有关早产儿肺透膜病的论文

新生儿肺透明膜病是因缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫综合症，临床以进行性呼吸困难为主要表现。 一、诱发因素：1.早产儿尤其是小于35周的婴儿，愈早产，表面活性物质（PS）量愈少，此病的发生率愈高。2.糖尿病孕妇的婴儿。3.宫内窘迫和出生时窒息。 二、临床表现：患儿出生后一般情况尚好，6～12小时内逐渐出现呼吸增快，呼吸次数超过每分钟60次，鼻翼扇动，严重者呼吸次数减少，继而呼吸不规则，呼吸暂停。呼吸困难呈进行性加重，出现吸气性三凹征和呼气性呻吟，明显发绀。查体可见：反应迟钝，四肢肌张力下降，体温不升，皮肤苍白或青灰，全身浮肿伴尿少。胸廓由隆起转为下陷，尤以腋下部更为明显（因肺不张逐渐加重），肺部呼吸音减低。心率由增快到变慢，心音由强到弱，胸骨左缘或心底可听到Ⅰ～Ⅱ级收缩期杂音，肝大。病情一般较严重，如无人工辅助通气，常于3天内死亡。若存活3天以上而无并发症发生者，只要积极抢救，处理得法，有恢复的可能。 三、实验室检查：血气分析、电解质。x线检查：两肺野透明度明显降低，可见均匀细小颗粒的斑点状阴影（肺泡萎陷与不张）和网状阴影（过度充气的细支气管和肺泡管）为特征。晚期由于肺泡内无空气、萎陷的肺泡互相融合形成实变，气管及支气管仍有空气充盈，故可见清晰透明的管状充气征。充气的气管与支气管伸张至节段及末稍气管，类似秃叶分叉的树枝。鉴别诊断：包括湿肺、B组β溶血性链球菌感染、持续肺动脉高压症、吸入综合征。 四、治疗包括：1.一般护理，如体温不升者要保温，为了减少体内耗氧量，应将患儿置于中性温度的环境中；同时注意相对湿度；保持呼吸道通畅，防止窒息。2.氧气治疗和人工辅助呼吸：可根据缺氧的严重程度给与一般给氧、持续呼吸道正压（CPAP）、间歇正压通气（IPPV）及高频振荡通气（HFOV）等给氧方式。IPPV和HFOV是保证有效通气的有力的手段。3.纠正酸中毒和电解质的紊乱4.防治感染5. 表面活性物质替代疗法：应注意早期给药。 五、预防：做好围产期保健，防止早产，是预防本病的关键。有早产可能的孕妇或羊水检查提示表面活性物质不足者，一般选用倍他米松或地塞米松，每日2次，每次6mg，肌内注射，共用2天。但对于有严重高血压、感染、出血、胎盘功能不全者切忌应用。

【摘要】目的观察沐舒坦防治早产儿肺透明膜病的疗效。方法将68例新生儿监护室住院早产儿随机分为两组，治疗组36例在常规治疗基础上加用沐舒坦，对照组32例仅给予常规治疗。比较两组早产儿肺透明膜病的发生率、治愈率及死亡率。结果治疗组肺透明膜病发生率，治愈率，死亡率为；对照组肺透明膜病发生率，治愈率，死亡率为，比较两组发生率、治愈率、死亡率有统计学意义（P<）。结论沐舒坦防治早产儿肺透明膜病疗效显著，可明显降低死亡率。 【关键词】透明膜病；早产；药物，临床试用 肺透明膜病（HMD）是早产儿常见肺部并发症，是由于早产儿肺发育不成熟，Ⅱ型肺泡细胞分泌、合成表面活性物质不足所致的病理改变，亦称为早产儿呼吸窘迫综合征（RDS）。该症是早产儿死亡的重要原因，因此防治HMD成为降低早产儿死亡率的关键手段。近年来沐舒坦作为一种调节气道黏液分泌的黏液溶解剂在呼吸道感染疾病中得到广泛应用，其另一个药理作用即促进Ⅱ型肺泡细胞分泌与合成肺泡表面活性物质在防治早产儿HMD方面越来越受到关注。某院应用沐舒坦防治早产儿HMD取得良好效果，现报告如下。 1资料与方法 一般资料2004年5月～2006年5月在新生儿监护室住院早产儿68例，男39例，女29例，胎龄29～32周18例，32～34周50例；出生体重1150～1500g19例，1500～2400g49例；出生Apgar1min评分≤3分8例、4～7分13例、8～10分47例；5min评分4～7分6例、8～10分62例。随机分为两组，治疗组36例、对照组32例，两组病例胎龄、性别、出生体重及病情经统计学处理无明显差异。 治疗方法两组入院后予常规保暖，监测呼吸、心率、血氧饱和度，有缺氧症状时给予氧疗；治疗组加用沐舒坦静脉滴注［15mg/（kg.次），q8h］，连续用药3～5天，观察两组病例HMD发生率及疗效、预后等情况。 肺透明膜病诊断标准生后6～12h内出现进行性呼吸困难、发绀，缺氧症状严重经一般吸氧治疗不能缓解；三凹征明显，肺部呼吸音减弱；X线胸片见两肺弥漫性透亮度减低，密布细颗粒状及网状影；病情严重肺不张可呈毛玻璃样改变，可见支气管充气影［1］。 疗效评定标准临床治愈：气促缓解、发绀消失、胸廓起伏正常、呼吸音正常、血气pH及PO2正常、X线双肺阴影消失，含气量恢复正常。 统计学方法应用χ2统计学分析方法，P<提示差异有统计学意义。 2结果 治疗组发生HMD6例（），对照组发生HMD11例（），两组HMD发生率差异有统计学意义（P<）；治疗组HMD治愈5例，治愈率，对照组HMD治愈8例，治愈率，两组治愈率有显著差异（P<）；治疗组死亡1例，占，占该组HMD患儿，对照组死亡3例，占，占该组HMD患儿，两组病例死亡率比较差异有统计学意义（P<）。 3讨论 HMD又称为呼吸窘迫综合征，为早产儿常见病，以胎龄小于32周发病为多见。由于肺表面活性物质缺乏导致肺泡萎陷、肺顺应性减低而导致广泛性肺不张、肺泡及小支气管表面纤维蛋白沉积形成嗜伊红膜，限制了气体交换，引起严重低氧血症、高碳酸血症及代谢性酸中毒，临床表现为生后不久出现进行性呼吸困难甚至呼吸衰竭，是导致早产儿死亡的重要病因。大剂量沐舒坦具有调节肺泡Ⅱ型细胞分泌肺泡表面活性物质的功效，可促进肺泡膨胀、防止肺泡萎陷；沐舒坦还可减轻超氧化物阴离子及过氧化氢对肺的氧化性损伤［2］；减少多种细胞因子和炎症介质的释放，研究发现沐舒坦可抑制白细胞和肥大细胞释放组胺、白三烯和细胞因子，减轻炎症过度反应的肺损伤，减少肺泡上皮细胞的损伤，维持肺泡上皮的完整性与功能［3］，从而改善肺的顺应性和气体交换，达到预防和治疗肺透明膜病的临床疗效。本组早产儿在应用沐舒坦预防HMD方面取得了较好的临床疗效，治疗组HMD发生率较对照组降低，治愈率提高，死亡率下降，治疗组HMD发生率、治愈率及死亡率与对照组比较均有显著差异，应用沐舒坦预防性治疗提高了早产儿的成活率与抢救成功率。本组病例应用沐舒坦剂量较大，达到45mg/（），经临床观察未发现药物过敏或毒性反应，证实该药大剂量预防早产低体重儿HMD安全系数较高。肺表面活性物质作为防治肺透明膜病的有效手段已为儿科临床所公认，但由于其价格昂贵而导致其在防治早产儿HMD的临床应用上受到限制。沐舒坦作为一种经济方便而无毒副作用的药物在早产儿HMD的预防和治疗中发挥了较好的优势，早期大剂量应用沐舒坦防治早产儿HMD值得临床推广。 【参考文献】 1金汉珍，黄德珉，官希吉。实用新生儿学，第3版。北京：人民卫生出版社，1997，422-423. 2张国清，朱光发。大剂量沐舒坦防治呼吸窘迫综合征的研究进展。国外医学。呼吸系统分册，2003，23（2）：7. 3朱科明，邓小朋。沐舒坦对呼吸系统的保护作用及机制。上海医学，2000，23（16）：637.

新生儿肺透明膜病是发生在刚出生的宝宝身上的，其主要症状就是呼吸困难。严重的则会造成呼吸衰竭从而会危及生命。由于新生儿太脆弱照顾生病的宝宝就是一件非常小心翼翼又困难的事情。那么新生儿肺透明膜病的护理要点是什么?

新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，多见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。1.肺表面活性物质治。早期给药是治疗成败的关键，一旦出现呼吸困难、呻吟，立即给肺表面活性物质治疗，用量：一般每次100-200毫克/公斤。2.持续气道正压呼吸(CPAP)，CPAP能使肺泡在呼气末保持正压，防止起泡萎陷，并有助于萎陷的气泡重新张开。如持续气道正压呼吸使用后仍出现反复呼吸暂停、二氧化碳分压增高、氧分压下降，应改用机械通气。

1、氧疗护理：①持续正压呼吸(CPAP)给氧：早期可用呼吸机CPAP吸氧(鼻塞接呼吸机行CPAP通气)或用简易鼻塞法;②气管插管给氧，如使用同步间歇指令通气(SIMV)。2、气管内滴入表面活性物质头稍后仰，使气道伸直，吸净气道分泌物。抽取药液，用胃管从气管中滴入，然后用复苏囊加压给氧，使药液迅速弥散。用药后4-6H内禁止气道内吸引。3、保暖室内温度应维持在24℃-26℃，肤温在℃℃，以降低机体耗氧;相对湿度在55%-65%，减少体内水分丢失。

4、饮食护理根据患儿的每日所需热卡计算奶量，保证机体营养所需。不能吸乳吞咽者可用管饲法或静脉高营养液医|学教育网整理。5、严密观察病情随时掌握病情变化，监测呼吸、心率、体温、神志、精神状态等情况，观察呼吸困难及发绀的程度。6、定期对病人进行评估。使用心电监护仪监护，认真做好护理记录，与医生密切联系、配合处理。7、做好消毒隔离注意无菌操作，预防感染。新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)又称新生儿肺透明膜病(HMD),由于肺泡表面活性物质缺乏,而引起的进行性呼吸困难为主要临床表现,病理见嗜伊红透明膜和肺不张为特征1,可并发新生儿颅内出血、肺炎等,是引起新生儿死亡的重要原因。多见于早产儿,发生在出生后4~6小时。如何降低肺透明膜病的死亡率,及早诊断、及早采取有效的治疗措施和精心的护理至关重要。

新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，是由于肺表面活性物质缺乏而导致。以生后不久出现呼吸窘迫，并呈进行性加重为特点的临床综合征，多见于早产儿。胎龄越小，发病率越高。主要的临床表现为生后6小时内出现呼吸窘迫，呼吸急促，每分钟大于60次。鼻翼煽动、吸气性三凹征、口唇发绀，严重时表现为呼吸浅表、呼吸节律不整、呼吸暂停以及四肢松弛。多数情况下，肺透明膜病通常于生后第2、3天病情严重，72小时后病情明显好转。机械通气和补充肺表面活性物质，是治疗本病的重要手段。

新生儿肺透明膜病指新生儿出生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭等症状，主要是由于缺乏肺泡表面活性物质所引起，导致肺泡进行性萎陷，患儿于生后4～12小时内出现进行性呼吸困难、呻吟、发绀、吸气三凹征，严重者发生呼吸衰竭。发病率与胎龄有关，胎龄越小，发病率越高，体重越轻病死率越高。新生儿肺透明膜病的治疗策略应该尽可能使用经鼻持续气道正压通气或鼻腔通气，尽量避免机械通气;为使新生儿呼吸窘迫综合征患儿获得最佳预后，必须给予良好的支持性治疗，包括维持正常的体温、恰当的体液疗法、良好的营养支持、处理动脉导管开放，以及循环支持维持适当的组织灌注。

新生儿肺透明膜病又称为是新生儿呼吸紧迫综合征，多发生于早产儿，是由于缺乏肺泡表面活性物质所引起的。临床上表现为出生后不久即出现进行性的呼吸困难和呼吸衰竭的症状。这种状况一般常见于早产儿，胎龄越小发病率越高，发病机制主要是由于缺乏了肺泡表面活性物质而引起的，表面活性物质中糖和蛋白质含量减少，在胎龄20到24周时候出现35周迅速增加。如果胎儿缺乏了肺泡表面的活性物质，就会引起肺的透明膜，所以叫做肺透明膜病。