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香醇当中富含钙物质，那物质甲物质，磷物质等成分，并且香椿具有酵素a和维生素B1，维生素B2等等具有一定的芳香气味，香椿大多在山东，安徽，河南等地区广泛栽培。
香椿有 健脾开胃排尿力度，调养胃，经调养肾经， 以及对于呕吐、食欲不振，四肢肿痛的人来讲，都有很好的效果，也有很好的祛暑化湿作用、能有效增进食欲的情况，另外，香椿还有去油解腻，养阳补虚的功效，对于腰膝酸软，有一定的调节作用。
香椿是时令名品，香椿，当中有一定的 芳香族有机物， 在进入人体后，可以有效地起到健脾开胃，提高食欲， 增加食欲的效果。 并且香椿还有一种功效，就是驱虫寄生虫，我们的 肠道当中有寄生虫的， 香椿的挥发气味能透过蛔虫的表皮，使蛔虫不能依附在肠道当中，从而排出体外。
香椿，当中还 含有维生素C胡萝卜素等 ，有助于提高人体的免疫力以及抵抗力，并且具有美容养颜滋润皮肤的效果，虽然香椿并不是人人都喜爱的，有些人还对于香椿的气味嗤之以鼻，甚至有的人认为香椿吃多了不好对身体有致癌物质，香椿到底是 养生 达人还是致癌高手呢？
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香椿，到底是“ 养生 达人"还是"致癌高手"？实验揭秘真相
某研究所表示： 香椿当中含有一定的致癌物质 ，也就是我们所说的 亚硝酸盐 ，这是因为香椿在生长的过程中是 需要施氮肥的 ，氮是自然界内广泛存在的物质。
植物在生长的过程中， 或多或少的都会吸取氮肥的营养物质 ，从而促进自身的生长功能。在 吸入一定的氮后 ，就会 产生一系列的化学反应生成：氨基酸 ，氨基酸是不可避免的，会产生硝酸盐，植物本身含有一定的原酶会将硝酸盐还原成亚硝酸。
针对于香椿吃多了真的会致癌吗？预防控制中心，曾对此做过一定的实验研究：将香椿分为两波，共同做一个检测和实验，分别选取了市场上的香椿以及树上现摘的香椿，和焯过水后的相称，以及腌制过后的香椿，对于新鲜的香椿以及市场上的香椿做了一个亚硝酸盐的快速检测。
香椿的检测结果：
（1）新鲜的香椿亚硝酸盐含量：
（2）焯水过后的香椿亚硝酸盐含量：
（3）用盐腌制两个小时后果亚硝酸盐含量：40mg/kg
亚硝酸盐，对于我们人体危害是十分大的，并且在摄入了一定的含量后，就会出现食物中毒的现象，食用过多就会导致死亡的情况，根据实验研究表明，日常最少吃斤，上述腌制香椿会导致食物中毒， 吃10斤以上的香椿会出现死亡的情况。
其实在正常情况下， 一般人类都不会吃如此过多的香椿 ，此外在食用前 焯水的话，可以让香椿有效地降低亚硝酸盐含量。 其实正常食用香椿并不会让人产生致癌物质，对于喜欢吃香椿的人来讲，看完本篇文章对此也可以放下心来了。但是对于香椿的摄入量还是一定要控制好的。
02
在食用香椿时，要注意以下几种事项
【1】选择质地软嫩的香椿芽
根据研究表明发现：不同地区，不同品种生长的香椿，其中所含的硝酸盐以及亚硝酸盐含量都有着一定的差异，最重要的是香椿，在 发芽初期硝酸盐的含量是比较低的 ，随着香椿的逐渐增大，其中 硝酸盐的含量也在逐渐上升。
一般 香椿的最佳时期是在春天 ，大部分香椿芽都在逐渐地生长和上升，逐渐生长上升的香水当中， 硝酸盐含量都在慢慢逐渐上升， 所以香椿芽月内其中硝酸盐的含量是越少，香椿中纯的亚硝酸盐也越少。
【2】选择新鲜的香椿芽
春季，是香椿的生长季节， 香椿在生长的过程中的硝酸盐的含量也在逐渐上升 ，但香椿当中的 亚硝酸盐含量比较低了 ，所以如果吃新鲜的香椿芽，不会引起亚硝酸盐中毒的问题。在采摘之后，适当地放置大量的 硝酸盐，就会转化成亚硝酸盐 ，从而带来一定的安全隐患，所以香椿芽亚硝酸盐的含量高，正是由于这种原因引起的。
新鲜的香椿芽，在树上采摘后是可以自己食用 的，也是安全的，但在市场上购买的香椿芽，乡村经过一定的运输和长途跋涉才到达市场上，所以香椿，当中的亚硝酸盐含量会大幅度升高，如果到了叶子一碰就掉是必然，香椿当中含有大量的亚硝酸盐。
【3】焯水烫去硝酸盐以及亚硝酸盐
如果在购买香椿后，或采摘后， 香椿芽在放置的过程中已经不再新鲜 ，但它的香气仍然存在，扔掉又觉得可惜，不妨用热水焯烫一下，在沸水中超一分钟左右，可以去除2/3的有毒物质，同时还能很好的保留香椿的原本色彩。
香椿无论是炒菜还是凉拌 ，在食用前都一定要先焯水一遍 ，这样可以大大地提高香椿的安全度也可以保留香椿的原始色彩。
【4】速冻香椿也要焯水
香椿是春季的蔬菜，放心大家也都知道，但大部分人由于对于香椿的喜爱，通常会想到一年四季都想吃香椿，于是在春季时采摘过多的香椿冷冻在冰箱当中。
但是香椿在速冻之前也是要焯水的研究表明焯烫50秒钟之后再冷藏，安全指数性大大提高，提高维生素也可以得到很好的保存。
【结语】：看完本篇文章，相信大家对于香椿也有一定的了解了，屏幕前的你喜欢吃香椿吗？不妨分享在下方评论区。 #夏方 养生 指南#
食用香椿不会致癌。香椿确实含有硝酸盐和亚硝酸盐，但含量并不高，只要处理得当，正常食用，其致癌风险非常低。
亚硝酸盐具有一定的急性毒性，对龋齿动物，其半致死量为57毫克／千克。按照这个量，正常成年人除非将亚硝酸盐直接作为食盐食用，否则基本不会达到中毒剂量。而且从目前的中毒案例来看，亚硝酸盐的急性中毒通常只发生在代谢能力不健全的婴幼儿或者误食大量亚硝酸盐的人身上。
其实对于亚硝酸盐，最令人担心的是其慢性毒性。因为亚硝酸盐与蛋白质分解产物在酸性条件下发生反应易产生亚硝胺类物质，而亚硝胺是已被公认的致癌物。由于人体胃内的酸碱度恰好适宜亚硝胺的形成，因此亚硝酸盐会增加罹患癌症的风险。
减少亚硝酸盐和硝酸盐：
一是挑选香椿时，尽量选择嫩芽，并且在其最新鲜的时候就食用。
二是在烹饪的时候，尽量用沸水焯烫一下，因为这样可以减少2/3以上的亚硝酸盐和硝酸盐，还能更好地保持香椿的绿色。
以上内容参考 人民网-香椿致癌？又是谣言！
香椿是一种时令菜，主要是在春季的时候生长出来，而春季也是吃香椿的好季节，对于香椿这种蔬菜也是比较神奇的，喜欢吃的人会认为这道菜十分的美味，而不喜欢吃这道菜的人却认为这道菜吃起来有一些怪怪的味道，这也是因人而异。不过大部分人还是比较喜欢吃香椿的，香椿它在食用的时间上是有要求的，因为一般在把它做成菜吃的时候主要吃的是一些非常嫩的部分或者非常新鲜的香椿芽，对于这种香椿都是从树上采摘下来的嫩尖。
不少人的思想中似乎有一个误区，他们认为香椿这种蔬菜吃多了的话会导致癌症的发生。事实上，这是一种危言耸听的状况，香椿吃多了并不会致癌，根据相关的调查和研究我们也可以了解到，香椿的营养价值是非常高的，不少专家都直接表示香椿在蔬菜里面的营养物质排名是非常靠前的，因为它里面富含各种的钙以及钾等元素，而且香椿它所含的维生素要比一些蔬菜，水果都要高，所以适当的吃一些香椿还可以阻止癌症的发生。
吃一些香椿还可以预防慢性疾病的发生，因为香椿里面还含有各种抑制病菌的成分，它可以对细菌进行抑制，比如说可以降低人的血糖或者是血脂。不过因为香椿里面含有比较丰富的硝酸盐这种物质，而且这种含量要远远的比其他的蔬菜都要高，所以在这种情况下，很多人都会担心吃多了会得癌症，毕竟硝酸盐它是容易导致癌症的发生的，那么在吃香椿的时候如果有这种担心的话是不必要的。因为经过一些研究我们可以了解到香椿并不会致癌，但是如果还是不放心的话，是可以选择一些比较安全的吃香椿的方法。
比如说在吃香椿的时候就选择吃香椿的芽，吃最嫩的部分，因为香椿芽是在香椿最开始生长的时候，它的硝酸盐这种含量是比较低的，而随着香椿越长越大，它的这种含量也会越来越多。特别是四月之后的一些香椿，它里面含有的硝酸盐的含量已经超过了卫生组织的一个标准，所以大家在吃香椿的时候，一定要选择比较嫩的香椿去吃。另外就是对于新鲜度这个问题也是有讲究的，越新鲜的香椿越安全，而时间放得越久的香椿，也就存在一些隐患。
不会，这是一种危言耸听的状况，香椿吃多了并不会致癌，其实香椿的营养价值是非常高的，科学表明香椿在蔬菜里面的营养物质排名是非常靠前的，因为它里面富含各种的钙以及钾等元素，反而适当的吃一些香椿还可以阻止癌症的发生
对此我不认同这个说法，用科学解释来说，咖啡对身体也有帮助，能够提神，益生菌可以帮助消化，对身体有好处。
咖啡真的有致癌性吗？中国疾病预防控制中心营养健康所所长丁钢强的回答可以用一句话概括。“不应该舍弃用量来讨论毒性。即使把咖啡换成水喝，也很难达到丙烯酰胺的致癌量。”。益生菌达到“无益菌”，再到“无益菌”？复旦大学公共卫生学院的严曙光教授的解说是：“实验结果并不等于科学结论。表明益生菌制剂不有效的实验结果不一定所有的益生菌制剂对人体无益。”
2019年1月3日，由中国科学技术协会指导、中国食品科学技术学会主办的“2018年食品安全热点科学解读媒体交流会”在北京举行。食品科学技术界的12位专家依次登场，共同解读了2018年12个食品安全热点话题。他们普及的不仅仅是食品安全知识，还有科学理性的认知态度。“碱体质说”、“非洲猪霍乱影响猪肉销量”、“传言食用盐中添加的氰酸钾像毒药”……去年成为话题的“食品安全”与市民科学素养密切相关。
据中国科学技术协会、科普部部长白希介绍，截至2018年9月，中国公民基本科学素质比例达到，进步显著，但与发达国家的差距仍不小。食品工业已经成为科普领域的重要组成部分，需要广大科学技术和媒体工作者共同努力，向公众传递科学信息。
“关于益生菌的问题被提出来了。这个舆情最初是从国外的一篇科学研究论文中提出的。受此次事件影响，7位专家24小时向食药总局提供了科学的见解。”。中国食品科学技术学会的孟素荷理事长说：“我认为科学技术界在稳定中国食品安全和社会信息方面有良心地工作。”。
按世界组织癌症研究中心的名单来说，是不存在一级致癌物一说的。IARC的致癌物质分类名单是5类4组划分的IARC对致癌物分类：组1：对人类是致癌物（100种）组2：对人类可能是致癌物组2A：对人类很可能是致癌物（68种）组2B：对人类有可能是致癌物（246种）组3：现有证据不能对人类致癌性进行分类（516种）组4：对类可能是非致癌物（1种）这个类和级是完全不同概念的，国外的这些文献到了国内某些媒体人手就会杜撰成其他的东西制造成新闻点。 关于1类致癌物可查看其名单中的物质，你会发现里面都是我们日常所见的物质。
有关食用槟榔致癌文献的反驳说明有关槟榔产品的食品安全问题由来已久，多年来不断引起人们的怀疑和误判。2003年曾有媒体报道：食用槟榔致癌，其原因是槟榔碱引起，且说明该信息来源于世界卫生组织。坊间也不断有槟榔产品的负面信息， 2012年两会期间，全国政协委员、致公党湖南省委副主委——胡旭晟委员向全国政协递交了《关于尽快规范槟榔行业的提案》，接到这一信息后，笔者（时任湖南皇爷食品有限公司槟榔研究所所长）出于职业的敏感，马上组织一批技术人员对这一报道（世界卫生组织的报告）做了追根溯源式的查询，查询结果表明此信息来源世界卫组织是真实的，但原文并没有科学实验或数据说明是槟榔致癌，原文是一个调研性报告，其结论是推断性的[1]。有关这方面研究的国内知名专家有凌天牖(中南大学湘雅二医院口腔科教授，主任医生，湖南省政府参事)；唐杰清(湘潭市口腔医院书记，主任医师，从事口腔临床专业30余年，主攻口腔黏膜病，曾主持《口腔黏膜下纤维性变》的临床研究)；翦新春(中南大学湘雅医院口腔科主任、博士生导师、教授) [2]。唐杰清接受《法制周报》记者采访时表示“我研究的方向主要是印度、台湾等地的鲜果与目前湖南干果的区别，蹊跷的是，从目前数据来看，印度、台湾等地的口腔癌发病率比嚼食干果的湖南地区要高。” 唐杰清介绍自己目前正在做一个关于干果槟榔与口腔疾病的调查，该项目已经坚持15年之久。三位权威专家多年的研究结论为长期咀嚼槟榔对口腔有害，还没有其它直接结论[2]。 其实早在2007年，北京大学口腔医学院张筱林医师就在国外英文版《口腔肿瘤学》杂志发表发表了一篇论文——《中国大陆咀嚼槟榔习惯与口腔癌及癌前病变的综述》[3]，文中就提到了中国大陆口腔癌患病率相对低于印度和东南亚的研究数据，并认为当时的研究成果还难以清晰准确地解释中国大陆咀嚼槟榔者中口腔癌患病率相当低的原因。 2010年8月～11月，湖南省湘潭市疾病预防控制中心、湘潭市卫生监督所、湖南省槟榔行业协会、湖南省疾病预防控制中心的一部分专家，开展了湖南省城乡居民咀嚼槟榔情况的流行病学调查，并对槟榔加工前后化学成分的变化及毒理学进行了研究，于2011年7月在《实用预防医学》杂志上发表了《湖南地区食用槟榔流行病学研究》，其中的一个重要的结论是：湘潭人咀嚼槟榔已有400余年的历史，50％的人咀嚼数量在～ g/d，口腔癌的死亡率处于全国平均水平[4]。从我们目前所了解的情况来看，世界上目前食用的槟榔主要有三种形式，一是食用鲜槟榔果，其食用方法是将七至八分成熟的鲜槟榔果（绿色）切成几瓣，再涂上白灰（一种贝壳来源的石灰浆），再包上蒌叶，如下图： 鲜槟榔果 蒌叶、贝壳粉 包装前的鲜槟榔果与蒌叶 鲜槟榔、蒌叶、贝壳粉近年来，有一种在白灰中添加食品添加剂而呈红色的红灰，其食品添加剂的主要成份为甜味剂及少量的香精，这种鲜食槟榔称之为红灰槟榔，一般也列入这一类食用槟榔中，这种食用方法主要流行于台湾、海南及东南亚等地区。这种吃法会在口腔中产生美拉德反应，使食用人的口腔发红，吃剩下的槟榔渣也是通红的。红灰具有很强的染色能力，能染红一大片地面，因此在海南、福建、广东的一些地方政府都曾出台过一些行政法规对此槟榔进行禁止。第二种是印度为主产地的槟榔咀嚼块，如下图，它也称印度槟榔，是由成熟度很高的槟榔核（即槟榔的种子，也是中药材的取用部位，中药别名花片）、蒌叶粉、烟叶及香精香料混合而成，东南亚一些国家也主要是食用这一种槟榔，世界卫生组织所说的食用槟榔咀嚼块也多指这一种槟榔。（图中的槟榔核的照片由马来西亚的亲友提供，印度槟榔的实物是2012年一位同事去印度考察槟榔产业时带回的） 成熟的槟榔果 成熟的槟榔核马来西亚的食用槟榔核 印度槟榔包装及内容物第三种是中国特有的湘潭槟榔，由七至八分成熟的鲜果经杀青、烘干后制得槟榔干果，然后经发制入味、闷香、上胶、切片、去核、点卤、凉片，再包装成成品。其食用的部位是槟榔干果的纤维外壳，实质是种子的皮，也就是种皮，槟榔核由于鲜果发育不完全，很小，在加工过程中当成废弃物处理。其槟榔鲜果的相片如右图，槟榔干果如下图。 七至八成熟的槟榔鲜果 烘干后的槟榔干果 加工过程中半成品湖南槟榔 湖南槟榔成品三种槟榔主要组份表：组成部分 鲜食槟榔 印度槟榔 湖南槟榔食用部分 七至八分成熟槟榔的全鲜果 成熟槟榔的种核 七至八分成熟槟榔烘干果的壳蒌叶 有 无 无碱石灰（贝壳粉） 有 有 有烟叶 无 有 无香精香料 无/有 有 有由上表可知，中国湖南所加工的食用槟榔里，从未添加过含有致癌作用的物质。各种报道中提到槟榔致癌作用的说法，其信息来源于世界卫生组织的研究报告，但各个报道均未具体提到是哪一份报告或附原文，更不用说科学实验或数据的说明了，证据显然不充分。综合南亚、东南亚及我国台湾等地对这一方面的研究报告，发现这些报道中检测并分析槟榔的大多数成分，主要是针对槟榔核和蒌叶，而不是槟榔壳 [3]，世界卫生组织的报告中说槟榔致癌基本上是以上述三地的文献及市场情况为基础而做出的调查统计或结论，因此，以这些报告为由来说湖南槟榔也致癌是站不住脚的，是一种偷换概念的误导。近年来的国内很多学者也发表了一些中国湖南食用槟榔研究报告[4] [5] [6] [7]，这些报告已经从正面证明了湖南槟榔的原料是无毒级的，加工过程中也没添加致癌物质，结论是湖南槟榔不是致癌食品[4]，因是用中文发表的原因，国外的研究者基本上是看不到的。从这些已经发表的文章来看，国内已有研究人员注意到了湖南槟榔与国外槟榔的不同。令笔者感到万分遗憾的是，不知道出于什么原因，那些鼓吹食用槟榔致癌的人却混淆了这一关键的环节。 笔者经过检索后找到一些相关报告，经翻译原文，世界卫生组织的报告的主要观点是：鲜食槟榔中有蒌叶，蒌叶中的主要成份含有强致癌物亚硝酸胺，因此鲜食槟榔具有强致癌作用，而印度的槟榔中含有烟草，烟草中的致癌因子之中主要是亚硝胺类，包括烟草中特殊的亚硝胺4-（甲基）-1-3-吡啶-1-丁酮（NNK）和N`-亚硝基（NNN)，因此这两种食用槟榔咀嚼块都有致癌作用[1]。该说法也被印度、东南亚、台湾等地的健康调查报告所印证。而中国湖南湘潭的槟榔没有上述两种强致癌物质，这也从一个侧面印证了唐杰清医师的困惑是正常的。附世界卫生组织报告原文摘录及中译文（从参考文献[1]中摘录）：All of the forms of tobacco discussed above induce malignant tumours in laboratory animals. Among the many carcinogens present in tobacco are nitrosamines, including the tobaccospecifi c nitrosamines 4-(methylnitrosamino)- 1-(3-pyridyl)-1-butanone(NNK) and N -nitroso nornicotine (NNN).10,11 Tobacco smoke also contains carcinogens as combustion products, such as arylamines, polycyclic aromatic hydro carbons, and volatile Many studies have investigated possible associations between polymorphisms in carcinogen-metab olising genes and tobacco-related cancers; most results are ambiguous, with the possible exception of NAT2 in bladder and breast cancers, and GSTM1 alone or in combination with CYP1A1 in lung cancer. Tobacco smoking, second-hand smoke, and smokeless tobacco were all reaffirmed as carcinogenic to human(Group 1), along with NNK and NNN. 译文：以上讨论的所有烟草形式都引发了实验室动物的恶性肿瘤。存在烟草中的诸多致癌物主要是亚硝胺类，包括烟草中特殊的亚硝胺4-（甲基）-1-3-吡啶-1-丁酮（NNK）和N`-亚硝基（NNN)。如燃烧副产物一样，烟草的烟雾中也包含致癌物，例如芳基胺，多环芳烃和挥发性有机物。许多学者也研究了致癌物代谢基因和与烟草相关的癌症之间的可能性关系；多数研究结果不确定。可能例外的是NAT2作用在膀胱和乳腺的癌症,GSTM1单独或结合CYP1A1作用在肺癌。与NNK,NNN一起，吸烟，二手烟和无烟烟草都再次被认定为人类致癌物（第一组）。Around 600 million people are estimated to chew betel quid in India and southeast Asia (prevalence of up to 80% in parts of India). Betel quid generally consists of areca nut, betel leaf, catechu, slaked lime, and often tobacco. Carcinogenic nitro samines derived from the areca nut, the primary ingredient in betel quid, are formed in the saliva of chewers. Areca nut induces oral preneoplastic disorders with a high propensity to progress to The Group 1 classification of betel quid with or without added tobacco, and of areca nut, was reaffirmed. There is now suffi cient evidence that betel quid without added tobacco causes oesophageal cancer,13 and limited evidence for liver 译文：据统计在印度和东南亚大约有6亿人在咀嚼蒌叶咀嚼物（印度某些地区流行率近80%），蒌叶咀嚼物包括槟榔果，槟榔叶，儿茶，熟石灰和通常包含的烟叶。槟榔果中可以得到致癌性亚硝胺，即蒌叶的主要成分，形成于咀嚼着的唾液中。槟榔果引起肿瘤发病前的口腔混乱，作为一种强烈的癖好，它促进癌症的发病。第一组中的分类中，含有和未含有烟草的蒌叶与槟榔果再次被确认（为致癌物）。现在有足够的证据证明未添加烟草的蒌叶咀嚼物会引起口腔癌症，有限的证据也证明会引起肝癌。据笔者所知，世界卫生组织并未到中国来调查过湖南槟榔的食用情况，笔者查阅了所能接触到的有关槟榔碱的文献包括互联网的查询检索、专业会议汇刊资料[5]、槟榔方面的种植[7]、加工方面的专著[6]等，从未发现过有关槟榔碱（槟榔壳中的活性物质）致癌的直接证据。 总的来说，世界卫生组织的报告说槟榔致癌并不是人们所理解的槟榔果本身致癌，而是说加入烟草或蒌叶的槟榔咀嚼块致癌，并且指明了致癌物质的来源是烟叶或蒌叶，而国内有关的纯槟榔干果属无毒级的研究[4]报告因语言方面的原因没能出现在世界卫生组织的报告里，因此盲目引用世界卫生组织的报告来说中国湖南的槟榔也致癌显然是犯了偷换概念的错误的，不管这是有意还是无意的。究其原因，可能是中国湖南槟榔的起源与印度、东南亚地区及中国台湾、海南的食用槟榔起源完全不同，因此其加工制作，吃用习惯与其它地方也完全不同，具有独特的湖南湘潭特色。据湘潭县志记载，湘潭食用槟榔的起源与发展，在湘潭的历史中可追溯到三百多年前。据《湘潭县志》介绍：一六五零年(顺治六年)正月，清兵在湘潭屠城九天，县城人口数万，所剩户不上二、三十，人不满百口。有一位姓程的安徽商人，得一老和尚嚼槟榔避疫之法收尸净域，从此嚼槟榔习惯也就陆续延续下来。1779年(乾隆四十四年)湘潭大疫，湘潭城内居民患臌胀病，县令白景将药用槟榔分患者嚼之，臌胀病消失，尔后原患者常嚼之，以致使未患者也随嚼之，久而成习。由此，湘潭槟榔逐步得到发展。但应特别注意的一点是：湘潭槟榔从开始至现在以食用槟榔外壳为主，从来不吃核，也不添加蒌叶或烟草。或许是由于湘潭槟榔的起源与其它地方的不同而形成了独竖一帜的食用方法。综上所述，湖南槟榔咀嚼习惯不同于世界其它地区，它只是用传统的食品工业加工方法对带壳的槟榔干果进行加工，并包装成产品，不会咀嚼槟榔核，不吞食槟榔且不含烟草、蒌叶的成份。有关的毒理学实验证明槟榔干果无毒[4]，槟榔加工过程所使用的食品调料(饴糖、明胶、香精、香料等)圴符合国家标准GB-2760所允许的范围。在写这篇文章时，笔者从电视新闻上看到国内某所谓著名的学者提出“湖南槟榔咀嚼块中含生物碱，这些生物碱通过亚硝基化作用变成亚硝酸胺，进而使槟榔也致癌”的观点，这位学者并未指出这一观点的出处，但从其常引用“世界卫生组织的报告”的言论上来猜测，极可能又是来自于所谓的“世界卫生组织的报告”，因为笔者在“世界卫生组织的报告”里找到了一个有类似观点的原文[2]，其中译文是“槟榔果中可以得到致癌性亚硝胺，即蒌叶的主要成分，形成于咀嚼着的唾液中”（参见前文中提到的原文及译文），显然，世界卫生组织的报告里指的是吃鲜果槟榔的情形，而且指出了亚硝胺的来源是蒌叶；因此把这一观点延伸到吃湖南槟榔时显然是不正确的，同时在笔者所查询到的文献中也没有找到相关的科学实验或数据能证明这一观点在吃湖南槟榔时是正确的，槟榔碱的分子结构中根本就不存在所谓亚硝胺（R2N-NO）的基团[7]；但却有一个现成的反证证明它是错误的——这就是如果吃湘潭槟榔会致癌是正确的的话，那湖南地区的民众的癌症死亡比例应该比不吃槟榔的其它地方高得多才对，然而湖南长沙、永州、等多个地方的“食用槟榔流行病学调查报告”却提示民众的癌症死亡比例并不比别的地方高，这也正是唐杰清医师的困惑之处。从逻辑上来讲，只剩下两种可能，一是湖南地区的民众身体特殊，具有抗癌作用——这显然是荒谬的，那么只剩下最后一个可能了——那就是湖南槟榔没根本就有致癌作用。因此笔者对这此做了一个推断性的结论：中国湖南食用槟榔虽然也叫“槟榔”，但与南亚、东南亚、台湾的“槟榔”的有很多的不同之处，在其所有生产加工环节中没有加入有烟草或蒌叶、蒌花等致癌的物质，所以食用湖南槟榔是相对安全的。因从正面证明这一推断是正确的工作远远超出了笔者的能力范围，盼请相关的各位专家学者给予严格的正面的证明。还有一些国内的学者，把口腔病变——口腔粘膜纤维化（OSF）与口腔癌等同起来，这同样也是错误的，据世界卫生组织及国内的研究或调查报告，在南亚、东南亚、台湾等地，吃槟榔引起的OSF的比例是左右，而在中国却高达左右[7]，造成这一现象的可能是中国的槟榔纤维壳硬，而在南亚、东南亚、台湾等地的槟榔却没有硬纤维，但在国外的吃槟榔的人群中得口腔癌的比例却比中国高，张筱林医师在他的论文[3]中提到这一现象没法解释，笔者从目前的国内外文献分析，其中的原因也可能是中国湖南的槟榔没有添加烟草及蒌叶造成的，因此尽管中国吃槟榔的人群中OSF比例较高，但由OSF进一步转成口腔癌的比例却不比南亚、东南亚、台湾等地高[1]，且一直处在正常的范围[2] [9]，这也从一个侧面证明癌症与湖南槟榔没有直接的联系。国内的某些医生，把日常工作中接触到的OSF病例绝对数量的上升与湖南槟榔对口腔的危害升级等同起来，这也是错误的。因为OSF病例绝对数量上升的同时吃湖南槟榔的人群总数也在急剧扩大，从各地调查统计报告[4] [8] [9]来看其相对比例关系并未上升，之所以会出现这样的论点，只能说明提出这些论点的人至少在统计学方面是不够专业，然后再套用世界卫生组织的报告说OSF是口腔癌的前症，就错上加错了，因为世界卫生组织的报告说OSF转化为口腔癌的比例高的前提是吃了含有烟草或蒌叶的槟榔，在中国可没这个条件，湖南多地的调查统计报告[4] [8] [9]的结论也说明两者之间并不存在直接的关联。笔者呼喻：咀嚼槟榔与人体健康的关系、市售槟榔的安全性毒理学评价以及槟榔加工过程的安全性影响等资料尽管还不尽完善，但国内现有的研究报告及健康调查报告却均指向湖南市售槟榔与致癌作用间没有直接的因果关系，更为全面资料还待进一步研究和充实。解决好这些问题，不能依赖于世界卫生组织及其报告，因为它的报告里所说的“槟榔”与中国的“槟榔”不是同一样东西。还必须依靠中国自己的学者对本国的具体情况进行充分必要的调查及研究，尽快开展食用槟榔安全性评价，制订食用槟榔安全标准，以便为槟榔种植、加工的开发利用提供法律保障。参考文献：[1] IARC Monographs on the Evaluation Carcinogenic Risks to Humans Volume 85 Betel-quid and Areca-nut Chewing and Some Areca-nut-derived Nitrosamines [D] ,2003[2] 海南省农业科学院农产品加工设计研究所槟榔产业调查组 《中国槟榔产业发展调研报告》[3] 张筱林 北京大学口腔医学院 Peter Reichart 德国柏林洪堡大学《中国大陆咀嚼槟榔习惯与口腔癌及癌前病变的综述》 此论文原著在英文《口腔肿瘤学》杂志发表 Oral Oncology (2007) 43:424–430[4] 萧福元，袁升，桂卓嘉等，湖南地区食用槟榔流行病学研究[J] 实用预防医学 2011，18（7）：1218-1222 [5] 中国热带农业科学院 万宁市政府 首届万宁槟榔文化节暨槟榔文化产业发展论坛《槟榔科技论文集》 2011年12月[6] 周文化 张海德 郑仕宏著《食用槟榔加工及其添加剂》 中南大学出版社2010年5月第1版[7] 覃伟权 范海阔 编著《槟榔》 中国农业大学出版社 2010年1月出版[8] 李民冬 《湖南长沙市嚼槟榔习惯的流行病学调查》 中南大学 2010硕士学位论文[9] 王冬梅 《湖南省永州地区城乡居民咀嚼槟榔习惯流行病学调查》中南大学 2011硕士学位论文
癌症作为疾病皇冠上最璀璨的明珠，以其不可治愈和高死亡率的特性让人们往往谈之色变。随着近年患癌症人数的持续走高，几乎每个人都能听到身边的某某某得癌症了，尤其最近引发热议的“魏则西事件”也让大家越发关注。突然发觉，我作为一名在高中大学系统学习过生物课程的90后大学生，尚且对癌症这件事懵懵懂懂，那些癌症真正高发的高龄群体，那些叔叔阿姨爷爷奶奶怎们能保证自己不呢？这真是一件让人恐慌的事情。直到我看了一本医学科普书《癌症真相·医生也在看》，才第一次对癌症有了一个系统准确的了解。此书作者是清华大学生物系本科、美国杜克大学癌症生物学博士、跨国顶尖制药公司癌症新药开发部资深研究员。 这篇其实算是我的读书笔记，共计5000字，内容全部来源于对这本科普书的总结整理，最主要的目的是强烈建议每一个家庭都能买一本《癌症真相》仔细阅读！！！只有学习才能了解，了解才能避免因为恐慌而造成的愚蠢。 1、关于“大螃蟹病”——癌症的一些小知识。 2、癌症的治疗手段——“化疗”、“放疗”是什么？ 3、抗癌药物的三次革命（介绍魏则西如何无效治疗）。 4、抗癌技术前沿进展与科学家精神。 5、癌症疫苗与癌症的检查检验。 6、癌症第一杀手——肺癌的全面介绍。 7、乳腺癌与女明星。 8、书籍作者和他的公众号。 导致癌症最重要的因素不是基因、污染、饮食，而是年龄！癌症发病率从40岁开始就是指数增长。因此，随着人类平均寿命的增加，得癌的几率越来越高是必然的，无论如何控制环境污染、食品安全都无法逆转。 癌症致死有时候并不是某一个器官衰竭造成的，而是由于系统性衰竭。有很多癌症，由于目前还不清楚的原因，会导致患者体重迅速下降，肌肉和脂肪都迅速丢失，这个现象叫做“恶病质”，出现“恶病质”的患者很快会出现系统性衰竭而死亡。 一、癌症是“内源性疾病”。癌细胞来源于患者本身，是患者身体的一部分，想要消灭它们注定“杀敌一千自损几百”。 二、癌症不是单一疾病。世界上没有两个完全相同的癌症，以肺癌举例，肺癌患者平均突变数接近5000个，这意味着每个人的突变组合都不同。 三、癌症可以很快产生抗药性。生物进化是一把双刃剑，临床实验中发现，很多癌细胞在治疗几个月之后就产生了新的突变来帮助癌症生长。 儿童得癌症主要有两种原因：一、父母的卵子和精子有基因突变；二、母亲怀孕过程中出现了基因突变。 除去本身的遗传因素，卵子中出现新基因突变的概率在35-40岁以后会指数级提高，多一岁就多一倍风险，所以建议大家尽量在35岁以前生宝宝。 脐带血和骨髓一样含有大量造血干细胞，但是除非家里已有患者，否则建议大家把脐带血捐给公共脐带血库，而不要花大价钱寄存在私人脐带血库。一是由于脐带血保存这个生意几乎暴利到空手套白狼的程度，公司是否真的为你保存难以判断；二是由于“移植物抗肿瘤效应”，使用自身脐带血治愈白血病成功率极低。 所以请新生儿父母把宝宝的脐带血捐献给公共血库，公共血库血资源的丰富造福的是社会中的每一个人。 工具：化学药物 作用：杀死快速生长的细胞 原理：众所周知癌症细胞都生长的非常快，传统化疗药物能够杀死快速生长的细胞，对癌症细胞当然很有用，但是很可以，我们身体中有很多正常细胞也是在快速生长的。 例如头皮下的毛囊细胞，所以化疗患者头发会掉光；例如造血干细胞，所以化疗患者的免疫系统会非常弱，极容易感染；例如消化道上皮细胞，所以化疗患者会严重拉肚子、没有食欲。 工具：高能量射线（辐射、高能量粒子） 作用：直接打击杀死癌症细胞 原理：放疗的本质是一团高能粒子直接轰击肿瘤细胞，直接破坏细胞的DNA，或者通过电击产生自由基，从而造成肿瘤细胞的死亡，但是这样的攻击对癌症细胞和正常细胞是无差别的。幸运的是，肿瘤细胞对DNA破坏通常更加敏感，一方面细胞生长越快对DNA破坏就越敏感，另一方面肿瘤细胞由于DNA突变，DNA修复能力通常没有正常细胞强。 分类：放疗有两种，常用的X线和伽马射线，以及质子和重离子。相比较没有质量的X线和伽马射线而言，质子和重离子要重很多，在照射到人体上时，沿途只释放很少的能量，只有在最后到达肿瘤时才把能量一下子释放出来，这在物理上叫做“布拉格峰”，对人体正常细胞的损害小了很多。 虽然质子（或重离子）更准、更快、更健康，但是也更贵！非常贵！因为粒子的重量更大，把它加速到能打击肿瘤细胞的速度的加速器以及各种设施要贵上几个数量级。 第一次是1940年后开始出现的细胞毒性化疗药物，现在绝大多数临床使用的化疗药物都属于这一类。它们的统一作用都是杀死快速分裂的细胞，这类化疗药物的死穴在于它们无法区分癌症细胞和正常细胞，容易产生严重的副作用，因此必须严格控制剂量。 举个例子，砒霜，这个著名的古代毒药现在有了个洋名字：Trisenox，变成了治疗白血病的临床药。 抗癌药物的第二次革命是从20世纪90年代开始研究，2000年后开始使用的“靶向治疗”。因为研究发现很多致癌基因在正常细胞里根本不存在，所以这使特异性杀死癌症细胞而不伤害正常细胞成为了可能。 2001年上市的用于治疗某种突变慢性白血病的格列维克使得该病患者5年存活率从30%上升到了89%！目前药厂研发的多数新药都是靶向治疗药物。 这两年抗癌研究中最令人振奋的消息是“癌症免疫疗法”在临床上的成功，“免疫疗法”被各大顶级学术杂志评为2013年最佳科学突破！因为人们长期以来尝试激活患者自身免疫系统来治疗癌症的努力终于取得了成功！免疫疗法的靶点是正常免疫细胞，目标是激活人类自身的免疫系统来治疗癌症。 2013年施贵宝的Opdivo和默沙东的Keytruda横空出世，对于癌症已经转移且所有已有治疗方案都失效的黑色素癌晚期患者，两个药物让60%以上的患者肿瘤减少乃至消失了超过两年！要知道这些患者平时的生存时间只能以周计算。 魏则西身患滑膜肉瘤，魏则西在百度搜索疾病信息，第一条结果是某武警医院(武警北京总队第二医院)的所谓「生物免疫疗法」，看着魏则西的各种报告单，该院李主任对魏则西父母说：保二十年没问题。该医院采取的即是“CIK-DC细胞疗法”。 1、国内目前广泛使用的“免疫疗法”（主要是CIK-DC细胞疗法）和最近临床上证明有效的“免疫疗法”不是一种东西； 2、“CIK-DC免疫疗法”是在炒欧美十多年前的冷饭，这种疗法在欧美临床实验失败，已经被淘汰了。 3、国内名目繁多的“免疫疗法”没有任何一种经过严格的临床测试，目前登记在案的然在进行CIK相关的临床实验只有35个，几乎全部在中国！ 两个原因：一是靶向性不明；二是癌症的免疫机制。CIK疗法的本质都是向患者体内输入大量免疫细胞，“靶向性不明”就像是我们装修房子，请来100个工人99个都是专业技校毕业开挖掘机的，水平高，但是没用！“免疫抑制”是指突然一个进化成癌细胞的细胞，它能很好的伪装自己，告诉免疫系统：“别开枪！自己人！”这样的癌细胞逃脱了免疫监控，才能形成癌症。 CAR-T即嵌合抗原受体T细胞免疫疗法，和其他免疫疗法类似，基本原理也是利用患者自身的免疫细胞来清除癌细胞，但是不同的是这是一种疗法而不是一种药。 CAR-T治疗简单分为五步： 1、从癌患者自己身上分离免疫T细胞； 2、利用基因工程技术给T细胞加入一个能识别肿瘤细胞并且同时激活T细胞杀死肿瘤细胞的嵌合抗体； 3、体外培养大量扩增CAR-T细胞，一般一个患者需要几十上百亿个CAR-T细胞； 4、把扩增好的CAR-T细胞输回患者体内； 5、严密监护患者，尤其是控制前几天身体的剧烈反应——“细胞因子风暴”。CAR-T杀死癌细胞实在是太快太有效了，会瞬间在局部产生释放超大量的细胞因子，引起惊人的免疫反应，临床反应为高烧不退，控制不好可能会有生命危险。 最早接受CAR-T治疗的是30位白血病患者，他们已经尝试了各种可能的治疗办法，其中15位甚至都进行了骨髓移植，但是不幸都失败了，通常他们的生存时间不会超过半年。接受治疗后有27名患者的癌细胞完全消失！20位患者在半年后复查，体内依然没有发现任何癌细胞！ 抗癌药物对脑瘤效果普遍不好，是因为绝大所数药物通过不了“血脑屏障”。这个病毒疗法是真正意义上大“脑洞大开”，简单说就是给患者手术往肿瘤里插一根空心管子，然后把特制的病毒通过管子慢慢滴进去。 Gromeier教授选择了经过特制的骨髓灰质炎病毒，特制后的病毒只攻击癌症细胞而不会伤害正常细胞。 第一位接受这个治疗的女孩已经活了超过三年，而且身体里的癌细胞已经完全消失。 Gromeier教授研究不伤害正常细胞的特制病毒花了一些时间，这个时间是多久呢？十五年！从他开始做这个病毒，到我们现在看到结果，他一共花了25年！期间由于安全问题，被迫做了长达7年的动物安全试验。在这些年中，他申请不到太多经费，发不了太惊人的文章，在杜克大学也只是带着很小的团队在很小的实验室里面慢慢的做。 这里必须要给他点赞：科学家精神，耐得住寂寞，厚积薄发！ 疫苗之所以有效，是因为它利用的是人体免疫细胞的记忆功能，人通常情况下不会被同一种病毒或者细菌击倒两次。 由于每个癌症都不一样，所以可以肯定地说不会有“广谱癌症疫苗”，也就是说不会有一种疫苗能预防所有癌症。现在美国有三种上市的癌症疫苗，分为“预防性疫苗”和“治疗性疫苗”两种。2个“预防性疫苗”分别是预防肝癌的乙肝病毒疫苗（80%的原发性肝癌由乙肝病毒导致）和预防宫颈癌的人乳头瘤病毒疫苗（几乎100%的宫颈癌都是由人乳头瘤病毒导致的）。这两个疫苗很有效，但是严格来说都应该算是病毒疫苗。第3个疫苗是针对前列腺癌的“治疗性疫苗”，但是效果实在有限，生产它的公司最近刚宣布破产。 有效的防癌体检目前分为两大类，有些针对大众，而更多只针对“高危人群”。目前主要推荐的检查项目： 乳腺癌：女性，40岁开始，每年乳房X线筛查。 宫颈癌：女性，20岁以后开始，3-5年一次宫颈刮片或HPV筛查。 结/直肠癌：男性和女性，50岁开始，每年一次粪潜血检查，每十年做一次结肠镜检查。 肝癌：有酗酒史、乙肝或丙肝病毒携带者，应该每半年进行一次甲胎蛋白（AFP）和腹部超声波检查； 胃癌：有胃溃疡、幽门螺杆菌感染或家族胃癌史的，应该在40岁以后进行定期胃镜或其他检查； 肺癌：吸烟者或者戒烟不超过15年者，应该在55岁以后每年进行低剂量螺旋CT扫描。 90%的肺癌患者都与吸烟有关，男性吸烟患肺癌的几率是不吸烟者的23倍，女性是13倍。 第一，吸烟者的肺癌基因紊乱程度远远超过不吸烟者。最近的一篇研究论文第一次系统的对比了吸烟和不吸烟肺癌的DNA，发现了令人震惊的结论：虽然癌症表面看起来相似，但吸烟者肺癌中基因突变的数目是不吸烟者的10倍还多！ 第二，吸烟和不吸烟者肺癌的基因突变种类不同。每个癌症都有几十到几千个突变，但通常都有一个主要突变对癌症的生长起到至关重要的作用，我们称之为“驱动突变”或“司机突变”。 肺癌中最常见的“驱动突变”有三个：KRAS、EGFR和ALK，吸烟者肺癌中主要是KRAS突变，而不吸烟者肺癌则主要是EGFR和ALK突变。 针对不吸烟肺癌EGFR和ALK突变的靶向药上图已经说明了，但是并没有针对KRAS突变的特效药。因此使用EGFR和ALK突变靶向药的肺癌患者生活质量和存活率都远超KRAS突变的肺癌患者。 给吸烟肺癌患者的礼物 2015年施贵宝推出了针对鳞状肺癌的免疫疗法药物，目前证明有效的新型癌症免疫疗法有两大类： 药物疗法， 主要是“免疫检验点抑制剂”，比如现在如日中天的Opdivo和Keytruda； 细胞和基因疗法， 比如CAR-T。 Opdivo这个成功的临床实验不是针对所有肺癌，而是一种特定的亚型，晚期鳞状非小细胞肺癌，而这种亚型最大的特点就是和吸烟密切相关。对于免疫疗法来说，对吸烟患者的效果并不比不吸烟的差，甚至更好。 最近两位女明星和乳腺癌的新闻造成了很大的舆论影响。一位是由于乳腺癌转移去世的著名歌手姚贝娜，另一位是在38岁事业顶峰时主动切除了双乳和卵巢的著名影星安吉丽娜·朱莉。 ER/PR基数受体阳性乳腺癌 ， 在乳腺癌中占60%-70%是最常见的一类，而且也是发展最缓慢的一种亚型。最常用的药物是抗雌激素（他莫昔芬）或芳香化酶抑制剂，内分泌治疗一般需要持续5-10年，这类患者的治愈率很高，而且是乳腺癌中的大多数。 HER2阳性乳腺癌 ， 这类大概占20%，比上一种生长更快也更容易转移。过去10年有好几个新型靶向药专门用于治疗此类癌症，其中包括大名鼎鼎的第一代HER2靶向药曲妥珠单抗（赫赛汀）和第二代HER2靶向药帕妥珠单抗等，效果都很好。 三阴性乳腺癌 ， 这一类乳腺癌最少见大概只占10%，但这是最让人头痛的一类。一方面它激素受体或HER2都是阴性，所以内分泌治疗和新的HER2靶向药对它几乎无效，目前只能用普通的化疗药物；另一方面它又是乳腺癌中最恶性的一种，发展迅速容易转移和复发。姚贝娜有很大可能就是患了这一类乳腺癌。 对于三阴性乳腺癌近年来总算有了一些进展，研究者发现年轻三阴乳腺癌患者很多都有BRCA1或者BRCA2基因突变。BRCA1突变可以遗传，因此如果家族中有多位女性年轻时（小于45岁）就得了乳腺癌和卵巢癌，那就要引起注意。安吉丽娜·朱莉就是通过基因检测确定遗传了家族中BRCA1突变基因，统计数据预测朱莉70岁之前患乳腺癌和卵巢癌的几率超过50%，所以才决定通过决定手术防癌。 八、关于书籍作者 一直很想吐槽书名看起来俗得很，但是真的是一本100+666分的科普书！！！作者语言精炼幽默，对癌症整个相关系统知识有着非常完整且易懂的讲解，全书有80处专业文献引用。 更多更详细的内容请去读这本书吧！！！还有关于坊间传言的辟谣、新闻里癌症故事的解读、如何去美国看病的相关内容。 几位清华毕业生还发起了一个医疗健康信息平台。团结顶尖名校毕业的生物医学博士们，明明白白地把健康和疾病讲给您听。欢迎大家搜索并关注。
期刊：Cell；影响因子： 发表单位：德克萨斯州休斯敦贝勒医学院等 子宫内膜癌是源自子宫内膜的恶性肿瘤。2020年2月13日在《Cell》杂志上发表了一篇有关子宫内膜癌的大规模多组学研究报道，描述了95例子宫内膜癌的特征，包括83个子宫内膜样肿瘤和12个浆液性肿瘤，以及49个正常组织。研究人员对每个肿瘤和正常样品进行了全外显子组、全基因组、全转录组和miRNA测序、以及DNA甲基化分析，并量化了样品中蛋白质和翻译后修饰（PTM）位点的相对水平。 肿瘤分为四个基因组亚型：POLE，一种罕见的超突变亚型，具有子宫内膜样组织学和良好的预后；微卫星不稳定性（MSI），一种超突变的子宫内膜样亚型；低拷贝数（CNV），由其余大多数子宫内膜异位病例组成；高CNV，包括所有浆液性和最具侵袭性的子宫内膜样肿瘤。该队列包括7个POLE、25个 MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤，蛋白质和PTM水平在基因组亚型之间有所不同。 研究小组报告说，所有的体细胞突变中约有61％发现于7个POLE肿瘤中，而MSI肿瘤携带了该队列中所有InDel的88％。此外，他们还确定了INPPL1、KMT2B和JAK1作为MSI亚型的推定显著突变基因（SMG）。在另一项分析中，研究小组检查了TP53突变，在该队列的23个肿瘤中发现了它们，包括所有浆液性癌。没有将所有TP53突变的肿瘤分组在一起并寻找单一的分子表型，而是通过突变类型和位置将它们分开，并鉴定了一些蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学特征。 研究小组还比较了癌症亚型之间的蛋白质组学和转录组学变化。他们根据DNA损伤反应（DDR）标记磷蛋白为每个样品产生了分数，发现DDR高样品富含浆液性肿瘤，因此富含CNV高亚型；而子宫内膜样肿瘤来自高CNV、POLE和MSI基因组亚组。这表明活性DNA损伤信号转导很大程度上不依赖于基因组亚型。 作者强调，将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合，不仅为与癌变相关的基本生物学过程提供了新颖的见解，而且还为子宫内膜癌的潜在治疗方法提供了有趣的线索。 对95个子宫内膜癌进行了全面的蛋白质组学表征，包括83个子宫内膜样癌和12个浆液性肿瘤。这项分析揭示了扰动对p53和Wnt /β-catenin途径的可能新结果，确定了circRNA在上皮-间质转化中的潜在作用，并提供了有关临床和基因组肿瘤亚组的蛋白质组学标志物的新信息，包括与已知的关系可药物化途径。广泛的全基因组乙酰化调查对连接Wnt信号传导和组蛋白乙酰化的调控机制产生了深刻见解。研究还表征了肿瘤免疫状况的各个方面，包括免疫原性改变、新抗原、常见的癌症/睾丸抗原和免疫微环境，所有这些都可以为免疫治疗决策提供依据。 蛋白质基因组学为子宫内膜癌的致癌信号传导提供了新的见解； 全乙酰化组和磷蛋白组的调查发现了新的调控机制； QKI、circRNA和miRNA形成一个潜在的反馈环，促进EMT； 抗原呈递缺陷可使MSI肿瘤对检查站封锁产生抵抗。 95个子宫内膜癌肿瘤（83个子宫内膜样和12个浆液性）中，包括7个POLE、25个MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤。基因组亚型之间的蛋白质和PTM水平有所不同，低CNV亚型的细胞周期蛋白相对磷酸化相对较低，且磷酸化与细胞转运和代谢蛋白的增加有关。高CNV高亚型在参与ATM信号转导的蛋白质上具有增强的磷酸化作用。POLE，MSI和高CNV亚型通常会抑制错配修复。浆液样品具有最高上调的核糖体生物发生，这与癌症的预后不良有关。 大约所有体细胞突变中的61％出现在7个POLE肿瘤中。MSI肿瘤携带了队列中所有InDel的88％，并且微卫星InDel分析发现该亚型中的显著突变基因（SMG）的突变率更高。所有JAK1移码突变都在MSI样品中，并且来源于微卫星插入缺失，其与高肿瘤等级相关并促进MSI样品中的免疫逃逸。 第一部分首先通过多组学全局关联的方式，概况所有样本特征。在下文中，则更侧重在2-3个组学的局部关联，并在特定的分子或通路水平上阐释某些细节特征。以显著突变基因（SMG）入手，讨论对蛋白质组（关注突变与蛋白表达量的联系）和磷酸化蛋白质组（关注突变与蛋白活性的联系）的影响。在具有TP53突变的肿瘤中观察到p53自身水平以及p53途径中的其它蛋白质（例如CDK1和CHEK1）的水平增加。顺式磷酸化的ARID1A、MAP3K4、KMT2D和INPPL1的水平降低，但磷酸化的β-catenin和p53的水平升高。截断突变导致ARID1A，INPPL1，JAK1，PTEN和RBM27蛋白水平降低。突变对队列中蛋白质水平的影响往往与磷蛋白水平相关，结合RNA水平的无差异性表明了强有力的翻译和蛋白质稳定性相关的调节。 患者来源的癌症组织乙酰酶组的表征受到限制，观察到乙酰化蛋白质在参与剪接、转运RNA、蛋白质合成和降解以及代谢途径的子宫内膜癌肿瘤的富集。组蛋白乙酰化模式存在很大程度的异质性，但与离散的基因组亚型或临床特征无强关联。BRD3蛋白水平与几个H2B N端乙酰化位点之间存在正相关，表明BRD3可能与H2B N端乙酰基残基结合防止其脱乙酰。IRT1和SIRT3与H3乙酰化之间的负相关性表明这些组蛋白脱乙酰基酶可以调节H3K27和K36乙酰化水平。 评估突变如何影响组蛋白乙酰化，强调了乙酰化驱动机制在Wnt信号传导中的重要性，CTNNB1热点突变体中BRD3和SIRT1蛋白水平的增加，具有高H2B乙酰化水平的样品中的几个Wnt途径基因中的基因表达上调。 FOXA2-K274在脱乙酰基时会降低FOXA2的稳定性，低CNV亚型中增加的FOXA2乙酰化可能表明该蛋白的稳定性和活性得到改善，这可能会促进低CNV的子宫内膜癌肿瘤的增殖。 该部分是乙酰化和基因组变异的局部关联分析，结果突出了子宫内膜癌中乙酰基的异质性以及显著突变基因（SMG）对组蛋白乙酰化水平的潜在影响，可能通过与Wnt信号通路、BRD蛋白和甲基化蛋白相互作用对肿瘤生物学产生总体影响。还确定肿瘤特异性上调翻译延伸因子和甲基转移酶蛋白中乙酰化水平的上调，以及在更具侵略性的CNV高亚型中FOXA2的潜在作用。 DNA甲基化分析显示MSI肿瘤中全基因组CpG岛甲基化升高，并导致DNA修复途径的抑制。转录组学和蛋白质组学数据对体细胞拷贝数变化（SCNA）的综合分析显示，高CNV的肿瘤中反式作用最强的SCNA 集中在1q、3q、4q和20q染色体上。1q扩增与p53途径抑制相关，与3q扩增呈正相关的蛋白质包括DNA复制和细胞周期蛋白质，受4q损失影响最大的途径包括细胞骨架和纤毛组装。联合DNA甲基化修饰，阐述DNA修复途径的表观沉默；拷贝数变异和表达谱分析的结合，阐述缺失或扩增与表达失调。 还基于ceRNA机制讨论了小部分的circRNA。circRNA调节剂QKI的蛋白质水平在EMT期间被上调，并且可以通过调控数百个选择性剪接靶标来促进EMT。由于circRNA可以充当miRNA海绵来调节miRNA活性，作者预测了circRNA中与QKI水平相关的miRNA结合位点，并发现这些miRNA的活性可能被QKI阻止，提示了促进DNA修复中EMT的机制。 大规模组学数据集的最终目的是寻找明确区分疾病亚型的关键分子。确定分子亚型标志物至关重要，以期促进早期诊断和确定可能的治疗靶点。作者联合基因组变异、转录、蛋白以及表观修饰水平寻找标记，考虑到药物靶向主要是蛋白互作结合，因此将蛋白磷酸化修饰作为重点。由于具有高CNV肿瘤的患者无论组织学如何，其预后都特别差，因此着重于寻找过度激活的蛋白质来开发新的化学疗法药物。基于磷酸蛋白质组学数据推断的激酶活性，在高CNV的子宫内膜样肿瘤中被激活的几种激酶可被多种FDA批准的药物作为靶向。 将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合，不仅为与致癌相关的基本生物学过程提供了新颖的见解，而且为子宫内膜癌的新治疗方法提供了引人入胜的线索。这项研究在基因组，转录组和蛋白质组学水平上全面介绍了子宫内膜癌的分子系统。证实了先前在基因组和转录组学水平上描述的预测事件的蛋白水平表达，并证明了不同的子宫内膜癌亚型可以通过其蛋白质水平和随后的翻译后修饰模式可靠地加以区分。尽管本文提供的结果主要是观察性的，但它们为临床相关性的多个假设提供了基础，科学界可以进一步探索这些假说。
1、日本是细胞免疫治疗的开创者。自上世纪70年代就已开展细胞免疫治疗的研究和治疗，2016年最新诺贝尔生理学或医学奖授予日本分子细胞生物学家大隅良典，以表彰他在细胞自噬机制研究中取得的成就，这说明日本在细胞研究领域已经走在了世界前面；
2、日本掌握全球领先的细胞免疫治疗核心技术。日本拥有多项细胞免疫国际专利技术，并且不断更新换代。目前日本树突细胞免疫疗法已更新至第5代，技术精良，采用特殊培养液，保证培养细胞的活性，并加入识别癌细胞能力更强的癌抗原；
3、日本的整体医疗水平世界领先。长期以来日本在癌症领域的研究和治疗都走在世界前列，日本是发表免疫治疗国际论文最多的国家之一，其研究水平世界认可；据国际肿瘤学界的专家介绍，日本已经是癌症治疗效果最好的国家之一。在2015年世界卫生组织对各个国家医疗水平的排名中，日本排名第一。
4、日本的细胞免疫治疗有效率高达50%。仅一家机构的细胞免疫治疗的案例数量超过10000例，治疗水平在国际上遥遥领先，日本癌症专家的理念是通过联合治疗，将癌症控制为慢性病。
5、日本细胞免疫治疗费用几乎和国内一样。一个疗程治疗费在15-25万之间（半年5-6次治疗费用），大部分国内患者都能够接受。国内常见的细胞免疫治疗方法一般每次治疗费用在3万左右。
日本作为国际上率先批准使用细胞免疫疗法的国家之一，在近二十年的不懈努力研究下，将细胞免疫疗法打造成了具有打破机体免疫耐受、激活和增强受体的免疫能力、兼顾重症治疗、癌症防复发及重症治疗后快速恢复的三重功效的治疗新技术。以多睦健康服务过的癌症病人前往日本做细胞免疫治疗的案例来看，的确可以达到比较好的疗效。目前日本细胞免疫疗法已经成为癌症治疗新趋势。
大学化学大气污染现状及措施学 院：指导老师：专业班级：学生姓名：学 号：大气污染现状及措施摘要：我们人类生活在地球大气的底部，并且一刻也离不开大气。大气为地球生命的繁衍，人类的发展，提供了理想的环境。它的状态和变化，时时处处影响到人类的活动与生存。随着经济的发展和人们对大气保护意识不足，大气污染越来越严重。提高全民的环保意识，防治大气污染越来越重要。 关键字：大气污染 健康 环境 可持续发展 防治Atmospheric Pollution Situation and MeasuresSummary:We humans live in the bottom of the Earth's atmosphere, and the moment withoutthe atmosphere is the proliferation of life on Earth, human development, provides an ideal environment. Its status and changes, and always affect human activity and survival. Witheconomic development and people's lack of awareness on the protection of the atmosphere, air pollution isgetting worse. Raise people's awarenessof environmental protection, prevention of airpollutionis increasingly : Air pollution preventionand control healthy environment forsustainable developme1大气污染的概念按照国际标准化组织（ISO）的定义，“大气污染通常是指由于人类活动或自然过程引起某些物质进入大气中，呈现出足够的浓度，达到足够的时间，并因此危害了人体的舒适、健康和福利或环境污染的现象”。大气污染物主要分为有害气体（二氧化碳、氮氧化物、碳氢化物、光化学烟雾卤族元素等）及颗粒物（粉尘和酸雾、气溶胶等）。它们的主要来源是工厂排放，汽车尾气，农垦烧荒，森林失火，炊烟（包括路边烧烤），尘土（包括建筑工地）等。 2 大气污染的现状.大气污染物排放总量现状当前，我国大气污染状况十分严重，主要呈现为煤烟型污染特征。城市大气环境中总悬浮颗粒物浓度普遍超标；二氧化硫污染保持在较高水平；机动车尾气污染物排放总量迅速增加；氮氧化物污染呈加重趋势；全国形成华中、西南、华东、华南多个酸雨区，以华中酸雨区为重。 环境意识薄弱.对可持续发展战略认识不足人们只考虑近期的、局部的经济发展需要，在制汀一些综合的经济政策、产业政策以及城市建设发展规划中缺乏对保护大气环境的考虑，。因此说缺乏对环境保护考虑的地方政策的出台，本身就是造成加重大气污染的诱因，所造成环境危害和损失是难以挽回的。 能源、利用不合理，能源浪费严重能源的不合理利用以及能源的严重浪费是造成我国大气污染严重的原因之一，主要表现如下： (1)在我国 一次能源消费结构中，煤炭占75%，而用于发电的煤量仅占总煤量的35%，其它煤炭则用于工业及民用燃烧，有84%的煤炭直接燃烧，这种煤炭消费构成是恨不合理的。 (2)我国煤炭生产过分注重产量的增加，对控制高硫煤问题重视不够，主要表现在煤炭的洗选率低和高硫煤地区的煤炭产量增长过快。。 (3)各类燃烧设备技术及制造水平较低，能源利用率不高，使用能耗高排污量大和超期服役的燃烧设备的现象相当普遍。 (4)乡镇工业发展迅速，大多数企业采用的生产技术、工艺比较落后，生产设备简陋，资源能源利用率极低，所造成的大气污染是惊人的。 .大气污染防治的资金投入不足 （1）我国工业发展的起点低，基础工业整体水平提高较慢，技术改造难度大，污染欠帐多。 （2）国家在推行清洁煤炭政策、改善能源结构的措施如煤炭洗选加工、型煤、燃煤脱硫、使用清洁能源等方面的投资力度太弱，远远不能满足需要。 （3）城市集中供热、燃气等基础建设工程是解决城市大气环境污染的主要措施。但不少地区仍然发展缓慢，关键还是资金投入不到位的问题。 （4）排污收费标准太低，使得污染企业宁可交排污费，而不愿意花钱治理。 执法不严，监督管理力度不够 尽管我国大气污染防治法规标准建设取得很大进展，但有法不依，执法不严，违法不究的现象仍然十分严重。 （1）一些地方政府干预环保部门执法，批准建设短期经济效益好但能源资源消耗量大、对大气污染严重的工业项目；不执行国家“先评价，后建设”的规定，出现了一些新的不合理布局和污染超标的建设项目 （2）地方电厂、地方水泥厂和乡镇企业执法不严，超标现象比较普遍。 (3)由于各地监测机构受到经费的限制，不能普遍开展对污染源的经常性监督监测，从而削弱了环保部门对污染源的日常监督管理。环保设施操作管理比较差，实际运行率低。许多项目尽管开工验收时可达标，但实际运行中却超标排放。据估算，全国目前工业锅炉烟尘排放超标率平均为30%，工业窑炉平均为50%，地方水泥行业的粉尘排放超标率为40%。 (4)机动车污染防治起步晚，排气监督管理机制还未真正建立，各监督执法部门职责不清、监督不力，尤其对汽车制造、销售、使用、报废全过程污染监督管理还很薄弱 缺乏实用的治理技术我国在大气污染治理技术和设备的研制、开发、推广和使用方面，虽然做了不少工作，但与大气污染控制的需求差距还较大，资金、人力的投入以及实用技术商品化的程度远不如发达国家。比较薄弱的领域是洁净煤技术；冶金、化工、建材等行业的工业窑炉和生产设施排放污染的治理技术；机动车机内净化技术等。实用技术的缺乏直接影响了大气污染治理的进程和效果。 3 大气污染的危害对人体健康的危害急性中毒 大气中的污染物浓度较低时，通常不会造成人体急性中毒，但在某些特殊条件下，如工厂在生产过程中出现特殊事故，大量有害气体泄露外排，外界气象条件突变等，便会引起起人群的急性中毒。如印度帕博尔农药厂甲基异氰酸酯泄露，直接危害人体，发生了2500人丧生，十多万人受害。 慢性中毒 大气污染对人体健康慢性毒害作用，主要表现为污染物质在低浓度、长时间连续作用于人体后，出现的患病率升高等现象。，近年来我国城市居民肺癌发病率很高，其中最高的是上海市，城市居民呼吸系统疾病明显高于郊区。 致癌作用 这是长期影响的结果，是由于污染物长时间作用于肌体，损害体内遗传物质，引起突变，如果生殖细胞发生突变，使后代机体出现各种异常，称致畸作用；如果引起生物体细胞遗传物质和遗传信息发生突然改变作用，又称致突变作用；如果诱发成肿瘤的作用称致癌作用。这里所指的“癌”包括良性肿瘤和恶性肿瘤。环境中致癌物可分为化学性致癌物，物理性致癌物，生物性致癌物等。致癌作用过程相当复杂，一般有引发阶段，促长阶段。能诱发肿瘤的因素，统称致癌因素。由于长期接触环境中致癌因素而引起的肿瘤，称环境瘤。 对工农业生产的危害大气污染对工农业生产的危害十分严重，这些危害可影响经济发展，造成大量人力物力和财力的损失。大气污染物对工业的危害主要有两种：一是大气中的酸性污染物和二氧化硫、二氧化氮等，对工业材料、设备和建筑设施的腐蚀；二是飘尘增多给精密仪器、设备的生产、安装调试和使用带来的不利影响。大气污染对工业生产的危害，从经济角度来看就是增加了生产的费用，提高了成本，缩短了产品的使用寿命。 大气污染对农业生产也造成很大危害。酸雨可以直接影响植物的正常生长，又可以通过渗入土壤及进入水体，引起土壤和水体酸化、有毒成分溶出，从而对动植物和水生生物产生毒害。严重的酸雨会使森林衰亡和鱼类绝迹。 对大气和气候的影响大气污染物质还会影响天气和气候。颗粒物使大气能见度降低，减少到达地面的太阳光辐射量。尤其是在大工业城市中，在烟雾不散的情况下，日光比正常情况减少40% 。高层大气中的氮氧化物、碳氢化合物和氟氯烃类等污染物使臭氧大量分解，引发的“臭氧洞”问题，成为了全球关注的焦点。 从工厂、发电站、汽车、家庭小煤炉中排放到大气中的颗粒物，大多具有水汽凝结核或冻结核的作用。这些微粒能吸附大气中的水汽使之凝成水滴或冰晶，从而改变了该地区原有降水（雨、雪）的情况。人们发现在离大工业城市不远的下风向地区，降水量比四周其它地区要多，这就是所谓“拉波特效应”。如果，微粒中央夹带着酸性污染物，那么，在下风地区就可能受到酸雨的侵袭。 大气污染除对天气产生不良影响外，对全球气候的影响也逐渐引起人们关注。由大气中二氧化碳浓度升高引发的温室效应，是对全球气候的最主要影响。地球气候变暖会给人类的生态环境带来许多不利影响，人类必须充分认识到这一点。 4大气污染的防护措施. 合理安排工业布局和城镇功能分区应结合城镇规划，全面考虑工业的合理布局。工业区一般应配置在城市的边缘或郊区，位置应当在当地最大频率风向的下风侧，使得废气吹响居住区的次数最少。居住区不得修建有害工业企业。 . 加强绿化植物除美化环境外，还具有调节气候、阻挡、滤除和吸附灰尘，吸收大气中的有害气体等功能。 . 控制燃煤污染①采用原煤脱硫技术，可以除去燃煤中大约40％一60％的无机硫。优先使用低硫燃料，如含硫较低的低硫煤和天然气等。②改进燃煤技术，减少燃煤过程中二氧化硫和氮氧化物的排放量。例如，液态化燃煤技术是受到各国欢迎的新技术之一。它主要是利用加进石灰石和白云石，与二氧化硫发生反应，生成硫酸钙随灰渣排出。对煤燃烧后形成的烟气在排放到大气中之前进行烟气脱硫。③开发新能源,如太阳能,风能,核能,可燃冰等,但是目前技术不够成熟,如果使用会造成新污染,且消耗费用十分高.. 加强工艺措施①加强工艺过程。采取以无毒或低毒原料代替毒性大的原料。采取闭路循环以减少污染物的排除等。②加强生产管理。防止一切可能排放废气污染大气的情况发生。③综合利用变废为宝。 .交通运输工具废气的治理减少汽车废气排放。主要是改时发动机的燃烧设计和提高油的燃烧质量，加强交通管理。解决汽车尾气问题一般常采用安装汽车催化转化器，使燃料充分燃烧，减少有害物质的排放。转化器中催化剂用高温多孔陶瓷载体，上涂微细分散的钯和铂，可将NOX、HC、CO等转化为氮气、水和二氧化碳等无害物质。另外，也可以开发新型燃料，如甲醇、乙醇等含氧有机物、植物油和气体燃料，降低尾气污染排放量。采用有效控制私人轿车的发展、扩大地铁的运输范围和能力、使用绿色公共汽车(采用液化石油气和压缩燃气)等环保车辆，也是解决环境污染的有效途径。 .烟囱除尘烟气中二氧化硫控制技术分干法（以固体粉末或颗粒为吸收剂）和湿法（以液体为吸收剂）两大类。高烟囱排烟烟囱越高越有利于烟气的扩散和稀释，一般烟囱高度超过100m效果就已十分明显，过高造价急剧上升是不经济的。应当指出这是一种以扩大污染范围为代价减少局部地面污染的办法。5 大气污染与可持续发展 1地方政府对环境质量负责，走可持续发展的道路。各级政府要对本辖区的大气环境质量负责，充分认识走可持续发展道路的重要性。在研究经济社会发展的重大战略和重大项目时，应充分考虑环境保护的要求。城市大气环境质量应普遍达到国家二级标准。采取措施落实跨世纪绿色工程规划和主要污染物排放总量控制计划，根据本辖区大气环境质量控制目标分解总量指标，并从资金、监督管理等方面予以保证。尤其是大、中、小型新建、扩建、改建和技术改造排放二氧化硫和烟尘的项目，必须采取有效措施控制污染物排放总量，或者由项目建设单位或当地人民政府负责削减区域内其它污染源的排放量，确保大气污染物排放量控制在区域总量控制指标内。2.发展清洁能源，改善能源消费结构。逐步减少直接消费煤炭，提高使用燃气、电力等清洁能源的消费比例。逐步提高车用燃油质量和标号，加速淘汰含铅汽油，使我国的汽油尽快向无铅化、高标号方向发展。2000年已完成禁止生产、销售和使用含铅汽油。积极开发各种低污染汽车，如天燃气汽车、液化气汽车、甲醇汽车、电动汽车等。3.推行煤炭洗选加工，控制高硫份、高灰份煤炭污染。严格控制高硫高灰份煤炭的开采和推行煤炭洗选是减排二氧化硫的重要措施，规定：(1)不得再批准开采硫份大于3%的煤矿，对现在硫份大于3%的煤矿实行限产、配采或予以关停；(2)大力提高原煤入洗率。对新建硫份大于的煤矿要求配套建设煤炭洗选设施。对现有硫份大于2%、无机硫含量占总硫分大于50%的煤矿，在2005年内配套建设煤炭洗选设施；(3)对于煤炭洗选后没有回收硫铁矿的煤研石，不能作为燃料用于发电； 4.淘汰落后生产工艺，防治工业废气污染淘汰严重污染环境的落后工艺和设备，采用技术起点高的清洁工艺，最大限度地减少能源和资源的浪费，从根本上减少污染物的产生和排放，减少末端污染治理所需的资金投入。5.加强大气污染防治实用技术的椎广从国情出发，尽快开发推广技术可靠、经济合理、配套设备过关的大气污染防治实用技术，重点领域包括煤炭洗选脱除有机硫、工业型煤、循环流化床锅炉、煤的气化和液化、烟气脱硫、转炉炼钢收尘、焦炉烟气治理、陶瓷砖瓦窑黑烟治理等。6.完善环境监督管理制度：主要包括：(1)所有超标排放大气污染物的单位到2000年达标排放，制定实施计划，落实治理资金，分阶段完成限期治理任务。(2)各地将排污总量指标分配到排污单位，实施排污许可证制度，使排污单位明确各自的污染物排放总量控制目标，对污染源排放总量实施有效控制。排污单位必须按照环境保护部门根据环境质量要求核定的允许排放量组织生产。(3)建立了对工业部门环保工作的监督机制，要求各部门切实采取措施落实本行业“九五”环保计划。(4)二氧化硫排污收费试点地区由“两省'，、“九市"扩大到两控区。提高二氧化硫排污收费标准，使其逐步达到高于治理成本，促使排污企业积极增加投入，主动治理污染。6 最先进的十大空气污染控制技术1、清洁的HEPA过滤器极细玻纤丝绝对过滤器比纤维过滤器更为有效。连续清洁技术使它可用于污染控制。新的空气毒性法将使毒性最大的物质排放量每年仅为几磅。这只能靠清洁的HEPA过滤器才能实现，而传统的纤维过滤器每年的毒物排放量达几百磅之多。2、冷凝式热交换器欧洲和美国的试验结果表明，冷凝式热交换器可大大减少有毒物质的排放并降低用电成本。它能从废气中获取更多热量，使煤或油转变为电能的效率提高4％，减少温室的耗气量。其更大的优点是使重金属冷凝，除去多种空气毒素。3、污染小、利用完全的焚化系统目前欧洲正在采用这一新技术。第一级除尘器生产工业用盐酸，第二级除尘器生产墙板用石膏。重金属被密封在一种山烟灰（惰性材质）制成的玻璃化产品中。这种所谓的防毒面具技术还包括最后级的激化炭过滤器，可消除所有的污物。4、质量测量连续排放监测技术欧洲的几项新技术可连续测量出排放粒子污物的重量。它比不透明监测器要精确得多，完全符合新的空气污染条例。5、电站锅炉用的脉冲式喷气发动机的改良用脉冲式喷气过滤器替代内部除尘器或用小型高速尾部脉冲式喷气过滤器代替相关除尘器，为减少粒子开辟了新路。6、硫、硫酸生产S02分离系统用较小成本把炉气S02转变为有用硫及硫酸的技术正在不断进步。催化剂转化、分离及现场硫酸胺生产技术将很快步入商业化。7、坚固及半坚固的过滤介质从低温塑料到高温陶瓷的许多新材料正逐渐被用于制造坚固及半坚固的过滤介质，提供多种先进性能，包括高效率、长寿命及耐高温。8、湿式电力除尘器这种旧技术已有了新用途，可用于尾端装置以除去大量的重金属及湿气。新材料的开发，尤其是塑料使得这一技术发挥得淋漓尽效。9、利用晶粒介质去除S02技术美国已允许在电站锅炉及工业锅炉干燥系统中应用液体或固态石灰或石灰石床除去S02。这种技术可在钙量相对少的情况下除去90％以上的S02。10、沸石技术沸石正被证明在吸附及催化方面有着许多新用途，在捕捉N02和VOCS方面性能卓著，其应用前景十分广阔。参考文献：杨齐民;激光遥测大气污染[J];激光杂志;1980年03期高源;中国大气污染的现状及对策[J];科学对社会的影响;1994年01期毛志平;浅谈大气污染[A];中国文物保护技术协会第二届学术年会 [C];2002年黄振中.中国大气污染防治技术综述[J].世界科技研究与发展,2004,26(2):30-35.黄成.我国城市大气污染现状及防治对策[J].科技信息,2008(21):136,13邵红,何月林.生态调控方法对大气污染的防治[C]∥2003年内蒙古自治区自然科学学术年会优秀论文集.呼和浩特:2003年内蒙古自治区自然科学学术年会,2003. 7.张红婴,刘伟.浅谈我国城市大气污染[J].硅谷,2008(19):18.
瑞沙在日本获批上市之前，化疗、放疗、手术是治疗肺癌最主要的三大手段。近年来，随着对肿瘤分子分型、生物学行为的深入了解，肺癌治疗诞生了三大新手段--靶向、免疫、抗血管。 肺癌驱动基因的发现开启了 靶向治疗 的大门。顾名思义，这一类药物就像箭一样，射到了带有特定驱动基因肿瘤细胞上的靶，直接抑制肿瘤细胞的生长，比较少累及机体的正常细胞，所以比起传统化疗药物，疗效更好，不良反应更少。 有特定基因突变、融合或者重排的肺癌患者在接受靶向治疗时，有明显的临床获益，和化疗相比可以明显提高无进展生存期（PFS）甚至总生存期（OS）。 目前发现的肺癌驱动基因主要有八个：表皮生长因子（EGFR）、BRAF、MET14、KRAS突变、ALK、ROS1、NTRK融合，RET重排，肺癌患者如果行基因检测到上述的驱动基因突变，那真是不幸中的万幸，因为目前这八大基因已经有了在国内外获得批准用于治疗的药物。我科杜海坚医师为我们梳理了EGFR基因突变及治疗。 01 EGFR基因突变及治疗 EGFR是原癌基因C-erbB-1的表达产物，是一种跨膜蛋白，是表皮生长因子受体家族第1个成员。 EGFR基因位于第7号染色体短臂上，有28个外显子。EGFR酪氨酸激酶区域的突变主要发生在18～21外显子，其中19和21号外显子突变最常见。 1984年EGFR基因被首次克隆， EGFR的信号传导关乎细胞的凋亡、增殖、分化、迁移和细胞周期循环，与肿瘤的形成和恶化息息相关。 在中国，30%-40%的肺腺癌患者存在EGFR敏感突变，对于EGFR突变的晚期肺癌患者来说，一线治疗使用EGFR一代靶向药吉非替尼/厄洛替尼/埃克替尼，不仅治疗有效率高、副作用小，还能获得平均超过十个月的PFS。这样的治疗效果来之不易。 02 一波三折——第一个药物吉非替尼的研发 我们从第一个药物吉非替尼的研发开始谈起。 吉非替尼在美国开展的I期临床试验表明，化疗后疾病进展的NSCLC患者中，接受吉非替尼治疗，有10％的患者出现肺癌肿瘤体积缩小达50％或更多，有36％的患者呼吸急促、纳差、咳嗽及体重减轻等肺癌症状显著改善，且大多数患者症状改善是在服药10天内出现的。患者对药物的反应能持续9个多月。 2002年报道了Ⅱ期临床试验吉非替尼口服治疗，接受含有铂类和(或)多西他赛化疗方案治疗失败的晚期 NSCLC患者，取得和I期临床研究类似的疗效。 基于I期和II期的结果， 吉非替尼于2002年首次获准在日本上市，2003年在美国、澳大利亚等多国上市，2005年2月26日在我国上市。 但是随后开展了卡铂+紫杉醇+吉非替尼或安慰剂和吉西他滨+顺铂+吉非替尼或安慰剂两个III期临床研究，试验结果却出现让人大跌眼镜的阴性结果。 基于两项阴性结果， 2005年6月17日，美国FDA限制吉非替尼仅用于目前或之前正受益于吉菲替尼的患者以及参与2005年 6月17日以前临床研究的患者。 好不容易有一个副作用相对比较小的治疗肺癌药物，这样就夭折了，是肺癌专家难以接受的。 2004年，日本和美国科学家的研究显示，8例(样本量 9例)对吉非替尼敏感的患者出现EGFR基因突变，而7例对吉非替尼不敏感的患者则无1例有EGFR基因突变。基因突变集中在外显子18，19和21。 有EGFR基因突变才有可能对吉非替尼有效首次被提出。 随后，里程碑式的IPASS(Iressa Pan．Asia Study)研究启动。IPASS是由香港中文大学的TONY MOLK教授和广东省人民医院的吴一龙教授牵头的开放性Ⅲ期研究，入组的人群是从不吸烟或轻度吸烟的初治东亚晚期肺腺癌患者，随机接受250 mg／d的吉非替尼(609 例)或卡铂(按AUC=5或6计算剂量) +紫杉醇(200 mg／m2)(608例)。主要终点指标为PFS。吉非替尼组的无进展1年生存率为％。而卡铂／紫杉醇组仅为％，吉非替尼显著降低26%疾病进展风险，而在未选择人群中吉非替尼PFS并没有显著优于化疗（ ）。在所有纳入研究的1217例患者中，437例患者通过基因检测方法（ARMS-PCR，一代测序方法）评估EGFR突变情况，检测结果显示261例患者有EGFR基因突变，其中140例为EGFR19外显子缺失突变，111例为EGFR 21外显子L858R突变，基因突变患者在两组间分布无显著差异；研究结果显示吉非替尼能够显著降低EGFR突变阳性患者52%疾病进展风险，同时显著延长PFS（ VS ），而在EGFR突变阴性患者或者EGFR突变情况未知的患者，吉非替尼无法实现PFS的获益。 这项研究揭示了肺癌患者肿瘤中存在EGFR基因突变才是吉非替尼取得较好疗效的强烈预测指标。 随后，一代的厄洛替尼、埃克替尼通过III期临床研究，也都纷纷证明了这一点，也在中国获批上市。 03 非经典突变——催生阿法替尼 随着对EGFR基因突变研究的深入，后续的研究发现， EGFR突变的类型非常多 ，一代TKI对19缺失和21号L858R基因突变的效果好，尤其是19缺失效果更好，但对其他位点的非经典突变如G719X、S768I、L861Q突变，效果要差很多，阿法替尼的lux-lung2/3/6系列研究，提示了二代的阿法替尼对非经典突变比第一代更有效。 台湾的一项现实世界研究显示：对51名非经典突变患者，研究者决定使用阿法替尼、吉非替尼或厄洛替尼，结果显示使用阿法替尼治疗的客观有效率（ORR）为 ，而吉非替尼或厄洛替尼为50%。排除5例外显子20插入突变患者，阿法替尼和一代EGFR TKI的中位PFS分别为个月和个月（p=）。在G719X、S7681或L861Q突变的患者中，阿法替尼的mPFS为个月，而第一代EGFR TKIs患者为个月（p=）。基于以上数据，对于非经典突变的患者，阿法替尼更值得推荐。 04 耐药后的治疗—— 双抗新药JNJ-372 但是，无论是口服一代药物还是二代药物，绝大多数患者最终还是会出现耐药，耐药后的治疗曾经困扰很多医师和患者。 随着研究的深入，发现一二代EGFRTKI耐药的患者， 有不少基因再检测出耐药的T790M突变 ，针对T790M这一靶点研发的奥西替尼的面世克服了这一难题，作为三代的EGFRTKI， 奥西替尼除了很好地抑制了耐药位点T790M，对敏感突变的19和21突变位点也有很强的抑制作用，另外一个突出的优势就是更好穿透血脑屏障，药物颅内浓度高，对颅内的转移病灶控制更理想。 奥西替尼的FLAURA研究首次证实奥西替尼一线治疗EGFR敏感突变肺癌患者，PFS可达个月。OS也可达到个月。 另外一个值得一提的三代EGFRTKI是阿美替尼，阿美替尼Ⅲ期AENEAS研究结果提示：一线单药治疗EGFR敏感突变肺癌患者，mPFS达个月，基于这么优越的研究结果， 目前中国药监部门把阿美替尼的一线治疗纳入优先审评审批。 尽管三代药物的表现要优于一代，也克服了不少一代药物的不足，但最终也一样会出现耐药，三代EGFRTKI耐药一个常见原因是 出现C797S位点的突变 ，目前国内外有众多针对这个位点突变的第四代药物在研发中，如：BPI-361175，BBT-176，CH7233163，TQB3804，BLU945，JBJ-04-125-02，EAI045等，也有另辟蹊径，U3-1402就是一款靶向HER3的ADC型药物，一期临床试验（NCT03260491）中57例之前均接受过EGFR TKI治疗耐药的NSCLC患者接受了U3-1402 每三周一次的治疗，经确认的ORR 39%，疾病控制率72%，中位缓解持续时间（DOR）个月，PFS 月。 另外一种药物设计就是EGFR 及 cMET 双抗新药JNJ-61186372（JNJ-372），I期CHRYSALIS研究，在后线治疗患者中，ORR 达到了 30% 之高，并且疗效遍及各种 EGFR 耐药亚型。这些患者包括 C797S 突变、MET 扩增、既往对奥希替尼耐药。 JNJ-372 通过双靶点抑制，对 EGFR-TKI 耐药后继发的多种突变类型都展现了疗效，并且耐受性良好（3 级及以上的不良反应发生率只有 9%），有望成为今后攻克 EGFR 耐药的新星。 另外，值得一提的是EGFR基因突变中有一个20外显子插入（ex20ins）是目前一二三代EGFRTKI都无效的突变类型，这个难啃的硬骨头，JNJ-372同样对其有效果，ORR达到40%（ CR+ 36% PR），DOR为个月，63%患者的DOR超过6个月。基于此，美国FDA于2021年5月21日，加速批准了该药物的上市。 结 语 总结一下， 晚期肺腺癌或部分鳞癌患者通过基因检测，了解基因突变状态是制定治疗方案非常重要的一个依据 。目前在我国获批的EGFRTKI第一代的吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼；第二代的阿法替尼、达克替尼；第三代的奥希替尼、阿美替尼、伏美替尼。四代药物研究百花齐放，未来可期。获批药物的价格也越来越亲民。有EGFR基因突变的肺癌，在所有人的努力下正在逐渐成为慢性病！ 参考文献 ： 1. Ranson H，Hammond L，Ferry D，et a1．ZDl839，a selective oral EGFR-TKI (epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor)is well tolerated and active in patients with solid，malignant tumours：results of a phase I trial [J]．J Clin Oncol，2002，20(9)：2240—2250． 2. Fukuoka M，Yano S，Giaccone G，et a1．Multi-institutional randomized phaseⅡtrial of gefitinib for previously treated patients with advanced nonsmall cell lung cancer [J]．J Clin Oncol，2003，21(12)：2237—2246． 3. Miller VA，Johnson DH，Krog LM，et a1．Pilot trial of the epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor gefitinib plus carboplatin and paclitaxel in patients with stage III B or IV non-small cell lung cancer[J]．J Clin Oncol，2003，21(11)：2094—2100． 4. LYNCH T J，BELL D W，SORDELLA R，et a1,Activating mutations in the epidermal growth factor receptor underlying responsiveness of non—small-cell lung cancer to gefitinib[J]．．N Engl J Med，2004，350(21)：2129—2139． 5. Mok TS, Wu YL, Thongprasert S, Yang CH, Chu DT, Saijo N, Sunpaweravong P, Han B, Margono B, Ichinose Y, Nishiwaki Y, Ohe Y, Yang JJ, Chewaskulyong B, Jiang H, Duffield EL, Watkins CL, Armour AA, Fukuoka M. Gefitinib or carboplatin-paclitaxel in pulmonary adenocarcinoma. N Engl J Med. 2009 Sep 3;361(10):947-57. 6. Shen YC, Tseng GC, Tu CY, et al. Comparing the effects of afatinib with gefitinib or Erlotinib in patients with advanced-stage lung adenocarcinoma harboring non-classical epidermal growth factor receptor mutations. Lung Cancer. 2017;110:56–62. 7. Lu S, et al. 2021 8. Dong Rui-Fang, Zhu Miao-Lin, Liu Ming-Ming, et al. EGFR mutation mediates resistance to EGFR tyrosine kinase inhibitors in NSCLC: From molecular mechanisms to clinical research. Pharmacol Res, 2021, 167: 105583. 9. Yonesaka Kimio, Takegawa Naoki, Watanabe Satomi, et al. An HER3-targeting antibody-drug conjugate incorporating a DNA topoisomerase I inhibitor U3-1402 conquers EGFR tyrosine kinase inhibitor-resistant NSCLC. Oncogene, 2019, 38: 1398-1409. 10. Haura EB, Cho BC, Lee JS, et al. JNJ-61186372 (J)
香椿和臭椿属不同科植物，但两者外形极为相似，故有不少人将它们混为一谈。现将两者的区别介绍如下：⑴叶数不同。臭椿为奇数羽状复叶，香椿一般为偶数（稀为奇数）羽状复叶。⑵叶子味道不同。臭椿叶子有异臭，香椿叶子有较浓的香味。⑶树干不同。臭椿树干表面较光滑，不裂，香椿树干则常呈条块状剥落。⑷果实不同。臭椿果实为翅果，香椿果实为蒴果。⑸维管束不同。观察叶痕，臭椿维管束为9个，香椿为5个。香椿与臭椿都是上海的乡土树种，虽然属于两个不同的科，但两者的形态比较相象，容易把两个树种混淆，现把两者的形态特征、分布区域、生态习性的异同作一对比介绍，以便区分：na sinensis（.）Roem.（Cedreia sinensis A .Juss.） 楝科 香椿属落叶乔木，树皮暗褐色，条片状剥落。小枝粗壮，叶痕大而扁圆形，内具5维管束，偶数羽状复叶（稀奇数羽状复叶），有香气，长椭圆形或广披针形，先端渐长尖，基部不对称，全缘或具不明显的锯齿。分布广，原产中国中部，现辽宁南部，华北至东南和西南均有栽培。喜光，不耐荫，适生于深厚、肥沃的沙质土壤，在中性、酸性、钙质土均生长良好，耐轻度盐渍，对有毒气体抗性强。anthus altissima Swingle 苦木科 臭椿属皮较光滑，叶痕大而倒卵形，内具9维管束，奇数羽状复叶。小叶13—25，卵状披针形，先端渐长尖，基部1—2对腺体，中上部全缘，背面稍有白粉，无毛或沿中脉有毛。分布广，北纬22°—43°之间，很耐干旱、瘠薄。不耐水湿，能耐中度盐碱土，对微酸性、石灰质土壤中均能生长；对烟尘， SO2的抗性强 。
香椿有一个特性很奇怪，喜欢长在石头缝里
香椿喜温，适宜在平均气温8～10℃的地区栽培，产品器官形成最适宜温度条件为白天18～24℃，晚上1～14℃，在寒冷干旱的地区早春幼树枯死，种子直播的一年生幼苗在-10℃左右可能受冻。香椿性喜光，较耐湿，适于生长在深厚、肥沃、湿润的砂质土壤中，在中性、酸性及钙质土壤中生长良好，较为适宜的pH范围为～，香椿也能耐一定盐渍。香椿深根性，萌芽、萌蘖力强，生长速度中偏快。
香椿叶根部是浅绿色，叶梢部是黄褐色；而臭椿叶根部是深绿色，叶梢部是灰绿色。另外，香椿叶的边缘有稀疏锯齿；而臭椿叶则没有。
拼音： xiāng chūn ；chòu chūn
造句：
香椿
1 香椿树很高很高，足足有两层楼高。树冠郁郁葱葱，覆盖着整个院子。夏天骄阳似火，我们的小院却树影婆娑，显得十分凉快。我们在树下做功课、打扑克，有时爷爷、奶奶在树下喝茶聊天，爸爸妈妈在树下看报谈心。
2 将菜码、炸酱拌面条而成。将黄瓜、香椿、豆芽、青豆、黄豆切好或煮好，做好菜码备用。
3 目的:确定香椿和臭椿的最佳鉴别方法.
4 香椿具有开胃、调节人体内分泌等功能,是高档宾馆的知名芽菜.
5 前言：目的：确定香椿和臭椿的最佳鉴别方法。
臭椿
1 目的:确定香椿和臭椿的最佳鉴别方法.
2 前言：目的：确定香椿和臭椿的最佳鉴别方法。
3 臭椿单性花的形成是由于两性花中雌蕊原基的退化所造成，其机理有待于进一步研究。
4 研究了臭椿皮中抗癌活性物的快速提取分离方法。
5 本论文采用索式提取法，以不同提取溶剂，提取了所取臭椿和夹竹桃内含活性成分，并对其做了初步的检测。