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硬化性苔藓样病护理论文

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硬化性苔藓样病护理论文

外阴瘙痒、硬化性苔藓、干枯越拖越严重,外阴白斑会经历什么?

你好,这种疾病比较麻烦,容易复发,治疗的主要方法是丙酸睾酮局部涂擦。如果有精神紧张,瘙痒明显导致失眠者,可以给予镇静安眠抗过敏的药物,对症治疗。平时保持外阴清洁干燥,避免搔抓,禁用刺激性大的肥皂或药物洗擦,忌穿化纤内裤,衣着要宽松,禁食辛辣和过敏食物。

临床执业医师《妇产科学》辅导:外阴硬化性苔藓的治疗 问题:外阴硬化苔藓型营养不良的治疗,目前不主张采用的方法是 A.口服脱敏药物 B.手术治疗 C.禁用刺激性药物擦洗 D.激光治疗 E.局部用药 答案及解析:本题选B。 教材中有如下描述:手术治疗:对病情严重或药物治疗无效者,可行表浅外阴切除术或激光切除,但激光切除仅能切除表皮病变,而表皮下的真皮病变无效;手术切除复发率高,不仅在切除边缘,甚至移植也可复发。此外,本病恶变机会极少,故目前很少采用手术治疗。 相关名词 外阴硬化性苔藓:lichen sclerosus of the vulva

硬化性萎缩性苔藓又称白色苔藓,硬斑病性扁平苔藓,Csillag病及硬化性苔藓,病因不清.2,局部治疗①2%丙酸睾酮软膏,用于治疗闭塞性干燥性龟头炎及绝经后女阴硬化性萎缩性苔藓.②黄体酮软膏或己烯雌酚软膏可外用治疗女阴硬化萎缩性苔藓,亦可与皮质激素交替使用.③局部还可实用维生素A软膏,焦油制剂及维A酸软膏.④局部外用强效及超强效糖皮质激素软膏是目前公认的首选治疗方法,丙酸氯倍他索软膏每天2次外用,疗程3~6个月,症状缓解可改用中低效糖皮质激素软膏维持治疗.亦可用曲安西龙混悬剂皮损内注射.但久用可加重皮肤萎缩,不宜长期使用.3,全身治疗①维生素疗法:维生素E每天600~1600mg,分3~4次口服;维生素A5万单位,每天3次,口服;维生素,每天3次,口服;维生素K1片,每天3次,口服;伊曲替酯:每天,分次口服,疗程3个月.

肝硬化护理论文病

肝病是指发生在肝脏的病变。包括乙肝,甲肝,丙肝,肝硬化,脂肪化,肝癌,酒精肝等等多种肝病。下文是我为大家蒐集整理的关于的内容,欢迎大家阅读参考!

浅谈酒精性肝病患者的护理干预

研究表明,长期大量饮酒,酒精的代谢产物对肝细胞有明显的毒性作用,可导致肝细胞的变性和坏死[1]。临床上将由于长期大量饮酒而引起的肝脏损害性疾病统称为酒精性肝病ALD即酒精肝。包括:酒精性脂肪肝AFD、酒精性肝炎AH、酒精性肝硬化AC。随着我国居民生活水平的不断提高、社交圈扩大、工作压力增加等,酒精性肝病的发病率逐年上升,针对此病无特效药物治疗、病程长、易反复等特点,我院对2009年1月至2010年12月收治的109例酒精肝患者,在抗氧化、抗纤维化、保肝药物治疗的同时给予系统的护理干预,取得良好效果,现总结报道如下。

1 临床资料

一般资料:2009年1月至2010年12月我院共收治酒精肝109例,其中:男108 例,女1例,年龄29-63岁,平均年龄43±岁,酒精性脂肪肝11例,酒精性肝炎26例,酒精性肝硬化72例。均符合《酒精性肝病诊断指南》的诊断标准。①饮酒史:5-33年,平均年限±年,饮酒量:45-700g/d折合乙醇,平均日饮酒量±。②临床表现:不同程度的上腹部不适,食欲不振,乏力,发热,黄疸,严重者伴腹水,消化道出血,肝性脑病等。③ 实验室检查:肝功能异常、不同程度贫血,血清r-GT升高明显。④ 超声,CT扫描有慢性肝损害改变,肝活检有助诊断。

方法:全部病例均给予抗氧化、抗纤维化、保肝支援治疗同时给予有针对性的系统护理干预。

结果:109例酒精肝患者除2例上消化道出血、1例肝性脑病急诊入院后短时间死亡,其余106例全部戒酒,无一例复饮,病情得到不同程度控制而好转出院。

2 护理干预

认知干预:患者入院后安排一名主管医生和一名责任护士,定期向患者及家属宣教酒精性肝病的相关知识,把酒精进入体内是如何毒害肝脏的过程制作成动漫,形象、逼真地表现酒精对肝脏的毒害和损伤,宣传戒酒对疾病的转归、预后影响的重要性,提高患者的认知水平。

心理干预:酒精肝患者存在不同程度的心理精神方面的问题,现代医学研究表明,患者的心理因素对酒精性肝病的发生、发展、转归及预后有重要影响[2]。家庭矛盾、工作压力、邻里纠纷等长期精神不愉快时以酒浇愁、暴饮、狂饮,极易导致酒精性肝损害的发生。因此根据患者不同文化层次、不同心理特点,选用不同方法进行心理疏导,如理解、安慰、帮助、鼓励、支援等,积极与患者及家属进行沟通,了解其家庭、社会、工作中的背景情况,协助患者建立良好的家庭社会环境,给患者提供必要的心理支援,用亲情、温情化解患者的心理症结,使之感受到家庭社会的温暖,使其能以积极、乐观、愉快的心情配合治疗,以提高疗效,树立战胜疾病的信心和勇气。

行为干预:不良的饮酒行为习惯,导致酒精肝的发生、发展[3],因此终生戒酒是首当其冲的关键治疗,戒酒可避免酒精继续对肝脏的毒害,清除病因、改变疾病程序、提高疗效、促进康复。轻度嗜酒者通过认知教育、心理干预能做到理性戒酒,但长期酗酒、酒依赖患者,视酒如命,一旦断酒就会出现戒断综合征,表现为;全身颤抖,烦躁,焦虑,甚至幻听、幻视,严重者可出现谵妄,意识不清等,对此应积极抢救和对症治疗,病情稳定之后,采取多种手段和方法戒酒,如药物戒酒、厌恶疗法戒酒,对个别酒依赖患者必要时通过家庭社会力量采取强制戒酒。

饮食干预:酒精性肝病患者因长期嗜酒而存在不同程度的胃肠功能紊乱,消化能力下降,故急性期合理饮食以清淡易消化为主,少食多餐,避免过食发生腹胀不适。恢复期予高蛋白、高维生素饮食,可荤素搭配增加蛋白质的利用率,热量一般控制在2000千卡左右。

生活干预:酒精性肝病急性期绝对卧床休息,以减轻肝脏负担,促进肝细胞功能恢复,随着病情好转可适当动静结合,以散步活动为宜,避免剧烈运动和强体力劳动,在肝功能恢复正常后6个月至一年可正常劳动、工作。

3 讨论

调查发现 我国酒精肝呈现发病率逐年上升、肝脏损害程度加重、受损功能器官增多等态势,已对我国人群健康造成系统性危害,已成为乙型病毒性肝炎之外的第二大杀手。应引起国家 *** 及社会居民的高度重视。从我院2009至2010年收治的109例酒精肝的诊治情况也证实了以上调查结果,109例患者中有三例因严重的并发症在入院后短时间内死亡。由于酒精肝尚无特效药物,因此预防和早期诊治十分重要,加强对过量饮酒危害性的宣传和教育,强调节制饮酒、理性饮酒,倡导文明用酒,酒文化渊源流长,要让社会居民懂得怎样用酒,什么时候能饮酒,什么情况不宜饮酒,比如:身体不适、心情烦躁、抑郁忧愁,或盛怒之时要严禁饮酒,否则就会对身体造成损害,只有充分认识才能更加自觉的把握适量饮酒或戒酒,才能更大程度地预防疾病的发生和进展,本文通过对106例酒精肝患者实施护理干预表明,系统的护理干预可提高患者对疾病的认知水平和治疗依从性,改变不良行为习惯,对降低复发率、提高治愈好转率、促进患者康复起到了至关重要的作用,收到事半功倍的良好效果。

参考文献

[1] 付小红,王维琴.慢性酒精性肝病病人心理性因素的调查分析及临床干预[J].护理研究,2007,213:264

[2] 沈雪妹,汪敏.医学心理学[M].上海交通大学出版社,2006:244

[3] 周艳馨,朱立君.酒精性肝病患者心理分析及护理干预[B].实用护理杂志,2009,06;147

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1 肝硬化住院病人心理异常原因 生理原因肝脏是人体最重要的代谢器官,肝硬化病人肝功能严重受损,肝脏对儿茶酚胺类物质的灭活作用减弱,而儿茶酚胺是调节情绪变化的主要激素之一,结果可造成病人行为、性格反常。 疾病长期折磨肝硬化迁延不愈,随着肝功能降低,病人症状更为突出,他们往往担心发生出血、肝性脑病等症状,有些病人担心癌变。目前国内对肝硬化无特殊治疗方法是造成病人抑郁焦虑的直接原因,特别是病友的死亡等突发事件往往成为一种恶性刺激引起病人情绪恶化,这些病人过分关注病情变化。关注每次化验结果。 社会及家庭角色改变肝硬化病人的长期患病,使病人的工作、劳动能力下降,严重影响了事业的发展、家庭生活及婚姻质量,特别是对于一些中年人,正是干事业、照顾子女的时候。他们的社会角色与患病角色形成大反差,对病人造成巨大的心理压力。 自卑心理目前社会上相当一部分人对肝硬化缺乏了解,对病人存有恐惧,歧视病人,致使病人产生自卑情绪,感到人际关系紧张,有的甚至要求保密治疗,这些是造成强迫症状、敌对心理的重要原因。 求助心理肝硬化病人由于长期患病,心理上产生失落感,导致求助心理上升,希望得到家属、朋友、医务人员的爱护、同情、怜悯,而他们的种种需要往往因为疾病原因及不被理解而得不到满足,这些因素挫伤病人自尊而使病人倍感失落。 沉重的经济负担目前正值医药卫生改革制度,病人自己承担医疗费用增加是使病人产生抑郁、焦虑以及敌对心理的重要因素。调查中为自费病人,的住院病人提出经济问题是其主要住院顾虑。 性别对肝硬化病人心理影响本病男性发病率明显高于女性,而男性病人敌对因子也明显高于女性病人,这与男性所承受的社会角色有关,可能受传统观念影响,男性工作压力较女性大,而女性较注重心理宣泄。从临床观察,这些男性病人往往对家属及医护人员有强烈的戒备心理,有的甚至刁难医护人员,故意破坏医院公有财物,不执行医院的住院规章制度。 2 护理 全面评估病人情况。实行个性化护理护士在病人人院后,应全面收集资料,评估病人情况,包括不适症状、职业、文化、对患病的态度、对疾病认识程度、家庭经济条件、社会支持系统等,在准确评价基础上制订系统有效的护理计划,对不同的个体实施个性化护理。男性病人敌对现象明显,应耐心地劝导病人。病情较严重的病人,常常失去治病的信心,护士应向病人说明病情变化过程的复杂性,同时应及时将治疗好转的信息反馈给病人。 加强护患沟通,建立良好护患关系与病人建立良好的信任关系,积极主动与病人交谈,耐心倾听2并解答病人提出的问题,经常给予鼓励和支持,使病人重新树立自信心,以乐观、积极的态度面对自己的疾病。在与病人交谈的过程中,正确运用鼓励、安慰、解释、保证、指导、暗示等支持性治疗方法,以解决病人存在的心理问题,为病人提供心理支持。 做好家属的工作,取得家属配合与家属配合,做好保护性医疗工作,同时要详尽地向家属介绍病情、治疗情况,取得家属的配合。要求病人家属以良好的情绪、积极的态度鼓励和支持病人,并告诉家属在探视时讨论话题不要集中在病情上,家庭成员要理解病人,多探视病人,不要露出厌烦、恐惧情绪。 加强健康教育用通俗易懂语言介绍疾病相关知识,其中包括发病机制、临床表现、药物的用法、用量及副反应、服药注意事项、不良反应的应对方法、饮食治疗方法、疾病传播途径等。使病人改变有关疾病的错误观念,教会病人及家属实施消毒隔离措施,树立信心,积极配合治疗

在肿瘤医院实习毕业论文范文

扁平苔藓病怎么治疗论文

口腔扁平苔藓是属于身体免疫性疾病,目前西医好像还没有什么好的办法。中药见效比较慢,但好在管用,并且不易复发。目前我知道的就有一个例子,我的大学导师,四十来岁的一个人。但我们导师比较随和,所以没事经常和我们聊天,也聊到过他的病情。口腔扁平苔藓缠身三四年,期间各种方法都试过,最后还是找到了一个这方面的中医专家,杜宏宇。连续喝了几个月的中药,病情慢慢恢复。

要治疗扁平苔藓,你可以去找吉林省公安厅消防医院二楼口腔黏膜科免疫内科的孙彦斌主任和温爽医生,他们不仅精通医术还很认真负责,而且还对病人的心理情况很关注,及时的疏通、开导,我妈妈的病就是孙医生看好的,我们都感谢他

对于扁平苔藓患者,首先要详细的询问患者病史,了解全身情况,比如精神状况、睡眠、月经周期、消化系统等。如果白细胞低,应该提高白细胞水平。其次可以局部应用肾上腺皮质激素,可以制成软膏、油膏、凝胶,也可以做成药膜、含片、气雾剂等,还可以结合中药治疗,同时保持口腔卫生,去除牙石。长期不愈合的扁平苔藓考虑白色念珠菌感染,可以用洗必泰漱口液或者制霉菌素含漱液含漱。饮食上要注意清淡,不要吃过于辛辣刺激的食物。扁平苔藓是一种典型的慢性疾病,时好时坏,迁延时间可以达到二十年以上。本病的病因不清,可能与精神因素、内分泌因素、免疫因素、感染等有关。

治疗方式主要有:

1、心理治疗:心理治疗对于治疗口腔扁平苔藓尤为关键;

2、局部治疗:局部治疗主要有抗真菌治疗,还要去除局部的各种因素,另外可以局部涂肾上腺皮质激素药膏以及可以在局部用维氨酸软膏等;

3、全身治疗:扁平苔藓全身治疗,主要可以从以下四个方面进行:用免疫抑制剂治疗,主要有肾上腺皮质激素如昆明山海棠、雷公藤、羟氯喹、环磷酰胺等;进行免疫调节治疗,主要是用胸腺肽、转移因子、多抗甲素等;采用灰黄霉素和维氨酸等全身服用治疗;中医中药全身调理和治疗。

口腔扁平苔藓是一种常见的慢性口腔黏膜皮肤疾病,一般不具有传染性。该病的发病机制尚未完全明确,目前的研究表明,其发病与精神因素(如疲劳、焦虑、紧张)、免疫因素、内分泌因素、感染因素、微循环障碍因素、微量元素缺乏以及某些全身疾病(糖尿病、感染、高血压、消化道功能紊乱)有关。

冠状粥样硬化性心脏病论文

冠心病患者超敏C反应蛋白测定的临床应用冠心病即冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD),是目前世界范围内危害最大的心脏病.也是我国成人心脏病住院和死亡的第一位原因。冠心病的根本原因是动脉粥样硬化。近年来的研究表明,动脉粥样硬化并不是一种简单的脂质沉积病,炎症在动脉粥样硬化的起始和进展过程中起重要作用[1-4]。能反映这种炎症的敏感性标志物,超敏C反应蛋白(High Sensitivity C Reactive Protein,hs-CRP)已被作为冠心病的独立危险因素。1 对象及方法 研究对象 选取2006年1月1 Et至2007年12月31日,山西省人民医院心内科住院冠心病患者136例,其中男82例,女54例,年龄50岁~80岁,其中稳定型心绞痛(SAP)31例、不稳定型心绞痛(UAP)64例、急性心肌梗死(AMI)41例。对照组为同期门诊健康体检者150例,其中男75例,女75例,年龄50岁~80岁。所有研究对象均排除外伤、肿瘤、风湿及急慢性感染等疾病。各组的年龄、性别差异均无显著性。 研究方法 所有研究对象采清晨空腹静脉血3 ml(其中,冠心病患者人院及经治疗出院时各采血一次),3 000rpm离心10min,分离血清测定hs-CRP;仪器为德国德灵BNP-100特殊蛋白分析仪,试剂为德灵原装配套hs-CRP试剂,采用免疫散射比浊法进行测定。 统计方法 计量资料用(x±s)表示,组间比较采用t检验。2 结果 各组间hs-CRP比较SAP、UAP、AMI患者分别与对照组相比较,血清hs-CRP显著高于对照组(P<0.05),而AMI患者与SAP、UAP患者相比,hs-CRP显著增高(P<),且SAP患者血清hs-CRP高于UAP患者(P<),结果(见表1)。表1 SAP、UAP、AMI患者及对照组患者血清hs-CRP比较项目例数hs-CRP(mg/L)±±±健康对照表± CHD 患者入院时hs-CRP水平与出院时比较CHD 患者入院时血清hs-CRP水平较出院时高,且差异有显著性(P<0.05)。结果(见表2)。表2 CHD患者入院时hs-CRP水平与出院时比较项目入院hs-CRP出院±±<±±<±±< 讨论1930年Tillett等[5]发现急性感染病人血清能与肺炎球菌C组分起沉淀反应。后研究发现该血清反应物是一种蛋白故取名为C反应蛋白(C Reactive Protein, CRP)。CRP为五个完全相同的单体组成空间环状球体,分子量为120 kD,在人体半衰期约为19 h。C反应蛋白(CRP)在正常情况下以微量形式存在于健康人血清中,当机体有急性炎症、创伤、肿瘤、急性时相反应及冠心病时,此蛋白会明显升高。CRP是一种炎症急性时相反应蛋白,在应激状态下主要由肝脏合成分泌。CRP水平是判断组织损伤的较敏感的指标,在损伤的6h~8h内,血清CRP含量即可迅速升高,并在48h~72h达高峰。CRP在人类冠状动脉,尤其是粥样硬化血管内膜中亦可产生。与CRP相比,hs-CRP只是在检测上更精确更敏感,所以叫超敏C反应蛋白(hs-CRP)。人体内hs-CRP长时期保持恒定。无时辰变化,不受进食影响,易于在血中监测。CRP主要通过激活补体系统引起脂质沉着,从而损伤血管,使一氧化氮(N0)功能降低失活,NO很快分解释放大量的自由基,引起血管痉挛,脂质代谢异常,导致动脉粥样硬化,心肌缺血、缺氧而使心肌缺血事件发生[6-7]。CHD 与炎症的关系日益受到人们的重视,有研究发现,在早期动脉粥样硬化斑块中可见C反应蛋白沉积。而且在病灶中有C反应蛋白染色阳性的泡沫细胞。同时可见大量的补体终末反应蛋白,C5a-9的沉积。冠状动脉内斑块的炎症反应在急性冠状动脉血栓形成、斑块破裂中起重要作用。炎症可刺激细胞因子和生长因子,产生并激活补体系统,通过与内皮细胞、平滑肌细胞的相互作用,损伤的内皮细胞诱导平滑肌细胞增殖,从而参与急性冠状动脉综合征的发生和发展[8]。从本文的研究结果可见.冠心病患者依病情发展情况的不同,C反应蛋白的增高程度也不同,急性心肌梗死患者较不稳定型心绞痛患者高,而不稳定型心绞痛患者的血清C反应蛋白又较稳定型心绞痛患者高;对于稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死患者,血清C反应蛋白水平在发病入院时比经治疗出院时高,提示C反应蛋白与冠心病患者病情的发生、发展存在密切的关系。综上所述,C反应蛋白可能是冠心病的危险因素,通过血清C反应蛋白水平能够预测冠心病的发生发展,CRP可以作为冠心病危险程度分层及判断预后的一个主要的实验室指标。

综观现代各家辨证意见,可归纳为两类七型。 1.实证 痰浊内阻 阵发胸闷或心前区憋痛,连及肩臂,心悸,心慌,形体肥胖,身重乏力,泛泛欲呕。苔白腻或黄腻,脉沉滑,结代或弦滑、滑数。 胸阳痹阻 心胸疼痛颇甚,痛连肩背或胸痛彻背、背痛彻心,每于受寒后诱发,心悸气短。舌质淡,苔白,脉沉弦或迟或结代。 气机郡滞 胸闷而痛,时时憋气,每因情志变动而诱发。苔薄白,脉弦或结代。 心脉瘀阻 心胸疼痛,似锥如刺,痛有定处。连及肩背,心悸气短,舌质暗或有瘀斑,脉弦细或涩、或促、或结、或代。 2.虚证 气阴两虚 心胸隐痛而频作,劳累后尤甚,心悸气短,神疲乏力,自汗,口干少津。舌质淡或暗红,舌体胖嫩,边有齿印,少苔或无苔,脉细弱、细数或结代。 心肾阳虚 心痛心悸、气短,神疲乏力,形寒肢冷,腰膝酸软。舌淡苔白,脉沉迟无力或结代。 阳气欲脱 心痛短气,盗汗淋漓,四肢厥冷,表情淡漠,面色苍白,口唇指甲青紫,甚至昏厥。舌淡暗,苔白,脉微欲绝或结代。 冠心病的临床辨证错综复杂,不仅虚实夹杂,本虚标实并见,更有气血阴阳诸虚并存,气滞血瘀,痰浊寒凝互相掺杂,故必须权衡轻重,分清主次,不可拘泥。

动脉粥样硬化性心脏病论文

冠状动脉粥样硬化性心脏病常见临床特征

1、冠心病的危险因素中,以高血脂、高血压、高血糖为重要。

2、缺血性心脏病包括冠状动脉器质性和功能性改变冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准。

3、冠脉血流不足,引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而产生心绞痛,胸痛性质常为压迫性或紧缩性,持续时间3~5分钟,含硝酸甘油可缓解,心绞痛分为四级。心电图是诊断心绞痛的常用方法,但其诊断要依靠病史及其他辅助检查,需与心神经官能症、急性心肌梗死等相鉴别。

4、不稳定型心绞痛是除稳定型、劳累型心绞痛以外的所有心绞痛,其处理包括硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、阿司匹林和低分子肝素。

5、急性心肌梗死主要发病机制是动脉粥样斑块破溃,血栓形成或冠脉持续痉挛使之完全闭塞,最重要的症状是疼痛,还可出现胃肠道症状、心律失常、心衰和休克,体征多发心率增快奔马律及乳头肌功能不全;

有Q波心肌梗死特征性改变是ST段抬高弓背向上,与T波融合形成单向曲线和病理性Q波;无Q波心肌梗死是ST段普遍压低;心肌酶学中CK-MB和LDH1特异性最高;

心肌梗死诊断三要素;疼痛、心电图和酶学改变,注意与心绞痛、急腹症、急性肺动脉栓塞和主动脉夹层瘤相鉴别;急性心梗并发乳头肌功能不全最常见,长期ST段不回落要注意并发室壁瘤。

6、急性心肌梗死的治疗措施包括监护和一般治疗;解除症状常用罂粟碱、吗啡和哌替啶;溶栓成功判定指标;急诊冠脉成形术室目前最积极有效的方法;消除室性心律失常多用利多卡因;治疗心衰慎用洋地黄类药物而主张用β受体阻滞剂和ACEI制剂。

7、急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级,Ⅰ级尚无明显心力衰竭;Ⅱ级有左心衰竭;Ⅲ级有急性肺水肿;Ⅳ级心原性休克等血流动力学改变。

一、冠状动脉粥样硬化症 冠状动脉粥样硬化好发部位以左冠状动脉前降支最多,其余依次为右主干、左主干或左旋支、后旋支。病变常呈节段性,多发生于血管的心壁侧,斑块多呈新月形,管腔呈偏心性不同程度的狭窄。按管腔狭窄程度可分为4级:Ⅰ级,≤25%;Ⅱ级,26%~50%;Ⅲ级,51%~75%;Ⅳ级,>76%。 冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痉挛,痉挛可使原有的管腔狭窄程度加剧,甚至导致供血的中断,引起心肌缺血及相应的心脏病变(如心绞痛、心肌梗死等),并可成为心源性猝死的原因。 二、冠状动脉性心脏病(冠心病) 冠状动脉性心脏病(coronaryarteryheartdisease,CHD)简称冠心病,是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变,故又称缺血性心肌病(IHD)。CHD是多种冠状动脉病的结果,但冠状动脉粥样硬化占冠状动脉性心脏病的绝大多数(95%-99%)。因此,习惯上把CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryatheroscleroticheartdisease)同义词。 CHD的原因:①冠状动脉供血不足:主要为冠状动脉粥样硬化斑块、继发的复合性病变和冠状动脉痉挛引起的管腔狭窄,是CHD的最常见原因。②心肌耗氧量剧增:当冠状动脉不同程度的狭窄时,由于各种原因导致心肌负荷增加(如血压骤升、情绪激动、心动过速等),使冠状动脉供血相对不足,引发CHD。 (一)心绞痛 心绞痛(anginapectoris,AP)是冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。表现为胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感,常放射至左肩和左臂。每次发作3~5min,可数日一次,也可一日数次。可因休息或用硝酸酯剂而缓解消失。 临床上心绞痛分为:①稳定性AP(stableanginapectoris)又称轻型心绞痛,一般不发作,可稳定数月,仅在重体力、脑力劳动或其他原因所致一过性心肌耗氧量增高时出现症状;②不稳定性AP(unstableanginapectoris)临床上颇不稳定,在负荷时、休息时均可发作。发作强度和频度逐渐增加,患者大多至少有一支冠状动脉主干近侧端高度狭窄。③变异性AP(variantanginapectoris)又称Prinzmetal心绞痛,常于休息或梦醒时因冠状动脉收缩性增加而引起的AP.多无明显诱因,心电图与其它型AP相反,显示有关导联ST段抬高,主要是冠状动脉痉挛引起的。虽然AP程度重,持续时间或长或短,但很少导致心肌梗死。此型AP对血管扩张药如硝酸甘油反应良好。 (二)心肌梗死 心肌梗死(myocardialinfarction,MI)是指急性、持续性缺血、缺氧(冠状动脉功能不全)所引起的心肌坏死,临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类药物不能完全缓解,伴白细胞增高、发热、血沉加快,血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化,可并发心律失常、休克或心力衰竭。 1.原因MI大多数由冠状动脉粥样硬化引起。在此基础上并发血栓形成、斑块内出血或持续性痉挛使冠状动脉血流进一步减少或中断,过度劳累使心脏负荷加重,导致心肌缺血。 2.好发部位和范围MI的部位与冠状动脉供血区域一致。MI多发生在左心室,其中约40%~50%的MI发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3,这些部位是左冠状动脉前降支供血区:约30%~40%发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部,相当于右冠状动脉供血区:15%~20%见于左冠状动脉旋支供血的左室侧壁。心肌梗死极少累及心房。 3.类型根据梗死灶占心室壁的厚度将MI分为两型:①区域性MI(regionalmyocardialinfarction),亦称透壁性MI(transmuralmyocardialinfarction),累及心室壁全层,梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致,梗死面积大小不一,多在~10cm2之间。该型梗死远比心内膜下梗死常见。如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。②心内膜下MI(subendocardialmyocardialinfarction),指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌,并波及肉柱及*肌。常为多发性、小灶状坏死,不规则地分布于左心室四周,严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死(circumferentialinfarction)。

依依 依依依

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