休克病理变化和发病机制研究论文

脑出血患者的护理研究 【摘要】 随着我国人民生活水平的不断提高，脑血管病的发病率呈逐年增高趋势，且发病急骤、病情危重，是人类死亡及致残的主要原因之一。对脑血管患者进行及时有效系统的护理是减少并发症和死亡率的关键，现讨论如下。 【关键词】 脑出血 护理 1临床资料 我院内科2004年1月~2005年8月共收治脑出血患者43例，男30例，女13例，年龄40~83岁。入院时意识障碍5例，神志清楚38例，失语5例，口齿不清18例，其余20例语言无障碍。43例患者均有不同程度的一侧肢体偏瘫。 2护理 2.1一般护理 保持室内空气新鲜、整洁、安静。急性期应绝对卧床休息，避免搬运。严密观察神志、瞳孔、生命体征及头痛呕吐等变化，发现异常及时报告医生，积极配合抢救。如意识障碍加深，血压升高、脑搏缓慢、呼吸深慢而不规则、中枢性高热提示继续出血；如剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安、轻度呼吸、加深加快、脉搏加速、血压和体温上升考虑脑病前驱症状；如一侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失提示脑病形成；双侧瞳孔针尖样大小、眼球固定，提示桥脑出血。昏迷患者头偏向一侧，保持呼吸道通畅。急性重症脑出血禁食72 h可放置胃管，给予低脂高蛋白流质及一定的水，无吞咽障碍者可给予低脂高蛋白流质饮食。遵医嘱合理安排使用脱水剂，保持静脉通畅，严禁外溢，脱水剂应快速给药，其余静脉给药应控制滴速，以防颅内增高。 2.2预防并发症的护理 2.2.1肺部感染的预防及护理保持患者头偏向一侧，病情稳定后定时翻身拍背，用吸引器吸出呼吸道分泌物或误吸的内容物，痰液黏稠不易吸出者可给予雾化吸入。注意保暖，防止受凉。 2.2.2泌尿系统的预防及护理对于尿失禁、尿潴留的患者，应在严格无菌操作下留置导尿，保持导尿管通畅，每4 h放尿1次，每日更换一次性尿袋，每日消毒尿道口和会阴，保持导尿管的通畅，观察尿的颜色、性质、量并记录，必要时做尿培养。7~14天后逐渐定时夹管，指导练习排尿的随意性动作，训练其膀胱功能。 2.2.3便秘的预防及护理神志清醒者嘱其多吃粗纤维食物、蔬菜、水果，保证每日2000 ml的饮水量，保证3天排便1次。便秘可给予结肠环形按摩或使用缓泻剂，必要时灌肠。同时每次便后用水洗净肛门周围。 2.2.4褥疮的预防及护理保持患者平卧体位，睡气垫床，在身体空隙处垫软枕，床铺要保持柔软清洁、干燥、平整无碎屑。患者要每2~3 h翻身1次，协助翻身时，动作要轻柔，避免脱、拉、推的动作，以防擦破皮肤。对身体受压发红部位定时给予温水热敷按摩或50%酒精按摩，有破损者局部涂以抗生素。红外线照射每日2次。 2.2.5中枢性高热的预防及护理当脑出血患者体温波动在40℃左右，即为中枢性高热。临床护理中，要及时用50%酒精或温水在前额、头顶或颈部、腋下、腹股沟、腋窝等体表大血管处反复多次擦洗，或将冰袋放置在这些部位，也可遵医嘱用药，但降温前后要注意生命的变化并加强基础护理，防止并发症的发生。 2.2.6口腔炎的护理对病情轻微者可饭后睡前刷牙；有活动性义齿者应取下保养洁净，昏迷及吞咽困难患者进行口腔护理每日2次；张口呼吸者用生理盐水纱布覆盖口腔，及时清除口腔分泌物。 2.2.7消化道应激性溃疡和出血的预防及护理昏迷及吞咽困难者24 h可留置鼻饲流管，鼻饲流质饮食。当发生应激性溃疡出血者应立即头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并严密观察生命体征变化，尤其是血压的变化，预防出血性体克。同时应禁食，仅有少量柏油样便者，可进流质食物，并查血型及备血。必要时口服去甲肾上腺素，并及时补充血容量，保持水、电解质平衡，配合医生做相应治疗。 2.3功能锻炼 2.3.1急性期以预防为主（1）保持肢体功能位置，取仰卧位时，瘫痪侧上肢垫高超过肩部，肘略弯曲，腕和手指轻度伸展，手握纱布卷，膝下放一小枕，腿外侧放沙袋以防腿外展、外旋；足底放置足板以防足下垂和外翻；随翻身变动体位为半仰卧位、侧卧位和半俯卧位。（2）被动体位：按关节活动范围进行被动运动，由健侧到患侧，由大关节到小关节循序渐进，对肘、指、踝关节活动要特别注意，因这些部位易发生强直，应多做运动。每次每个关节每个方向活动5~6下，每天3~5次。（3）按摩患侧肢体给予轻柔而有节奏的按摩使其放松，伸肌则按摩与揉捏相结合，并按摩胸大肌，减轻其痉挛性收缩，以免妨碍肩关节运动，每天2次，每次15~20 min。 2.3.2恢复期以增强患肢的活动为主对患肢进行坐、立、行的训练及各种日常训练。当患者能自行翻身后，将训练体位改为坐位，健手扶床，两腿下垂，增加脊柱和髋关节肌肉、韧带功能和坐位平衡能力。站立训练：先行辅助站立练习，后行床边站立练习，坚持循序渐进，防止肢体萎缩。行走训练：在患者站稳10~15 min而无疲劳时，即可开始步行锻炼。 2.3.3日常生活训练对患者进行包括吃饭、穿衣、洗漱、如厕及室外活动等训练，帮助患者树立重新生活的信心。 2.4心理护理脑出血患者的突然发病及其后遗症，给患者造成极大的心理创伤。急性期表现出焦虑、无能为力等心理问题，患者由健康变为瘫痪，这一变故使患者感到悲痛欲绝，甚至产生轻生的念头，部分患者由脑出血所致性格怪异，使家人难以接受。针对患者各种情绪反应可采用交谈笔记、手势辨认，充分了解其需求，告诉患者功能障碍经过积极锻炼是可以恢复的，增强其战胜疾病的信心。 2.5出院指导脑出血患者病程长，大部分患者往往没有完全康复就出院。护理人员就要教会其家属掌握一定的护理知识，如休息的环境要通风、透光、安静，地面不宜过滑、不能独居、心情开朗乐观，生活有规律；饮食宜低脂、高蛋白、富含纤维素；加强肢体或语言训练；家属要鼓励和督促患者服药，控制血压，以防复发。 3护理体会 脑出血作为威胁中老年人健康的神经系统常见病，造成的后遗症有肢体瘫痪、失语、心理障碍等。以上43例患者经过我科医生的积极治疗，护士的系统护理，患者及家属的密切配合，患者肢体肌力、语言功能、大小便功能及心理状态均有明显好转。有32例患者生活能自理，8例患者能重返工作岗位，3例患者需协助生活，无一例伴有并发症而出院。疾病的愈合直接影响患者的生活质量。药物治疗对脑出血患者只能取得一定的疗效，而系统的护理往往对疾病的观察，并发症的预防和疾病的康复有较理

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1.微循环改变 微循环是组织摄氧和排出代谢产物的场所，其变化在休克发生、发展过程中起重要作用。微循环的血量极大，约占总循环血量的20％。休克时，全身的循环状态包括总循环血量、血管张力和血压等发生了一系列变化。受其影响，微循环的状态也出现了明显变化，并有功能障碍。 对于休克时的微循环变化已有了比较明确的认识。在休克早期，由于总循环血量降低和动脉血压的下降，有效循环血量随之显著减少。此时机体通过一系列代偿机制，包括主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射，以及交感-肾上腺轴兴奋后释放大量儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加等环节，选择性地收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，以达到保证心、脑等重要器官有效灌注的目的。此时骨骼肌和内脏微循环的相应变化表现为：小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响而发生强烈收缩，同时动静脉间的短路则开放，其结果是外周血管阻力增加和回心血量增加。毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放虽有助于组织液回吸收，使血容量得到部分补偿，但对于组织而言，这些变化实际上使它已处于低灌注、缺氧状态。微循环的这种代偿的巨大代价在保证生命器官功能方面发挥了重要作用。由于此时组织缺氧尚不严重，若能积极治疗，休克状态常能逆转。 在休克中期，微循环内动静脉短路和直捷通道进一步开放，组织的灌注更为不足，细胞严重缺氧。在无氧代谢状况下，乳酸等酸性产物蓄积，组胺、缓激肽等的释放增加，这些物质使毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态。这样，微循环内则出现广泛扩张、血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强等现象。由于血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，进一步使回心血量降低，心排出量减少，以致心、脑器官灌注不足，休克加重。 在休克后期，病情继续发展且呈不可逆性。微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。由于组织得不到有效的血液灌注，细胞严重缺氧后溶酶体膜发生破裂，溢出多种酸性水解酶，后者则引起细胞自溶并损害周围其它细胞，以致组织及器官乃至多个器官受损，功能衰竭。 2.代谢变化 休克时的代谢变化非常明显，反映在许多方面，首先是能量代谢异常。由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为获得能量的主要途径。葡萄糖经由无氧糖酵解所能获得的能量要比其有氧代谢时所获得的能量少得多。一分子葡萄糖分别产生2分子和38分子ATP，分别提供197J和2870J的热量。休克时机体的能量极度缺乏显而易见。随着无氧代谢的加重，乳酸盐不断增加；丙酮酸盐则下降，乳酸盐／丙酮酸盐（L／P）比值升高（>15～20）。 休克时代谢变化的另一特点是代谢性酸中毒。此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积。重度酸中毒（pH<7.2）对机体影响极大，生命器官的功能均受累。可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍等。 代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。除了前面提到的溶酶体膜外，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔基复合体体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍，如Na+-K+泵和钙泵。表现为细胞内外离子及体液分布异常，如钠、钙离子进入细胞内，而钾离子从细胞内向细胞外逸出，导致血钠降低和血钾升高，细胞外液随钠离子进入细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。大量钙离子进入细胞之后除激活溶酶体外，还使线粒体内钙离子升高，损害线粒体功能。溶酶体膜破裂后，释放的毒性因子很多，如水解酶可引起细胞自溶和组织损伤，还有心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等。还会释出可引起血管收缩的血栓素、白三烯等，对机体不利。线粒体的破裂使依赖二磷酸腺苷（ADP）的细胞呼吸受抑制，三磷酸腺苷（ATP）生成减少，对细胞代谢及其功能都有严重影响。 3.内脏器官的继发性损害 （1）肺：休克时，在低灌注和缺氧状态下，肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞均受到损害。毛细血管内皮细胞受损后，血管壁通透性增加，导致肺间质水肿。肺泡上皮细胞受损后，肺泡表面活性物质生成则减少，肺泡表面张力升高，可继发肺泡萎陷，出现局限性肺不张。正常肺功能需要有充足的血液灌注和良好的肺泡通气的保证，即通气／灌流比值保持正常（正常值为0.8）。休克时，该比值发生异常。在灌流不足的情况下，通气尚好的肺泡难以获得良好的气体交换，出现"死腔通气"现象。肺泡萎陷又使肺毛细血管内的血液得不到更新，产生"肺内分流"现象。这些变化都会使病人的缺氧状态加重。在临床上，表现为进行性的呼吸困难，即急性呼吸窘迫综合征（ARDS），常发生于休克期内或稳定后48～72小时内。一旦发生ARDS，后果极为严重，死亡率很高。 （2）肾：在休克时，由于肾血管收缩、血流量减少，使肾小球滤过率锐减，尿量减少。生理情况下，85％血流是供应肾皮质的肾单位。休克时肾内血流重新分布，近髓循环的短路大量开放，使血流主要转向髓质。以致滤过尿量减少，肾皮质肾小管发生缺血坏死，引起急性肾衰竭。表现为少尿（每日尿量<400m1）或无尿（每日尿量<100m1）。 （3）心：除心源性休克之外，其他类型的休克在早期一般无心功能异常。因冠状动脉的平滑肌β-受体占优势，所以在有大量儿茶酚胺分泌的情况下，冠状动脉并没有明显收缩，心脏的血供尚基本保证。但在休克加重之后，心率过快可使舒张期过短，舒张期压力也常有下降。由于冠脉灌流量的80％发生于舒张期，上述变化则直接导致冠状动脉血流量明显减少，由此引起的缺氧和酸中毒可导致心肌损害。当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性坏死。此外，心肌因含有黄嘌呤氧化酶系统，易遭受缺血-再灌注损伤。 （4）脑：儿茶酚胺的增加对脑血管作用甚小，故对脑血流的影响不大。但当休克进展并使动脉血压持续进行性下降之后，最终也会使脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧。缺氧和酸中毒会引起血管通透性增加，可继发脑水肿并出现颅内压增高之表现。 （5）胃肠道：休克时胃肠道的变化对病情的发展有重要影响。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。此时腹腔动脉阻力较休克前明显增高，比全身外周血管阻力的增高更为显著。这种代偿机制如果没能及时解除，就会带来严重的后果。胃肠道可因严重的缺血和缺氧而有粘膜细胞受损，可使粘膜糜烂、出血。另外，受损细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细胞因子，促使休克恶化。正常的肠道屏障功能遭到破坏之后，肠道内的细菌或其毒素可发生移位。这是使休克继续发展，并发生多器官功能不全综合征的重要因素。 （6）肝：在缺血、缺氧和血流淤滞的情况下，肝细胞受损明显。肝窦和中央静脉内可有微血栓形成，致肝小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能力均下降，可发生内毒素血症。各种代谢紊乱和酸中毒经常发生。