关于青光眼的论文和文献

研究背景眼科最常见致盲眼病有白内障、青光眼、糖尿病视网膜病变和黄斑病等，其中青光眼是继白内障后的第二致盲原因，物流开题报告毕业论文。我国青光眼的发病率为，患病人数约为700万。2006年资料显示世界青光眼发病人数到20xx年将达到7000万，双眼盲目人数达到840万(Quigley et al.，20xx)。众多的青光眼患者和青光眼盲者，不仅给患者带来极大的身心痛苦，而且还造成社会和经济的巨大负担，因此，预防、控制及治疗青光眼十分重要且迫切！青光眼是一种由于病理性眼压增高导致的具有特征性视神经结构损伤和视野缺损为表现的神经性退行性视神经病变，其最终的结局是视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡、视功能逐渐丧失(Buckingham et al.，20xx)。

目前已有大量保护RGCs的研究结果，主要包括：改善视乳头微循环、谷氨酸途径抑制剂、神经营养因子，诱导热休克蛋白表达及抗氧化治疗等。然而，青光眼的发病机制至今尚未完全阐明。信号转导、受体通道研究在RGCs损伤与保护中的作用近年来正得到关注。最新的研究方向和靶点之一是关于能感受压力的受体通道可能参与传递病理刺激造成神经损伤(Quigley et al.，2006)。TRPC6(Transient receptor potential，C6)是一个新发现的、压力敏感、参与神经元存活与凋亡的钙离子通透膜通道蛋白。

本人曾参与课题"TRPC6通道在视网膜缺血再灌模型中对视网膜神经节的保护作用"的研究，并获得了有价值的前期研究结果：较为全面而精确的定位了TRPC6通道基因和蛋白在SD大鼠视网膜、尤其是RGCs上的表达和分布，TRPC6在RGC层上有选择性的高表达；探讨了TRPC6在大鼠视网膜缺血再灌(Ischemia reperfusion,IR)损伤过程中的表达变化，TRPC6基因和蛋白在视网膜缺血损伤中的再灌注后24小时，出现一过性的表达升高；在体的药理学实验结果显示，其激动剂OAG具有保护视网膜IR模型诱导的RGCs免受损伤，而拮抗剂SKF96365则促进了RGCs凋亡的发生，本研究拟进一步探讨TRPC6的作用机制。研究发现，脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)与TRPC通道在信号转导、调控细胞存活的过程中有密切的联系。

20xx年4月中国科学院上海神经科学研究所王以政研究员课题组在Nature Neuroscience上发表论文，首次证实过表达TRPC6/TRPC3可保护小脑神经元对抗因血清剥夺而导致的细胞死亡，且发现BDNF位于TRPC3/6介导的细胞保护信号通路的上游(Tai et al.，20xxa；Jia et al.，20xx)。本课题拟探讨BDNF介导TRPC6通道蛋白保护视网膜跟模型诱导的RGCs免受损伤的作用机制，对深入阐明青光眼的发病机制，为临床干预治提供新的思路和药物干预靶点，具有一定的现实意义。

本课题的研究主要分为以下二部分：

第一部分视网膜IR模型中调控TRPC通道时BDNF的表达变化

一、研究目的

在SD大鼠视网膜IR模型中检测bdnf基因不同再灌注时间点的表达变化，同时检测抑制TRPC通道时BDNF蛋白水平变化、探讨其表达类型对RGCs凋亡的影响。

二、研究方法

1、在视网膜IR模型中检测bdnf基因的表达。采用视神经血管钳夹法建立视网膜IR模型，夹闭视网膜血供60分钟，分别于再灌注后3小时、24小时、48小时、7天处死大鼠，摘取眼球，显微镜下剥离视网膜，提取视网膜总RNA，利用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定bdnf基因表达变化。

2、抑制TRPC通道时检测BDNF蛋白的表达。建立大鼠视网膜IR模型，于视网膜缺血术前30分钟，右眼通过玻璃体腔注射TRPC拮抗剂SKF96365为实验组，左眼注射溶剂PBS为阴性对照组，分别于再灌后3小时、6小时、12小时、24小时、48小时、72小时处死大鼠，摘取眼球，显微镜下剥离视网膜，提取视网膜总蛋白，蛋白质免疫印迹(Western blot)检测BDNF在视网膜组织中的蛋白表达水平，开题报告《物流开题报告毕业论文》。

3、抑制TRPC通道时检测bdnf基因的.表达。将SD大鼠分为4组，分别进行如下处理：

第一组，对眼球进行假手术，只行视神经分离术，不行视网膜缺血手术；

第二组，建立视网膜IR模型；第三组于视网膜缺血术前30分钟，通过玻璃体腔注射PBS溶液，然后再建立视网膜IR模型；第四组于视网膜缺血术前30分钟，通过玻璃体腔注射注射SKF96365，然后再建立视网膜IR模型。所有大鼠于再灌注后24小时处死，摘取眼球，显微镜下剥离视网膜，提取视网膜总RNA，Real-time PCR测定bdnf基因表达变化。

三、研究结果

RT-PCR及Real-time PCR结果显示bdnf mRNA在再灌注后3小时开始出现升高，24小时出现表达高峰，是对照组的倍(p<，N=6)；Western blot结果显示应用SKF96365抑制TRPC通道后，BDNF的前体蛋白(precursor for BDNF，proBDNF)表达量升高，并于再灌注后24小时达到高峰，是对照组的倍(p<，N=6)，而成熟型BDNF(mature BDNF，mBDNF)在整个再灌注过程中未见明显变化。缺血再灌注24小时，IR+SKF96365组bdnf的基因表达水平分别是假手术组、IR组、IR+PBS组的、、倍，与IR+PBS组有统计学差异(p<，N=6)。四、小结在IR模型中，bdnf基因的时间表达谱早于trpc6(trpc6的mRNA水平在再灌后是12小时开始升高)，提示BDNF可能位于TRPC6介导的细胞保护作用的上游。当TRPC通道受到抑制时，bdnf的基因水平和proBDNF蛋白水平都升高，表明bdnf的转录和翻译水平都有提高，但mBDNF没有变化，提示TRPC通道反馈性影响BDNF翻译后修饰的过程。

第二部分ProBDNF-p75NTR信号通路在视网膜IR模型诱导的RGCs损伤中的作用

一、研究目的探索p75NTR信号通路在视网膜IR诱导的RGCs损伤中的作用。

二、研究方法使用荧光金(fluorogold，FG)通过上丘注射对活体SD大鼠RGCs进行逆行标记，在充分标记后(7天)，建立视网膜IR损伤模型，于视网膜缺血术前30分钟通过右眼玻璃体腔注射p75NTR信号通路拮抗剂TAT-pep5进行干预，且同时左眼注射溶剂DMSO为阴性对照，分别于再灌后24小时、48小时、72小时、7天处死大鼠，常规心脏灌流取视网膜，平铺后荧光显微镜下行RGCs计数，对结果进行统计分析。

三、研究结果统计分析结果显示，在再灌注后48小时，玻璃体腔注射p75NTR信号通路拮抗剂TAT-pep5组较之注射溶剂DMSO对照组显著增加RGCs的数目(p<，N=6)。

四、小结在IR模型中proBDNF-p75NTR信号通路可能参与抑制TRPC通道诱导的促进RGCs死亡的过程。结论本研究提示BDNF可能是TRPC6通道蛋白保护视网膜IR模型诱导的RGCs免受损伤的上游通路，当TRPC通道受到抑制时，能反馈性影响BDNF转录后翻译修饰的过程，导致proBDNF量的累积，提高与p75NTR受体结合率，从而诱导促进RGCs死亡。这一发现有助于增进我们对青光眼发病机制的认识和研究，并为临床上进行药物干预和治疗提供新的思路和途径。

关键词：青光眼；脑源性神经营养因子(BDNF)；TRPC6离子通道；视网膜缺血再灌注(IR)损伤；视网膜神经节细胞(RGCs)；神经保护。

青光眼是眼压高导致视神经萎缩的一种严重眼病。无论药物或手术只要将眼压降至正常就可控制青光眼的发展。对无条件经常随访眼压的病人，应手术治疗；如可以定期随访眼压，则可药物治疗。该手术是常规手术，一般医院都开展。 青光眼一旦确诊是不能根治的，但完全可以控制。 青光眼与白内障都可导致失明，如前者原因则不能复明，后者的原因则可以治愈，如两者兼而有之，要看哪种病为主，再考虑进一步治疗。白内障药物治疗是没什么效果的，青光眼的治疗原则是降低眼压、保护视神经（无论药物或手术都仅降眼压，不能提高视力，因为高眼压可使视神经破坏，逐渐失明）。请先到医院检查，再制定治疗方案。 青光眼的危害是什么？ 青光眼是最常见的致盲性疾病之一，以眼压升高、视神经萎缩和视野缺损为特征。多数情况下，视神经损害的原因主要是高眼压，也有少数患者发生在正常眼压，称为正常眼压性青光眼。青光眼的临床特征虽然多样化，但最重要的危害是视功能损害，表现为视力下降和视野缺损。视力下降一般发生在急性高眼压时，视力下降初期是由于高眼压使角膜内皮不能将角膜内的水分正常排出，结果发生角膜上皮水肿；急性持续高眼压，可使视力降至光感，这是因为很高的眼压严重影响了视细胞的代谢。慢性高眼压及持续高眼压后期造成视神经萎缩，导致视野缺损。青光眼性视神经萎缩是多因素的，但最主要的原因是机械压迫和视盘缺血。很高的眼内压迫使巩膜筛板向后膨隆，通过筛板的视神经纤维受到挤压和牵拉，阻断了视神经纤维的轴浆流，高眼压可能引起视盘缺血，加重了视神经纤维的损伤，最终导致了视神经萎缩。由于视野缺损的产生具有隐匿性和渐进性，特别在原发性开角型青光眼，因早期临床表现不明显或没有特异性不易发觉，一旦发现视力下降而就诊时，往往已是病程晚期，视野缺损严重，且不可恢复。因此青光眼强调早期发现，及时治疗。 青光眼如何分类？ 理想的疾病分类既能反映病因和病机，又能指导临床诊断和治疗。但由于青光眼病因复杂，至今尚没有一个很完善的分类方法，目前常用的方法是根据前房角形态和发病年龄将青光眼分为开角型青光眼、闭角型青光眼、先天性青光眼。 根据导致眼压升高的病因，每一种青光眼又分为原发性和继发性。那些发病原因尚不明确的青光眼称原发性青光眼，可分为原发性开角型青光眼、可疑青光眼与高眼压症、正常眼压（低眼压）青光眼、原发性闭角型青光眼（伴瞳孔阻滞、无瞳孔阻滞）、原发性先天性青光眼、伴先天异常的发育性青光眼。 继发性青光眼的发病原因是清楚的，根据病因结合房水排出障碍的机制可分出多种类型，大致分为继发性开角青光眼、继发性闭角青光眼和继发先天性（发育型）青光眼。临床上常见继发性青光眼有以下几类：炎性疾病所致青光眼（如青光眼�睫状体炎综合征）、虹膜角膜内皮综合征、色素性青光眼、剥脱综合征、眼外伤所致青光眼（如房角后退性青光眼）、眼内出血所致的青光眼（如血影细胞性青光眼）、晶体异常所致的青光眼（如晶体溶解性青光眼）、新生血管性青光眼、恶性青光眼（或睫状环阻滞性青光眼）、皮质类固醇性青光眼（或激素性青光眼）。 临床上有时见到两种或两种以上青光眼共同出现，称为混合性青光眼。常见临床类型有开角型青光眼与闭角型青光眼混合、开角型青光眼与继发性青光眼混合、闭角型青光眼与开角型青光眼混合、闭角型青光眼继发性青光眼混合。 原发性青光眼的常见临床表现是什么？ 青光眼的病因病机非常复杂，因此它的临床表现也是多种多样。 急性闭角型青光眼：发病急骤，表现为患眼侧头部剧痛，眼球充血，视力骤降的典型症状。疼痛沿三叉神经分布区域的眼眶周围、鼻窦、耳根、牙齿等处放射；眼压迅速升高，眼球坚硬，常引起恶心、呕吐、出汗等；患者看到白炽灯周围出现彩色晕轮或像雨后彩虹即虹视现象。 亚急性闭角型青光眼（包括亚临床期、前驱期和间歇期）：患者仅轻度不适，甚至无任何症状，可有视力下降，眼球充血轻，常在傍晚发病，经睡眠后缓解。如未及时诊治，以后发作间歇缩短，每次发作时间延长，向急性发作或慢性转化。 慢性闭角型青光眼：自觉症状不明显，发作时轻度眼胀，头痛，阅读困难，常有虹视。发作时患者到亮处或睡眠后可缓解，一切症状消失。此型青光眼有反复小发作，早期发作间歇时间较长，症状持续时间短，多次发作后，发作间隔缩短，持续时间延长。如治疗不当，病情会逐渐进展，晚期视力下降，视野严重缺损。 原发性开角型青光眼：发病隐蔽，进展较为缓慢，非常难察觉，故早期一般无任何症状，当病变发展到一定程度时，可出现轻度眼胀、视力疲劳和头痛，视力一般不受影响，而视野逐渐缩小。晚期视野缩小呈管状时，出现行动不便和夜盲。有些晚期病例可有视物模糊和虹视。因此原发性开角型青光眼的早期诊断非常重要，强调对可疑病例作相关检查。 先天性青光眼一般在幼儿或少儿时出现临床表现。如在3岁以前发病，可出现羞明、溢泪、眼睑痉挛和大角膜；3岁以后发病，则可表现为少儿进行性近视。 青光眼如何治疗？ 青光眼治疗的方法是降低或控制眼压，促使房水排出，因此根据青光眼的病因病机，可选择药物或手术治疗。原发性开角型青光眼首选药物治疗，先用β受体阻滞剂抑制房水生成，如％噻吗心安、贝特舒等；眼压控制不满意加用缩瞳剂，如1％匹罗卡品等，使小梁网间隙增宽，促进房水排出；通过单用和联用两类药品仍不能控制眼压或不能耐受者，可选用1％肾上腺素，该药也能增加房水排出。药物治疗无效或效果不满意，宜采用激光小梁成形术，术后常需辅用药物治疗。通过上述治疗眼压控制仍不理想，只能选用手术治疗，常用手术是小梁切除术或其他滤过手术。术前眼压较高者可口服醋氮酰胺，口服甘油或和静注20％甘露醇，尽可能使眼压降至正常。术后用5-Fu等抗代谢药球结膜下注射，减少术后滤枕疤痕形成。 原发性闭角型青光眼一经确诊，首选手术治疗，药物治疗只限于为手术作准备及手术后眼压控制不良或手术危险很大等情况下。现在由于许多医院能作激光周边虹膜打孔，使绝大多数患者免除了根切手术，但如不具备条件，还是应尽早作虹膜根切术。急性发作期患者眼压高，应先用药物降眼压，首选20％甘露醇静滴，必要时可用1％匹罗卡品和噻吗心安点眼，或加用醋氮酰胺口服。有条件时可作激光周边虹膜打孔，激光周边虹膜成形或激光瞳孔成形，解除瞳孔阻滞。术前务必使眼压降至正常，眼压控制后，检查房角，如50％以上房角开放，仍可选择虹膜根切术，否则应选择小梁切除术等滤过手术。术后眼压控制不良应辅用药物。 先天性青光眼宜尽早手术。常用手术有房角切开术，小梁切开术和小梁切除术，也可二者联用。术前、术后可辅用药物控制眼压，常用噻吗心安，避用缩瞳剂。 继发性青光眼种类很多，治疗上差异较大。原则是原发病与青光眼同时治疗，继发性开角型青光眼的治疗大致同原发性开角型青光眼，恶性青光眼的处理需特别谨慎，新生血管性青光眼条件许可时首选全视网膜光凝术。晚期青光眼丧失视功能，有严重疼痛，大泡性角膜炎时，可选择睫状体冷冻或眼球摘除。 青光眼治疗的目的是什么？ 原发性开角型青光眼治疗目的是控制疾病发展或尽可能延缓其进展，使病人最大限度保存视力，大多数病人经降眼压可达到此目的。考虑到个体视神经对高眼压的耐受力不同，因此还无法确立一个眼压值来衡量青光眼是否控制。有的病人眼压正常而视功能损害仍进展，有一些眼压偏高尚可耐受相当长一般时间不出现损害。因此开角型青光眼在接受治疗时不能单纯随访眼压，还须跟踪视盘损害及视野缺损，如青光眼性损害在进展，那么应当加大抗青光眼治疗的力度，并采取一些保护视功能的治疗措施。 原发性闭角型青光眼的治疗目的依病程及危重程度而定。治疗急性闭角型青光眼的最大目的是降低眼压和解除瞳孔阻滞，而瞳孔阻滞的解除又依赖于降眼压，因此降眼压是首要任务。高渗剂可使玻璃体浓缩，联合碳酸酐酶抑制剂，减少房水生成，这些可有力地使晶体�虹膜隔后移，此时用缩瞳剂，容易使房角开放。临床前期，先兆期及缓解期闭角型青光眼的治疗目的是解除瞳孔阻滞，预防发作。单纯用缩瞳剂并不可靠，宜作激光虹膜打孔或周边虹膜切除。慢性闭角型青光眼的治疗目的是控制发作，但这只能在房角开放超过1/2者，原则上仍以激光周边虹膜打孔为主。房角开放少于1/2者宜施滤过手术，并随访视功能是否继续损伤。 早期先天性青光眼的治疗，主要是解除房水流出障碍，如房角切开和小梁切开术。晚期患者则主要是降眼压保护视功能，如滤过手术。药物治疗效果一般不佳。 如何选择抗青光眼药物？ 原发性开角型青光眼首选β受体阻滞剂，常用％噻吗心安眼药水，有支气管哮喘、阻塞性肺部疾病及心血管疾病者可选用％贝特舒。一种β受体阻滞剂疗效欠佳，可试用另一种。单用β受体阻滞剂眼压不能控制，可加用缩瞳剂，常用1％匹罗卡品，疗效不佳可增加浓度，但应注意小瞳孔对白内障患者及暗环境下工作者不合适，另对高度近视眼有诱发视网膜脱离危险。上述用药失败，可加用或改用1%～2％肾上腺素，该药须加抗氧剂避光保存，使用不便，高血压患者不宜，另还应特别注意它不能用于闭角型青光眼，也不能用于窄角的开角型青光眼。对不能接受手术或手术前眼压仍高者，可用碳酸酐酶抑制剂，如醋氮酰胺，但要注意全身副作用，如尿道结石、失钾、精神抑郁、手足麻木、过敏等，所以该药以达到疗效的日最低量为好，如不能耐受，也可选择二氯苯磺胺或甲醋唑胺。高渗剂只能用在手术前及特殊需要时短期降眼压，常用20％甘露醇静滴，心肾功能不良者勿用，甘油口服在糖尿病患者禁用。 原发性闭角型青光眼首选手术治疗，药物只限于手术前准备、手术后眼压仍高的控制，或手术危险很大等情况。急性闭角型青光眼临床前期，前驱期用缩瞳剂，常用1%～4％的匹罗卡品，但应注意，缩瞳剂并非所有患者都能预防发作。β受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂、高渗剂主要用于发作时降眼压，如眼压仍不能控制，也应手术。慢性闭角型青光眼以手术治疗为主，用药原则同上。 如何选择抗青光眼手术？ 对于一些青光眼，可选择手术治疗。抗青光眼手术主要作用是防止房角阻塞，加速房水的排泄和减少房水生成。 防止房角阻塞，即所谓的“内引流”手术。一种是周边虹膜切除术，它适用于具有相对瞳孔阻滞的原发性闭角型青光眼早期（临床前期、先兆期），小梁引流功能正常（房角开放大于1/2）的发作后间隙期和慢性闭角型青光眼。另一种是节段虹膜切除术，适应症同周边虹膜切除术，具有下列情况时选用：①角膜中央混浊，无法检查眼底。②瞳孔移位。③长期使用缩瞳剂，瞳孔不能自然复原。④瞳孔领区有残膜或机化膜阻挡。 另辟通道加速房水引流，即“外引流”或“滤过”手术。有小梁切除术、巩膜切除术、巩膜灼瘘术。现在常用小梁切除术，尤其是各种改良后的小梁切除术，适应症广，术后并发症少，疗效较好。这类手术可用于药物治疗无效的开角型青光眼，小梁过滤功能受损和房角关闭大于1/2的闭角型青光眼，大多数继发性青光眼及晚期先天性青光眼。对那些闭角型青光眼急性发作后，瞳孔散大、充血、眼压控制不良者，上述三种手术均难以见效，此时可选用虹膜嵌顿术。 减少房水生成有睫状体分离术、睫状体冷冻术。此类手术有较高的并发症，一般用在无晶体眼青光眼、绝对期青光眼、新生血管性青光眼和其他抗青光眼手术多次失败后。 另外尚有几种特别的抗青光眼手术：早期先天性青光眼可选择房角切开术或小梁切开术；青光眼控制不良并有明显白内障者采用小梁切除术联合白内障摘除术；恶性青光眼药物治疗无效可选择后巩膜切开＋前房注气＋平坦部玻璃体切割术，必要时作晶体摘除术；滤过性导管植入术用于一般手术不能成功的难治性青光眼、新生血管性青光眼、青年性和无晶体性青光眼，以及葡萄膜炎性和混合性青光眼。 抗青光眼术后有哪些并发症，如何处理？ 抗青光眼手术后，由于某些原因可产生并发症，这时应及时处理。周边虹膜切除术后可有前房积血，通常2～5日会自行吸收；若虹膜色素上皮残留，则用激光补切方式去除；切口渗漏，早期加压、包扎即可；持续渗漏者，则将切口重新缝合；如果晶体损伤，若眼压正常，则待白内障成熟后摘除。 滤过性手术术后早期及晚期都有可能产生并发症。早期并发症有：①浅前房及前房消失。这是最常见的并发症。常因滤过口引流过畅，脉络膜脱离和手术创伤致房水生成抑制引起。处理方法：首先检查结膜滤过泡有无渗漏，有孔洞时及时修补，无明显渗漏可用一小棉枕置滤过泡相应眼睑上，绷带加压包扎，同时予散瞳，局部及全身使用皮质类固醇激素，静滴高渗剂，也可口服醋氮酰胺。用上述方法治疗5日无效，并出现角膜失代偿、水肿时，应及时手术。最简便的方法是前房注气，可多次施行。无效时行脉络膜上腔排液术。②恶性青光眼。常发生在闭角型青光眼术后。急性发作后立即手术，手术时前房角一直关闭者易发。恶性青光眼一经诊断，立即予阿托品散瞳、β受体阻滞剂点眼、口服醋氮酰胺、20％甘露醇静滴每6小时1次，可全身及局部用皮质类固醇激素。药物治疗5日未能缓解，前房浅，眼压高者可试用氩激光经周边虹膜缺损区行睫状突切除术，用Nd：YAG激光切除玻璃体前界膜。仍不能控制者，行后巩膜切开与前房注气术，并作平坦部玻璃体切割术，必要时摘除晶体。③虹膜炎。几乎所有青光眼患者术后都有轻重不等的虹膜炎。予散瞳，局部或全身用皮质类固醇激素。应注意排除视网膜脱离、晶体损伤、异物或全身疾病。④驱逐性脉络膜出血。这是极为危险的征象，多发生在术中。表现为剧烈的眼痛，眼球变硬，高眼压使切口破裂，瞳孔发黑，玻璃体、视网膜、脉络膜均被逼出。术前眼压控制不稳，高血压患者易发。一旦出现，迅速作后巩膜切开，在相当于睫状体扁平部巩膜上作“T”型或“L”型切开放出积血。全身用甘露醇静滴，并用止血剂，压迫包扎。⑤滤泡不形成。常因虹膜嵌顿及疤痕闭塞滤过口引起。术后球结膜下注5-Fu5mg，每日1次。可预防疤痕形成。眼球按摩可迫使房水通过部分未闭的切口，也可用角膜缘杯吸法。 术后晚期并发症有：①包裹状滤过泡：球结膜下注5-Fu，局部类固醇点眼，眼球按摩，也可用Nd：YAG激光击射筋膜囊，或将筋膜切除。②白内障：成熟后摘除。③感染：一旦可疑，应做眼睑、结膜囊的涂片和培养，全身用抗生素和皮质类固醇，球后段感染，须做玻璃体切割术。④滤过泡破口：口服醋氮酰胺，加压包扎，预防感染。⑤交感性眼炎：对症治疗。 哪些人应警惕发生恶性青光眼？ 恶性青光眼易发生于浅前房、窄房角、小眼球、小角膜、睫状环较小或晶体过大的闭角型青光眼，尤其是长期高眼压，术前使用高渗剂或醋氮酰胺降眼压而房角仍关闭者。常双眼发病，一眼发生恶性青光眼，另眼在做滤过手术后也将发生，甚至另眼只滴缩瞳剂也可发病。 典型的恶性青光眼发生在闭角型青光眼术后，发病与手术类型、术前眼压高低无关，但急性发作后立即行滤过手术，且手术时前房角仍然关闭者易发。恶性青光眼也可发生在无晶体眼抗青光眼术后，或非青光眼患者白内障摘除术后。 具有恶性青光眼发病的某些解剖因素的青光眼患者发生炎症、外伤时可能发病。视网膜脱离扣带术后继发脉络膜脱离、未成熟儿视网膜病变等情况也可发生恶性青光眼。 青光眼病人为什么要检查视野？ 青光眼视野检查的目的在于两方面，即检测有无视神经损害和监测病情进展情况。检测有无视野缺损，判断有无视神经损害。青光眼的诊断不完全决定于眼压，单纯眼压高而没有视盘损害及相应视野缺损，只能诊断为高眼压症。相反，正常眼压性青光眼，眼压正常，仅有视盘改变和视野缺损。因此视野缺损是诊断青光眼的主要指标之一，这在原发性开角型青光眼尤为重要。临床上高眼压症患者可不治疗，定期随访眼底及视野，一旦出现早期视盘损害及视野改变，即予治疗。 通过视野检查，监测病情进展。抗青光眼治疗是否有效，不能仅凭眼压，而应检查视盘损害及视野缺损是否继续进展。眼压一日之内有波动，一次测量眼压正常不等于眼压控制满意，在原发性开角型青光眼，尤其是那些正常眼压性青光眼，视盘对眼压的耐受性低，即使眼压在正常范围，视功能损害可能继续，如不定期检查眼底和视野，可能给患者造成无法挽回的损失。 视野检查技术已有了很大进展，特别是计算机辅助的视野检查，准确性、可靠性显著提高，并能准确记录、保存检查结果，便于对比。在接受抗青光眼治疗的患者，连续视野检查结果的比较是病情有无进展的敏感指标，视野缺损稳定无变化意味着治疗有效，而缺损进行性加重，是需要加强治疗力度的指征。 新生血管性青光眼如何治疗？ 临床上，新生血管性青光眼分三个阶段：青光眼前期、开角型青光眼期、比角型青光眼期。 青光眼前期眼压正常，仅在虹膜及房角出现细小新生血管。此期最有效的治疗措施是激光全视网膜光凝术，光凝破坏缺氧视网膜，增加视网膜血管灌注，中断了新生血管产生的根源，全视网膜光凝后新生血管萎缩。屈光间质混浊者可用全视网膜冷冻术。 � 开角型青光眼阶段眼压升高，新生血管增加。如视力尚好，屈光间质清，药物控制眼压，避免用缩瞳剂，全视网膜光凝仍首选。药物不能控制眼压者，可选用手术，如巩膜瓣下引流管植入及活瓣植入术、滤过手术、睫状体冷冻术。 闭角型青光眼阶段房角关闭，眼压很高。可试用药物控制眼压，有条件时作全视网膜光凝和房角光凝，然后采用上述手术治疗。晚期已无光感的病人，疼痛严重，可球后注射酒精和氯丙嗪减轻痛苦。角膜大泡、溃疡者可选择眼球摘除。 激素性青光眼是如何产生的？ 激素性青光眼是指长期局部或全身使用皮质类固醇激素后，易感者逐渐发生房水流出减少和眼压升高，甚至引起视神经损害，这是一种继发性开角型青光眼。 激素性青光眼的发病机理尚不十分清楚，研究证明发病可能与下列因素有关：①激素稳定小梁纤维细胞的溶酶体膜。②抑制了解聚酶的释放，聚合的粘多糖在小梁积聚，增加了房水流出的阻力。③抑制了小梁内皮细胞清理碎屑的吞噬作用。④抑制了调节房水排泄的前列腺素的合成。⑤小梁组织异常的糖蛋白代谢，增加了对激素升压作用的敏感性。� 中医中药能否治疗青光眼？ 青光眼在中医属五风内障范畴。绿风内障，类似于原发性闭角型青光眼；青风内障，类似于原发性开角型青光眼；黄风内障，类似于绝对期青光眼；黑风内障，亦类似于闭角型青光眼；乌风内障，类似于开角型青光眼或继发性青光眼。 中医的许多文献对五风内障有较多的记载，对这类疾病的病因、病机及辨证论治有全面的论述。 目前中医治疗青光眼大致有四法：内治法、外治法、针灸法和中西医结合疗法。 内治法：内治法强调辨证论治。通过中药治疗，可显著减轻临床症状，部分病人可得救治。总的看来，中医认为五风内障属严重眼疾，预后不佳。 外治法：①丁公藤碱Ⅱ滴眼液：可缩瞳降压，疗效与匹罗卡品相似。②槟榔碱滴眼液：也有一定缩瞳降压作用。 针灸法：针灸对于青光眼，尤其是急性发作时，有显著止痛效果，同时也可能有一定程度的降眼压作用，并与其他治疗法有协同作用，而中晚期青光眼，通过针灸法可提高视功能。因此，针灸法可作为青光眼综合征的治疗方法之一。 中西医结合疗法：西药控制眼压后，用中药复方或单味药口服、中药提取液静注等，活血化瘀，健脾利水之法，以获取改善青光眼视盘血供，减少房水生成或促进视神经细胞代谢等功效，达到协同治疗作用，优于单用西药。 青光眼病人如何自我保健？ 首先心理上要正视这一疾病。有些患者得知患青光眼后非常恐惧，对治疗缺乏信心，不积极配合治疗。其实青光眼绝不是不可治疗，绝大多数青光眼通过药物及手术可得到有效控制，长久保持良好视力，只有少数病例控制不良，但也可以通过治疗延长有用视力。青光眼患者不应悲观，要保持良好的心情，抑郁和暴怒是青光眼的诱发因素。 治疗上应按照医嘱用药和定期随访，不可自己变更用药剂量。闭角型青光眼发作前，常有一些先兆，如视疲劳、眼胀、虹视和眉棱胀痛，特别在情绪波动和昏暗环境下容易出现，出现这些现象时应及时到医院就诊，以便早期诊断和治疗，预防急性发作，这一点对单眼发病的青光眼患者尤为重要。青光眼病人最好能逐步学会指测眼压，当觉得高眼压可疑时，及时看医生，以便调整治疗方案，使高眼压得到控制。青光眼滤过手术后，手指按摩眼球有利于保持引流口通畅，但这要先经医生指导方可进行。 青光眼性视神经损害除与高眼压密切相关外，还有一些其他相关因素，如低血压、糖尿病、血流变学异常等，积极治疗这些疾病，有利于保护视功能。 此外，应注意一些抗青光眼药物有副作用。如噻吗心安可使心率减慢，还可引起支气管平滑肌收缩，有心动过缓、支气管哮喘和呼吸道阻塞性疾病者最好不用，必须用时应提防副作用的出现。醋氮酰胺在输尿管结石病人慎用，磺胺过敏者不用，又该药有排钾作用，服药应同时补钾。高渗剂在心血管系统、肾功能不良时勿用，糖尿病人禁用甘油。总之应在用药前向医生说明全身疾病，以便医生选择用药。 青光眼检查、治疗的新进展有哪些？ 青光眼的临床研究近几年有了很大进展。下面就检查和治疗二方面作一概述。 检查方面。①超声生物显微镜的应用：该项技术可在无干扰自然状态下对活体人眼前段的解剖结构及生理功能进行动态和静态记录，并可作定量测量，特别对睫状体的形态、周边虹膜、后房形态及生理病理变化进行实时记录，为原发性闭角型青光眼，特别是原发性慢性闭角型青光眼的诊断治疗提供极有价值的资料。②共焦激光扫描检眼镜：该机采用了低能辐射扫描技术，实时图像记录及计算机图像分析技术。通过共焦激光眼底扫描，可透过轻度混浊的屈光间质，获得高分辨率、高对比度的视网膜断层图像，能准确记录和定量分析视神经纤维分布情况、视盘的立体图像，并能同时检查视乳头区域血流状态和完成局部视野、电生理检查，对青光眼的早期诊断、病情分期及预后分析均有重要价值。③定量静态视野、图形视觉诱发电位：青光眼出现典型视野缺损时，视神经纤维的损失可能已达50％。计算机自动视野计通过检测视阈值改变，为青光眼最早期诊断提供了依据。图形视觉电生理PVEP、PE-RG检查，在青光眼中有一定敏感性及特异性。如将上述二种检查结合起来，能显著提高青光眼的早期检出率。 治疗方面。①激光治疗青光眼：这是近年青光眼治疗的一大进步。激光虹膜打孔代替了虹膜周切术，激光小梁成形术为开角型青光眼的治疗提供了一种手段，使大量病人避免了手术治疗。②手术：小梁切除术近年经多种改良，尤其是滤过术后辅用5-Fu、丝裂霉素等药物，减少了滤过通道疤痕形成，手术效果大有提高。滤过手术联合白内障摘除及人工晶体植入，获得了很好的临床疗效。现在已在滤过手术时同时进行白内障超声乳化术，使药物不能控制的青光眼又有白内障的患者得到了全面的治疗。巩膜下植入引流管为晚期复杂性青光眼的治疗提供了一种治疗手段。③药物：近几年抗青光眼药物迅速增加。如β受体阻滞剂就有美开朗、贝特舒、贝他根；拟肾上腺素药保目宁等，医生可根据病人全身情况、降眼压机理及药物协同作用来选择合适的、有效的抗青光眼眼药。

直接法、顺查法、倒查法。具体内容为：1、直接法又称常用法，是指直接利用检索系统检索文献信息的。2、顺查法是指按照时间的顺序，由远及近地利用检索系统进行文献信息检索的方法。3、倒查法是由近及远，从新到旧，逆着时间的顺序利用检索工具进行文献检索的方法。