肝硬化发生肝性脑病的论文

肝硬化是慢性肝病中常见的一种，也是多种肝病发展过程中最为脆弱的时期。所谓脆弱，就是指它极易受外因影响而发生急转直下的变化——出现旰性脑病(旧称肝昏迷)。肝硬化病人在生活中若不注意，一不小心，也可能导致肝性脑病的发生。以下三个故事，希望大家从中吸取教训。 故事一：吃***惹的祸 确诊为肝硬化已两年多的郑妈，因失眠到小诊所开了一些***服用。吃后不久，她“睡着”了，而却是昏睡，难以叫醒。家人送她到医院检查才知道，原来她出现了肝陆脑病。经过治疗，郑妈清醒过来了，却不知道自己发生过什么事。 点评：多种西药，如抗结核药、抗癌药及消炎镇痛药等，都可能损害肝脏；而麻醉药(如**、度冷丁等)、安眠镇痛药(如安定、利眠宁等)，则是引起肝性脑病的直接原因，即使是常规剂量，但因肝硬化后，肝脏的解毒功能已经下降，故也可促使肝性脑病的发生。所以，肝硬化病人应该避免使用这些药物。若失眠难寐，可以尝试吃一些中成药，如安神胶囊、脑心舒，以及水合氯醛，这些药对肝脏的影响相对小一些。 故事二：排腹水不能急 50多岁的王伯患肝硬化腹水而终日烦恼。因心急排水，他买了一些利尿药后就过频地吃药。结果，虽然尿排了不少，肚子仿佛也变小了，可没过几天，他却出现了嗜睡、呼之不应的情况。 点评：治疗腹水多采用口服利尿药，如双氢克尿噻或注射速尿、利尿酸钠，有时甚至采取腹腔穿刺放腹水来处理。不过，如果上述排尿药物用量过大、时间过长或腹水排放过多，就会造成体内低血钾，而低血钾又容易激发碱中毒，从而诱发肝性脑病。因此，肝腹水病人定期排水时，应选用保钾排钠类的利尿药，如安体舒通、安笨堞啶等，以免发生低血钾。另外，若是放腹水治疗，还得同步补充白蛋白或有效的扩容剂，否则效果不佳。而上述这些治疗，都应到医院进行。 故事三：吃高蛋白食物应慎重 40岁的老杨在两年前确诊为乙肝后发展为肝硬化，已经到了失代偿期。其妻从一食疗书上看到治疗肝硬化腹水的“秘方”——鲤鱼炖小豆。老杨这两天可谓大饱口福，共吃了1000克鲤鱼、500克小豆。然而，到了第三天，他却昏睡不醒。 点评：一般来说，高蛋白饮食，如肉类、鱼类、禽类、蛋类、奶类等动物蛋白，可以促进受损肝细胞修复与再生。而且。肝硬化时，如果血浆蛋白含量降低，会进一步加重腹水的形成。因此，高蛋白饮食能纠正低蛋白血症，有利于腹水和水肿的消退。不过，补充蛋白也不能过量，一般每天补充的蛋白质不宜超过每千克体重～克或每天100克～200克。像老杨的补法，就明显超标了。摄入过多的蛋白质，机体来不及消化吸收，就会被肠道分解出氧和胺，这不但干扰大脑的供能，还直接毒害神经系统，诱发肝性脑病，如果病人的肝功能较差、肝硬化症状严重、有消化道出血，或有发生肝性脑病的倾向时，则要暂时限制蛋白质的摄入，少吃上述高蛋白食物。 提示： 上述几个病人都是以昏睡、昏迷为主要症状。这也是临床上肝性脑病最常见的表现。但肝性脑病的症状是五花八门的，有的可能表现为白天昏昏沉沉，夜间却失眠难睡，即睡眠颠倒现象；有的表现为性格变得异常、举止轻率，如扮鬼脸、眨眼、随地大小便、游荡等；还有的会出现无意义地言语重复、言语不清、理解力下降，严重者出现躁狂、幻觉、叫唤不应、木僵等。因此，家中若有肝硬化病人，家属应警惕这些表现。

一． 实验目的 1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法. 2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施. 3、观察肝性脑病的症状. 4、学习局部麻醉手术. 二． 实验原理 肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症.现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致,具体的情况还不明确,主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说.本实验依据第二种假说而设计的. 食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺.此类生物胺吸收由门静脉进入肝.肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒. 当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统,经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇.它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物,可竞争性取代正常的神经递质,但作用很弱,从而导致神经传导障碍,出现昏迷现象. 三． 实验药品及仪器 兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml） 四． 实验对象 家兔两只 五． 实验步骤 1. 家兔承重后,用乙醚浅麻.仰卧固定于兔手术台上.清醒后,颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管,通过血压换能器与生物信号系统相连,描记血压变化. 2. 剪去腹部正中兔毛,用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉.从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔,用食指和中指伸至肝膈面,分置镰状韧带两侧并下压肝脏,暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带,再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态. 3. 将肝胰面上翻,仔细辨别各个肝叶,用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除. 4. 剪断剑突软骨柄,游离剑突.用一弯钩勾住剑突软骨,另一端与张力换能器相连,由换能器将信号传入生物信号采集处理系统,描记呼吸运动. 5. 顺胃幽门部找出十二指肠,向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定,关闭腹腔. 6. 观察并记录家兔的一般情况,呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应. 7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化.如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等.直至痉挛的发生.记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应,记录从给药到结束的时间及总的给药量,得出单位用药量. 8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救,同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg,观察效果. 9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照,不做肝结扎及切除,其余同上. 六． 实验结果预测 1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显,同时抢救效果好. ⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用. ⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷.从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA1） 七.注意事项 1.在本次实验中,大概用药量,给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚. 2.第一步中用乙醚浅麻后固定,乙醚可能会对本实验造成假想,但不知有什么更好的办法,直接固定有一定的危险. 3.第三步中只是为了造成肝功能不全,所以保留哪一个以及要不要切除随便. 4.第四步中的固定可用缝荷包固定,也可像气管插管一样固定. 参考文献： 王树人 病理生理学 科学出版社 刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社 杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社 王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库 在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料 目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面

肝性脑病的发病机制目前尚不明了，可能与下列一些因素有关： （一）氨中毒学说 正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鸟氨酸循环障碍）所致。 （二）假性神经递质学说 儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。 （三）血浆氨基酸失衡学说 正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。