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黄祯祥，1910年2月10日出生于福建厦门鼓浪屿。病毒学家。福建厦门人。1930年毕业于燕京大学，获硕士学位。1934年毕业于北京协和医学院，获博士学位。中国医学科学院病毒学研究所教授、名誉所长。首创病毒体外培养法新技术，为现代病毒学奠定了基础，被称为“在医学病毒学的发展史上第二次技术革命”；第一次使病毒定量测定的显微镜观察法被革新为肉眼观察法；对流行性乙型脑炎的流行病学、病原学及发病机理的研究，为控制中国乙型脑炎的流行做出了重要贡献；首先发现自然界中存在着不同毒力的乙脑病毒株，并对其生态学与流行的关系、变异的某些规律、保存毒株的方法及疫苗等进行了研究；发明了用福尔马林处理麻疹活疫苗的新方法。
良好的家庭环境使他养成了好读书求知识的习惯。1926年，他以优异的成绩考取了当时的医学最高学府北平协和医学院，接受了严格的医学教育。他于1934年毕业后，担任了北平协和医院内科医生。北平协和医院是当年中国条件最好、最有权威的医学机构，黄祯祥在这里整整工作了8年。他不仅打下了坚实的医学基础，而且培养了善于观察、发现问题和独立解决问题的能力。这期间，他发表了有独到见解的关于白喉杆菌及其免疫的论文，受到了美国医学杂志的重视。青年时期的黄祯祥，凭着他敏锐的洞察力和坚实的医学基础，在对霍乱、链球菌感染、鼠疫等方面的研究上多有建树，发表了一系列研究论文。黄祯祥的才华受到了协和医院的器重，1941年被选送到美国留学。
黄祯祥在美国期间，首创了引起世界病毒学界瞩目的病毒体外培养新技术，为现代病毒学奠定了基础。这时，日本侵略军仍在蹂躏中华大地，中华民族处于危急存亡关头，他毅然谢绝了美国方面的一再挽留，于1943年末怀着忧国忧民之心，抱着科学救国的理想返回了祖国，到重庆中央卫生实验院任医理组主任。抗日战争胜利后，他回到北平任中央卫生实验院北平分院院长。
北平解放前夕，他选择了留下来等待新中国诞生的道路。
中华人民共和国成立以后，黄祯祥的专业特长开始得以发挥。尽管当时经费少，还不具备大规模开展病毒研究的条件，而人民政府尽力为他添置了科研设备，配备了助手，他开始着手流行性乙型脑炎、麻疹、肝炎等病毒的研究工作。黄祯祥决心在中国共产党的领导下为中国的病毒学事业贡献自己的聪明才智。
抗美援朝时期，他积极响应中国共产党的号召，为了粉碎敌人的细菌战争，冒着生命危险深入到中国东北和朝鲜前线进行调查，用自己的专业技术为保卫世界和平做出了贡献。
黄祯祥先后出访过苏联、罗马尼亚、荷兰、埃及、法国、菲律宾、美国等十几个国家，进行讲学和学术交流。1983年他率中国微生物专家代表团应邀赴美国参加第十三届国际微生物学大会，在美国丹顿市被授予该城的“金钥匙”和“荣誉市民”称号。
黄祯祥享有很高的国际声望。他是美国实验生物医学会会员、苏联与东欧社会主义国家合办的《病毒学杂志》编委，还担任美国《国际病毒学杂志》、《传染病学论丛》杂志的编委。1983年他被选为美国传染病学会名誉委员。
黄祯祥热心中国医学病毒学事业，他倡议和创建了中华医学会病毒学会，创办了《实验和临床病毒学杂志》（《中华实验和临床病毒学杂志》前身）。他先后主编了《医学病毒学总论》、《常见病毒病实验技术》、《中国医学百科全书·病毒学》等书。在他晚年生病住院期间还主持编写了《医学病毒学基础及实验技术》、《医学病毒学词典》。
黄祯祥为人正直，待人诚恳热情，学识渊博，治学严谨又勇于创新。1985年他加入了中国共产党，实现了多年的夙愿。正当他以极大的干劲带领研究人员投入新课题病毒免疫治疗肿瘤研究时，1987年，白血病夺去了他的生命，终年77岁。
病毒培养技术
20世纪初，国际上对病毒的研究刚刚起步，研究病毒的工作还很不成熟，方法也很落后。由于病毒是微生物中最小的生物，当时检测病毒存在与否，需要通过对动物注射含病毒物，观察动物发病或死亡来判断，显然这种方法是十分原始的。病毒还有另外一个特性，即它没有自己的酶系统，需要寄生在活细胞内，因而一般的微生物培养基不能使病毒繁殖和生存。病毒的这两个特性加大了寻找培养病毒新技术的难度。病毒培养是病毒研究中最基础、最关键的一步，可以说没有病毒培养新技术的建立，也就没有病毒研究的突破和发展。因此，许多国家为此投入了大量的人力、物力，国际上许多知名学者为此苦苦探索了几十年。
1943年黄祯祥在美国发表了《西方马脑炎病毒在组织培养上滴定和中和作用的进一步研究》，这一研究论文立即引起举世瞩目，并得到同行的普遍认可。
这一新技术概括为：
第一步，用人为的方法将动物组织经过处理消化成单层细胞，并给这种细胞以一定的营养成分使其在试管内存活。
第二步，将病毒接种在这种细胞内，经过一段时间，细胞就会出现一系列病理改变。观察者只要用普通显微镜观察细胞有无病变，即可间接判断有无病毒的繁殖。
这项新技术把病毒培养从实验动物和鸡胚的“动物水平”，提高到体外组织培养的“细胞水平”。也正是这项技术的建立，拓宽了国际上病毒学家的思路，世界上许多国家的病毒学者采用或改良了这一技术，成功地发现了许多病毒性疾病的病原，分离出许多新病毒。20世纪50年代，美国著名病毒学家恩德斯获得诺贝尔奖金，就是在采用了黄祯祥这一技术的基础上取得的成果。美国1982—1985年各版的《世界名人录》，称黄祯祥这一技术为现代病毒学奠定了基础。
病毒学研究的实践证明：病毒学研究发展到今天的分子病毒学水平，黄祯祥所发现的这一新技术起着重要的作用。迄今为止，世界上还没有找到比这一技术更先进的病毒体外培养的方法。这一新技术至今还广泛应用于病毒性疾病的疫苗研制、诊断试剂的生产和病毒单克隆抗体、基因工程等高技术研究领域。世界上许多国家采用这种技术分离了诸如流行性出血热、麻疹、脊髓灰质炎（小儿麻痹）病毒。近年来在全球引起震动的艾滋病病毒也是采用组织培养这一技术分离得到的。
乙型脑炎研究
中华人民共和国建立初期，流行性乙型脑炎是当时严重威胁劳动人民健康的传染病之一。黄祯祥清楚地知道要开展乙型脑炎的研究，着手解决这一医学难题，困难是很大的。然而，作为新中国第一代病毒学者的责任感，激励着他不能不主动请缨，他向卫生部领导要求，要从乙型脑炎入手开始新中国的病毒研究事业。卫生当局满足了他的愿望，支持他的工作，给了他人力、物力的保证。乙型脑炎的研究工作从此开始了。
由于当时科技水平的限制，对乙型脑炎这种传染病的认识还很肤浅，乙型脑炎的病原、发病机制、传播规律、诊断、免疫等问题都还没有解决，甚至于在中国流行的乙型脑炎（当时俗称大脑炎）和日本等亚洲国家所流行的乙型脑炎是不是一种病都未能搞清楚。这些问题在当时的病毒学界都是有待揭示的课题。
在新中国成立后的头两年中，黄祯祥组织进行了全面、系统的有关调查工作，由于卫生当局的大力协助及各医疗卫生机构的热诚合作，这项工作是相当顺利的。在进行了大量的流行病学调查之后，黄祯祥带领科研人员开始了病毒分离、实验诊断方法的建立、乙型脑炎传播媒介昆虫生态学、乙型脑炎病毒特性等方面的研究，基本摸清了中国乙型脑炎的流行规律、传播途径及特点，并着重指出蚊虫是传播乙型脑炎的媒介昆虫，从而在技术上具体地指导了建国初期轰轰烈烈的群众爱国卫生运动。
1949年，黄祯祥在中国首先开始了乙型脑炎疫苗的研制工作。他在一篇论文中阐述了最初研制乙型脑炎疫苗时的想法：“当1949年我们开始了流行性脑炎的研究之后，首先对这种传染病的流行病学问题进行了调查研究，并且用血清学和病毒分离的方法确定了该病的病原是流行性乙型脑炎病毒。这些研究的结果给预防工作指出了方向，为了更好地配合预防工作上的需要，于1949年我们开始了疫苗制造试验。”这是中国开展乙型脑炎疫苗研究文献中最早的记录。在这以后的几十年中，乙型脑炎疫苗的研制工作一直在进行着，最初从研究死疫苗开始，继而发展到利用组织培养技术进行乙型脑炎减毒活疫苗研究。这些研究成果无一不渗透着黄祯祥的心血。乙型脑炎疫苗的研制这一成果获得了1978年全国科学大会奖。
众所周知，预防医学研究所取得的成果，绝不是靠某一个人独自奋斗所能取得的，必须要有长时期的，有时甚至几代人的共同努力才能取得。中国乙型脑炎的研究从1949年开始，经过整整40年的工作，终于被社会所承认。1989年这项成果获得了卫生部科技进步一等奖。颁奖时，虽然黄祯祥已不在人世，甚至获奖者的名单中也没有他的名字，但是人们不会忘记黄祯祥在中国乙型脑炎研究中开拓者的地位和他在取得这项成果中的重大作用。
病毒免疫贡献
1954年，世界上分离麻疹病毒获得成功。用组织培养技术研制麻疹疫苗就成为世界病毒学界探讨的重要课题。1961年，黄祯祥以极大的热情和充沛的精力投入到麻疹疫苗的研究工作中。他和著名儿科专家诸福棠教授合作，对麻疹病毒的致病性、免疫性进行了深入研究。他们的合作推动了当时中国麻疹病毒的研究工作。此后，黄祯祥和他领导的麻疹病毒研究室对麻疹病毒血凝素、麻疹疫苗的佐剂、疫苗的生产工艺等进行了广泛的研究。《福尔马林处理的麻疹疫苗》是他这一时期发表的重要论文。这篇论文曾在第四届国际病毒大会上宣读，得到与会者的好评。
1980年以后，黄祯祥致力于病毒免疫的研究，先后发表了《被动免疫对活病毒自动免疫的影响》等论文。在病毒免疫治疗肿瘤的研究方面，他指导研究生进行了探索性的工作，先后发表了《不同病毒两次治疗腹水瘤小鼠的初步研究》、《病毒与环磷酰胺联合治疗小鼠瘤的研究》、《肿瘤抗巨噬细胞移动作用的研究》等多篇论文。这些研究成果无疑对寻找抗肿瘤治疗方法提供了有思考价值的线索和依据。黄祯祥提出的病毒免疫治疗肿瘤的新设想，将是肿瘤治疗研究中有待开发的一块具有广阔前景的领域。知识点黄祯祥的影响
由于黄祯祥在医学病毒学研究中的重要贡献，1981年他当选为中国科学院生物学部委员，被任命为中国预防医学科学院病毒学研究所名誉所长。他还担任了中国微生物学会常务理事、中华医学会微生物学和免疫学会常务理事、中华医学会病毒学会主任委员。
黄祯祥逝世后，为了纪念他在医学病毒学研究中取得的成绩，他在海内外的同事、亲友共同发起成立了黄祯祥医学病毒基金会，以黄祯祥的名义颁发奖学金，以奖励在医学病毒学研究中做出贡献的新人。中华医学会病毒学会、中国预防医学科学院病毒学研究所共同主编、出版了《黄祯祥论文选集》，以纪念他在病毒学研究中的突出贡献。
感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。发病与否，取决于病毒的数量、毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能不足时，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。由于病毒有嗜神经性，故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤其在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。基本病理病变为：(1) 血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；(2)神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；(3)局部胶质细胞增生，形成胶质小结。部分患者脑水肿严重，颅内压升高或进一步导致脑疝。
流行性乙型脑炎（epidemic enciphalititsB）简称乙脑，是由嗜神经的乙脑病毒所致的中枢神经系统性传染病。经蚊等吸血昆虫传播，流行于夏秋季，多发生于儿童，临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激征为特征。部分患者留有严重后遗症，重症患者病死率较高。 乙脑于1935年在日本发现，故又称为日本乙型脑炎。在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒，证实本病存在。 [病原学] 乙脑病毒属披膜病毒科黄病毒属，呈球型，直径20～30nm，核心含单股RNA，有衣壳。在脂蛋白囊膜表面有血凝素刺突，能凝集鸡、鹅、羊等动物红细胞。抗原性稳定，但近年有报告以具有中和作用的单克隆抗体（McAb）检测15株国内的乙脑病毒时，可将其分为4个抗原组。人和动物感染本病毒后，均产生补体结合抗体，中和抗体和血凝抑制抗体。 本病毒在外界环境中抵抗力不强，56℃30分钟或100℃2分钟即可灭活。但对低温和干燥的抵抗力很强，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年。 [流行病学] ①传染源：动物和人均可作为传染源，其中猪与马是重要的传染源。 ②传播途径：主要通过蚊子（三带稀库蚊等）叮咬传播，台湾螺线也可传播本病。 3人群普遍易感，以隐性感染多见，反复多次隐性感染或病后有较高免疫力。 ④流行特征：本病流行于东南亚及太平洋地区一些国家，80%～90%病例集中于7、8、9月份。老少均可发病，10岁以下儿童占发病总数的80%以上。 （一）传染源及储存宿主 主要传染者是家畜、家禽。人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少，故患者及隐性感染者作为传染源的意义不大。 猪是我国数量最多的家畜，由于它对乙脑病毒的自然感染率高，而且每年因屠宰而种群更新快。因此，自然界总保持着大量的易感猪，构成猪→蚊→猪的传播环节。在流行期间，猪的感染率100%，马90%以上，为本病重要动物传染源。 蚊虫感染后，病毒在蚊体内增殖，可终身带毒，甚至随蚊越冬或经卵传代，因此除作为传播媒介外，也是病毒的储存宿主。此外蝙蝠也可作为储存宿主。 （二）传播途径 本病系经过蚊虫叮蛟而传播。能传播本病的蚊虫很多。现已被证实者为库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。此外，从福建、广东的蠛蠓中，云南和四川的中，已分离到乙脑病毒，故也可能成为本病的传播媒介。 （三）易感人群 人群对乙脑病毒普遍易感，但感染后出现典型乙脑症状的只占少数，多数人通过临床上难以辨别的轻型感染获得免疫力。成人多因隐性感染而免疫。通常流行区以10岁以下的儿童发病较多，但因儿童计划免疫的实施，近来报道发病年龄有增高趋势。病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。 [流行特征] 乙脑仅分布在亚洲。在我国疫区分布在兰州---长春连线以南的广大的地区内，仅东北北部、青海、新疆及西藏等地未见本病报告。本病有严格的季节性80～90%的病例都集中在7、8、9三个月内。但随地理环境的不同，流行季节略有上下，华南地区的流行高峰在6～7月，华北地区为7～8月，而东北地区则为8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致。气温和雨量与本病的流行也有密切关系。 乙脑呈高度散发性，同一家庭同时有两个患者罕见。 [发病原理与病理变化] 当人体被带病毒的蚊虫叮蛟后，病毒即进入血循环中。发病与否，一方面取决于病毒的毒力与数量，另一方面取决于机体的反应性及防御机能。当人体抗体病能力强时，病毒即被消灭。如人体抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞内复制增殖，导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同，以及脑组织在高度炎症时引起的缺氧、缺血、营养障碍等，造成中枢病变部位不平衡，如脑膜病变较轻，脑实质病变较重；间脑、中脑病变重，脊髓病变轻。注射百日咳菌苗或患脑囊虫病者乙脑发病率明显高，可能系血脑屏障被破坏之故。 病变广泛存在于大脑及脊髓，但主要位于脑部，且一般以间脑、中脑等处病变为著。肉眼观察可见软脑膜大小血管高度扩张与充血，脑的切面上可见灰质与白质中的血管高度充血、水肿，有时见粟粒或米粒大小的软化坏死灶。显微镜下可见: 血管病变 脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，可形成“血管套”。 神经细胞变性、肿胀与坏死 神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象（neuronophagia）。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。 胶质细胞增生 主要是小胶质细胞增生，呈弥漫性或灶性分存在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。 由于以上病变的程度及分布各不相同，故在临床上神经症状表现极不一致。 [临床表现] 潜伏期为4～21天，一般10左右。整个病程分为三期： ①初期：病程第1～3天，有高热、呕吐、头痛、嗜睡； ②极期：病程第4～10天，头痛加剧，自好睡、昏睡至昏迷，惊厥或抽痉，肢体瘫痪或假直，有脑膜刺激征及颅内压增高表现，深度皆迷病人可发生呼吸衰竭。颅内病变部位不同还可出现相应神经系统症状和体征，此期持续10天左右； ③恢复期：多数病人体温下降，神志逐渐清醒，语言功能及神经反射逐渐恢复，少数人留有失语、瘫痪、智力障碍等，经治疗在半年内恢复，半年后仍遗留上述症状称之为后遗症。 潜伏期4～21天，一般为10～14天。病毒初在单核巨噬细胞内繁殖，再释放入血，多数人在感染后并不出现症状，但血液中抗体可升高 ，称之隐性感染。部分人出现轻度的呼吸道症状；极少数患者，病毒通过血脑屏障造成中枢神经系统病变，出现脑炎症状。典型患者的病程可分四个阶段： （一）初热期 病程第1～3天，体温在1～2日内升高到38～39℃，伴头痛、神情倦怠和嗜睡、恶心、呕吐。小儿可有呼吸道症状或腹泻。 （二）极期 病程第4～10天，进入极期后，突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状。 1．高热 是乙脑必有的表现。体温高达39～40℃以上。轻者持续3～5天，一般7～10天，重者可达数周。热度越高，热程越长则病情越重。 2．意识障碍 大多数人在起病后1～3天出现不同程度的意识障碍，如嗜睡、昏迷。嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。一般在7～10天左右恢复正常，重者持续1月以上。 3．惊厥或抽搐 是乙脑严重症状之一。由于脑部病变部位与程度不同，可表现轻度的手、足、面部抽搐或惊厥，也可为全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛，持续数分钟至数十分钟不等。 4．呼吸衰竭 是乙脑最为严重的症状，也是重要的死亡原因。主要是中枢性的呼吸衰竭，可由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。表现为呼吸表浅，节律不整、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止。 中枢性呼吸衰竭可与外周性呼吸衰竭同时存在。外周性呼吸衰竭主要表现为呼吸困难、呼吸频率改变、呼吸动度减弱、发绀，但节律始终整齐。 高热、抽搐及呼吸衰竭是乙脑急性期的三联症，常互为因果，相互影响，加重病情。 5．脑膜刺激征 较大儿童及成人均有不同程度的脑膜刺激征。婴儿多无此表现，但常有前囱隆起。 6．其他神经系统症状和体征 若锥体束受损，常出现肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强，巴彬斯基征阳性。少数人可呈软瘫。小脑及动眼神经受累时，可发生眼球震颤、瞳孔扩或可缩小，不等大，对光反应迟钝等；植物神经受损常有尿潴留、大小便失禁；浅反身减弱或消失，深反射亢进或消失。 7．其他 部分乙脑患者可发生循环衰竭，表现为血压下降，脉博细速。偶有消化道出血。 多数病人在本期末体温下降，病情改善，进入恢复期。少数病人因严重并发症或脑部损害重而死于本期。 （三）恢复期 极期过后体温在2～5天降至正常，昏迷转为清醒，有的患者有一短期精神“呆滞阶段”，以后言语、表情、运动及神经反射逐渐恢复正常。部分病人恢复较慢，需1～3个月以上。个别重症病人表现为低热、多汗、失语、瘫痪等。但经积极治疗，常可在6个月内恢复。 （四）后遗症期 虽经积极治疗，部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。发生率约5～20%。以失语、瘫痪及精神失常最为多见。如继续积极治疗，仍可望有一定程度的恢复。 根据病情轻重，乙脑可分为4型： 1．轻型 患者神志始终清晰，有不同程度嗜睡，一般无抽搐，脑膜刺激不明显。体温通常在38～39℃之间，多在一周内恢复，无恢复期症状。 2．中型 有意识障碍如昏睡或浅昏迷。腹壁反射和提睾反射消失。偶有抽搐。体温常在40℃左右，病程约为10天，多无恢复期症状。 3．重型 神志昏迷，体温在40℃以上，有反射或持续性抽搐。深反射先消失后亢进，浅反射消失，病理反射强阳性，常有定位病变。可出现呼吸衰竭。病程多在2周以上，恢复期常有不同程度的精神异常及瘫痪表现，部分病人可有后遗症。 4．暴发型 少见。起病急骤，有高热或超高热，1～2天后迅速出现深昏迷并有反复强烈抽搐。如不积极抢救，可在短期内因中枢性呼吸衰竭而死亡。幸存者也常有严重后遗症。 乙脑临床症状以轻型和普通型居多，约占总病例数的三分之二。流行初期重型多见，流行后期轻型多见。 [诊断] （一）流行病学资料 乙脑有明显的季节性，主要在7～9三个月内。起病前1～3周内，在流行地区有蚊虫叮咬史。患者多为儿童及青少年。大多近期内无乙脑疫苗接种史。 （二）临床特点 突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，且在2～3天内逐渐加重；早期常无明显体征，2～3天后常见脑膜刺激征，幼儿出现前囱膨隆；查体腹壁反射、提睾反射消失；病理反射巴彬斯基征阳性；四肢肌张力增高等。重症病人可迅速出现昏迷、抽搐、吞咽困难及呼吸衰竭等表现；小儿常见凝视与惊厥。 （三）实验室检查 1．血象 白细胞计数一般在10～30×109/L，中粒细胞增至80%以上，核左移，嗜酸粒细胞可减少。 2．脑脊液检查 外观澄清或微混，白细胞计数增加，多数在～×109/L之间，个别病人可达1×109/L以上，或始终正常；在病初以中性粒细胞占多数，以后逐渐以淋巴细胞为多。蛋白稍增加，糖定量正常或偏高，氯化物正常。脑脊液中免疫球蛋白的测定对鉴别诊断有帮助。化脓性脑膜炎患者脑脊液中的IgM明显升高，结核性脑膜炎患者则IgA、IgG升高显著，而病毒性脑膜炎患者在后期时IgG可有升高。 3．血清学检查 （1）血凝抑制试验 可测定IgM抗体及IgG抗体，敏感性高，方法简便快速，但试验要求严格，偶见假阳性反应。双份血清效价增长4倍以上可确诊，单份血清抗体效价1:100为可疑，1:320可作诊断、1:640可确诊。 （2）二巯基乙醇（2ME）耐性试验 检测IgM抗体，患者血清标本在2ME处理前、后分别作血凝抑制试验，如处理后血凝抑制抗体效价下降1/2～3/4，表示特异性IgM已被2ME裂解，即为试验阳性。本法可在起病第4～8天即呈阳性，且由于单份血清即有辅助价值，故可对乙脑进行早期诊断。 （3）补体结合试验 特异性较高，但其阳性大都出现在第4～7周，双份血清抗体效价有4倍或以上的增长即可诊断。若仅单份血清，1:2为可疑，1:4以上有助诊断。 （4）中和试验 病后一周血中出现中和抗体，效价增长4倍以上可确诊。早期为IgM，后期为IgG。此法特异性及敏感性均较高，抗体持续终生。一般用于流行病学调查。 （5）免疫荧光试验 发病初1～2天的血液或发热第2～4天的脑脊液及发热全程的脑室内的脑脊液，均可采用本法检测乙脑病毒抗原，方法快速，阳性率高，有早期诊断价值。 酶联免疫吸附试验（ELISA）：一般用于测定血清中的乙脑抗体，比较灵敏、特异。 4．病毒分离 病初可取血清或脑脊液接种乳鼠以分离病毒，但阳性率较低。通常仅于死后尸检或以延髓穿刺取脑组织制成悬液，离心后取上清液接种乳鼠脑内，传代后作鉴定，可作回顾性诊断。 [鉴别诊断] （一）中毒型菌痢 本病亦多见于夏秋季，儿童多发，病初胃肠症状出现前即可有高热及神经症状（昏迷、惊厥），故易与乙脑混淆。但本病早期即有休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液无改变，大便或灌肠液可查见红细胞，脓细胞及吞噬细胞，培养有痢疾杆菌生长，可与乙脑相区别。 （二）化脓性脑膜炎 症状类似乙脑，但冬春季节多见，病情发展较速，重者病后1～2天内即可进入昏迷。流脑早期即可见瘀点。肺炎双球菌脑膜炎、链球菌脑膜炎以及其他化脓性脑膜炎多见于幼儿，常先有或同时伴有肺炎，中耳炎，乳突炎，鼻窦炎或皮肤化脓病灶，而乙脑则无原发病灶。必要时可查脑脊液鉴别。 （三）结核性脑膜炎 少数结核性脑膜炎患者发病急，早期脑脊液含量可不低，在乙脑流行季节易误诊，但结脑病程长，有结核病灶或结核病接触史，结核菌素试验大多阳性。结脑脑脊液外观呈毛玻璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化物含量减低，蛋白可增加；放置后脑脊液出现薄膜，涂片可找到结核杆菌。 （四）流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃可病毒等所致中枢神经系统感染 这类病人脑脊液白细胞可在～×109/L之间，但分类以淋巴细胞为主。部分流行性腮腺炎患者可先出现脑膜脑炎的症状，以后发生腮腺肿胀，鉴别时应注意询问流腮接触史。少数乙脑病人可有弛缓性瘫痪，易误诊为脊髓灰质炎，但后者并无意识障碍。柯萨奇病毒、埃可病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒等也可引起类似症状。应根据流行病学资料，临床特征及血清学检查加以区别。 （五）钩端螺旋体病 本病的脑膜炎型易与乙脑混淆，但多有疫水接触史，乏力、腓肠肌痛、结膜充血、腋下或腹股沟淋巴结肿大，脑脊液变化轻微。可用血清学试验加以证实。 （六）脑型疟疾 发病季节、地区及临床表现均与乙脑相似。但脑型疟疾热型较不规则。病初先有发冷、发热及出汗然后出现脑症状。还可有脾肿大及贫血。血片查找疟原虫可确诊。 （七）其他 新型隐球菌性脑膜炎、中暑、脑血管意外、蛛网膜下腔出血、急性脑型血吸虫病、斑疹伤寒及败血症等所致脑病，亦应根据发病地区、临床表现以及实验室检查，加以鉴别。 [治疗] 乙脑病情重，变化快，高热、抽搐、呼吸衰竭是本病的三个重要症状，可互相因果，形成恶性循环，因此必须及时发现，抓住主要矛盾，尽快采用中西医结合措施，促使矛盾转化。以利康复。 （一）一般治疗 病室应安静，对病人要尽量避免不必要的刺激。注意口腔及皮肤的清洁，防止发生褥疮。注意精神、意识、体温、呼吸、脉搏、血压以及瞳孔的变化。给足够的营养及维生素。 （二）对症治疗 1．隆温 使室温控制在30℃以下，可采用室内放冰块、电风扇、空调等。 物理降温可用30%酒精擦浴，在腹股沟、腋下、颈部放置冰袋；也可用降温床或冷褥。 消炎痛～25mg，每4～6小时一次。也可用牛黄清心丸、柴胡注射液等中药。 上述方法效果不显时，可采用亚冬眠疗法，肌肉注射氯丙嗪及异丙嗪各～1mg/kg/次，每4～6小时一次，同时加用物理降温，使体温降至38℃左右。 2．惊厥或抽搐 应根据惊厥、抽搐原因采取针对性的措施。（1）多数抽搐者，降温后即可止惊。（2）呼吸道分泌物阻塞所致缺氧者，应及时吸痰、保持呼吸道通畅。（3）脑水肿或脑疝者，应立即采用脱水剂治疗。一般可用20%甘露醇1～静脉注射或快速静滴。必要时作气管切开。（4）脑实质炎症引起的抽风可用中药、新针治疗。给予镇静剂或亚冬眠疗法。频繁的抽风可同时加用氢化考的松治疗。（5）低血钙引起的抽搐应及时补充钙剂。（6）由脑性低血钠引起的抽风可用3%盐水滴注。 镇静剂应用原则：（1）宜早用，在有抽搐先兆、高热、烦燥，惊厥及肌张力增加时，即与应用：（2）肌肉松弛后即停；（3）掌握剂量，注意给药时间。常用药物如下： （1）安定 成人10～20mg/次，小儿～03mg/kg/次，肌注，必要时静脉缓注，但不超过10mg。 （2）水合氯醛 成人～2g/次，小儿50mg/kg/次（每次不大于1g）,鼻饲或保留灌肠。 （3）异戊巴比妥钠（阿米妥钠）成人～次，小儿5～10mg/kg/次，稀释后静脉缓注（1ml/分），至惊厥缓解即停注。用时注意观察呼吸，如减慢则立即停止注射。 （4）苯妥英钠：成人，每6～8小时肌注一次。有积蓄作用，不宜长时间应用。 （5）苯巴比妥钠、副醛、冬非合剂等可酌情选用。 3．呼吸衰竭的治疗 （1）保持呼吸道畅通 定时翻身拍背、吸痰、给予雾化吸入以稀释分泌物。 （2）给氧 一般用鼻导管低流量给氧。 （3）气管切开 凡有昏迷、反复抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致发绀，肺部呼吸音减弱或消失，反复吸痰无效者，应及早气管切开。 （4）应用呼吸兴奋剂 在自主呼吸未完全停止时使用效果较佳。可用洛贝林、可拉明、利他林等。 （5）应用血管扩张剂 近年报道认为用东莨菪碱、山莨菪碱有一定效果。前者成人～次，小儿～次，稀释后静注，20～30分钟1次；后者成人20mg/次，小儿～1mg/kg/次，稀释后静注，15～30分钟1次。 （6）应用脱水剂 脑水肿所致颅内高压是乙脑常见的征象，亦为昏迷，抽搐及中枢性呼吸衰竭的原因，并可形成脑疝，故应及时处理。其具体方法：20%甘露醇或25%山梨醇，1～2g/kg次，15～30分钟推完，每4～6小时一次。有脑疝者可用2～3g/kg。应用脱水疗法注意水与电解质平衡。 （7）必要时应用人工呼吸机。 4．皮质激素 多用于中、重型病人，有抗炎、减轻脑水肿、解毒、退热等作用。氢化考的松5～10mg/kg/日或地塞米松10～20mg/日，儿童酌减。 5．能量合剂 细胞色素C、辅酶A、三磷酸腺甙等药物有助脑组织代谢，可酌情应用。 6．应用免疫增强剂 乙脑患者细胞免疫功能低下，近年虽有使用转移因子、免疫核糖核酸、乙脑疫苗、胸腺素等治疗者，但疗效尚不能肯定。干扰素亦可试用。 7．恢复期及后遗症的处理 （1）药物治疗 ①谷氨酸钠注射液、谷氨酸片、烟酸等促进血管神经功能恢复。②兴奋不安者可用安定、利眠宁或氯丙嗪。③有震颤或肌张力高者，可用安坦，东莨菪碱或左旋多巴，亦可使用盐酸金刚烷胺。④肌张力低者，可用新斯的明。 （2）新针疗法 ①神志不清、抽搐、燥动不安者取穴大椎、安眠、人中、合谷、足三里。②上肢瘫痪者取穴安眠、曲池透少海，合谷透劳宫；下肢瘫痪者取穴大椎、环跳、阳陵泉透阴陵泉。③失语取穴大椎、哑门、增音。④震颤取穴大椎、手三里、间使、合谷、阳陵泉。 （3）超声波疗法 应用超声波机每天治疗15～20分钟，双侧交替，疗程2周，休息3天，可反复数疗程，据报道亦有一定疗效。 （4）功能锻炼。 [预后] [预防] 乙脑的预防主要采取两个方面的措施，即灭蚊防蚊和预防接种。 （一）灭蚊 三带喙库蚊是一种野生蚊种，主要孳生于稻田和其它浅地面积水中。成蚊活动范围较广，在野外栖息，偏嗜畜血。因此，灭蚊时应根据三带喙库蚊的生态学特点采取相应的措施。如：结合农业生产，可采取稻田养鱼或洒药等措施，重点控制稻田蚊虫孽生；在畜圈内喷洒杀虫剂等。 （二）人群免疫 目前国际上主要使用的乙脑疫苗有两种，即日本的鼠脑提纯灭活疫苗和中国的地鼠肾细胞灭活疫苗。 减毒活疫苗我国正在试用中，该疫苗系选用60年代SA14株经地鼠肾细胞连续传代，紫外线照射等措施后获得的三个减毒活疫苗株，远较国外的减毒株毒力低。而免疫原性好。 疫苗注射的对象主要为流行区6个月以上10岁以下的儿童。在流行前1个月开始，首次皮下注射，（6～12个月每次，1～6岁每次，7～15岁每次1ml，16岁以上每次2ml）间隔7～10天复种1次，以后每年加强注射一次。预防接种后2～3周体内产生保护性抗体，一般能维持4～6个月。 参考资料： 流行性乙型脑炎，根据神经系统受损的轻重不同，分为四种类型： （1）轻型。神经系统受损不重，表现为一般发热（39℃以下），全身不适、头痛、呕吐、轻度嗜睡，多在一周内恢复。 （2）普通型。突然发热39℃～40℃，头痛、呕吐、嗜睡、浅昏迷，偶尔有抽风、颈部硬直，病程一至二周，经治疗大部分患者能恢复。 （3）重型。突然高热40℃左右，神志昏迷、反复抽风、高热不退、颈部强直、肢体紧张，病程可达二至四周以上，部分患者留有后遗症，少数死亡。 （4）极重型（暴发型）。高热40℃以上，反复抽风，深度昏迷，常死于呼吸衰竭。存活者多留有后遗症。 蚊子是流行性乙型脑炎主要传播媒介。 乙脑病毒存在于病人和受病毒感染后的动物（猪、马、驴、牛、羊、狗、鸭、鹅等）的血液中，当蚊子吸了这些动物的血液后，再去叮咬健康人时，病毒就经皮肤进入毛细血管，在血液中繁殖。 病毒最后到达中枢神经系统，而引起大脑发炎，出现头痛、呕吐、血压升高，严重的还会抽风，昏迷以至呼吸衰竭。如果不及时抢救，往往危及生命。 怎样知道小儿是患了乙型脑炎？ 在蚊子孳生的季节（七至九月），遇突然有高热、头痛、呕吐、精神差、嗜睡、昏迷、抽风、脖子发硬以及肢体瘫痪等症状，年龄在十岁以下，尤其是三至六岁的小儿，就应该警惕。需经脑脊液检查证实，如蛋白稍高，糖及氯化物正常，就可诊断乙型脑炎。 “乙脑”和“流脑”不是一个病。“乙脑”就是我们常说的大脑炎，是经蚊子传染的、夏秋季流行的一种急性传染病，病源是乙型脑炎病毒。 流脑是冬春季常见的急性传染病，由脑膜炎双球菌所引起的，多见于儿童。病菌经呼吸道进入体后，部分进入血液形成败血症，最终局限于脑部形成脑膜炎。 因为致病原因不同，表现症状及治疗方法也不同。 小儿患了乙脑有什么危险？ 由于乙脑病毒主要侵犯中枢神经系统，引起从大脑到脊髓的广泛病变，使人体维持生命的重要中枢受到威胁。因此，孩子得病后，病情常十分凶险，病孩会很快陷入昏迷，伴失语、吞咽困难，甚至出现肢体瘫痪等。一旦抢救不及时，病孩常因呼吸、循环衰竭而死亡。 虽然大部分病孩经抢救治疗后，大约1～3个月后逐渐恢复正常，但有少数孩子在得病6个月后，仍留有意识障碍、痴呆、失语、瘫痪等严重后遗症，以致造成终身残疾。 乙型脑炎有哪些后遗症？ 患乙型脑炎后六个月以上，还残留有神经、精神症状的叫乙型脑炎后遗症。最常见的后遗症有失语、吞咽困难、肢体瘫痪、神志不清、智力障碍、大小便失禁、精神失常及癫痫等。儿童以失语和肢体瘫痪为主。 治疗乙脑有特效药吗？ 治疗乙脑并没有什么特效药，但是可以采用中西医结合的综合治疗，如能正确辨证，合理用药，及时处理，大多病儿可以转危为安。 常用的中药是以清热解毒为主，西药则以对症治疗和支持治疗为主，即在高热时可用退热药或放冰袋等降温，抽筋时可用止惊药，痰多时要吸痰，循环不好时可用强心利尿和维持血压的药物，病儿不能进食可用静脉补液维持营养，呼吸障碍时可根据引起呼吸障碍的原因选用不同药物或使用人工呼吸器。总之，通过种种方法，尽量争取渡过危险期。在恢复的过程中，如有后遗症，还需要根据后遗症的不同情况，采取针灸、理疗、按摩或用中西药物治疗等措施，力争早日康复。 怎样隔离乙脑病儿？ 乙脑病毒是通过蚊子作媒介而在禽畜和人类中相互传播的，所以乙脑病人也应隔离起来，不过隔离方法与通过呼吸道或消化道传染的疾病不一样，只要把乙脑病人放在没有蚊子的房间里，或者用蚊帐罩起来，不让蚊子叮咬，那末病人身体内的病毒就不会传染给别人。 怎样治疗乙型脑炎后遗症？ 乙型脑炎治疗方法包括中医中药辩证论治、针刺、耳针、电针、推拿、按摩、理疗、功能锻炼、手术治疗等。患儿只要在医生的指导下，有选择地进行治疗，坚持治疗一至二年就有可能恢复健康。 流行性乙型脑炎（简称乙脑）是由乙脑病毒引起的，经蚊子叮咬传播的，以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统的急性传染病。临床表现为高热，意识障碍，抽搐，病理反射及脑膜刺激征，重症出现中枢性呼吸衰竭。死亡率高，可有后遗症，儿童疫苗接种后发病率大幅下降。 流行性乙型脑炎简称”乙脑”，是由流行性乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统总控传染病．蚊子是传播本病的主要媒九本病有很明显的季节性，多见于7－9月份，这与气温和蚊子的繁殖有关．3～6岁的小儿最易得病，近年来由于普遍接种预防疫苗，无免疫力的幼儿和成人，尤其是老年人也能得病。 被带有病毒的蚊子叮咬后，大多数人仅产生病毒血症，而不出现神经系统症状．医学上称为隐性感染，绝大多数成人都因此而获得免疫力．少数人经蚊子叮咬后，约10一15天后发病．症状较重不一．一般起病急，突然发热、恶心、呕吐、嗜睡，头痛．2～8天后病情明显加重，常出现昏迷、躁动不安、抽痉、说胡话、呼吸不规则、颈项发硬等表现．极重的病例可因高烧、抽控不止，脑水肿、呼吸式循环衰竭而死亡．也有一部分病孩症状很轻，只有头痛和低烧，几天内就完全恢复正?/div>
狂犬病，又称疯狗病、恐水症。是由狂犬病病毒引起的一种人和所有温血动物（人、犬、猫等）的一种直接接触性传染病。人一旦被含有狂犬病病毒的犬咬伤，有30-70%的几率感染，一旦发病其死亡率是百分之百。所以做为宠物的犬一定要注意狂犬病的免疫。患有狂犬病病犬的临床表现极度兴奋、狂燥、流涎和意识丧失，最终全身麻痹死亡。症状与诊断狂犬病即疯狗症，又名恐水症，是一种侵害中枢神经系统的急性病毒性传染病，所有温血动物包括人类，都可能被感染。它多由染病的动物咬人而得。一般认为口边出白色泡沫的疯狗咬到传染，其实猫，白鼬，浣熊，臭鼬，狐狸或蝙蝠也可能患病并传染。患病的动物经常变得非常野蛮，在唾液里的病毒从咬破的伤口进入下一个病人。狂犬病从一个人传到另外一个人极为少见，患狂犬病的人类患者多数会发病身亡，在1971年有1个痊愈的病例。2004年在美国一个未诊断为狂犬病的患者过世之后捐献内脏，获得捐献的三个人因狂犬病身亡。发病人受感染后并非全部发病，被病犬咬伤者约15～20％发病，被病狼咬伤者约50％发病，发病与否以及潜伏期的长短与下列因素有关：①咬伤的部位。咬伤头、颈、手者发病较多，潜伏期较短；咬伤在下肢者则相反。②创伤程度。创伤大而深、有多处伤口者发病较多，潜伏期也较短。③局部处理情况。经过适当处理者发病较少，潜伏期较长。④衣着厚薄。咬伤处的衣着厚者发病较少，潜伏期较长。⑤应用肾上腺皮质激素及精神过度紧张（如惧怕得狂犬病），有时可诱发本病。狂犬病病毒对神经系统有强大的亲和力，病毒进入人体后，主要沿神经系统传播和扩散，病毒侵入人体后先在伤口的骨骼肌和神经中繁殖，这称为局部少量繁殖期，此期可长可短，最短为72小时，最长可达数周、数月甚至更长。病毒在局部少量繁殖后即侵入神经末梢，沿周围神经以每小时3mm的速度向中枢神经推进，到达脊髓后即大量繁殖，24小时后遍布整个神经系统。以后病毒又沿周围神经向末梢传播，最后到达许多组织器官，如唾液腺、味蕾、角膜、肌肉、皮肤等，由于头、面、颈、手等部位神经比较丰富，病毒易于繁殖，再加上离中枢神经较近，故这些部位被咬伤后发病者较多，潜伏期也较短；伤势越严重，也越容易发病。病毒在中枢神经中主要侵犯迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核等。这些神经核主要支配吞咽肌和呼吸肌，受到狂犬病病毒侵犯后，就处于高度兴奋状态，当饮水时，听到流水声，受到音响、吹风和亮光等刺激时，即可使吞咽肌和呼吸肌发生痉挛，引起吞咽和呼吸困难。若病毒主要侵犯延髓、脊髓时，则临床上不表现痉挛，而表现为各种麻痹（瘫痪型），但比较少见。病理变化和临床表现与一般病毒性脑炎相似，最特异和具有诊断意义的变化是有内格里氏小体 (存在于80%狂犬病患者的神经细胞胞浆中的一种嗜酸性包涵体)，圆形或椭圆形，大小约3～10μm，边缘整齐，内有1～2个状似细胞核的小点。最常见于大脑海马的锥体细胞及小脑的普尔基涅氏细胞中。内格里氏小体现已证实为病毒的集落，电子显微镜下可见小体内含有杆状的病毒颗粒。如果在人脑或动物脑细胞中发现这种小体，就可以确诊。临床分期和表现狂犬病的临床表现可分为四期。1、潜伏期：(平均约4-6周，最短和最长的范围可达10天-8个月)，根据个人体质不同潜伏期的时间从几天到数年不等，在潜伏期中感染者没有任何症状。2、前驱期：感染者开始出现全身不适、发烧、疲倦、不安、被咬部位疼痛、感觉异常等症状。3、兴奋期：人类：患者各种症状达到顶峰，出现精神紧张、全身痉挛、幻觉、谵妄、怕光怕声怕水怕风等症状因此狂犬病又被称为恐水症，患者常常因为咽喉部的痉挛而窒息身亡。4、昏迷期：如果患者能够渡过兴奋期而侥幸活下来，就会进入昏迷期，本期患者深度昏迷，但狂犬病的各种症状均不再明显，大多数进入此期的患者最终衰竭而死。症状 本病潜伏期10天至1年以上，最长可达6年，十多年的没有证据，一般为20～90天。临床分两型，兴奋型（典型）最常见，瘫痪型偶见。兴奋型又分前驱期、兴奋期和麻痹期，前驱期持续1～4日，主要表现为局部感觉异常，在已愈合的伤口附近及其神经通路上有麻、痒或疼痛感，其远端可有间歇性放射刺痛，四肢有蚁走感，同时常出现全身症状，如低热、头痛、乏力、烦躁、恐惧不安等，继之对声、光、风等刺激敏感而有咽喉发紧。兴奋期持续1～3日，主要表现为怕水、怕风、怕声、怕光和兴奋不安，恐怖异常，最典型的症状为恐水：饮水、闻流水声甚至谈到饮水都可诱发严重的咽肌痉挛，因此常渴极而不敢饮，饮后亦无法下咽。微风、音响、触摸等亦可引起咽肌痉挛。痉挛严重者可伴呼吸肌痉挛而发生呼吸困难，甚至全身抽搐。植物神经系统功能亦亢进，表现为大汗、心率增快、血压升高、唾液分泌增加。因不能饮水且多汗故常有脱水。体温常升高至38～40℃。神志大多清晰，偶可出现精神失常、谵妄、幻听等，但咬人者少见。麻痹期持续6～18小时。患者渐趋安静，痉挛发作停止，出现各种瘫痪，其中以肢体瘫痪较为多见。亦可有眼肌、面肌及咀嚼肌瘫痪，表现为眼球运动障碍、下颌下垂、口流唾液，同时亦可有失音、感觉减退、反射消失、瞳孔散大、呼吸微弱或不规则、昏迷，常因呼吸和循环衰竭而迅速死亡。整个病程平均4日，一般不超过6日，超过10日者极少见。瘫痪型的前驱期同样表现发热、头痛、全身不适及咬伤部位的感觉异常，继之出现各种瘫痪，如肢体截瘫、上行性脊髓瘫痪等，最后常死于呼吸肌麻痹，本型病程可较长，约7～10日。诊断 若有被狂犬病动物（咬人时已发病或对其脑组织作病理检查证实为狂犬病者；若咬人时未发病，则应捕获后观察10天，视其是否发病，又可取其脑组织作病理检查）咬伤史及典型症状（如恐水等）即可初步诊断。死后脑组织检查（内格里氏小体阳性、狂犬病病毒抗原阳性或分离到狂犬病病毒）即可确诊。应与类狂犬病性癔病及狂犬病疫苗接种后脑脊髓炎相鉴别。对狂犬病的诊断可以通过临床症状或者实验室检验。1、临床诊断：主要根据上面所述临床症状诊断。2、实验室诊断：脑组织内基小体检验；荧光免疫方法检查抗体；分泌物动物接种实验；血清学抗体检查；逆转录PCR方法检查病毒RNA。病原体和传播途径病原体导致狂犬病的病原体是弹状病毒科狂犬病病毒属的狂犬病病毒RabiesVirus。完整的狂犬病病毒呈子弹形，长度大约为200纳米左右直径为70纳米左右。整个病毒由最外层的脂质双分子层外膜、结构蛋白外壳和负载遗传信息的RNA分子构成。目前普遍认为狂犬病病毒有四个不同的血清型。狂犬病病毒抵抗力非常弱，在表面活性剂、甲醛、升汞、酸碱环境下会很快死去，并且对热和紫外线极其敏感。狂犬病病毒是RNA病毒，属弹状病毒科，一端钝圆，一端扁平，形同子弹。狂犬病病毒有两种病毒株：一为能引起狂犬病的天然病毒株，毒力强，叫做自然病毒或街毒；一为经过兔脑多次传代的病毒株，叫做固定毒。固定毒对人的致病力明显减弱，但仍保持很好的抗原性，注入人体后可刺激抗体生成，故可用以制备疫苗。病毒的抵抗力不强，在56℃30分钟或100℃2分钟条件下即可灭活，但在4℃和0℃以下可分别保持活力达数周和数年。一般消毒方法，如日晒、紫外线、甲醛以及季胺类消毒剂（新洁尔灭等）均能将其杀灭，故被狂犬咬伤的伤口可用新洁尔灭冲洗。狂犬病病毒可在鸡胚、鸭胚、乳鼠脑以及多种组织培养（如人二倍体细胞、地鼠肾细胞等）中生长，故可用这种方法从病人或病兽体内分离病毒和制备疫苗。所有温血动物均可受染本病，但大多数地区的传染源主要是病犬（约占90％），病猫、病狼次之。在犬、猫狂犬病已经得到控制的地区，传染源主要是野生动物，如西欧、北美的狐、臭鼬，中南美的吸血蝙蝠、食虫蝙蝠等。病人传染健康人的可能性很小，但其唾液中也含有少量病毒，故也应注意隔离。病犬、病狼等的唾液中含病毒较多，于发病前数日即有传染性。病毒主要通过咬伤的伤口进入人体。也可通过皮肤损伤（抓伤、擦伤、冻裂等）和正常粘膜（口、鼻粘膜和眼结膜）而使人受染。病人和病兽的各组织和内脏中也含有病毒，故有可能通过屠宰动物或尸体解剖而感染本病。此外，被外表健康而唾液中带有病毒的狗咬伤亦可患病。病理狂犬病病毒进入人体后首先侵染肌细胞，在肌细胞中渡过潜伏期，后通过肌细胞和神经细胞之间的乙酰胆碱受体进入神经细胞，然后沿着相同的通路进入脊髓，进而入脑，并不延血液扩散。病毒在脑内感染海马区、小脑、脑干乃至整个中枢神经系统，并在灰质大量复制，延神经下行到达唾液腺、角膜、鼻粘膜、肺、皮肤等部位。狂犬病病毒对宿主主要的损害来自内基小体，即为其废弃的蛋白质外壳在细胞内聚集形成的嗜酸性颗粒，内基小体广泛分布在患者的中枢神经细胞中，也是本疾病实验室诊断的一个指标。预防和治疗[编辑本段]1、控制野生动物间的传播；2、通过投喂含口服狂犬疫苗的诱饵实现；3、控制宠物间的传播；4、为宠物强制性接种狂犬疫苗；5、对易感人群预防性免疫接种；6、为易于接触到狂犬病病毒的人群接种狂犬疫苗。预防重点是消灭犬狂犬病。家犬应进行登记，并接种狂犬病疫苗，捕杀野犬、病犬、病猫等。对捕杀的病犬、病猫应进行脑组织病理检查以便确诊。被肯定或可疑的患狂犬病动物或野兽咬伤后，伤口应及时以20％肥皂水或 ％新洁而灭（或其他季胺类药物）彻底清洗。因肥皂水可中和季胺类药物作用，故二者不可合用。冲洗后涂以75％酒精或2～3％碘酒。伤口不宜缝合。在咬人的动物未排除狂犬病之前或咬人动物已无法观察时，病人应及时注射狂犬病疫苗。除被咬伤外，凡被可疑狂犬病动物吮舔、抓伤、擦伤过皮肤、粘膜者，也应接种疫苗。常用的狂犬病疫苗有四种：羊脑组织灭活疫苗（森普尔氏疫苗）、鸭胚疫苗、乳动物脑组织灭活疫苗及组织培养疫苗。前三者应用较久，均为最粗糙的生物制品，含有大量的非病毒抗原物质，能导致严重的甚至致死的并发症，如脑脊髓炎、脑膜炎等；其免疫原性低，故需注射较长时间。因此目前多主张应用组织培养疫苗，如地鼠肾疫苗、胎牛肾疫苗、鸡胚细胞疫苗及人二倍体细胞疫苗等，其中以人二倍体细胞疫苗最好，不仅预防效果好，也无严重不良反应。若既往已接种过全程其他狂犬病疫苗，则仅需注射一次即可。中国目前生产的地鼠肾疫苗与之相似，值得广泛应用。如果咬伤严重，有多处伤口或伤口在头、面、颈、手指者，在接种疫苗同时应注射抗狂犬病血清。因免疫血清能中和游离病毒，也能减少细胞内病毒繁殖扩散的速度，使潜伏期延长，争取自动抗体产生的时间，从而提高疫苗疗效。应用抗狂犬病血清后可抑制自动抗体的效价和延缓其产生的时间，这可用加强注射方法来解决。抗狂犬病血清注射的方法是一半肌肉注射，一半伤口周围浸润注射。注射应于感染后48小时内进行。对与狂犬病病毒、病兽或病人接触机会较多的人员应进行感染前预防接种。用灭活或改良的活毒狂犬疫苗免疫可预防狂犬病，其免疫程序是，活苗3-4月龄的犬首次免疫，一岁时再次免疫，然后每隔2-3年免疫一次。灭活苗在3-4月龄犬首免后，二免在首免后3-4周进行、二免后每隔一年免疫一次。治疗将患者隔离于暗室中，避免声音、光、风等刺激，医护人员宜戴口罩和胶皮手套，以防止鼻和口腔粘膜及皮肤细小破损处为患者唾液所沾污。注意维持患者的呼吸系统和心血管系统的功能。其他可根据患者的病情作对症处理。另外，现在已经有科学家在研究一些神经毒素可以用来治疗由狂犬病毒等寄生在人体神经系统的病毒引起的疾病。狂犬病对人的危害很大，人一旦被狂犬病病犬咬伤，应尽快注射狂犬病疫苗，如严重还应加注射血清或免疫球蛋白，最好是24小时内注射，如延迟注射也是可以的，只要没有发病，这是抗体和病毒赛跑的过程，一旦发作，死亡率是10O％。世界上仅仅有一例抢救过来的，但是不具备推广价值。所以动物主人一定要按免疫程序定期给其他动物注射狂犬病疫苗，防止被犬咬伤。对于家养的大型犬一定要圈养、拴养，防止散养咬伤他人，人一旦被不明的犬咬伤后应立即到防疫部门进行紧急免疫。对于无主犬及野犬发现后应立即采取控制措施。暴露后预防性处理[编辑本段]用3%－5%肥皂水或新洁尔灭或再用清水充分洗涤，较深伤口冲洗时，用注射器伸入伤口深部进行灌注清洗，做到全面彻底。再用75%乙醇消毒，继之用浓碘酊涂擦。局部伤口处理愈早愈好，即使延迟1－2天甚至3－4天也不应忽视局部处理，此时如果伤口已结痂，也应将结痂去掉后按上法处理；接种狂犬疫苗和在伤口附近浸润注射狂犬病病毒免疫血清。血清的治疗方法始于1899年，有效的治疗时间是在被咬伤后24小时内。狂犬病疫苗的制备方法有利用动物脑组织培养、和人体双倍体细胞疫苗(HDCV)，动物脑组织生产的疫苗，人体免疫反应较大，可能引发脑炎。狂犬症状[编辑本段]症状：本病的潜伏期长短不一，一般为15天，长者可达数月或数年以上根据WHO验证，最长潜伏期间为6年，潜伏期的长短和感染的毒力、浓度、免疫力高低、部位等有关。临床表现分两型：一是狂暴型，二是麻痹型。狂暴型：分三期，前驱期、兴奋期和麻痹期。前驱期表现精神沉郁、怕光喜暗，反应迟钝，不听主人呼唤，不愿接触人，食欲反常，喜咬吃异物，吞咽伸颈困难，唾液增多，后驱无力，瞳孔散大。此期时间一般1-2天。前驱期后即进入兴奋期，表现为狂暴不安，主动攻击人和其它动物，意识紊乱，喉肌麻痹。狂暴之后出现沉郁，表现疲劳不爱动，体力稍有恢复后，稍有外界刺激又可起立疯狂，眼睛斜视，自咬四肢及后躯。该犬一旦走出家门，不认家，四处游荡，叫声嘶哑，下颔麻痹，流涎。此种病犬对人及其它牲畜危害很大。一旦发现应立即通知有关部门处死。麻痹期：以麻痹症状为主，出现全身肌肉麻痹，起立困难，卧地不起、抽搐，舌脱出，流涎，最后呼吸中枢麻痹或衰竭死亡。
流行性乙型脑炎（epidemicenciphalititsB）简称乙脑，是由嗜神经的乙脑病毒所致的中枢神经系统性传染病。经蚊等吸血昆虫传播，流行于夏秋季，多发生于儿童，临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激征为特征。部分患者留有严重后遗症，重症患者病死率较高。 乙脑于1935年在日本发现，故又称为日本乙型脑炎。在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒，证实本病存在。 【病原学】 乙脑病毒属披膜病毒科黄病毒属，呈球型，直径20～30nm，核心含单股RNA，有衣壳。在脂蛋白囊膜表面有血凝素刺突，能凝集鸡、鹅、羊等动物红细胞。抗原性稳定，但近年有报告以具有中和作用的单克隆抗体（McAb）检测15株国内的乙脑病毒时，可将其分为4个抗原组。人和动物感染本病毒后，均产生补体结合抗体，中和抗体和血凝抑制抗体。 本病毒在外界环境中抵抗力不强，56℃30分钟或100℃2分钟即可灭活。但对低温和干燥的抵抗力很强，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年。 【流行病学】 （一）传染源及储存宿主主要传染者是家畜、家禽。人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少，故患者及隐性感染者作为传染源的意义不大。 猪是我国数量最多的家畜，由于它对乙脑病毒的自然感染率高，而且每年因屠宰而种群更新快。因此，自然界总保持着大量的易感猪，构成猪→蚊→猪的传播环节。在流行期间，猪的感染率100%，马90%以上，为本病重要动物传染源。 蚊虫感染后，病毒在蚊体内增殖，可终身带毒，甚至随蚊越冬或经卵传代，因此除作为传播媒介外，也是病毒的储存宿主。此外蝙蝠也可作为储存宿主。 （二）传播途径本病系经过蚊虫叮蛟而传播。能传播本病的蚊虫很多。现已被证实者为库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。此外，从福建、广东的蠛蠓中，云南和四川的中，已分离到乙脑病毒，故也可能成为本病的传播媒介。 （三）易感人群人群对乙脑病毒普遍易感，但感染后出现典型乙脑症状的只占少数，多数人通过临床上难以辨别的轻型感染获得免疫力。成人多因隐性感染而免疫。通常流行区以10岁以下的儿童发病较多，但因儿童计划免疫的实施，近来报道发病年龄有增高趋势。病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。 【流行特征】 乙脑仅分布在亚洲。在我国疫区分布在兰州——长春连线以南的广大的地区内，仅东北北部、青海、新疆及西藏等地未见本病报告。本病有严格的季节性80～90%的病例都集中在7、8、9三个月内。但随地理环境的不同，流行季节略有上下，华南地区的流行高峰在6～7月，华北地区为7～8月，而东北地区则为8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致。气温和雨量与本病的流行也有密切关系。 乙脑呈高度散发性，同一家庭同时有两个患者罕见。 【发病原理与病理变化】 当人体被带病毒的蚊虫叮蛟后，病毒即进入血循环中。发病与否，一方面取决于病毒的毒力与数量，另一方面取决于机体的反应性及防御机能。当人体抗体病能力强时，病毒即被消灭。如人体抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞内复制增殖，导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同，以及脑组织在高度炎症时引起的缺氧、缺血、营养障碍等，造成中枢病变部位不平衡，如脑膜病变较轻，脑实质病变较重；间脑、中脑病变重，脊髓病变轻。注射百日咳菌苗或患脑囊虫病者乙脑发病率明显高，可能系血脑屏障被破坏之故。 病变广泛存在于大脑及脊髓，但主要位于脑部，且一般以间脑、中脑等处病变为著。肉眼观察可见软脑膜大小血管高度扩张与充血，脑的切面上可见灰质与白质中的血管高度充血、水肿，有时见粟粒或米粒大小的软化坏死灶。显微镜下可见： 血管病变脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，可形成"血管套". 神经细胞变性、肿胀与坏死神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象（neuronophagia）。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。 胶质细胞增生主要是小胶质细胞增生，呈弥漫性或灶性分存在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。 由于以上病变的程度及分布各不相同，故在临床上神经症状表现极不一致。
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卫生院预防艾滋病梅毒乙肝母婴传播项目工作总结范文
认真按照《习水县预防艾滋病梅毒乙肝母婴传播工作实施方案》的`要求开展工作，落实各项措施。在原有基础上进一步加大工作力度，加强对预防艾滋病梅毒乙肝母婴传播工作的强化培训，重点是筛查、母婴阻断、职业暴露的防护和处置。2012年共组织乡村两级医疗机构人员及妇产科、检验科负责人进行专项培训1次，共计培训36人次。加强实验室建设，做好监督指导工作，及时发现和解决工作中存在的问题。妇幼人员按月收集监测资料汇总上报卫生局防保股。2012年我院加强对艾梅乙项目的宣传工作，制作宣传展板，发放宣传册子等方式，同时对每位来我院产前检查及住院分娩的孕产妇进行宣传、免费自愿筛查。一年来，我镇卫生院对孕产妇开展艾滋病咨询554人，检测543人, 艾滋病阳性孕产妇0人。梅毒咨询554人，梅毒检测 543 人, 梅毒阳性孕产妇0人。乙肝咨询554，检测543人乙肝阳性孕产妇 30人 ， 阳性率 。检测率 《其中门诊咨询306人、检测297人, 乙肝阳性18人。住院咨询248人、检测246人，乙肝阳性12人》%
乙肝患者容易出现肾功能损害，是因为乙肝病毒进入人体后，人体的免疫机能被激活，产生抗体，抗原抗体结合形成免疫复合物，会沉积在肾脏，导致肾功能出现损害。
日本中微子透析技术2009年1月，日本神冈实验室成功研发出中微子透析技术，成功攻克肝病转阴的关键技术难题。2010年初，继日本中微子技术之后，德国宣布研发出O3技术，采用新机理再次攻克肝病治愈关键技术难题。此外，中国上海复旦大学的治疗性疫苗，也宣布破解乙肝顽固根结。在这三项世界领先技术中，日本中微子技术相比较问世最早，治疗最便利、经济型好，疗效还最为快速和彻底，目前已被世界多家权威机构所引进。目前是肝病治愈的必需性技术和不可替代性技术。衔接选部分论文资料如下： 一、乙肝的定义 乙肝是由乙肝病毒引起的，导致肝脏炎症反应的一类传染病，医学上肝炎分为甲、乙、丙、丁、戊、己、庚七种类型，其中乙肝是流行最广泛、危害最严重的一种传染肝炎。在临床症状方面可表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀，部分病例有发热、黄疸，约有半数患者起病隐匿，无任何异常感觉，只能通过检查发现。乙肝病毒感染人体后，广泛存在于血液、唾液、阴道分泌物、乳汁、精液等处，主要通过血液、性接触、密切接触以及母婴垂直传播等传染，所以乙肝发病具有家族性的特点。 乙肝分为大三阳和小三阳两种，大三阳病毒高，传染性剧烈；小三阳病毒稍低，但容易趋向肝硬化。 二、乙肝为何难治 乙肝是由乙肝病毒引起的，但是乙肝病毒拥有一系列的抗药结构和特性，药物根本无可奈何。 1. 乙肝是由乙肝病毒引起的，病毒总计两层结构，外包一层致密坚硬的蛋白质外壳，专门抵御药物对他的作用，药物对他根本无可奈何； 2. 病毒隐匿在肝细胞里面复制，药物分子比肝细胞还大，根本无法进入到肝细胞里面，进而也不可能并病毒有丝毫的作用； 3. 病毒有一个复制模块，存在于细胞核中，专门诱导病毒高速复制繁殖，药物分子连细胞都无法进入，更无法进入到细胞核中； 4. 病毒会变性、变异。药物一接近它它就会迅速的改变结构和特性，从而让药物无法捕捉到他，逃避掉药物对它的作用； 5. 久之病毒会与人体基因长生链接，此时任何药物都无法做到切除，必需借助其它高科技医学手段； 6. 病毒生命周期是90天，附着药物分子没有那么久的吞杀效力，一般都会被人体快速消化掉，所以杀灭病毒根本无从谈起。 以往医学上往往采用干扰素、拉米夫定或阿德福韦酯等等药物治疗，但是这些药物仅能起到一定的抑制病毒复制的目的，根本无法做到降病毒和治疗病毒。而且，这些药物分子量都很大，治肝时往往更严重损伤肝脏，造成肝脏组织坏死加剧，纤维化加速。此外，这些药物毒副作用都很大，比如说高烧、脱发、睡眠障碍等等，一般患者都承受不了。停药后病毒还反弹更高。 此外，这些西药往往还导致病毒严重变异，导致后期采用任何药物均无法治疗。 三、乙肝治疗新标准 医学科技的发展，乙肝治疗标准与原则也历经几次修改。首先是虽然有病毒，但是如果肝功正常则不给治疗，出现异常时再治疗；随后，干扰素等问世，乙肝治疗进入只要有病毒就进行抑制的治疗阶段。现在，随着日本中微子等科技的发展实现对病毒复制的关键技术的攻克，乙肝治疗进入病毒清除阶段，开始以临床转阴作为乙肝治疗标准。而肝功在其治疗下则变得康复异常简单，一般几次即可实现痊愈。 四、乙肝治疗新技术 2009年，三大肝病突破性技术先后研发成功。最早的是日本中微子透析技术；紧随其后，德国O3技术也震撼性问世；年末，中国上海复旦大学研究的治疗性疫苗也宣告三期临床完成，正式上市。三大技术各依据不同机理，创造性的分别从不同角度攻克病毒治疗的关键技术难题。这其中而又以日本中微子肝脏透析技术治疗最为便利，费用也为大众所能接受，康复还相比较最为快速，目前为世界多数医疗机构所推广采用。 日本中微子透析技术与德国O3技术目前被并成为世界二大肝病攻克技术。该技术核心为中微子对撞及靶向分解系统，依据中微子束对蛋白合成过程中的诱导、自动靶向识别和瓦解、摧毁能力以及精确的零质量反应，采用全电脑自动精确控制，可彻底铲除药物无法铲除的几个深层肝病致病根源，同时对肝脏损伤等中重度病人还可协助肝脏完成各项功能，逆转纤维化等。 中微子属于高端物理学范畴，原理比较深邃复杂，因它对病毒结构和生命活性具有专一的瓦解能力和破坏能力，在乙肝大、小三阳等病毒性疾病的治疗方面有着不可替代的功效和必需性作用。它分为U子中微子、电子中微子、T子中微子三类，U子中微子主要具有高能量的瓦解、摧毁能力，它根据病原体与人体正常组织的不同，可瞬时凝聚超能量瓦解病毒蛋白质结构的抗药壳，T中微子极其微小，能够0损伤穿透细胞膜融解、摧毁病毒的复制模块，以及将诱导病毒产生变性变异的基因核等分解殆尽，从而使其生命活性无法再生。T子中微子主要是能够与T细胞对接，从而激活、加强、重建人体免疫系统等，同时融解、排异异常成分，修复受损肝脏组织，在整体上全面平衡免疫系统，迅速缓解病症；电子中微子主要是隔空遥感直接剿杀病毒及其它异常组织成分，并瞬时诱导氧化氮及一氧化氮合酶，同步网式对病毒进行追踪式杀灭，因在治疗反应过程中会生热，所以患者在病灶部位会感到有热感、疼痛等。同时，电子中微子自身会在组织内生热，以恶化病毒的生存环境而强化相关病毒杀伤功效，因为病毒在异常温度下更容易提前凋亡。此外，电子中微子能够强力改善肝脏微循环，协助完成肝脏代谢功能，剔除肝脏堆积的致病原（包括服用药物后沉积的毒素等）以及阻逆肝硬化、肝腹水生成等。 三者协同、并步作用，让服药“事半功倍”，整体治疗功效以几何级数暴增。同时还可干扰、排异、脱落病毒与人体基因链的整合链接，以此共同切断乙肝顽固病根。 中微子三类粒子射线同时作用，同步治疗，多种机制融合，能将导致乙肝发生的每一个显性和隐形病因彻底清除，治愈彻底，不留病根，一般患者当场即能见效，快则可几次实现基本康复。 五、中微子技术获得诺贝尔奖提名和被评为世界十大新闻事件 日本中微子技术的问世在世界医学界引起了极大的轰动，先后美国、加拿大、瑞典等国家前往考察和引进。在年度《财富》杂志以及福布斯发布的世界十大新闻事件中，日本中微子技术荣列其中。同时，中微子技术也引起了瑞典皇家诺贝尔奖评审委员会的关注，被提名为诺贝尔医学奖候选技术。 六、中微子技术特点与优势 随意·舒适——诊疗成为一种享受 中微子治疗肝病非常便利、舒适，患者只需轻松一躺即可完成治疗过程。中微子系统是一台高精密的大型仪器设备，其配有飞机头等舱般豪华设计的自动滑移躺床，患者往上面一躺其完美绝伦的人体工程学设计让患者顿感全身熨帖、舒适无比，然后控制系统自动感知将患者输送到仪器内部。治疗中，仪器自动感温，自动调节、设定最佳的肌体温度、湿度匹配。中微子粒子束还能快速的活化肝细胞和修复受损组织，分分钟治疗，秒秒钟好转。整个期间患者感受的无不是绝妙的舒韵体验。治后旋即就会感到精力充沛、走路轻飘、有力，食欲大增，睡眠润香。 康复彻底——肝病一去不复返 中微子不同于以往的任何治疗，它是治肝病更祛肝病。以往都是打针、吃药等保肝和护肝，谈到治肝它们就无能为力了，因为肝病拥有一些列的抗药屏障和特性，药物对它们根本无可奈何。而中微子却不是这样，它的先进性正在于中微子射线粒子是专门瓦解、摧毁这些抗药屏障和特性的，同时破坏病毒的复制，从而实现治愈彻底而又永不复发。中微子是一种非常微小而高度精密的粒子流，它能够自由穿越肝细胞壁屏障进入到细胞内部，进而把病毒的蛋白质结构瓦解殆尽，从而使其失去复制能力，让其“烟消云散”，永无法再生，这样肝病也就无法复发了。问世之初日本进行了2000例临床观察，最终无一例复发。 一治三愈——大包干治疗 肝病，尤其是肝硬化导致的脾大，门静脉高压，胆囊炎等，或者同时患有胃炎、肠炎、前列腺炎等怎么办？传统往往是一一治疗，结果不是这病被延误再不就是那病被延误，患者还无谓的浪费了大量金钱。但是中微子就不用，它在肝病治疗的同时捎带着就把其它治好了，像胃肠病如果不重一次即愈，胆囊炎、前列腺炎、脾大等也多说三、五次即好。原因是中微子在发射治疗时会形成一个球形的场，当把肝脏处于场中间时，人体胸腔、腹腔等也就全部进入到了场中，这时如果哪个内脏器官有病也就被中微子同时治疗了。而中微子在治疗病毒疾病时虽然无可挑剔，但治疗细菌类炎症时却是更胜一筹。它瞬间即可杀死致病菌并同步修复、愈合受损组织，速度无与伦比。而且患者康复后由于免疫系统被中微子强力激发，此后即使是感冒等常见病也会极少得。 康复快速——一般患者快则几次即愈 中微子治疗肝病异常快速，一般性患者快则仅需几次即愈这得益于中微子射线粒子是直接进入到细胞内部与病毒进行反应，不同于药物需要层层演化。病毒自身以及复制过程均是一种蛋白质的生命活性作用，中微子射线粒子直接作用于这种蛋白质结构，其瓦解、摧毁过程如同导弹击中目标那样。这样一方面病毒等抗药性彻底被解除，另一方面病情迅速减轻，患者得以快速康复好转。此外，电子中微子（中微子有电子、μ子和τ子三类）能够迅速修复受损细胞，激发它再生和自我愈合。像肝硬化这类严重患者肝区疼痛等症状，中微子一般一次即可消除。而转氨酶升高、胆红素异常等，辅以配合中微子一般三两次即可。从治到愈，往往是“弹指一挥间的事”，根本没有药物治疗那样多少年也不见效。 无毒无副作用 中微子质量接近于0，几乎没有质量，除参加病毒的蛋白质活性弱相互作用外不与任何物质反应，所以它对人体的其他组织也就没有任何“干扰”和“破坏”，不会产生任何毒副作用。相反，中微子会催化组织细胞活性，加速其代谢，从而将药物沉积的毒素等代谢出去，不但无毒相反还解毒。像药物长久服用会影响青少年智力发育、身体发育，造成肝肾损伤，丧失生殖功能等，这对中微子来说是根本不可能的事。 省钱经济——零花钱儿治病 肝病动辄几千，重则数万的治疗费用一直让患者苦不堪言，但中微子透析技术却不同，甚至连它的四分之一还不到。其月度的费用一般就是几次零花钱的取舍。无论是单次还是整体中微子均不需太大的花费，而其康复迅速也不需要太久的花费，对于贫民百姓来说采用中微子治疗无论从哪一方面来说都是最佳的选择。扩展阅读：1.关于乙肝能够治愈的问题多年来一直争论不休，日本与德国的两大技术先后给出了准确的答案。尤其是日本研发的中微子技术，据国内几家引进机构报告，转阴率非常之高，患者几乎都是几次治疗即痊愈。从瑞典诺贝尔奖的候选提名到世界十大新闻事件的评选认定，中微子技术问世之初几乎吸引了所有权威机构的目光。开放分类：
（2000年以后发表的主要论文，*示通讯作者）马英，关瑞章，郭松林，等. 鳗鲡病原菌16S rRNA基因序列测定及系统进化分析. 华中农业大学学报（自然科学版），2010，29（6）：587-591.马英，钱鲁闽，王永胜. 对虾养殖池沉积物细菌的遗传多样性. 海南大学学报（自然科学版），2009, 27 (4): 369－374.马英，关瑞章，汪琳，等. 九孔鲍 苗期养殖水体细菌的群落结构。福建农林大学学报（自然科学版），2009，38（5）：526－531.马英，熊何健，林源洪，等. 外来海洋物种入侵风险评估体系的构建。水产学报，2009，33（4）：617－623.马英，王志勇，陈芸，等. 生物技术课程教学改革探讨。集美大学学报（教育科学版），2009，10（2）：93－96马英，钱鲁闽，王永胜，等. 硝化细菌分子生态学研究进展。中国水产科学，2007，14（5）：872－879马英，焦念志. 聚球藻（Synechococcus）分子生态学研究进展。自然科学进展，2004，14（9）：8－13.马英，林顺权, 吕柳新. 草莓、番木瓜、猕猴桃遗传转化研究初报。园艺学进展，2002, (5): 343-346.马英，林顺权，高毅，等. 乙肝病毒表面抗原（HBsAg）基因在番茄中的表达及免疫活性研究。福建农林大学学报（自然科学版），2002，31(2): 223-227.马英，张军，林顺权，等. 利用转基因植物生产基因工程疫苗，厦门大学学报（自然科学版），2001，40（增刊）：71—77.徐春燕，陈澄璟，鄢庆枇，宋振荣，马英*. 厦门近岸水域海洋附着细菌的群落结构及其动态变化，台湾海峡，2012，31（3）：396-402.汪琳，杨秋明，郝剑东，宋振荣，马英*. 九孔鲍脱板期养殖环境细菌分离及分子鉴定。台湾海峡，2009，28（2）：210－216.徐春燕，苏建强，鄢庆枇，马英*. 抗生素抗性组学研究进展。海南大学学报（自然科学版），2011，29（2）：36-40.熊何健，马英，汪琳，唐森铭. 紫外辐射诱导牡蛎细胞DNA损伤的单细胞凝胶电泳检测，云南民族大学学报（自然科学版），2010，19（6）：400-403.邓德波，马英，徐春燕，关瑞章. 鳗鲡养殖循环水处理系统细菌的组成及其数量，集美大学学报（自然科学版），2010, 15（5）：321-326.操龙飞，游华军，陈子涵，马英，熊何健，鄢庆枇. 响应面法优化罗非鱼（Oreochromis niloticus）鱼排蛋白分段酶解工艺，海洋与湖沼，2012，43（1）：1-8.高毅，马英，李梅，等. 乙肝病毒表面抗原在墨西哥酸浆中的表达及其免疫原性的初步研究，病毒学报, 2003，19（1）：31－35.郑江，关瑞章，李丹，马英，谢钦铭.《生物化学专题》双语教学的设计与探讨，微生物学通报，2007，34（3）：603-605.蔡明夷，韩芳，刘贤德，马英，王志勇. 关于整合PBL教学理念与传统教学方法的思考——以遗传学中“基因组”的教学为例. 龙岩学院学报，2010，28（5）：年以前发表论文10篇，其中第一作者6篇。
因为乙肝患者的免疫机制被激活，抗原与抗体产生免疫反应，会堆积在肾脏上，给肾脏造成压力，所以说乙肝患者容易出现肾功能损害。
论文关键词：前S2抗原；HBV-DNA；乙型肝炎病毒标志物 论文摘要：目的：探讨乙肝病毒前S2抗原(pre-S2Ag)的检测及其临床意义。方法：对188例标本采用ELISA法进行乙型肝炎病毒标志物fHBV M1及pre-S2Ag检测，并对其中162例标本应用荧光定量PCR法检测HBV-DNA。结果：162例血清标本同时检测HBV-DNA和pre-S2Ag，两者检出率差异无统计学意义(X2=，P＞)。HBeAg(+)与HBeAb(+)组之间pre-S2Ag阳性率的差异有统计学意义(X2=，P＜)。HBeAg(+)组、HBclgM(+)组pre-S2Ag阳性率为100％，HBSAg(+)的肝癌组pre-S2Ag阳性率达％，结果明显高于HBV-DNA(-)组％，P值均＜。结论：pre-S2Ag是反映病毒感染与复制的指标，与临床病情活动有关，可作为疗效和预后的观察指标，能完善和补充乙肝病毒血清标志物的检测。 我国是乙型肝炎病毒(HepatitiS B ViruS,HBV)感染的流行区，乙型肝炎病毒是引起病毒性肝炎最常见的溶血性病毒，不仅人群感染率高。而且有些HBV感染可能由于外周耐受，T细胞反应低下、抗原呈递抑制、选择性免疫抑制、病毒基因表达下调或基因变异等导致T细胞识别障碍，容易转为慢性感染。部分患者可演变为肝硬化甚至原发性肝癌。不同的HBV血清免疫标志物模式提示不同的临床意义，HBV-DNA是判定HBV感染者病毒是否复制和当前有无传染性的主要指标，了解免疫学和分子生物学标志物间的关系对临床诊断和治疗很有价值。据估计无症状的乙肝病毒携带者达亿，乙肝患者3000多万，其中15％～25％的患者将死于慢性肝病(肝癌、肝硬化)，给人类健康带来极大危害。为了能及时、准确地诊断，以指导治疗及判断预后，乙肝病毒的检测指标日益增多。文献资料显示，pre-S2Ag在乙肝HBSAg(+)、HBeAg(+)、抗HBc(+)模式中阳性检出率最高，抗HBSAg(+)、抗HBe(+)、抗HBe+模式中次之，其他模式较低。本文就pre-S2Ag阳性率与HBV-DNA、HBV M检测结果进行比较分析，旨在探讨pre-S2Ag检测的临床意义，现总结分析报道如下： 1．资料与方法 1．1标本来源 搜集本院2006年3～12月门诊和入院患者188例，其中同时检测HBVM及HBV-DNA共162例：另外急性乙肝患者6例，乙肝表面抗原阳性并临床诊断为肝癌患者20例。 1．2g～试剂 HBVM、HBcIgM试剂由某有限公司提供；pre-S2Ag试剂由某市肝病试剂研究中心提供，以上均采用ELISA法检测；HBV-DNA试剂购自某有限公司，结果以≥500拷贝／ml为阳性。以上操作严格按照试剂盒说明书进行。 1．3检测仪器 意大利希亚克(SEAC)公司的全自动免疫分析仪一爱丽丝及HBV-DNA测定由我市人民医院用国外罗氏公司的全自动荧光PCR扩增仪。 1．4统计学方法 分析计量资料、计数资料比较分别使用t检验和x2检验，所有数据用统计软件包处理。 2．结果 2．1pre-S2Ag与HBV-DNA及乙型肝炎病毒标志4h(HBVM)之间的结果比较 3．讨论 慢性HBV感染常对部分肝细胞有长期持续性损伤，但损伤程度与HBV-DNA水平无明显正相关，机体对HBV的免疫应答是造成肝组织破坏及肝功能异常的主要机制。pre-S2Ag是乙肝病毒外壳中蛋白的一部分，是HBSAg肽链N末端前附加的55个氨基酸序列，其暴露于HBV囊膜外层，也是病毒的表面抗原。HBV-DNA是衡量乙肝病毒复制最灵敏、最精确的证据，是判断患者有无传染性最直接的指标。表2中，HBV-DNA与pre-S2 Ag检测结果采用配对资料x2检验，差异无统计学意义(x2=，P＞)，与文献报道相同。pre-S2Ag具有多聚人血清白蛋白受体(PHSA-R)，能与PH—SA结合，由于肝细胞表面也有PHSA-R，HBV能通过血循环中存在的PHSA的介导，吸附到肝细胞表面，最后由胞饮作用进入肝细胞内，因此，病人血清检出pre-S2Ag表示HBV在肝细胞中复制。 乙肝患者血清中存在HBeAg是经典的HBV复制及评估其传染性的标志物。本组资料HBeAg(+)的标本中的pre-S2Ag阳性率为100％，同时HBclgM(+)的急性乙肝患者pre-S2Ag检出率为100％，同样表明pre-S2Ag的存在和病毒复制及临床病情活动有关。表3中，HBeAg(+1组与HBeAbf+1组与pre-S2Ag检出率比较(x2=，P＜)，说明两组pre-S2Ag检出率的差异有统计学意义。HBeAb(+)组pre-S2Ag阳性率低于HBeAg(+)组，HBeAg向HBeAb转换表示病毒复制减少，传染性变弱，表明pre-S2Ag转阴是病情好转、传染性减弱的指标。随着HBV-DNA(+)到HBV-DNA(-).HBeAg向HBeAb转换的过程，其pre-S2Ag阳性标本吸光度(A值1均值由→→逐渐降低(P＜)，同时在肝癌组pre-S2Ag阳性标本A均值为，HBcIgM(+)组pre-S2AS阳性标本A均值为，两疾病组proS2Ag阳性标本A均值也很高，表明高滴度的pre-S2Ag与病情活动有关，而低滴度的pre-S2Ag预示HBeAg的消失或病情好转。 有资料表明，在HBV无症状携带者中。如果同时查出pre-S2Ag为阳性，说明病毒在体内还比较活跃，并没有被清除，肝脏还有潜在的病理损伤可能，此类患者更易演变为肝硬化或肝癌。本次实验中HBSAg(+)的肝癌患者组，其pre-S2Ag阳性率达95％，与文献报道相符。在HBV-DNA(-)的标本中，pre-S2Ag阳性率为％，主要原因是pre-S2Ag不仅存在于病毒颗粒表面，也出现在非传染性的球形颗粒表面，具有调节对S蛋白的免疫应答反应及控制病毒装配等功能。也可能在病情好转、传染性减弱时存在低滴度的pre-S2Ag，而HBV-DNA水平低而未能检出。同时也发现HBSAg(-)的标本，pre-S2Ag有％的阳性率，对此类似报道极少，可能由于S基因和前S基因尽管位于同一开放阅读框内(ORF)，但它们的启动信号不同，彼此可以独立表达，导致S蛋白和前S蛋白速率和含量不相同。 综上所述，本次资料显示，pre-S2Ag的表达是反映病毒感染与复制的指标，pre-S2Ag在反映病情活动和预后转归方面优于HBSAg。血清pre-S2抗原滴度的改变常先于疾病临床过程和ALT的改变，并且其检出率和血清水平均随疾病的活动度增加而增加，且在不同的随访时间其阴转率均高于HBSAg。急性乙型肝炎患者pre-S2抗原阴转越早。预后越好，是病毒清除的最早迹象，反之，pre-S2持续阳性，将发展至慢性肝炎。有人认为，对于基层受实验条件限制无法开展PCR的医院，直接开展pre-S2Ag检测来代替HBV-DNA，我们认为不妥，两者检测的内容不同，它们之间存在互补。pre-S2Ag可作为乙肝病毒标志物的补充，并完善乙肝病毒血清标志物的检测。 转贴于 中国论文下载中心
楼主您好1 乙肝前S2抗原是判断HBV感染病毒是否活动和较大传染性新的标志，是乙肝两对半与HBV-DNA检测有效补充，是乙肝早期诊断、疗效观察、预后评估的一个可靠标志2 目前对于判断病情情况主要依据肝功能、B超等检查结果，并不是以两对半检查结果为参考3 建议平时戒酒限烟，避免过于劳累，避免长期熬夜，饮食清淡、营养全面、三餐规律，避免长期高脂高糖饮食。
优秀的临床医学专业的学生培养是我国医学院的重点，但是本科生临床专业的学生培养质量还有待提高。下面是我为大家整理的本科临床医学 毕业 论文，供大家参考。本科临床医学毕业论文 范文 篇一：《临床医学八年制医学微生物学教学思考》 医学微生物学是基础医学的重要组成部分，也是联系基础与临床的桥梁课程，它与疾病的诊断、治疗和预防密切相关。随着生命科学的不断发展，医学微生物学所涵盖的内容越来越丰富，涉及的领域越来越宽泛。这就要求医学专业学生在掌握这门课程基础知识的同时，学会灵活运用，举一反三。然而，由于医学微生物学课程本身具有知识点多而散、难记忆、易混淆等特点，因此，传统的以课本为主体，老师为中心的 教学 方法 不能够很好的激发学生的学习兴趣和创造力，也不利于实现现代医学 教育 培养实用型、创新型综合性医学人才的目标[1]。本校对临床医学八年制学生的培养实行的是“3+5模式”(即3年 文化 基础教育加5年医学教育)。作为医学基础课程之一，《医学微生物学》被安排在医学教育第2学年的第2学期。在此之前，该专业学生已经就《生物化学》、《细胞生物学》、《组织胚胎学》等医学基础课程进行了深入系统的学习，具备一定的医学基础知识;其次，就学员本身素质而言，八年制学生基础扎实，思维活跃，求知欲及接受能力强。再者，本校八年制班级人数一般为20人左右，人数少，具备了小班开课的条件[2]。因此，针对传统教学方法的不足，结合八年制学生自身的特点，本研究从以下几个方面对临床医学八年制学生的《医学微生物学》教学进行了改革和探索： 1案例引导教学法 《医学微生物学》的传统教学模式，通常是先讲授微生物的基本生物学形状，再讲其致病性、免疫性及防治原则。 这种系统、规律的教学方式便于学生对于各种理论知识点的横向比较记忆，但相对枯燥平淡，不能够很好地激发学生学习的兴趣和动力。因此，可以利用医学微生物学与临床结合紧密的特点，用一个临床案例引出教学内容。临床案例的选择很重要，既要贴近临床，接近实际，又要体现出基本知识点。首先，通过给出一个合适的临床案例，提出问题，让学生带着问题去学习，激发学生的兴趣，提高学生对教学内容的关注度;然后由老师对微生物的基本原理和知识进行系统讲解;接下来，回到开始的临床案例上，组织学生分组讨论，让学生对病例提出诊断诊治办法，最后由老师对学生们的意见进行归纳 总结 ，去伪存真，查漏补缺，提出本节课的教学重点和要求。例如在乙型肝炎(简称乙肝)病毒的教学中，可以先给出一个人的“乙肝两对半”的检查 报告 单，提出问题：该受检对象是一名健康人还是病毒携带者亦或是感染者?让学生带着这个问题进行接下来的学习;通过老师对乙肝病毒基本知识点如形态结构、致病性等的讲解，让学生利用所学知识对开始的病例展开讨论;最后由老师总结，强调几个重要知识点如乙肝病毒的形态结构、乙肝的诊断与防治等的掌握[3]。这样的课堂组织可以让学生对所学知识活学活用，并能从中找到学以致用的成就感。 2文献阅读研讨课 医学微生物学的主要研究对象是与医学有关的致病微生物，它与人类的健康息息相关。随着生命科学技术的飞速发展，不断有新的病原微生物被鉴定，也有过去已被基本控制的致病微生物又重新流行，构成严重的公共健康问题。而相对于科学技术的发展日新月异、知识更新的瞬息万变，课本上的知识是相对固定的，课本更新换代的速度远远赶不上知识发展的速度[4]。因此，想要了解一门学科的前沿进展，阅读文献是很有必要的。因此，在对临床八年制学生的医学微生物学授课中开设了文献阅读研讨课，并将其安排在了理论课的最后两次课，此时学生已经对微生物学知识有了一定的掌握和了解，有了阅读相关文献的基础。课程的开展包括以下几个方面：首先是准备工作。在课程开始之前，笔者会拟定一个专题，例如：禽流感病毒的感染与流行，然后列出几个相关问题，如(1)禽流感为什么会导致人类感染?(2)什么情况下可能导致禽流感大的流行?(3)目前针对禽流感有哪些有效的防治 措施 ?(4)针对禽流感引起的民众的恐慌，作为一个医学生，你可以做哪些力所能及的工作?然后，给出经典的综述的相关中英文文献1～2篇，让学生课下针对专题和给出的题目，阅读文献查找资料。接下来，就是课上讨论部分。针对八年制学生人数少的优势，进行分组讨论。将20位同学分为A、B、C、D4个大组，每个大组的5位学生分别对应1～5的编号，即A1、A2、A3、A4、A5等，每组分别就一个问题进行讨论，5～8min后，每组选派一个代表就自己讨论的问题进行总结陈述;然后，A、B、C、D4组中每组编号相同的同学重新组合成新的一组，即A1、B1、C1、D1为一组，以此类推，共5组。5组同学就4个问题进行交叉讨论5～8min。最后，老师对整个文献讨论进行归纳总结。文献阅读研讨课的开设，拓展了学生的知识面，培养了他们的自学能力和创新能力;交叉讨论的分组方式，激发学生的学习兴趣和热情，让学生参与得更彻底，对文献了解得更全面[5]。 3学生自主授课法 传统的教学模式通常是老师“教”、学生“学”，学生学习知识相对来说是一种被动接受的过程。笔者通过挑选合适的教学章节，在临床八年制班级中推行角色互换，让学生由过去单纯“听”到主动“讲”。这一转变迎合了青少年们挑战自我、展示自我的心理特点，在激发学生学习的同时，活跃了课堂气氛，锻炼了他们的语言表达能力、培养了他们的自信心。学生自主授课的开展，第一要素就是要选择合适的教学内容。人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)社会关注度高，易激发学生的兴趣点和学习动力，因此本研究将逆转录病毒中的HIV这一节作为学生自主讲课的内容。为了防止内容上的重复和单一，笔者将20位同学分成4个组，给出4个专题，例如(1)HIV的流行现状及发展趋势;(2)HIV的致病性及临床表现;(3)HIV传播途径及防治原则;(4)HIV的研究现状及有无有效治疗方法。每组针对一个专题进行备课，准备15min左右的PPT。课上，每组随机抽取一位同学上台讲授。每位同学讲完，老师从教学内容、PPT制作形式、语言组织能力等方面作简要点评，同时学生也可以对讲课同学的表现提出自己的意见和看法。最后，老师对4个专题的内容进行抽提归纳，方便学生对教学内容的整体把握。同时，由于时间限制，不可能每位同学都上台授课，为了让所有同学都有参与感，笔者要求同学讲自己制作的PPT内容打印为纸质版上交，设立评分标准，由老师批改打分，按10%的比率计入最后成绩[6-7]。实践表明，这种学生自主讲课的教学模式，调动了学生学习的积极性和主动性，锻炼了他们自主学习的能力，提高了他们的综合素质，同时也可以让老师及时发现教学中的问题并加以改正。 4第二课堂活动 对于医学微生物学这种临床基础性学科，实验课的开设是必不可少的。通过实验课的设立，有利于帮助学生验证和巩固医学微生物学的基本理论知识，掌握微生物学基本操作技术，锻炼其动手能力。但由于课时的限制，实验课的内容多是一些单纯性验证学科基本理论的简单实验，不能很好地激发学生独立思考、分析和解决问题的能力，也很难培养学生的创新意识。另外，本校在对临床八年制学生的培养中，有一定的科研任务要求。因此，笔者在对临床八年制学生的医学微生物学教学中，针对一些学有余力的同学，开设了第二课堂的活动。所谓第二课堂，就是在课余时间开展的老师对学生的科研辅导活动[8]。在老师和学生之间实行“双向选择”，在老师选择学生的同时，学生可以根据自己感兴趣的科研方向选择指导老师。一般1位老师带教1～2名学生。在第二课堂活动的实施中，笔者首先会对所有参与学生进行集中培训，内容包括实验室规则及仪器的安全使用、分子克隆实验技术的基本操作等。然后由带教老师对所带学生进行一对一的具体辅导。老师会给出3～5篇相关研究领域的综述类文献，学生阅读后与老师展开讨论，提出自己的看法与理解，在老师的引导和帮助下，由学生提出科研问题并完成实验方案设计，在这一阶段中，通过文献的阅读及实验设计，有助于学生科研思维和创新能力的培养;在论证方案的可行性之后，接下来就是实验操作阶段，在老师的指导下，学生利用课余时间开展实验，期间老师可一周组织一次实验进展的汇报讨论，及时解决学生实验中遇到的各种问题;最后，以学生汇报答辩的形式对第二课堂活动进行总结。对于实验进展顺利，实验结果理想的学生，老师应鼓励其撰写研究论文并发表，并给予一定奖励[9]。第二课堂活动的开展，提高了医学微生物学的教学质量，充实了实验教学内容，给学生打开了一扇了解科研、接触科研的窗口，培养学生探究知识、独立思考的能力。综上所述，针对医学微生物学传统教学中存在的一些弊端和不足，笔者在对本校临床八年制学生的教学过程中尝试了一系列的改革和创新。案例引导教学和学生自主授课，激发了学生们的学习热情，考验了老师的课堂组织能力，同时也给了学生展示自我的机会，提高了学生的综合素质，文献阅读研讨课和第二课堂活动的开设，给热爱科研的学生创建了一个平台，培养了他们独立思考和动手能力。尽管新的教学方法在老师和学生们中普遍得到好评，但仍有改进的空间，需要在今后的教学工作中，不断地探索和实践，为推动医学微生物学教学质量的提高不懈地努力。 参考文献 [1]李明，申晓冬，黎庶，等.《医学微生物学》教学改革与思考[J].中国校外教育，2011(6)：116. 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[9]王文，任浩，赵平.开展医学微生物学第二课堂教学的实践与思考[J].基础医学教育，2013，15(5)：492-493. 本科临床医学毕业论文范文篇二：《临床医学专科毕业生就业现状思考》 摘要:本文分析了当前临床医学专科毕业生的就业现状及原因，从专业建设的角度上，为改善毕业生就业提出了解决途径。 关键词:临床医学专业;专科毕业生;就业状况 0引言 《国务院办公厅关于加强普通高等学校毕业生就业工作的通知》和《教育部关于全面提高高等职业教育质量的若干意见》两个文件中明确要求，“以市场为导向，加快高等职业教育教学改革，提高人才培养质量，促进毕业生就业”。本文就黑龙江护理高等专科学校2015届临床医学专业专科毕业生就业情况进行分析，把人才培养与就业紧密结合起来，根据岗位要求的变化，及时调整专业方向，通过更新、调整及增加必要的专业技术课程和实训实习项目，提高学生的就业能力和适应性。 1调查研究结果 以黑龙江护理高等专科学校2015届临床医学专科毕业生为调查对象，就业情况如下:本校2015届三年制临床医学专业毕业生共87名，统计时间截止到9月底为止，综合就业人数59，综合就业率，灵活就业率8%，实际就业率为。灵活就业主要为通过“专升本”升入本科院校就读。实际就业率中，面向三级医院比例为，乡镇、社区医院及以下比例为，未就业率。通过以上数据显示，暂缓就业毕业生较多。选择到县以上医院进修一年，等待助理执业医师考试，希望拿到助理执业医师资格证以后再到经济效益好的城市大医院就业的毕业生有近三分之一。还有近8%的学生选择继续深造。临床医学专业的毕业生因为其独特的专业特性，导致其就业 渠道 相对狭窄;其在校期间学习压力巨大，与社会的沟通和信息交流能力较低，对就业信息的获取或就业趋势的了解不足，进一步加重了其就业困境。 2应对策略 如何面对越来越沉重的毕业生就业压力，是摆在所有高校，尤其是高职高专学校面前的严峻挑战，如何应对压力走出困境，也是每一位高校教师都应思考的问题。 首先，加强就业工作的指导和服务力度，扭转毕业生的择业观念，打开面向基层就业的广阔空间和重要渠道。就全国医疗卫生人才需求情况分析，虽然以省会城市为代表的大中型城市对基础人才的需求基本饱和，但从整体水平上考虑医疗机构对基础人才的需求依然存在，广阔的新型乡镇、社区及边疆地区对临床医学专业毕业生的需求依然巨大。随着我国新型农村合作医疗的开展，基层医疗卫生机构急需大量的人才，它们拥有接纳和吸收临床医学专业专科毕业生的巨大潜力。黑龙江护理高等专科学校在促进毕业生面向基层就业方面做出了一些有益的尝试，并构建了以面向基层就业为导向的专业人才培养模式。作为一所高职高专医学院校，从每年新生入校的第一堂就业指导课开始就为学生树立面向基层就业的思想，强调服务基层、服务乡村的医疗理念。针对三年制临床医学专业毕业生在见习和实习阶段，打破原有班级结构，以地域和学生自主报名为基础，设置多个临床见习、实习基地，使学生的实习医院和自身拟就业的场景靠近，有利于毕业生就近了解拟就业的医疗机构服务特点。在临床医学专业班级的管理上，设置专业辅导员作为负责人，在学生入学到毕业的三年中一直负责学生的学习督促和就业指导，并将就业指导落实到系部每一位授课教师身上，在授课的过程中潜移默化地引导学生自我定位和确立正确的择业观。 其次，帮助毕业生参加并顺利通过执业助理医师资格考试，获得医师执业资格，合法上岗，提高用人单位使用医学专科毕业生的积极性。全面优化课程结构，提高培育精度，针对执业助理医师资格考试对学生进行专门培训，提高参加执业助理医师资格考试通过率。学校拟行在毕业生毕业后开设执业助理医师资格考试考前辅导课程，协助学生考取助理医师及医师资格，为学生的高质量择业再尽绵力。同时在课程体系建设中，以执业医师考试大纲为蓝本，确立三年制临床医学专业人才培养方案。以应对实践技能考试和综合笔试为目标，组织编写实用型校本教材。组织青年教师亲身参加执业医师资格考试，从综合复习和临场应对中总结 经验 ，将第一手的应考经历融合在执业助理医师资格考试考前辅导教学中;再将辅导教学中总结提炼的历年考点和知识点融汇在常规教学中，注重实践能力和临床思维能力的培养，从而从根本上提高临床专业专科毕业生的综合能力，在就业和以后的临床工作中具有更好的适应性。 再之，鼓励临床医学学生辅修或者参加特色专业课程培训，开设儿科、妇幼卫生、急诊急救等专业方向课程学习，有针对性地满足农村基层医疗卫生在此方面的人才需求。市场化机制的不断完善，使我们认识到有特色、有个性的商品会更有市场竞争力。虽然医院对应聘毕业生的学历要求越来越高，专科生的就业形势越来越严峻，但是基层医院在专长型人才方面始终都有相当稳定的需求。也就是说在人才培养方向上，不仅是要培养高素质的全科医疗人才，还要让培养的学生具有特色，在自己喜爱的特殊学科上，在专业老师的引导下，课堂学习、网络学习和自我学习相结合，形成自己的专长，提高就业竞争力。同时，加强人文素质教育，拓展学生的综合素质。提高毕业生与社会的沟通和信息交流能力，从而在就业信息的获取或就业趋势的把握方面得到加强。 3结语 综上所述，引导毕业生转变就业指导思路，将三年制临床医学专业的培养目标与面向基层医疗机构就业的岗位设置相结合，建立以就业为导向的专业人才培养模式，通过用人单位和毕业生反馈，征求基层医疗一线专家意见，调整专业人才培养模式，进而增强毕业生的就业竞争力，为社会培养合格的、学有所长的专业型医疗卫生人才。 参考文献: [1]李皓，肖爱平.关于临床医学专业专科毕业生就业现状的调查与思考[J].医学教育探索，2009，8(6):741-743. [2]牛春红，刘斌焰，李丽芬，等.医学毕业生就业现状的调查分析及对策的研究[J].中国高等医学教育，2011，(11):16-18. 本科临床医学毕业论文范文篇三：《新形势下提高临床医学生骨科实习质量》 临床医学是一门实践性、应用性很强的学科，需要通过循序渐进的教育模式培养高素质的医务工作者[1]。在实习期间，尤其是骨外科的学习，其专业性较强，涵盖范围广泛，对带教老师及教学方法有着更高的要求。本文对如何提高医学生在骨科实习期间的教学质量作一些探讨。 1 影响临床实习教学主要因素 医患关系不和谐 当前社会环境下，随着患者及其家属的法律意识的不断提高，医患关系不和谐以及医患之间缺乏信任，给医学生的临床实习教学带来了一定的阻碍。患者从自身利益出发，不能理解临床教学的目的，将实习生拒之门外;患者质疑实习生的临床诊疗资格，不让实习生进行一些简单体格检查的行为时有发生[2]。但是，患者及其家属并不完全认可这些规定，造成了医生在开展医疗工作也愈发小心翼翼，这在很大程度上限制了带教教师将手中的诊疗权利下放给实习生，一些本可以让实习生参与的诊疗操作全权代理，如此一来，实习生的临床技能无法得到全面的提高，临床实习教学的成效就大打折扣。 考研 及就业与实习冲突 国家的大规模扩招和大学教育的大众化，学生越来越多，七年制本应该是定位培养高级临床医生，但综观全国形势，可见每年全国各个医学院校七年制招生将近几千人，教学质量如何保障，实习作为教学培养的一个环节出现问题在所难免。同样引发的就业问题也不能不面对，本科生基本就无法找到合适理想的工作，面对生存的压力，学生又怎能不逃实习去准备考研，以取得更高的学位，只为找到理想的工作。 实习时间短 一个科室3周，根本无法系统地掌握各专科常见病的诊治，尤其对于七年制目标就是培养临床型的研究生，应该前期适当压缩课程，至少要在大四前完成对理论的学习。然后安排1~2年的时间轮转实习，这样一个科室基本能有1~2个月时间，这样才能参与一个完整患者的诊治全过程，不至于出现现在的自己出科，患者还没出院的现象。 2 提高骨科实习质量的措施 缓解紧张的医患关系 医生与患者及其家属间的矛盾由来已久，社会大众普遍存在不信任医生的心理，不论是在医术上，抑或是在医德上;而医生则认为很多时候是患者的无理取闹，于是医患之间缺乏最基本的信任，这种现象在短期内是很难消除的。医生和患者、医院和患者要换位思考，相互理解。医生应从患者的角度出发，耐心倾听患者诉说病情，真诚地同情并支持患者，努力为其消除或者缓解病情，用真心关怀每一位患者;这样有利于患者更好地配合临床教学工作，对实习生参与诊疗操作能够充分理解。同时，努力提高公众对临床实习的认识，社会各界也应增加对医院和医生的理解，树立正确的舆论导向，为临床教学的开展建立良好的氛围[3]。 加强医学生考勤考评制度 学生的临床实习是学校与实习医院共同的工作，需要相互配合和协作，加强与实习医院交流，及时发现问题，提出改进意见。尽可能地让学生在有限的时间内对骨科的常见病种有所了解。例如在骨肿瘤的教学过程中，带教老师需要做好充分的准备，选择足够多、各重点病种的患者，备齐有特征性的影像学资料，重点和主要的精力放在病例讲解、比较以及提问上，进而调动学生主动思维理解[4]。另外，在实习的不同阶段，设立一定的考勤及考评机制，督促学生更好地实习。 严格选拔带教人员，确保临床带教质量 教师在教学工作中起着最重要的主导作用，带教教师队伍素质，是提高临床教学质量的关键。在提高带教队伍的过程中，也需要加强教师的教学方法的培训：以问题为导向的教学方法PBL实践[5];Sally pickard教学过程中采用模拟患者，促进实习生操作技能[6]。同时，定期组织同行间、师生间开展教学评议活动，促进教学。 注意提高实习生理论联系实际的能力 临床实践能力的一个重要组成部分是临床思维能力的培养。踏实的临床实践能力离不开扎实的专业理论知识和科学的思维能力。应重视学生骨科临床思维能力和实际工作能力的培养。启发学生研讨有关的基础与临床知识，并定期开展读书报告会。 3 小结 实习很重要，尤其对于毕业后立即选择工作者。实习可将理论知识运用到实践中，开拓自己临床视野。开始了从学生过渡到医生心理角色的转变。所以要求实习生掌握最基础的医疗常规，比如采集病史、体格检查尤其是各专科的体检，掌握对常见病的常规检查与处理;掌握基本医疗文书的书写，比如病历、病程、化验单;掌握最基本的手术操作、术前准备，培养起码的无菌原则等。对于带教老师尤其是高年资老师学会对于医生成长至关重要的 人际交往 的方法、谈话的技巧，特别是在最短的时间内如何获得患者对自己的信任。实习生应充分重视和清楚认识自己的因素，最大限度地利用这段珍贵的时间来提高自己的临床实践能力。 [参考文献] [1]苏博，刘鉴汶. 高等医学教育学[M]. 北京：人民军医出版社，2004. [2]喻格书，胡岗. 影响医学生临床实习质量的因素及对策探讨册[J]. 时珍国医国药，2009，20(7)：1824-1825. [3]高永军，徐蔚，刘静，等. 从“北大医院事件”看医学生临床实习教学[J]. 中国医学伦理学，2010，23(6)：70-71. [4]鲁英. 骨科骨肿瘤、骨病临床教学的体会[J]. 中国骨肿瘤骨病，2005，4(3)：175-176. [5]李红卫，苏彦河，杨现会，等. 七年制医学生实习带教的实践与认识[J]. 河南外科学杂志，2011，17(2)：109-110. [6]李柳炳，沈忆新，崔凤梅，等. 提高七年制临床医学生实习质量的探讨[J]. 安徽医药，2009，13(6)：693-694. 猜你喜欢： 1. 本科医学毕业论文范本 2. 本科毕业论文范文 3. 本科毕业论文范文下载 4. 电大本科毕业论文范文 5. 本科毕业论文范文模板 6. 本科护理毕业论文范文
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