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基因工程技术的现状和前景发展 【摘要】从20世纪70年代初发展起来的基因工程技术，经过30多年来的进步与发展，已成为生物技术的核心内容。许多科学家预言，生物学将成为21世纪最重要的学科，基因工程及相关领域的产业将成为21世纪的主导产业之一。基因工程研究和应用范围涉及农业、工业、医药、能源、环保等许多领域。【关键词】基因工程技术；前景；现状一、基因工程应用于植物方面 农业领域是目前转基因技术应用最为广泛的领域之一。农作物生物技术的目的是提高作物产量，改善品质，增强作物抗逆性、抗病虫害的能力。基因工程在这些领域已取得了令人瞩目的成就。由于植物病毒分子生物学的发展，植物抗病基因工程也也已全面展开。自从发现烟草花叶病毒(TMV)的外壳蛋白基因导入烟草中，在转基因植株上明显延迟发病时间或减轻病害的症状，通过导入植物病毒外壳蛋白来提高植物抗病毒的能力，已用多种植物病毒进行了试验。在利用基因工程手段增强植物对细菌和真菌病的抗性方面，也已取得很大进展。植物对逆境的抗性一直是植物生物学家关心的问题。由于植物生理学家、遗传学家和分子生物学家协同作战，耐涝、耐盐碱、耐旱和耐冷的转基因作物新品种(系)也已获得成功。植物的抗寒性对其生长发育尤为重要。科学家发现极地的鱼体内有一些特殊蛋白可以抑制冰晶的增长，从而免受低温的冻害并正常地生活在寒冷的极地中。将这种抗冻蛋白基因从鱼基因组中分离出来，导入植物体可获得转基因植物，目前这种基因已被转入番茄和黄瓜中。随着生活水平的提高，人们越来越关注口味、口感、营养成分、欣赏价值等品质性状。实践证明，利用基因工程可以有效地改善植物的品质，而且越来越多的基因工程植物进入了商品化生产领域，近几年利用基因工程改良作物品质也取得了不少进展，如美国国际植物研究所的科学家们从大豆中获取蛋白质合成基因，成功地导入到马铃薯中，培育出高蛋白马铃薯品种，其蛋白质含量接近大豆，大大提高了营养价值，得到了农场主及消费者的普遍欢迎。在花色、花香、花姿等性状的改良上也作了大量的研究。二、基因工程应用于医药方面目前，以基因工程药物为主导的基因工程应用产业已成为全球发展最快的产业之一，发展前景非常广阔。基因工程药物主要包括细胞因子、抗体、疫苗、激素和寡核甘酸药物等。它们对预防人类的肿瘤、心血管疾病、遗传病、糖尿病、包括艾滋病在内的各种传染病、类风湿疾病等有重要作用。在很多领域特别是疑难病症上，基因工程工程药物起到了传统化学药物难以达到的作用。我们最为熟悉的干扰素(IFN)就是一类利用基因工程技术研制成的多功能细胞因子，在临床上已用于治疗白血病、乙肝、丙肝、多发性硬化症和类风湿关节炎等多种疾病。 目前，应用基因工程研制的艾滋病疫苗已完成中试，并进入临床验证阶段；专门用于治疗肿瘤的“肿瘤基因导弹”也将在不久完成研制，它可有目的地寻找并杀死肿瘤，将使癌症的治愈成为可能。由中国、美国、德国三国科学家及中外六家研究机构参与研制的专门用于治疗乙肝、慢迁肝、慢活肝、丙肝、肝硬化的体细胞基因生物注射剂，最终解决了从剪切、分离到吞食肝细胞内肝炎病毒，修复、促进肝细胞再生的全过程。经4年临床试验已在全国面向肝炎患者。此项基因学研究成果在国际治肝领域中，是继干扰素等药物之后的一项具有革命性转变的重大医学成果。三、基因工程应用于环保方面工业发展以及其它人为因素造成的环境污染已远远超出了自然界微生物的净化能力，已成为人们十分关注的问题。基因工程技术可提高微生物净化环境的能力。美国利用DNA重组技术把降解芳烃、萜烃、多环芳烃、脂肪烃的4种菌体基因链接，转移到某一菌体中构建出可同时降解4种有机物的“超级细菌”，用之清除石油污染，在数小时内可将水上浮油中的2/3烃类降解完，而天然菌株需1年之久。也有人把Bt蛋白基因、球形芽孢杆菌、且表达成功。它能钉死蚊虫与害虫，而对人畜无害，不污染环境。现已开发出的基因工程菌有净化农药的DDT的细菌、降解水中的染料、环境中有机氯苯类和氯酚类、多氯联苯的工程菌、降解土壤中的TNT炸药的工程菌及用于吸附无机有毒化合物(铅、汞、镉等)的基因工程菌及植物等。90年代后期问世的DNA改组技术可以创新基因，并赋予表达产物以新的功能，创造出全新的微生物，如可将降解某一污染物的不同细菌的基因通过PCR技术全部克隆出来，再利用基因重组技术在体外加工重组，最后导入合适的载体，就有可能产生一种或几种具有非凡降解能力的超级菌株，从而大大地提高降解效率。四、前景展望由于基因工程运用DNA分子重组技术，能够按照人们预先的设计创造出许多新的遗传结合体，具有新奇遗传性状的新型产物，增强了人们改造动植物的主观能动性、预见性。而且在人类疾病的诊断、治疗等方面具有革命性的推动作用，对人口素质、环境保护等作出具大贡献。所以，各国政府及一些大公司都十分重视基因工程技术的研究与开发应用，抢夺这一高科技制高点。其应用前景十分广阔。我国基因工程技术尚落后于发达国家，更应当加速发展，切不可坐失良机。但是，任何科学技术都是一把“双刃剑”，在给人类带来利益的同时，也会给人类带来一定的灾难。比如基因药物，它不仅能根治遗传性疾病、恶性肿瘤、心脑血管疾病等，甚至人的智力、体魄、性格、外表等亦可随意加以改造；还有，克隆技术如果不加限制，任其自由发展，最终有可能导致人类的毁灭。还有，尽管目前的转基因动植物还未发现对人类有什么危害，但不等于说转基因动植物就是十分安全的，毕竟这些东西还是新生事物，需要实践慢慢地检验。转基因生物和常规繁殖生长的品种一样，是在原有品种的基础上对其部分性状进行修饰或增加新性状，或消除原来的不利性状，但常规育种是通过自然选择，而且是近缘杂交，适者生存下来，不适者被淘汰掉。而转基因生物远远超出了近缘的范围，人们对可能出现的新组合、新性状会不会影响人类健康和环境，还缺乏知识和经验，按目前的科学水平还不能完全精确地预测。所以，我们要在抓住机遇，大力发展基因工程技术的同时，需要严格管理，充分重视转基因生物的安全性。【参考文献】[1]楼士林，杨盛昌，龙敏南，等.基因工程[M].北京：科学出版社，2002.[2]李庆军，董艳桐，施冰.植物抗虫基因的研究进展[J].林业科技，2002，27(2)：22 26. 这还有一篇
老师推荐了一篇文献给我，是关于TE的，写得相当不错，就逐字翻译了一下。 原文： Ten things you should know about transposable elements
图2：Ten things you should know about transposable elements (TEs). Examples of how TEs can impact genomes in direct and indirect ways. Blue boxes represent TEs, gray boxes represent canonical exons, and the black box represents a sequencing read. Right-angled arrows represent gene or TE promoters
转座元件是真核基因组中的重要组成部分。然而，它们在基因组演化，功能和病害免疫上的研究仍有大量研究空白。基因组学和大规模功能实验的展开为转座元件多方面的活动撒下了曙光且表明它们不应该一直被忽视。这里，我们介绍了转座元件的功能，以及它们与所处细胞环境的复杂关联，这对于理解它们的功能和对宿主生物学多方面的影响非常重要。虽然我们的例子主要来自于哺乳动物系统，但在这里讨论的核心概念可以适用于广泛的生物学范围。
转座元件是基因组上一类具有功能改变位置的DNA序列。由于它们深度的演化起源以及之后持续的分化，转座元件具有各式各样的形状和组成（图1）。根据其转座机制可以将其分成大致的两类，同时基于染色体整合机制，每一类又能分成不同的亚类。 第一类也就是反转录转座子，通过“复制后粘贴”的体制，RNA反转录为cDNA拷贝之后整合到基因组中 。对于长末端逆转录转座子( long terminal repeat (LTR) retrotransposons)，整合是通过裂解和链转移反应进行的，催化这个反应的一种整合酶很像逆转录病毒。对于非长末端逆转录转座子而言，包含长和短插入元件，他们的染色体整合都是通过一种靶向逆转录的逆转录完成的。 第二类即DNA转座子，是通过双链DNA介导或是直接“剪切后粘贴”模式形成，或者是一类 Helitrons这种，是通过一种环状DNA介导的“剥离后粘贴”的模式模式形成 。对于更详细的转座元件类型和专做机制探讨，我们建议读者查阅Craig 的文章Mobile DNA III. 3rd ed. Washington, DC: American Society for Microbiology (ASM); 2015. 每个转座元件亚类紧接着会分成不同的超级群或超家族，它们通常被发现是跨越广泛生命并共享一套一致的遗传组织和单系起源。例如LTR转座子中的两大超家族Ty3/ gypsy and Ty1/ copia 几乎存在于所有真核生物的主要类群中。同样的，Tc1/ mariner , hAT (hobo-Ac-Tam3), and MULEs (Mutator-like elements) 作为DNA类转座元件超家族，也广泛覆盖了真核物种生命树。在大多数的转座元件详细分类体系中，聚类到同一个家族或亚家族的元件被认为是来自同一祖先的子代所形成的近缘类群。这个祖先拷贝可以被推断为一致性序列以代表整个（亚）家族，超家族，亚类和类。然而，极像物种的分支系统，转座元件的分类也是不断变化的，随着新的元件类型的发现而被不断修订，新的分类尺度在被引入，同时识别和分类转座元件的方法和标准也在持续发展之中。
基因组或许可以被看做是不同转座元件单元占据的一种共生系统，它们倾向于通过与其它元件或者细胞内其它组成之间进行复杂精密反应以达到不停扩张或繁殖的目的。这种相互反应包含的过程近似于生态学关系，例如寄生，合作和竞争。所以，如果转座元件很少（或是没有）随机分布于基因组上的时候也就不足为奇了。 转座元件表型出了很大程度插入基因组某些组成或特定区段的偏好性（图2）。它们往往被对立的选择之力所引导，同时也是一种平衡之道，维持了推动未来的扩张和减轻对宿主细胞功能有害影响之间的均衡。在位点选择范围的最尽头，很多元件已经形成了一种机制，使插入形成的特定位点对宿主的伤害很像且有利于自身元件的繁殖。 例如，在分化的出芽黏菌和分裂的酵母中的许多逆转座子是独立但温和地演化，它们有种能力即插入到RNA聚合酶Ⅲ转录基因的上游位点，此时不影响宿主基因的表达还能维持自身反转录。自然选择和遗传漂变也是推动转座元件分布和积累的重要力量。插入如果是极具破坏性的，那将很快会从群体里很快被清除掉。插入如果对基因组功能或宿主适合度影响很小或没有时，会被选择的效力所固定，或是在从群体中清除的过程中漂变，这个过程在不同的物种中差别很大。选择压力可以解释为何有些元件相对于其它元件更容易在基因组的特定位置被保留下来。例如，人类LINE 1(L1)逆转座子很容易从头插入到外显子中并使其中断，但是在人类基因的编码区内，几乎不存在L1的固定。相似的是非LTR转座子被发现倾向于插入到DNA转录链的方向中，但是在人类内含子的有义方向上被强烈清除，这最大的可能是因为它们的插入有义方向的倾向性使其很容易干扰基因剪切和聚腺苷酸化。或许正是由于这些共同特性，哺乳动物转座元件积累的演化轨迹在不同物种间使保守的，尽管转座元件的含量在不同类群间是存在差异的。因此，转座元件在基因组中的成功保留和多样化， 是由其元件本身固有特性和宿主物种层面的演化学力量所决定的 。深入探讨这些力量使如果共同作用的，对于理解转座元件对生物的影响至关重要。
转座元件占据了物种基因组包括物种特有DNA序列的很大一部分。Barbara McClintoc 的研究发现，玉米基因组中高达60-70%的部分是LTR逆转座子，其中又有很多是玉米或其野生近缘种所特有的，然而极少比例的DNA转座子在现在反而是最活跃和诱变的。同样的，绝大部分的转座元件存在于两个果蝇的同源区域内，而且大部分在群体中并不是固定的。一些转座元件家族仍然是活跃转座且这个过程是易诱变的；实验室中已知的 D. melanogaster 果蝇表型突变超过一半都是由于广泛的转座元件的自然插入造成的。转座事件在实验室小鼠中也是这样普遍且易诱变。转座元件对于遗传多样性的这种贡献或许被低估了，因为当生物体处于压力之下例如自然环境下，转座元件会更为活跃。 因为转座子的插入很少是立刻为它们的宿主带来适应度的优势，所以它们更多的是在遗传漂变之下被固定，但是又接着被中性选择支配的点突变所侵蚀 。慢慢地，这些点突变就会让转座子不再能够编码转座酶以形成新的转座整合行为。例如，我们人类的(单倍体)基因组包含约50万个L1拷贝，但这些L1拷贝中有以上是固定的，由于各种形式的突变和截断而不再移动。据估计，每个人携带一组约100个活性L1元素，其中大多数是新的插入并在人类群体中分离。因此，对于任何其他生物，“参考”人类基因组序列并不代表人类的TEs的全面清单。数以千计的“非参考”未固定的转座元件插入已被全基因组测序及其它策略编类。平均来看，任何两个人类单倍型基因组都有大概千个转座子插入的不同，主要是L1和Alu家族。在一个转座元件活跃的物种例如玉米种，转座元件插入多态性的数量远超人类中的数量。 如果转座元件没有立刻为它们的宿主带来好处且在一次插入以后经历大量的中性衰变，那么它们又是如何在演化中存在的呢？（其潜在的意思是问，为什么没啥大优势还存在，而且比例还很高）解决这个问题的关键在于转座元件不仅在个体和物种间垂直传递而且还水平传递。现在有大量的证据支持这一观点，即 水平的转座子转移 是一种普遍现象，几乎影响到每一种主要类型的转座元件和生命树的所有分支。虽然探究转座子水平转移的分子机制仍不够，但是越来越明显显示出的是：转座元件自身的流动性及它们和宿主之间的生态互相作用，包括病原体和寄生虫之间，推动了转座元件在这些不同类群间的传播。
转座是一种非常有效的基因组扩张机制，相对应的是随着时间通过deletion删除DNA来维持基因组收缩。这两个过程之间的平衡是真核生物基因组大小演化的主要推动力 。众多的研究以演示证明了植物动物基因组演化中，这种基因组成分洗牌与循环的影响与范围。由于转座子的插入移除通常是不确切的，所以这个过程可以间接地影响到其周围的宿主序列。有时这种事件发生得太高频了以至于产生了大量得宿主的序列重复和洗牌，包括基因和调控序列。例如，一类DNA转座子（MULEs）负责捕获和重排水稻基因组中的约1000个基因片段。这类研究给出了一个结论：受宿主部分控制的转座子转座速率，是基因组演化的重要驱动力。 转座除了形成重排一个副产物，转座还会在它们丧失移动能力以后很长时间内推动基因组结构的变异。尤其是，重组事件往往发生在由于基因组上分布较远的关联转座子所分拆开的高度同源区段之间，同时会引发 大规模的删除，重复与倒位 。转座元件还提供了微同源区域， 在修复复制错误时容易发生模板切换，从而形成了结构变异的另一个来源 。这些非转录诱导机制的TE诱导或主导形成的结构变异也在实质上推动了基因组的演化。在通过检测非参插入推动活跃转座元件存在的群体研究中，这些过程也让识别活跃转录元件变得更加困难。 转座元件还会有助于特化染色体特性 。一个有趣的例子是果蝇中LINE-like retrotransposons构成和维持了端粒，以替代双翅目演化过程中丢失的端粒酶。这一驯化事件可以被看作是在真核生物进化的更早时期，为了解决由染色体线性化产生的“末端问题”而发生的事情的重演。确实，端粒酶的逆转录酶部分被认为起源于一个古老的逆转录因子世系。转录元件和驯化的转录基因也在着丝粒的结构中具有功能。
为了在演化中存续，转座元件必须在自身表达和抑制之间达成微妙的 平衡 。表达应该能够充分地促进扩增，但是又不会太多以至于威胁到宿主的适合度从而抵消掉转座元件拷贝数扩增的好处。这种平衡作用或许解释了为什么转座编码酶对转座本身并不是最优的，以及为什么有些转座元件演化出了自我调控机制控制自己的拷贝数。宿主具有众多的方式来控制转座元件的表达，包括若干的小RNA,染色质，DNA修饰通路和序列特异性阻遏蛋白例如最近发现的KRAB锌指蛋白。然而，许多这些沉默机制必须或者部分释放制约，以允许宿主基因表达程序的发育调控，尤其是早期胚胎发育阶段。例如，DNA甲基化在全基因组水平的丢失对于重置原始生殖细胞中的印迹基因是必不可少的。这就给转座元件一个机会，因为减弱的DNA甲基化通常会促进转座元件的表达。转座元件在生殖系（不只是配子体本身）中的强烈表达往往自我毁灭。在宿主巧妙使用的一个例子中，转座元件抑制在一个来自开花植物精子的减数分裂产物的伴生细胞中得到缓解。然而，这个伴生细胞并不会为下一代提供遗传物质。因此，虽然转座元件转置在减数分裂产物中，但这些事件不是遗传的。相反，伴生细胞中的转座元件活动可能通过导入转座元件衍生的小rna进一步抑制精子中的转座元件活性。 另一个重要的内在的表达/抑制平衡的作用是转座元件对宿主的影响在组织类型和不同的机体生命阶段产生相当大的变化。从转座元件的角度来看，理想的场景是在生殖系中表达和活跃，而不是在体细胞中，在体细胞中表达只会给转座元件带来坏处而没有好处。这在若干物种中已经被切实发现，这种分割里比较极端的例子就是纤毛虫，转座元件被从大核中剔除，而在小核或生殖系中保留。另一个例子是果蝇的P元件，在生殖系和体细胞间区分明显。一些生物包括植物，在发育的早期都不会分化生殖细胞谱系，相反，会在减少分裂之前的短时间之内从体细胞中指定。所以，在体细胞中转座的转座元件在植物中具有遗传的潜力，这表明转座元件和宿主的兴趣在多细胞和组织上的冲突要多于具有分离生殖系的动物。
看不太懂，没硬翻译
转座元件最被熟知的是其移动性，换句话说就是有能力转移到新的位置。虽然 转座形成的DNA断裂和插入 看似是细胞损伤明显的一个来源，但它并不是转座元件损害其宿主唯一甚至都不是最常见的机制。再活化的转座子伤害其宿主的方式多种多样。 转座位点的去抑制，包括自身转录，可能通过多种机制干扰宿主mRNA的转录和加工 。人类细胞系，小鼠多组织中的复制性衰老过程中已经观测到了全基因组范围的转座元件去抑制。LTR和L1启动子的去抑制可能造成致癌基因活化。 第二，转座元件编码的蛋白质例如L1 ORF2p核酸内切酶活动能提高DNA的断裂和基因组不稳定。第三，转座元件引起的RNA转录本积累和染色体外DNA拷贝可能诱发先天免疫性疾病从而导致自身免疫性疾病或者无菌炎症 。干扰素反应的激活现在已经是内源性逆转录病毒转录本的一个被充分证明的特性，这可能会使免疫疗法在识别和攻击癌细胞方面起到促进作用。上述所有机制在机体病理中的相对贡献仍有待确定。 在转录元件转录之后，下一步就是编码蛋白的转录，然后是逆转录因子，转座元件逆转录为Cdna保证后续的转座。 一旦被转座元件编码的逆转录酶蛋白参与，产生的胞质DNA和RNA:DNA杂交可以引起炎症反应 。一个例子是Aicardi Goutières综合征患者，TE来源的细胞质DNA的积累是由于正常阻断TE处理或降解TE来源的DNA的途径发生突变。虽然不是所有的TEs都能编码功能性蛋白质，但有些可以，包括一些内源性逆转录病毒能够产生Gag、Pol或包膜(Env)蛋白[126]。这些Env蛋白的过表达可能具有细胞毒性，并且至少与两种神经退行性疾病有关，即多发性硬化症和amytrophic lateral sclerosis[128]。由最年轻的人类内源性逆转录病毒(HERV)组HERV- k (HML-2)产生的小辅助蛋白可能在某些癌症中发挥作用，但证据尚不明确。
虽然通常是有害的，但越来越多的证据表明 TE插入可以为蛋白质编码基因和非编码rna的出现提供原料，这些基因和非编码rna可以发挥重要的，在某些情况下是必要的细胞功能。转座元件跨越演化时间的驯化或者扩大适应性的过程有助于深度保守功能和更近一些的物种特异性性状的形成。大多数情况下，TE编码基因的祖先或某种修饰的角色被宿主利用并保守，而转座元件序列的其余部分，因其自主转座的能力已经丧失则被清除。 在脊椎动物免疫系统中催化V(D)J体细胞重组的Rag1和Rag2是转座元件衍生基因中非常保守的例子。这两个基因，可能还有它们所识别的DNA信号，都来自于大约5亿年前的祖先DNA转座子。事实上，DNA转座子已经被多次吸收来形成新的细胞基因。 LTR逆转座子的gag和env基因或内源性逆转录病毒(ERVs)也被多次驯化，在胎盘发育中发挥功能，帮助宿主抵御外源性逆转录病毒，在大脑发育中发挥作用，并发挥其他多种作用。(后面给出例子) 转座元件也会贡献它们的基因给宿主，但也会添加外显子，重新排列和复制现有的宿主基因。(后面给出例子)。这一过程仍在积极塑造我们的基因组;据估计，每6000人中就有1人携带新型逆转录基因插入。 转座元件也为细胞中非蛋白编码功能提供了巨大贡献。在人类和小鼠基因组中，转座元件是数以千计长非编码蛋白RNA的主要组成部分，这主要由逆转录LTR反转录驱动。其中一些转座元件驱动的lncRNA似乎在维持干细胞多能性和其他发育过程中发挥重要作用。许多研究表明，嵌入lncRNAs和mrna中的转座子序列可以直接调节RNA的稳定性、加工或定位，并具有重要的调控作用。此外，转座子来源的microRNAs和转座元件加工的其他小rna也可以发挥调节宿主细胞功能的作用。转座元件促进编码和非编码rna的无数机制说明了这些元素与其宿主之间的多方面交互作用。
顺式调控网络协调多个基因的转录，协调整个通路和复杂的生物过程。与Barbara McClintock的深刻预测一致，现在有越来越多的证据表明转座元件已经成为调节真核基因表达的丰富物质来源(图2)。事实上， 转座元件可以扩散大量的启动子和增强子,165,166]，转录因子结合位点，绝缘子序列，以及抑制因子 。刺豚鼠不同的被毛颜色是宿主基因控制被毛颜色的一个显著例子，宿主基因的表达可以被其启动子上游转座元件的甲基化水平改变。在油棕榈中，位于一个对开花很重要的基因内的转座元件的甲基化水平最终控制着植物能否结出富含油的果实。 由于转座元件家族通常以大量相关联副本的形式存在于一个基因组中，长期以来人们一直认为，它们有可能捐献出相同的顺式调节模块，以连接分散在整个基因组中的基因电池 。越来越多的研究支持这一模型，并表明TEs为进化过程中顺式调节网络的组装和重塑提供了构建模块，包括潜在过程的途径，如怀孕，干细胞多能性，新皮质发育，哺乳动物先天免疫，或玉米对非生物胁迫的反应。事实上，TE序列包含了“经典”基因调控网络的所有必要特征。它们被不同的转录因子组合整合多个输入(激活/抑制)，对顺式和反式信号作出反应，并能够协调调节基因表达。在这种情况下，TEs是通过创建新的顺式调节电路和微调现有网络来修改生物过程的非常合适的制剂。
TEs在研究历史上一直被忽视，并且在基因组研究中仍然经常被弱化，部分原因是它们的高度重复性，这带来了许多分析挑战，通常需要使用专门的工具。由于基因组可能包含数千个非常相似的TE序列拷贝，因此在实验设计和分析过程中，这些区域内子串的唯一性或重复性都需要考虑。例如，为了PCR、短发夹RNA或CRISPR-Cas9，必须仔细设计和验证针对基因组中特定TE实例的短DNA寡核苷酸，以确保它们真正的特异性和针对基因组的独特区域。在某些情况下，同时针对多个元素或整个转座元件家族是可以接受的，甚至是可取的。 同样，在对来自下一代测序和分析转座元件的reads进行对齐时，唯一性和重复性也是需要考虑的重要概念. 目前存在多种分配来自多个基因组位置reads的策略:1)将reads定位到转座元件亚家族的一致序列;2)映射到基因组，只保留独特的映射reads;3)在可能的候选之间随机分配多个映射reads;或者4)根据各种算法重新分配它们，比如最大似然算法。选择最终是要依赖于技术(如ChIP-seq和RNA-seq)以及分析目的指引，例如分析是需要的单个转座元件实例的信息，还是对每个亚家族的结果进行高水平的统计就足够了?值得注意的是，这些特异的问题将根据所研究的物种以及最近或目前活跃转座元件科的存在或消失而有很大差异。例如，在小鼠基因组中有着更近且活跃的转座元件存在，所以将reads映射到人类基因组中转座元件上要比把reads定位到小鼠基因组中简单。最后，随着测序技术和生物信息学管道的改进，特别是随着测序reads长度的增加，早期研究面临的许多障碍将逐步消除。
作为一种强大的插入诱变剂，转座元件对其宿主有着积极和消极的影响，但是很有可能的是，在任何特定的物种中，特别是那些有效种群规模较小的人类，大多数转座元件仅靠遗传漂变就实现了固定，现在则大部分对其宿主保持中性。何时我们能说转座元件已经与细胞功能所联合了呢？最初的ENCODE论文宣称“对80%的基因组起作用”，这引起了极大的争论与争议。技术上来说，ENCODE只是将“生化”活性赋予给了基因组的这一大部分。然而，批评人士反对流行媒体的宏大声明(《华盛顿邮报》的标题:“人类基因组新分析揭穿了垃圾DNA概念”)，也反对ENCODE未能阻止这种误解(196,197,198)。对于这些批评者来说，忽视功能的进化定义是一个重大的错误。 这个争论很容易扩展到包含转座元件。转座元件构成了被断定为垃圾DNA大部分组成。现如今，这个词主要被媒体使用或者滥用，但实际上在演化生物学中，它具有很深的根源。不管语义定义如何，需要哪些证据去赋予转座元件功能呢？许多转座元件编码大范围的生化活动，那有利于它们自己的繁殖。例如，TEs通常含有启动子或增强子元件，这些元件可以绑架细胞RNA聚合酶进行转录，而自主元件编码具有各种生化和酶活性的蛋白质，所有这些都是转座子复制所必需的。这些活动能让它们发挥作用吗? 在不同物种之间多变的转座元件使利用标准的流程去识别它们的调控功能相当具有挑战性。例如一个关于HERVs,尤其是HERV-H效应对干细胞和多能性的影响的有趣研究，就必须使用新的范式来解释，而这些范式不能通过深度进化保守来暗示功能，因为这些特殊的ERV在大猿类之外是不存在的。 进化约束可以在更短的时间尺度上测量，包括种群水平，但这仍然是一个统计上具有挑战性的任务，特别是对非编码序列。自然功能缺失等位基因可能存在于人类群体中，如果它们的影响明显，就可以研究它们对健康的影响，但这些非常罕见，不允许进行系统的研究。可以对特定的人类转座元件位点进行基因敲除，以测试其调控作用，但这些敲除仅限于体外系统，特别是当模型物种中不存在同源转座元件时。在此背景下，利用强大的基因组工程工具和大量的突变体和其他遗传资源，如植物、真菌和昆虫，研究转座元件对模式物种的影响也将继续具有极其重要的价值。 最后，越来越多的共识要求在将细胞功能分配给转座元件时更加严格，特别是为了宿主的适应度效益。事实上，一个转座元件表现出生化活性(如那些被转录因子束缚或位于染色质开放区域内的活性)，不能等同于一个转座元件在序列水平上表现出净化选择的证据，或者认为当基因改变时会导致有害或功能失调的表型。基因组和表观基因组的精确编辑和操作的最新进展，包括重复元素，为系统评估TEs的功能意义提供了希望。
Env: Envelope protein ERV: Endogenous retrovirus HERV: Human endogenous retrovirus L1: Long interspersed nuclear element 1 LINE: Long interspersed nuclear element LTR: Long terminal repeat SINE: Short interspersed nuclear element TE: Transposable element
刮风不减半，下雨更好玩，大家好。这里是专注和大家一起吃瓜的深空小编。今天天气不错，正适合读读最新资讯放松一下。准备好瓜子板凳，我们一起去瞧一瞧。据外媒报道，一项由瑞典卡罗林斯卡学院的科学家领导的研究展示了一种新方法，它可以区分两种不同但关系密切的疱疹病毒。该筛选系统随后在一大批多发性硬化症患者中进行了测试以提供新的证据表明一种特定疱疹病毒株可能在自身免疫性疾病的发病阶段发挥作用。上世纪90年代，一位叫Peter Challoner的科学家在患有多发性硬化症病人的脑细胞中发现了一种表达异常高的病毒DNA。这种病毒被确认为人类疱疹病毒6，在那之后，它成为了许多研究的焦点，一些科学家则假设该病毒可能诱发了MS中的急性炎症的急性发作。几十年来，科学家们已经知道HHV-6似乎是以两种相对不同的亚型表达，即HHV-6A和HHV-6B。然而直到最近，研究才开始揭示这两种亚型之间的差异。2012年，国际病毒分类学委员会最终将这两种病毒归为完全不同的独立毒株。在过去的10到20年里，大量的研究表明HHV-6和MS在血液和脑组织研究中有着很强的联系。但令人沮丧的是，至今还没有一种简单的方法来区分这两种不同的HHV-6病毒。现在，新研究证明了一种新筛选系统的有效性，该系统可以识别出HHV-6A和HHV-6B抗体之间的差异。该系统对超8000份MS患者的血液样本和7000多名健康者的血压样本进行了测试。结果显示，HHV-6A抗体在MS患者血液中更为明显。HHV-6B抗体则不存在这种现象，这也证实了之前研究表明HHV-6A是该病毒更具神经毒性的毒株。不过研究人员明确指出他们的研究并不意味着HHV-6A是一个明确的MS致病因子。这种疾病很有可能是大量不同环境因素和基因因素共同作用的结果，但这项研究给出了一个有趣的证据，即指向某种病毒影响会诱发急性发作。这并不是首例跟疱疹病毒有关的神经系统疾病。现在，一种越来越流行的假说认为HHV-6A跟阿尔茨海默症有关，研究发现，患有这种神经退行性疾病的患者大脑中存在大量的HHV-6A病毒。跟这项新MS研究一样，将这种病毒跟痴呆症联系起来的任何因果机制仍有待发现，但有许多科学家猜测这种病毒可能以何种方式引发了这些疾病。这一研究论文首席作者之一Anna FogDELL-Hahn说道：“HHV-6A和6B都可以感染我们的脑细胞，但它们的感染方式略有不同。因此，现在有意思的是，我们需要继续努力，尝试找出病毒究竟是如何影响MS的。”欲要知晓更多《新研究发现疱疹病毒变种可能是多发硬化症诱因 》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
看到这个词是不是很奇怪，明明是肝的问题为啥让我的脑子受累，这就不懂了吧。接下来我由带你去逛肝和脑。 啥是肝性脑病，这个问题问的还。 肝性脑病:又称肝昏迷，是由严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，临床表现为有智力损害，甚至意识障碍，行为异常和昏迷。 看的这的亲们明白啦吗？肝性脑病可不是一个好惹的主。 1、病因 （1）肝硬化 （2）门体分流 （3）其他 2、发病机制:目前最多被认可的是氨中毒学说 通俗的讲就是肝有问题，导致蛋白质分解后的氨没办法代谢，变成氨气随血液到脑中去了。氨气进入脑子了自然也就有了脑病了。 3、护理评估: （一）健康史 问患者有去家族史，有无病毒性肝炎，药物性肝炎，原发性肝炎，严重胆道疾病，有无门体分流术，有无上消化道大出血，有无进食高蛋白的食物。服用损伤肝的药物等。 （二）身体状况 主要的是肝性脑病的临床分期分界不一定就这么清哦，这个只是有助于判断一下肝性脑病的严重程度。前后期可有重叠。 （三）心理 亲们你们觉得这时做为护士的我们接下来该做什么啦 心理心理心理重要的事说三遍，保持好心情很重要很重要很重要 在患者病情最重的时候也是最需要我们的时候，我们当然要给予需要关爱的亲们温暖，患者神志不清，家人也很焦虑吧，我们不能只照顾病人，也要照顾到他的家人呢。 （四）辅助检查 1、血氨 2、电生理检查 3、心理智力测试 4、影像学检查 想深入了解的亲们找度娘哦在这就不一一介绍了 咳咳咳重点又来啦 怎么治疗怎么护理呢？╭☞( ￣ ￣)╭☞其实重点是如何护理1、及早消除诱因 2、减少肠内氨源性毒物的形成和吸收 3、降氨药物（知道了什么药的亲可不要自己跑去药店买药自己治疗昂）其实我也不知道这种药药店里买不买嘿嘿开个玩笑啦 （1）、L-鸟氨酸-L-门冬氨酸:目前最常用的药促进鸟氨酸循环合成尿素，降低血氨 （2）、鸟氨酸-酮戊二酸:疗效差于第一个。 （3）、谷氨酸钠、谷氨酸钾、静氨酸 4、神经递质药物 5、基础治疗 （1）人工肝:通俗讲就是将你的血中的氨给你清理一遍 （2）肝移植 （3）阻断肝脏外门-体分流:门-体静脉分流术是肝硬化的患者门脉高压缓解症状做的一个手术，通俗讲就是将门静脉与腔静脉连一块这样可以有效缓解肝硬化带来的门脉高压，但是这些血液本应经肝解毒的现在一分流直接入脑了，所以就 （4）对症治疗原则疼痛止痛，电解质紊乱纠正电解质等 上面的只是方案哦真正的治疗和护理还要根据实际情况呢 给患者下个诊断吧（患者存在什么样的问题需要我们帮助解决） 1、意识障碍 2、营养失调 3、有感染的风险 我们的目标是解决这些问题 如何护理 （1）一般护理:哈哈哈还是休息另外要注意安全呢，因为意识障碍很容易出差子的。住院的患者我们还要天天看着呢。 饮食:肝性脑病主要是氨进了脑中，氨哪来的罪魁祸首动物蛋白质，那就离它远远的吧。肝性脑病还存在营养问题哦，那就来点儿高热量低蛋白的食物吧。昏迷的病人咋办，我们有办法，来个鼻饲管吧不能让患者饿着呀。 用药护理:1、葡萄糖（补充营养）:大量输注后密切观察无低钾，心力衰竭 2、乳果糖（防止便秘） 3、新霉素（抗感染）:长期服用注意对听力的检查和肾功能的检查 4、谷氨酸钾、谷氨酸钠（预防并发症） 前后对比一下是不是能解决患者存在的问题了呢？嗯~好像还少了点儿什么哦 对症治疗:患者处于昏迷转态:要为患者摆好合适体位哦，2小时来看一次患者因为患者现在处于不能自理状态，防止出现压疮。 在强调一遍呢，保持一个好心情，如果实在不能保持好心情最起码要学会发泄，不要一直放到心里昂。 最后健康指导: 1、根据病情适当活动 2、病情严重者好好休息 3、饮食高热量低蛋白，少盐另外维生素B6少补充 4、要按时服药不要减量或者有点儿好转了就不吃了，这样不行哦，一定要定期定量定时服用药物不能自行停止，不然病会一直缠着你哦。 5、家属也要患者信心，给患者支持帮助患者树立战胜疾病的信心，共同努力促进病人康复。 今天我就分享到这儿啦，我还在成长中，有什么错误评论区留意哦我会及时改正哒。
1 肝硬化住院病人心理异常原因 生理原因肝脏是人体最重要的代谢器官，肝硬化病人肝功能严重受损，肝脏对儿茶酚胺类物质的灭活作用减弱，而儿茶酚胺是调节情绪变化的主要激素之一，结果可造成病人行为、性格反常。 疾病长期折磨肝硬化迁延不愈，随着肝功能降低，病人症状更为突出，他们往往担心发生出血、肝性脑病等症状，有些病人担心癌变。目前国内对肝硬化无特殊治疗方法是造成病人抑郁焦虑的直接原因，特别是病友的死亡等突发事件往往成为一种恶性刺激引起病人情绪恶化，这些病人过分关注病情变化。关注每次化验结果。 社会及家庭角色改变肝硬化病人的长期患病，使病人的工作、劳动能力下降，严重影响了事业的发展、家庭生活及婚姻质量，特别是对于一些中年人，正是干事业、照顾子女的时候。他们的社会角色与患病角色形成大反差，对病人造成巨大的心理压力。 自卑心理目前社会上相当一部分人对肝硬化缺乏了解，对病人存有恐惧，歧视病人，致使病人产生自卑情绪，感到人际关系紧张，有的甚至要求保密治疗，这些是造成强迫症状、敌对心理的重要原因。 求助心理肝硬化病人由于长期患病，心理上产生失落感，导致求助心理上升，希望得到家属、朋友、医务人员的爱护、同情、怜悯，而他们的种种需要往往因为疾病原因及不被理解而得不到满足，这些因素挫伤病人自尊而使病人倍感失落。 沉重的经济负担目前正值医药卫生改革制度，病人自己承担医疗费用增加是使病人产生抑郁、焦虑以及敌对心理的重要因素。调查中为自费病人，的住院病人提出经济问题是其主要住院顾虑。 性别对肝硬化病人心理影响本病男性发病率明显高于女性，而男性病人敌对因子也明显高于女性病人，这与男性所承受的社会角色有关，可能受传统观念影响，男性工作压力较女性大，而女性较注重心理宣泄。从临床观察，这些男性病人往往对家属及医护人员有强烈的戒备心理，有的甚至刁难医护人员，故意破坏医院公有财物，不执行医院的住院规章制度。 2 护理 全面评估病人情况。实行个性化护理护士在病人人院后，应全面收集资料，评估病人情况，包括不适症状、职业、文化、对患病的态度、对疾病认识程度、家庭经济条件、社会支持系统等，在准确评价基础上制订系统有效的护理计划，对不同的个体实施个性化护理。男性病人敌对现象明显，应耐心地劝导病人。病情较严重的病人，常常失去治病的信心，护士应向病人说明病情变化过程的复杂性，同时应及时将治疗好转的信息反馈给病人。 加强护患沟通，建立良好护患关系与病人建立良好的信任关系，积极主动与病人交谈，耐心倾听2并解答病人提出的问题，经常给予鼓励和支持，使病人重新树立自信心，以乐观、积极的态度面对自己的疾病。在与病人交谈的过程中，正确运用鼓励、安慰、解释、保证、指导、暗示等支持性治疗方法，以解决病人存在的心理问题，为病人提供心理支持。 做好家属的工作，取得家属配合与家属配合，做好保护性医疗工作，同时要详尽地向家属介绍病情、治疗情况，取得家属的配合。要求病人家属以良好的情绪、积极的态度鼓励和支持病人，并告诉家属在探视时讨论话题不要集中在病情上，家庭成员要理解病人，多探视病人，不要露出厌烦、恐惧情绪。 加强健康教育用通俗易懂语言介绍疾病相关知识，其中包括发病机制、临床表现、药物的用法、用量及副反应、服药注意事项、不良反应的应对方法、饮食治疗方法、疾病传播途径等。使病人改变有关疾病的错误观念，教会病人及家属实施消毒隔离措施，树立信心，积极配合治疗
肝硬化是慢性肝病中常见的一种，也是多种肝病发展过程中最为脆弱的时期。所谓脆弱，就是指它极易受外因影响而发生急转直下的变化——出现旰性脑病(旧称肝昏迷)。肝硬化病人在生活中若不注意，一不小心，也可能导致肝性脑病的发生。以下三个故事，希望大家从中吸取教训。 故事一：吃***惹的祸 确诊为肝硬化已两年多的郑妈，因失眠到小诊所开了一些***服用。吃后不久，她“睡着”了，而却是昏睡，难以叫醒。家人送她到医院检查才知道，原来她出现了肝陆脑病。经过治疗，郑妈清醒过来了，却不知道自己发生过什么事。 点评：多种西药，如抗结核药、抗癌药及消炎镇痛药等，都可能损害肝脏；而麻醉药(如**、度冷丁等)、安眠镇痛药(如安定、利眠宁等)，则是引起肝性脑病的直接原因，即使是常规剂量，但因肝硬化后，肝脏的解毒功能已经下降，故也可促使肝性脑病的发生。所以，肝硬化病人应该避免使用这些药物。若失眠难寐，可以尝试吃一些中成药，如安神胶囊、脑心舒，以及水合氯醛，这些药对肝脏的影响相对小一些。 故事二：排腹水不能急 50多岁的王伯患肝硬化腹水而终日烦恼。因心急排水，他买了一些利尿药后就过频地吃药。结果，虽然尿排了不少，肚子仿佛也变小了，可没过几天，他却出现了嗜睡、呼之不应的情况。 点评：治疗腹水多采用口服利尿药，如双氢克尿噻或注射速尿、利尿酸钠，有时甚至采取腹腔穿刺放腹水来处理。不过，如果上述排尿药物用量过大、时间过长或腹水排放过多，就会造成体内低血钾，而低血钾又容易激发碱中毒，从而诱发肝性脑病。因此，肝腹水病人定期排水时，应选用保钾排钠类的利尿药，如安体舒通、安笨堞啶等，以免发生低血钾。另外，若是放腹水治疗，还得同步补充白蛋白或有效的扩容剂，否则效果不佳。而上述这些治疗，都应到医院进行。 故事三：吃高蛋白食物应慎重 40岁的老杨在两年前确诊为乙肝后发展为肝硬化，已经到了失代偿期。其妻从一食疗书上看到治疗肝硬化腹水的“秘方”——鲤鱼炖小豆。老杨这两天可谓大饱口福，共吃了1000克鲤鱼、500克小豆。然而，到了第三天，他却昏睡不醒。 点评：一般来说，高蛋白饮食，如肉类、鱼类、禽类、蛋类、奶类等动物蛋白，可以促进受损肝细胞修复与再生。而且。肝硬化时，如果血浆蛋白含量降低，会进一步加重腹水的形成。因此，高蛋白饮食能纠正低蛋白血症，有利于腹水和水肿的消退。不过，补充蛋白也不能过量，一般每天补充的蛋白质不宜超过每千克体重～克或每天100克～200克。像老杨的补法，就明显超标了。摄入过多的蛋白质，机体来不及消化吸收，就会被肠道分解出氧和胺，这不但干扰大脑的供能，还直接毒害神经系统，诱发肝性脑病，如果病人的肝功能较差、肝硬化症状严重、有消化道出血，或有发生肝性脑病的倾向时，则要暂时限制蛋白质的摄入，少吃上述高蛋白食物。 提示： 上述几个病人都是以昏睡、昏迷为主要症状。这也是临床上肝性脑病最常见的表现。但肝性脑病的症状是五花八门的，有的可能表现为白天昏昏沉沉，夜间却失眠难睡，即睡眠颠倒现象；有的表现为性格变得异常、举止轻率，如扮鬼脸、眨眼、随地大小便、游荡等；还有的会出现无意义地言语重复、言语不清、理解力下降，严重者出现躁狂、幻觉、叫唤不应、木僵等。因此，家中若有肝硬化病人，家属应警惕这些表现。
肝硬化是慢性肝病中常见的一种，也是多种肝病发展过程中最为脆弱的时期。所谓脆弱，就是指它极易受外因影响而发生急转直下的变化——出现旰性脑病(旧称肝昏迷)。肝硬化病人在生活中若不注意，一不小心，也可能导致肝性脑病的发生。以下三个故事，希望大家从中吸取教训。 故事一：吃***惹的祸 确诊为肝硬化已两年多的郑妈，因失眠到小诊所开了一些***服用。吃后不久，她“睡着”了，而却是昏睡，难以叫醒。家人送她到医院检查才知道，原来她出现了肝陆脑病。经过治疗，郑妈清醒过来了，却不知道自己发生过什么事。 点评：多种西药，如抗结核药、抗癌药及消炎镇痛药等，都可能损害肝脏；而麻醉药(如**、度冷丁等)、安眠镇痛药(如安定、利眠宁等)，则是引起肝性脑病的直接原因，即使是常规剂量，但因肝硬化后，肝脏的解毒功能已经下降，故也可促使肝性脑病的发生。所以，肝硬化病人应该避免使用这些药物。若失眠难寐，可以尝试吃一些中成药，如安神胶囊、脑心舒，以及水合氯醛，这些药对肝脏的影响相对小一些。 故事二：排腹水不能急 50多岁的王伯患肝硬化腹水而终日烦恼。因心急排水，他买了一些利尿药后就过频地吃药。结果，虽然尿排了不少，肚子仿佛也变小了，可没过几天，他却出现了嗜睡、呼之不应的情况。 点评：治疗腹水多采用口服利尿药，如双氢克尿噻或注射速尿、利尿酸钠，有时甚至采取腹腔穿刺放腹水来处理。不过，如果上述排尿药物用量过大、时间过长或腹水排放过多，就会造成体内低血钾，而低血钾又容易激发碱中毒，从而诱发肝性脑病。因此，肝腹水病人定期排水时，应选用保钾排钠类的利尿药，如安体舒通、安笨堞啶等，以免发生低血钾。另外，若是放腹水治疗，还得同步补充白蛋白或有效的扩容剂，否则效果不佳。而上述这些治疗，都应到医院进行。 故事三：吃高蛋白食物应慎重 40岁的老杨在两年前确诊为乙肝后发展为肝硬化，已经到了失代偿期。其妻从一食疗书上看到治疗肝硬化腹水的“秘方”——鲤鱼炖小豆。老杨这两天可谓大饱口福，共吃了1000克鲤鱼、500克小豆。然而，到了第三天，他却昏睡不醒。 点评：一般来说，高蛋白饮食，如肉类、鱼类、禽类、蛋类、奶类等动物蛋白，可以促进受损肝细胞修复与再生。而且。肝硬化时，如果血浆蛋白含量降低，会进一步加重腹水的形成。因此，高蛋白饮食能纠正低蛋白血症，有利于腹水和水肿的消退。不过，补充蛋白也不能过量，一般每天补充的蛋白质不宜超过每千克体重～克或每天100克～200克。像老杨的补法，就明显超标了。摄入过多的蛋白质，机体来不及消化吸收，就会被肠道分解出氧和胺，这不但干扰大脑的供能，还直接毒害神经系统，诱发肝性脑病，如果病人的肝功能较差、肝硬化症状严重、有消化道出血，或有发生肝性脑病的倾向时，则要暂时限制蛋白质的摄入，少吃上述高蛋白食物。 提示： 上述几个病人都是以昏睡、昏迷为主要症状。这也是临床上肝性脑病最常见的表现。但肝性脑病的症状是五花八门的，有的可能表现为白天昏昏沉沉，夜间却失眠难睡，即睡眠颠倒现象；有的表现为性格变得异常、举止轻率，如扮鬼脸、眨眼、随地大小便、游荡等；还有的会出现无意义地言语重复、言语不清、理解力下降，严重者出现躁狂、幻觉、叫唤不应、木僵等。因此，家中若有肝硬化病人，家属应警惕这些表现。
一． 实验目的 1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法. 2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施. 3、观察肝性脑病的症状. 4、学习局部麻醉手术. 二． 实验原理 肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症.现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致,具体的情况还不明确,主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说.本实验依据第二种假说而设计的. 食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺.此类生物胺吸收由门静脉进入肝.肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒. 当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统,经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇.它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物,可竞争性取代正常的神经递质,但作用很弱,从而导致神经传导障碍,出现昏迷现象. 三． 实验药品及仪器 兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml） 四． 实验对象 家兔两只 五． 实验步骤 1. 家兔承重后,用乙醚浅麻.仰卧固定于兔手术台上.清醒后,颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管,通过血压换能器与生物信号系统相连,描记血压变化. 2. 剪去腹部正中兔毛,用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉.从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔,用食指和中指伸至肝膈面,分置镰状韧带两侧并下压肝脏,暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带,再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态. 3. 将肝胰面上翻,仔细辨别各个肝叶,用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除. 4. 剪断剑突软骨柄,游离剑突.用一弯钩勾住剑突软骨,另一端与张力换能器相连,由换能器将信号传入生物信号采集处理系统,描记呼吸运动. 5. 顺胃幽门部找出十二指肠,向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定,关闭腹腔. 6. 观察并记录家兔的一般情况,呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应. 7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化.如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等.直至痉挛的发生.记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应,记录从给药到结束的时间及总的给药量,得出单位用药量. 8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救,同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg,观察效果. 9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照,不做肝结扎及切除,其余同上. 六． 实验结果预测 1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显,同时抢救效果好. ⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用. ⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷.从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA1） 七.注意事项 1.在本次实验中,大概用药量,给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚. 2.第一步中用乙醚浅麻后固定,乙醚可能会对本实验造成假想,但不知有什么更好的办法,直接固定有一定的危险. 3.第三步中只是为了造成肝功能不全,所以保留哪一个以及要不要切除随便. 4.第四步中的固定可用缝荷包固定,也可像气管插管一样固定. 参考文献： 王树人 病理生理学 科学出版社 刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社 杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社 王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库 在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料 目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
肝性脑病的发病机制目前尚不明了，可能与下列一些因素有关： （一）氨中毒学说 正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鸟氨酸循环障碍）所致。 （二）假性神经递质学说 儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。 （三）血浆氨基酸失衡学说 正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。
张明，主任医师，硕士研究生导师，现任上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院中医外科教研室主任，中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会委员，中华全国中医外科学会乳腺病专业委员会委员，上海中医药学会中医外科、皮肤性病专业委员会委员，上海中西医结合学会皮肤性病专业委员会委员。国家自然科学基金生命科学评审专家，上海市卫生系列高级专业技术职务任职资格评审委员会委员。师承著名中医外科名家夏涵教授，作为第三批全国名老中医药专家学术经验继承人从师陆德铭教授。从事中医外科医、教、研工作24年，擅长应用中西医结合方法治疗乳腺病（乳腺增生病、乳腺癌术后的治疗等）、痛风及各种难治性皮肤病。主持国家中医药管理局、上海市科委、上海市教委、上海市卫生局课题数项。发表论文20余篇。周敏，主任医师，硕士研究生导师，第四批全国名老中医药专家学术经验继承人，上海中医药学会外科分会委员。发表论文10余篇，参编专著2部。参加国家级、省部级等各级课题10余项，其中主持国家中医药管理局课题1项，上海市卫生局课题3项。主持研究的“揉散法治疗急性乳腺炎初期技术”列入国家中医药管理局第三批中医临床适宜技术推广项目。主要从事中医药特色疗法防治哺乳期乳腺炎、乳腺增生病的临床研究。乳康网提醒您：乳腺增生已居乳腺疾病之首，由此看来其发病率可见一斑。而乳腺结节就是乳腺囊性增生病，但其看似并非所想的可怕，是一种非肿瘤的疾病，正因一些人“小聪明”式的了解，放其不理，时间一久便成了不可预见的恶性疾病。……
摘 要： 乳腺癌的发病率在女性恶性肿瘤居首位，而且显著改变了女性患者的生活质量。如果患者及其家属对自我调理、疾病观察、健康保健等方面的知识得到了认知，早发现、早诊断、早治疗提高乳腺癌患者生存率和彻底治愈的希望。 关键词： 乳腺疾病； 健康教育； 女性患者 中图分类号： R193 文献标识码： A 文章编号： 1009-8631（2010）08-0145-01 乳房是哺乳器官，也是女性重要的性征器官，不但具有重要的生理功能，也是女性性魅力的表现，追求健康，丰满，挺拔的乳房也成为当今女性的时尚。然而，女性乳房也是众多疾病侵袭的“多事之秋”，特别是乳腺癌已成为影响女性健康和生命的重要疾病。近年来，我国乳腺癌的发病率在女性恶性肿瘤居首位，而且显著改变了女性患者的生活质量。如果能早期发现乳腺癌，大多数患者都可以治疗。虽然乳腺良性肿瘤与乳腺癌的关系尚有争议（一般认为乳腺良性疾病可增加乳腺癌的危险性[1]），加之患者及其家属对自我调理、疾病观察、健康保健等方面知识的需求逐渐增加，使乳腺健康教育在疾病一级预防中的作用显得日益重要，而且早发现、早诊断、早治疗则成为提高乳腺癌患者生存率和彻底治愈的希望。 一、健康教育在乳腺疾病预防工作中的重要性 女性乳腺疾病的预防工作可分为3级：一级预防病因，包括对妇女进行健康宣教，使其树立良好的健康意识、合理饮食，培养良好的个人生活习惯，进行适当的体育锻炼和劳动；二级预防包括早期发现疾病（疾病自我诊断）和医院筛查以及减少危险因素，即早筛查出健康问题；三级预防包括对妇女疾病的治疗与康复。乳房疾病的预防工作应以加强一级预防为重点[2]。使其了解乳腺疾病的基本知识以及乳房保健方法，然后根据疾病、年龄、文化程度、社会角色等，采取相应的健康指导。这对患者接受进一步治疗和拥有健康理念有极大的促进作用。 二、健康教育的范围和方法 乳腺疾病的发病率越来越年轻化，并且早期症状不明显，因此，健康教育应以医院的健康宣教的同时，更重要的要通过多种宣传手段向院外拓展，利用资深护士专业知识丰富、亲和力强、沟通能力强等特点积极开展健康教育，定期组织医疗队并成立领导小组进入社区或农村进行义诊并由领导小组举办现场知识讲座，组织妇女观看健康教育光盘，以期达到宣教的目的。加强医院与社区或村委会之间的联系，且相互配合，使工作顺利进行。 三、在不同妇女群体中有针对性地开展健康教育 健康教育的对象是20-60岁的女性，特别是月经初潮年龄早于12岁、绝经年龄晚于50岁不孕（>40岁）未哺乳及初次足月产的年龄晚于35岁的女性、健康体检者、非手术患者、手术患者。医生和护士作为健康教育的倡导者、参与者、协调者和管理者，应全面介入下列工作。 （一）健康妇女和健康体检者的健康教育 在社区或农村和健康体检的妇女人群中，应告知她们保持健康需持有积极向上的生活态度和有序的生活方式，避免不良情绪刺激；教授她们自行检查的方法和防癌意识。乳腺癌不同于内脏癌，只在于体表，触诊是重要的诊断手段之一，是发现早期乳腺癌的重要手段。只有教会妇女定期通过视诊，即面对衣镜裸露上身，双臂放松垂于身侧，向前弯腰或双手高举枕于头后，观察乳房外形双侧是否对称、等大，观察乳房皮肤是否水肿或红肿、有无静脉曲张或高低不平的结节等，观察乳房是否对称、有无内陷或乳头溢液等，触诊，在不同体位（仰卧、被查侧的手臂分别放于身侧及枕于头后）手掌面平放在乳房上按顺序依次扪触乳房外上、外下、内下、内上4个象限以及乳头、乳晕5个区域，重点检查有无肿块及其性质。再检查双侧腋窝有无肿大的淋巴结，才有可能早期发现可疑病例。 （二）非手术患者的健康教育 体检中发现有乳腺小叶增生，多发于20-45岁的女性。乳房单个或数个包块加之周期性乳房胀痛等症状，长期困扰，使患者心情、生活、工作不同程度受到影响。教育患者了解本病系该年龄段内分泌调节失衡（雌激素分泌过剩）所致，随着年龄的增长可自行缓解；要保持愉悦的心情，注意乳房保健，合理饮食，减少辛辣食物和动物内脏的摄入；减少脂肪的摄入，控制体重，适当的体育锻炼和劳动。避免使用雌激素，配戴柔软、适时的乳罩将乳房托起，可避免坠痛，并教会患者每次月经干净后2-7天自查乳房，教育患者建立遵医意识，接受药物治疗、物理治疗，每隔2-3个月由专科医生复查，建立对早期癌的新概念[3]。对乳腺出现的任何症状均需查明原因。早期乳腺癌的临床症状不明显，关键在于是否重视偶然或经常出现的一些不引人注意的症状，如乳头轻度回缩、局部皮肤轻度凹陷、乳晕轻度水肿以及经期后出现乳头疼痛等。 （三）手术患者的健康教育 1. 乳腺良性肿瘤的健康教育 检查中发现乳腺纤维瘤占良性肿瘤的绝大多数。教育患者正确认识本病，解除思想负担，了解手术的重要性和安全性；强调手术是目前根治本病的最佳治疗方案。帮助病人树立战胜肿瘤的信心。患者能否接受手术治疗是评价健康教育效果的硬指标。对未做手术治疗的患者更要关心其心理、生理变化及其要求，教会其视诊、触诊乳房的方法，发现质地变化及时就诊。建立自我保护意识，避免不规范就医。 2. 乳腺癌患者的健康教育 在体检时，对初次发现乳腺癌患者不可枉下结论，更不能让患者一走了之，以免患者听从非专业诱导而延误诊治，使患者对疾病产生不确定感。一旦疾病不确定感产生，所带来的负面情绪不仅会干扰患者寻求与疾病抗争的能力，而且会造成患者行为的退化和治疗的中断。护理人员在陪同患者做B超、针吸细胞学等检查的同时，应全面了解其病史、病程，并根据患者的情绪反应、年龄、社会角色分别施以心理疏导。病人同意手术治疗，根据病人的具体情况，做好病情、治疗方案和预后的介绍，手术前应讲解手术后病人胸部外形的改变，并进行心里康复护理，必要时可任其发泄以求得心理平衡。介绍弹性假体乳房可弥补外观的缺陷。多与病人沟通、交谈，通过宣教使病人学会消除恐惧的方法，如听音乐、看书报、听广播和与人交谈等。介绍病人与曾经接受过类似手术且已痊愈的妇女联系，通过成功者的现身说法帮助病人渡过心理调适期，使其相信一侧乳房切除不影响正常的家庭生活、工作和社交。帮助患者及其家属了解本病的治疗方法，解释手术的目的和成功的保障，尤其对无经济收入、年龄较大的、无自主能力的患者更应进行保护性治疗，防止患者因恐花费大额医疗费，给家庭造成经济负担而放弃治疗机会。通过健康教育使患者对疾病有所认识，树立战胜疾病的信念，积极配合治疗。 参考文献： [1] 汤钊猷.现代肿瘤学[M].上海：上海医科大学出版社，2000. [2] 乐杰，谢幸.妇产科[M].北京：人民卫生出版社，2004. [3] 李树玲.乳腺癌的早期诊断[A].LX-H767系列医学论文集.
外阴瘙痒、硬化性苔藓、干枯越拖越严重，外阴白斑会经历什么？
你好，这种疾病比较麻烦，容易复发，治疗的主要方法是丙酸睾酮局部涂擦。如果有精神紧张，瘙痒明显导致失眠者，可以给予镇静安眠抗过敏的药物，对症治疗。平时保持外阴清洁干燥，避免搔抓，禁用刺激性大的肥皂或药物洗擦，忌穿化纤内裤，衣着要宽松，禁食辛辣和过敏食物。
临床执业医师《妇产科学》辅导：外阴硬化性苔藓的治疗 问题：外阴硬化苔藓型营养不良的治疗，目前不主张采用的方法是 A.口服脱敏药物 B.手术治疗 C.禁用刺激性药物擦洗 D.激光治疗 E.局部用药 答案及解析：本题选B。 教材中有如下描述：手术治疗：对病情严重或药物治疗无效者，可行表浅外阴切除术或激光切除，但激光切除仅能切除表皮病变，而表皮下的真皮病变无效；手术切除复发率高，不仅在切除边缘，甚至移植也可复发。此外，本病恶变机会极少，故目前很少采用手术治疗。 相关名词 外阴硬化性苔藓：lichen sclerosus of the vulva
硬化性萎缩性苔藓又称白色苔藓,硬斑病性扁平苔藓,Csillag病及硬化性苔藓,病因不清.2,局部治疗①2%丙酸睾酮软膏,用于治疗闭塞性干燥性龟头炎及绝经后女阴硬化性萎缩性苔藓.②黄体酮软膏或己烯雌酚软膏可外用治疗女阴硬化萎缩性苔藓,亦可与皮质激素交替使用.③局部还可实用维生素A软膏,焦油制剂及维A酸软膏.④局部外用强效及超强效糖皮质激素软膏是目前公认的首选治疗方法,丙酸氯倍他索软膏每天2次外用,疗程3~6个月,症状缓解可改用中低效糖皮质激素软膏维持治疗.亦可用曲安西龙混悬剂皮损内注射.但久用可加重皮肤萎缩,不宜长期使用.3,全身治疗①维生素疗法：维生素E每天600~1600mg,分3~4次口服；维生素A5万单位,每天3次,口服；维生素,每天3次,口服；维生素K1片,每天3次,口服；伊曲替酯：每天,分次口服,疗程3个月.