常情况下，葡萄糖通过BBB进入CNS时，是依赖其酶系统逆浓度差转运至CNS内，BBB功能受损时，葡萄糖逆浓度差转运减少；此外，高NH3血症时，NH3通过α-酮戊二酸-谷氨酸-谷氨酰胺途径代谢，消耗大量的α-酮戊二酸；以上分别影响CNS的能量供应及干扰其能量代谢。（3）干扰谷氨酸能神经传递：谷氨酸是中枢神经（CNS）的兴奋性神经递质，也是脑中分布最广的一种递质。正常情况下，谷氨酸能突触（glutamatericsynapse）的神经冲动传导，是通过谷氨酸-谷氨酰胺循环来调节的。NH3由BBB进入CNS后，首先由星形细胞摄取，在其谷氨酰胺合成酶催化下，生成谷氨酰胺，后者一部分进入突触前神经元，另一部分则汇入脑脊液（CSF）内。突触前神经元内的谷氨酰胺，在其谷氨酰胺酶作用下，生成谷氨酸，贮存于囊泡内并释放至突触间隙，一部分与突触后神经元的谷氨酸受体结合，由此启动谷氨酸能的神经传递，另一部分则由星形细胞再摄取，重新开始另一轮谷氨酸-谷氨酰胺循环。高氨血症时，星形细胞内的谷氨酸与NH3结合大量被消耗而减少，相应地谷氨酰胺生成明显增加；前突触神经元内谷氨酰胺，因谷氨酰胺酶活力受NH3的毒性作用而减弱，不能生成谷氨酸，从而阻断了正常的谷氨酸-谷氨酰胺循环，干扰谷氨酸能的神经传递。近代研究还表明：细胞内谷氨酰含量过高时，还可引起细胞毒性脑水肿。（4）干扰神经的动作电位：NH3可使神经元的氯离子驱出泵灭活，使神经元去极化，抑制突触后兴奋性电位的形成以及抑制轴突的传导。
肝性脑病是肝癌终末期的一种比较多见的表现，是导致肝癌死亡的主要原因（约为35％）之一。肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。目前仅能针对其诱因防治，仍缺乏有效的疗法。因病情较晚，治疗成功者鲜见。而肝性脑病的发病机制目前也不明了，但研究发现可能与下列一些因素有关：（一）氨中毒学说正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鸟氨酸循环障碍）所致。（二）假性神经递质学说儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。（三）血浆氨基酸失衡学说正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。