[摘要]一次力竭运动可以导致内源性自由基增多,脂质过氧化反应增强,构成了对细胞膜系统的损害,细胞膜的流动性、完整性和通透性下降,影响了运动时细胞的正常生理功能,成为疲劳发生的重要原因。
[关键词]力竭运动 柔道 脂质过氧化
柔道运动员在竞技中运用“背负投”等技术动作摔倒对手,主要是靠肌肉的收缩力量增大爆发力,力量的增大能增强对技术的控制能力。一个柔道运动员的爆发力,必须通过基本力量与速度、技术,灵敏度协调的结合起来,才能发挥最好的效果。因此,一次力竭运动不仅要在技术上下功夫,而且还要特别在增如爆发力、提高肌肉收缩速度上下功夫。一次力竭运动所产生的自由基和脂质过氧化问题是研究柔道运动员竞技机能方面问题很好的切入点。
一、基本理论
所谓自由基是指那些带有奇数电子数的化学物质,即它们都带有未配对的自由电子,这些电子导致了这些物质的高反应活性。主要包括氧自由基(o-2)、羟自由基(oh-)、过氧化氢(h2o2)、单线态氧(o2)。而运动时氧自由基增多最明显。
脂质过氧化反应是指自由基与细胞膜上的不饱和脂肪酸(rh)发生氧化反应,生成对细胞具有毒性作用的过氧化物(rooh)。自由基不仅可以直接攻击细胞膜对细胞产生破坏作用,同时脂质过氧化物还可以自发分解形成更多的自由基,攻击其它双键引起自由基连锁反应。丙二醛(mad)是体内脂质过氧化代谢产物,一般常用mad反映体内脂质过氧化代谢情况,作为评定自由基生成及其对膜脂质双层结构破坏的指标,也可以利用仪器直接观察自由基。www.lw881.com
氧化自由基—脂质过氧化理论,认为自由基(fr)与运动性疲劳的关系十分密切,大量的理论研究和实证研究表明,运动诱导的自由基损伤和脂质过氧化损伤涉及全身许多组织和器官,对骨骼肌、肝、肾线粒体等有明显的损伤作用。肌细胞膜受运动中产生的自由基攻击使细胞内的各种酶如肌酸激酶、乳酸脱氢酶等物质逸出细胞,影响能量代谢过程,atp的生成进一步减少。实证研究数据表明,力竭运动可使心肌、骨骼肌、肝脏等内源性自由基生成增多以及由此引发脂质过氧化加强。davies用epr法直接观察到力竭运动后大鼠肝脏、骨骼肌由自基生成增加。丁树哲用电子自旋共振仪察到大鼠力竭运动后心肌线粒体自由基信号增强,同时测出mad含量增加。胡雪梅等人的实验也表明,大鼠长时间游泳后心肌线粒体mad含量增加。
二、氧自由基脂质过氧化引起运动疲劳的机制
1.细胞膜通透性改变
柔道运动员所进行的一次力竭运动,使得细胞膜通透性有明显改变。一方面细胞内k+离子增加,na+离子减少,使得膜电位和动作电位发生改变,引起运动能力下降。另一方面细胞内容物的各种酶肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白等物质逸出细胞,使有氧代谢受阻,atp生产减少,引起运动能力下降。细胞膜通透性的改变使跨膜电位去极化,增加了除极的兴奋闽,降低了动作电位的峰值和传导速度,甚至可以使动作电位完全失活,影响肌肉收缩时张力的产生,从而诱发疲劳。
2.细胞膜完整性受损
柔道运动员所进行的一次力竭运动体内的,使得细胞膜完整性受损,表现在:自由基增加,使细胞膜蛋白的巯基受到攻击,细胞外ca2+内流,线粒体内ca2+外流,线粒体内ca2+敏感脱氧酶的作用降低,nadh水平下降,进而使巯基更易受到自由基攻击,造成细胞结构、脂质微环境发生变化,蛋白质发生交联,膜的完整性受到破坏,atp生成减少,疲劳产生。
3.膜的流动性下降
