牛海绵状脑病论文

你自己翻译吧疯牛病病原体研究进展 1．1 疯牛病病原体的发现 疯牛病，又称牛海绵状脑病(bovine spongiformencephacitis，BSE)。一般认为该病与羊瘙痒病具有同源性，它们与人类克一雅氏综合征(Creutzfeldt—Jakob disease，CJD)均是海绵状脑病，由称为Prion的蛋白质引起。该病主要以缓慢破坏患畜中枢神经系统为特征。 疯牛病于1985年4月首次发现于英国。1986由英国农业部兽医中央研究所的Well等首次报道,通过对病死牛脑组织检查，确定为BSE，即“疯牛病”。1987年约发生20头，当年9月以后，该病发生呈上升势，至1988年11月，共报告有1 544头；1990年2月，又爆发此病，并以每月600多头递增，每周需处理130～200头患病牛，发病牧场1 234个，以南部和西部居多，牛死亡率很高。经调查英国疯牛病并不是从一处扩散，而是在同一时间内从多处同时发生。在排除各种因素后，发现了同的传播因子，就是牛饲料的原材料在20世纪80年代后发生了改变，从传统的植物性饲料增加了动物性饲料，这种动物性饲料是由羊脑脊髓及屠宰场内各种内脏弃物加工制成。病羊携带羊瘙痒病因子即PrPsc，经饲料转移给牛，成为疯牛病的病原朊病毒。该病原体耐高温，饲料加工温度达不到灭活程度，使得病原体存活下来。首批牛在吃了这种含毒饲料经3～5年潜伏期，于1986年爆发了第一批疯牛病，以后陆续发生。 1．2 疯牛病病原体的研究 1．2．1 疯牛病病因—— Prion蛋白(Prion protein，PrP)是由美国神经生物学和生物化学家Stanley BPrusiner发现，并证明其是一种与病毒、细菌、真菌和寄生虫等已知物质并列的全新致病物。该蛋白被发现以来引起生物学与医学界广泛关注。Prusiner也因此荣获1997年诺贝尔生理医学奖。据Prusiner的学说,人与动物中枢神经海绵状变性组织均是Prion的宿主。Prusiner学说的核心内容是PrP是一种蛋白质，其致病原因是该蛋白错误折叠，具有传染性，是人和动物中枢神经退行性变疾病的共同病原体。Prion的正常态是正常细胞膜上的糖蛋白分子，称为PrPc，对蛋白酶敏感；另一类是有致病作用的转化形态称为PrPsc，正常动物脑中只有PrPc而没有PrPsc，患病动物中则可同时测到PrPc及PrPsc。研究表明这两种PrP的氨基酸序列虽然无差别，但其立体构象不同。PrPc构象中Ot螺旋占42 ，p折叠只占3 ；而PrPsc却相反，Ot螺旋只占3 ，而p折叠则高达43 。 1．2．2 疯牛病的传播途径及动物和人的患者分布 ① 传播途径：英国牛感染BSE源于喂食经病原体污染的、由同类动物肉、血液、凝胶、脂肪等加工制成的饲料，经消化道传染。病原体存在于正常脑细胞里，但能发生变异。变异过程可通过喂食受到变异细胞污染的饲料在动物之间传播。② 动物易感性及与人类的关系：研究表明，是羊瘙痒病传到牛身上导致BSE发生。不仅牛易感，其它动物也发现痒病因子。早在发现牛患BSE时，英国、德国及法国等国专家学者就开始对其它动物易感性及与人类感染的可能性进行了系统研究。研究表明，BSE可以实验感染的其它动物有鼠、牛、绵羊、山羊、猪及水貉等。英国野生动物园的长角羚及德国动物园的驼鸟均发生BSE。英国还有69只猫食用由牛肉(骨)制成的动物饲料后感染BSE。 。

牛海绵状脑病俗称疯牛病（madcowdisease），是由传染因子引起的牛的一种进行性神经系统的传染性疾病，是一种传染性海绵状脑病。该病的主要特征是牛脑发生海绵状病变，并伴随大脑功能退化，临床表现为神经错乱、运动失调、痴呆和死亡。多数病例表现出中枢神经系统的症状。常见病牛烦躁不安，行为反常，对声音和触摸过分敏感。常由于恐惧、狂躁而表现出攻击性，共济失调，步态不稳，常乱踢乱蹬以致摔倒。少数病牛可见头部和肩部肌肉颤抖和抽搐。后期出现强直性痉挛，泌乳减少。耳对称性活动困难，常一只伸向前，另一只向后或保持正常。病牛食欲正常，粪便坚硬，体温偏高，呼吸频率增加，最后常极度消瘦而死亡。更多关于牛海绵状脑病病毒感染人引起什么，进入：查看更多内容