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脑出血患者的护理研究 【摘要】 随着我国人民生活水平的不断提高，脑血管病的发病率呈逐年增高趋势，且发病急骤、病情危重，是人类死亡及致残的主要原因之一。对脑血管患者进行及时有效系统的护理是减少并发症和死亡率的关键，现讨论如下。 【关键词】 脑出血 护理 1临床资料 我院内科2004年1月~2005年8月共收治脑出血患者43例，男30例，女13例，年龄40~83岁。入院时意识障碍5例，神志清楚38例，失语5例，口齿不清18例，其余20例语言无障碍。43例患者均有不同程度的一侧肢体偏瘫。 2护理 2.1一般护理 保持室内空气新鲜、整洁、安静。急性期应绝对卧床休息，避免搬运。严密观察神志、瞳孔、生命体征及头痛呕吐等变化，发现异常及时报告医生，积极配合抢救。如意识障碍加深，血压升高、脑搏缓慢、呼吸深慢而不规则、中枢性高热提示继续出血；如剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安、轻度呼吸、加深加快、脉搏加速、血压和体温上升考虑脑病前驱症状；如一侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失提示脑病形成；双侧瞳孔针尖样大小、眼球固定，提示桥脑出血。昏迷患者头偏向一侧，保持呼吸道通畅。急性重症脑出血禁食72 h可放置胃管，给予低脂高蛋白流质及一定的水，无吞咽障碍者可给予低脂高蛋白流质饮食。遵医嘱合理安排使用脱水剂，保持静脉通畅，严禁外溢，脱水剂应快速给药，其余静脉给药应控制滴速，以防颅内增高。 2.2预防并发症的护理 2.2.1肺部感染的预防及护理保持患者头偏向一侧，病情稳定后定时翻身拍背，用吸引器吸出呼吸道分泌物或误吸的内容物，痰液黏稠不易吸出者可给予雾化吸入。注意保暖，防止受凉。 2.2.2泌尿系统的预防及护理对于尿失禁、尿潴留的患者，应在严格无菌操作下留置导尿，保持导尿管通畅，每4 h放尿1次，每日更换一次性尿袋，每日消毒尿道口和会阴，保持导尿管的通畅，观察尿的颜色、性质、量并记录，必要时做尿培养。7~14天后逐渐定时夹管，指导练习排尿的随意性动作，训练其膀胱功能。 2.2.3便秘的预防及护理神志清醒者嘱其多吃粗纤维食物、蔬菜、水果，保证每日2000 ml的饮水量，保证3天排便1次。便秘可给予结肠环形按摩或使用缓泻剂，必要时灌肠。同时每次便后用水洗净肛门周围。 2.2.4褥疮的预防及护理保持患者平卧体位，睡气垫床，在身体空隙处垫软枕，床铺要保持柔软清洁、干燥、平整无碎屑。患者要每2~3 h翻身1次，协助翻身时，动作要轻柔，避免脱、拉、推的动作，以防擦破皮肤。对身体受压发红部位定时给予温水热敷按摩或50%酒精按摩，有破损者局部涂以抗生素。红外线照射每日2次。 2.2.5中枢性高热的预防及护理当脑出血患者体温波动在40℃左右，即为中枢性高热。临床护理中，要及时用50%酒精或温水在前额、头顶或颈部、腋下、腹股沟、腋窝等体表大血管处反复多次擦洗，或将冰袋放置在这些部位，也可遵医嘱用药，但降温前后要注意生命的变化并加强基础护理，防止并发症的发生。 2.2.6口腔炎的护理对病情轻微者可饭后睡前刷牙；有活动性义齿者应取下保养洁净，昏迷及吞咽困难患者进行口腔护理每日2次；张口呼吸者用生理盐水纱布覆盖口腔，及时清除口腔分泌物。 2.2.7消化道应激性溃疡和出血的预防及护理昏迷及吞咽困难者24 h可留置鼻饲流管，鼻饲流质饮食。当发生应激性溃疡出血者应立即头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并严密观察生命体征变化，尤其是血压的变化，预防出血性体克。同时应禁食，仅有少量柏油样便者，可进流质食物，并查血型及备血。必要时口服去甲肾上腺素，并及时补充血容量，保持水、电解质平衡，配合医生做相应治疗。 2.3功能锻炼 2.3.1急性期以预防为主（1）保持肢体功能位置，取仰卧位时，瘫痪侧上肢垫高超过肩部，肘略弯曲，腕和手指轻度伸展，手握纱布卷，膝下放一小枕，腿外侧放沙袋以防腿外展、外旋；足底放置足板以防足下垂和外翻；随翻身变动体位为半仰卧位、侧卧位和半俯卧位。（2）被动体位：按关节活动范围进行被动运动，由健侧到患侧，由大关节到小关节循序渐进，对肘、指、踝关节活动要特别注意，因这些部位易发生强直，应多做运动。每次每个关节每个方向活动5~6下，每天3~5次。（3）按摩患侧肢体给予轻柔而有节奏的按摩使其放松，伸肌则按摩与揉捏相结合，并按摩胸大肌，减轻其痉挛性收缩，以免妨碍肩关节运动，每天2次，每次15~20 min。 2.3.2恢复期以增强患肢的活动为主对患肢进行坐、立、行的训练及各种日常训练。当患者能自行翻身后，将训练体位改为坐位，健手扶床，两腿下垂，增加脊柱和髋关节肌肉、韧带功能和坐位平衡能力。站立训练：先行辅助站立练习，后行床边站立练习，坚持循序渐进，防止肢体萎缩。行走训练：在患者站稳10~15 min而无疲劳时，即可开始步行锻炼。 2.3.3日常生活训练对患者进行包括吃饭、穿衣、洗漱、如厕及室外活动等训练，帮助患者树立重新生活的信心。 2.4心理护理脑出血患者的突然发病及其后遗症，给患者造成极大的心理创伤。急性期表现出焦虑、无能为力等心理问题，患者由健康变为瘫痪，这一变故使患者感到悲痛欲绝，甚至产生轻生的念头，部分患者由脑出血所致性格怪异，使家人难以接受。针对患者各种情绪反应可采用交谈笔记、手势辨认，充分了解其需求，告诉患者功能障碍经过积极锻炼是可以恢复的，增强其战胜疾病的信心。 2.5出院指导脑出血患者病程长，大部分患者往往没有完全康复就出院。护理人员就要教会其家属掌握一定的护理知识，如休息的环境要通风、透光、安静，地面不宜过滑、不能独居、心情开朗乐观，生活有规律；饮食宜低脂、高蛋白、富含纤维素；加强肢体或语言训练；家属要鼓励和督促患者服药，控制血压，以防复发。 3护理体会 脑出血作为威胁中老年人健康的神经系统常见病，造成的后遗症有肢体瘫痪、失语、心理障碍等。以上43例患者经过我科医生的积极治疗，护士的系统护理，患者及家属的密切配合，患者肢体肌力、语言功能、大小便功能及心理状态均有明显好转。有32例患者生活能自理，8例患者能重返工作岗位，3例患者需协助生活，无一例伴有并发症而出院。疾病的愈合直接影响患者的生活质量。药物治疗对脑出血患者只能取得一定的疗效，而系统的护理往往对疾病的观察，并发症的预防和疾病的康复有较理
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1.微循环改变 微循环是组织摄氧和排出代谢产物的场所，其变化在休克发生、发展过程中起重要作用。微循环的血量极大，约占总循环血量的20％。休克时，全身的循环状态包括总循环血量、血管张力和血压等发生了一系列变化。受其影响，微循环的状态也出现了明显变化，并有功能障碍。 对于休克时的微循环变化已有了比较明确的认识。在休克早期，由于总循环血量降低和动脉血压的下降，有效循环血量随之显著减少。此时机体通过一系列代偿机制，包括主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射，以及交感-肾上腺轴兴奋后释放大量儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加等环节，选择性地收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，以达到保证心、脑等重要器官有效灌注的目的。此时骨骼肌和内脏微循环的相应变化表现为：小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响而发生强烈收缩，同时动静脉间的短路则开放，其结果是外周血管阻力增加和回心血量增加。毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放虽有助于组织液回吸收，使血容量得到部分补偿，但对于组织而言，这些变化实际上使它已处于低灌注、缺氧状态。微循环的这种代偿的巨大代价在保证生命器官功能方面发挥了重要作用。由于此时组织缺氧尚不严重，若能积极治疗，休克状态常能逆转。 在休克中期，微循环内动静脉短路和直捷通道进一步开放，组织的灌注更为不足，细胞严重缺氧。在无氧代谢状况下，乳酸等酸性产物蓄积，组胺、缓激肽等的释放增加，这些物质使毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态。这样，微循环内则出现广泛扩张、血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强等现象。由于血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，进一步使回心血量降低，心排出量减少，以致心、脑器官灌注不足，休克加重。 在休克后期，病情继续发展且呈不可逆性。微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。由于组织得不到有效的血液灌注，细胞严重缺氧后溶酶体膜发生破裂，溢出多种酸性水解酶，后者则引起细胞自溶并损害周围其它细胞，以致组织及器官乃至多个器官受损，功能衰竭。 2.代谢变化 休克时的代谢变化非常明显，反映在许多方面，首先是能量代谢异常。由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为获得能量的主要途径。葡萄糖经由无氧糖酵解所能获得的能量要比其有氧代谢时所获得的能量少得多。一分子葡萄糖分别产生2分子和38分子ATP，分别提供197J和2870J的热量。休克时机体的能量极度缺乏显而易见。随着无氧代谢的加重，乳酸盐不断增加；丙酮酸盐则下降，乳酸盐／丙酮酸盐（L／P）比值升高（>15～20）。 休克时代谢变化的另一特点是代谢性酸中毒。此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积。重度酸中毒（pH<7.2）对机体影响极大，生命器官的功能均受累。可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍等。 代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。除了前面提到的溶酶体膜外，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔基复合体体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍，如Na+-K+泵和钙泵。表现为细胞内外离子及体液分布异常，如钠、钙离子进入细胞内，而钾离子从细胞内向细胞外逸出，导致血钠降低和血钾升高，细胞外液随钠离子进入细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。大量钙离子进入细胞之后除激活溶酶体外，还使线粒体内钙离子升高，损害线粒体功能。溶酶体膜破裂后，释放的毒性因子很多，如水解酶可引起细胞自溶和组织损伤，还有心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等。还会释出可引起血管收缩的血栓素、白三烯等，对机体不利。线粒体的破裂使依赖二磷酸腺苷（ADP）的细胞呼吸受抑制，三磷酸腺苷（ATP）生成减少，对细胞代谢及其功能都有严重影响。 3.内脏器官的继发性损害 （1）肺：休克时，在低灌注和缺氧状态下，肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞均受到损害。毛细血管内皮细胞受损后，血管壁通透性增加，导致肺间质水肿。肺泡上皮细胞受损后，肺泡表面活性物质生成则减少，肺泡表面张力升高，可继发肺泡萎陷，出现局限性肺不张。正常肺功能需要有充足的血液灌注和良好的肺泡通气的保证，即通气／灌流比值保持正常（正常值为0.8）。休克时，该比值发生异常。在灌流不足的情况下，通气尚好的肺泡难以获得良好的气体交换，出现"死腔通气"现象。肺泡萎陷又使肺毛细血管内的血液得不到更新，产生"肺内分流"现象。这些变化都会使病人的缺氧状态加重。在临床上，表现为进行性的呼吸困难，即急性呼吸窘迫综合征（ARDS），常发生于休克期内或稳定后48～72小时内。一旦发生ARDS，后果极为严重，死亡率很高。 （2）肾：在休克时，由于肾血管收缩、血流量减少，使肾小球滤过率锐减，尿量减少。生理情况下，85％血流是供应肾皮质的肾单位。休克时肾内血流重新分布，近髓循环的短路大量开放，使血流主要转向髓质。以致滤过尿量减少，肾皮质肾小管发生缺血坏死，引起急性肾衰竭。表现为少尿（每日尿量<400m1）或无尿（每日尿量<100m1）。 （3）心：除心源性休克之外，其他类型的休克在早期一般无心功能异常。因冠状动脉的平滑肌β-受体占优势，所以在有大量儿茶酚胺分泌的情况下，冠状动脉并没有明显收缩，心脏的血供尚基本保证。但在休克加重之后，心率过快可使舒张期过短，舒张期压力也常有下降。由于冠脉灌流量的80％发生于舒张期，上述变化则直接导致冠状动脉血流量明显减少，由此引起的缺氧和酸中毒可导致心肌损害。当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性坏死。此外，心肌因含有黄嘌呤氧化酶系统，易遭受缺血-再灌注损伤。 （4）脑：儿茶酚胺的增加对脑血管作用甚小，故对脑血流的影响不大。但当休克进展并使动脉血压持续进行性下降之后，最终也会使脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧。缺氧和酸中毒会引起血管通透性增加，可继发脑水肿并出现颅内压增高之表现。 （5）胃肠道：休克时胃肠道的变化对病情的发展有重要影响。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。此时腹腔动脉阻力较休克前明显增高，比全身外周血管阻力的增高更为显著。这种代偿机制如果没能及时解除，就会带来严重的后果。胃肠道可因严重的缺血和缺氧而有粘膜细胞受损，可使粘膜糜烂、出血。另外，受损细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细胞因子，促使休克恶化。正常的肠道屏障功能遭到破坏之后，肠道内的细菌或其毒素可发生移位。这是使休克继续发展，并发生多器官功能不全综合征的重要因素。 （6）肝：在缺血、缺氧和血流淤滞的情况下，肝细胞受损明显。肝窦和中央静脉内可有微血栓形成，致肝小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能力均下降，可发生内毒素血症。各种代谢紊乱和酸中毒经常发生。
指子宫不典型增生细胞占据鳞状上皮全层，但基底膜完整，无间质浸润。癌组织向间质内浸润性生长，浸润深度超过基底膜下5mm者，称为浸润癌。 子宫内膜癌发生率上升的主要原因 1.寿命延长，55岁 2.普查 3.即时诊断 4.外源性雌激素的广泛应用 子宫内膜癌的病因 1.雌激素长期大量刺激：不育（高危）或少育；月经初潮早（<11岁）或绝经延迟（≧52岁）；垂体功能紊乱；肥胖；女性化卵巢疾病（卵巢的性索间质肿瘤、多囊卵巢综合症）；外源性雌激素；抗雌激素药（三苯氧胺）的使用 2.营养因素：高脂、高糖、高蛋白、低纤维（西方化饮食） 3.其他：免疫缺陷、多发癌倾向、盆腔放射史 子宫内膜癌的预防 1.病因预防 2.积极治疗子宫内膜癌的癌前病变——子宫内膜增生症 3.重视对 高危人群 的定期筛查 何为高危人群？ 1.40岁以上出现不规则阴道流血 2.绝经后长期使用雌激素治疗者 3.不孕、肥胖者 4.有卵巢癌、大肠癌家族史且出现不规则阴道出血者 5.有子宫内膜增生史治疗后又出现症状者 6.绝经年纪超过52岁 7.有多囊卵巢综合征、卵巢女性化肿瘤病史者 子宫内膜癌的转移途径 1.直接蔓延（主）：邻近器官：宫颈、阔韧带、阴道、膀胱和直肠等 2.淋巴转移（主）：①子宫底部肿瘤可经由阔韧带上部沿着输卵管淋巴达腹主动脉旁淋巴结；②子宫角处肿瘤可沿圆韧带转移到腹股沟深、浅淋巴结；③子宫下段肿瘤可经宫旁淋巴结向盆髂淋巴结扩散；④子宫后下方肿瘤可经骶骨韧带旁淋巴结，流经直肠旁淋巴结到达骶前淋巴结；⑤子宫前壁肿瘤可经子宫前方浆膜下淋巴管沿膀胱宫颈反折转移到阴道下1/3段 （1、3常见） 临床表现 症状： 1.异常阴道流血（主）：绝经后出血；生育期月经紊乱、延长、经量增多 2.异常阴道分泌物：水样或血性分泌物，合并感染出现脓性（异味） 3.疼痛：①下腹胀痛或阵发性疼痛；②压迫骶神经丛引起下肢或腰骶部疼痛（晚期） 4.转移癌表现体征： 早期：子宫增大 晚期：子宫表面形成肿块或浸润到宫旁或附件。 诊断 方法：1.子宫内膜活检或分段刮宫：管壁→宫腔 2.宫腔镜检查 3.细胞学检查：①后窟窿吸片法；②宫腔吸化法；③毛刷法；④洗涤法 4.超声学诊断 5.CT、MRI、PET/CT检查 6.肿瘤标志物——CA125需与之鉴别诊断的疾病： 1.子宫内膜不典型增生 2.宫颈癌 3.功能性子宫出血和子宫肌瘤 子宫内膜癌的治疗手段：手术和放疗为主1.全子宫双附件切除术，要求闭合式离断阴道（I期，病理类型为非高度恶性的浆液性腺癌、透明细胞腺癌、鳞癌等，或肿瘤细胞分化非G3者） 2.广泛全子宫切除术：高位结扎骨盆漏斗韧带、切除阔韧带内全部宫旁组织，贴近盆壁切除大部分圆韧带，部分骶、主韧带及阴道上段不少于2cm 3.广泛全子宫双附件切除+双侧盆髂淋巴结切除/腹主动脉旁淋巴切除或活检（临床确诊II期或以上）放射治疗 ：根治、减轻症状、改善生活质量、延长生存期的作用 1.根治性放疗：不能耐受手术/估计无法手术切除，腔内治疗+体外照射 2.术前放疗： （1）适应症： ①临床检查肿瘤体积过大估计切除有困难者，可行体外照射或宫腔内放疗，使肿瘤缩小后再手术； ②肿瘤侵犯宫颈或阴道上段者可行阴道腔内放疗 （2）目的：降低肿瘤细胞活性，避免由于手术刺激导致 癌细胞术中扩散转移。同时术前放疗可使肿瘤体积缩小，提高手术的彻底性 3.术后放疗 适应症： 1.手术病理分期为I B期及以上，或病理类型恶性度高或细胞分化G3而术中未行淋巴清扫者，或虽行淋巴切除，但病理结果提示淋巴结转移者，术后应行盆腔/腹主动脉旁野外照射 2.阴道残端有肿瘤或阴道切缘距肿瘤小于2cm者，术后应补行阴道腔内放射 3.晚期肿瘤无法切净或估计有残留者，应行相应部位外照射药物治疗 1.孕激素治疗 （1）原理：孕激素可能具有使子宫内膜癌细胞向正常转化的作用 （2）适应症：①子宫内膜癌的癌前病变；②无法进行规范外科治疗者；③晚期/复发 （3）原则：①大剂量；②长时间 2.抗雌激素药物治疗——三苯氧胺 原理：抗雌激素和雌激素双重作用 1.竞争性抑制雌激素作用，抑制肿瘤生长 2.刺激孕激素受体的合成，提高孕激素的敏感性和长期有效性 3.抗癌药物治疗 适应症： 1.具有某些高危因素的早期病例术后辅助化疗 2.晚期：根治手术+辅助放/化疗 3.术中有肿瘤残留或复发转移者 预后影响因素：发病年龄；临床分期；淋巴结转移；肿瘤病理学类型、细胞分化程度；子宫内膜癌组织中ER、PR的含量
炎症性肠病（IBD）为累及回肠、直肠、结肠的一种特发性肠道炎症性疾病。临床表现腹泻、腹痛，甚至可有血便。本病包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。溃疡性结肠炎是结肠黏膜层和黏膜下层连续性炎症，疾病通常先累及直肠，逐渐向全结肠蔓延,克罗恩病可累及全消化道，为非连续性全层炎症，最常累及部位为末端回肠、结肠和肛周。
扣扣号是1135开头的，中间是452，结尾是139。他们做这个服务的
可能是免疫低下导致的，遗传因素导致的，肠道菌群导致的，环境因素导致的，饮食不当的原因导致的。
经常饮食不规律，有时候会吸烟，有时候会喝太多的酒，有时候会吃高热量的食物，也会吃一些太咸的食物。
、血小板的出现减少或者无效死亡是血小板减少的主要形成原因之一。该类原因又包括遗传性和获得性这两种类型。其中获得性血小板减少是因为某些具有影响其在骨髓中增殖或损害造血干细胞的因素所致(如感染、药物、恶性肿瘤、电离辐射等)。这些原因也可以在一定程度上影响到多个造血细胞系统，而且常常会伴有不同程度的白细胞减少、贫血、骨髓巨核细胞明显减少等。2、患者体内血小板破坏过多也是导致血小板减少发生的一种原因。这类原因包括有先天性和获得性两种类型。其中获得性血小板破坏过多又可以细分为免疫性和非免疫性。其中，常见的免疫性的血小板破坏过多又包括药物性血小板减少和特发性血小板减少性紫癜。而非免疫性的血小板减少破坏过多则包括有血栓性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、感染等。3、患者体内出现再次巨核细胞成熟障碍也会造成血小板减少疾病。因血小板好巨核细胞有共同抗原，故抗血小板抗体也可抑制骨髓巨核细胞，使其成熟障碍，从而影响血小板的生成。
血小板主要是起止血凝血功能的，血小板过低会有自发性出血的可能，轻者是皮下出血，也就是皮肤紫癜，或是牙龈出血，鼻出血，严重就是内脏出血或是颅内出血，是有生命的危险.这种疾病的根本病因是人体免疫机制缺陷造成的，免疫系统失衡紊乱导致的发病，医学上又称免疫性血小板减少症这种疾病的诱发因素有很多，包括化学毒物，放射线，电离辐射，注射疫苗，炎症病毒感染，药物，过度劳累等都会诱发，这些因素只能是推测，不能确定到底是什么引起，主要这些诱发因素跟治疗没有直接关系，比如，患者是长期接触化学毒物引起的，那你避开这些东西，病情会好吗，还是不会好的。重要的是如何治本不再反复的，治好的话，是不会受任何因素的影响而反复的
乙肝可以引起血小板减少的。这种疾病的诱发因素有很多，包括化学毒物，放射线，电离辐射，注射疫苗，炎症病毒感染，药物，过度劳累等都会诱发，这些因素只能是推测，不能确定到底是什么引起，主要这些诱发因素跟治疗没有直接关系，比如，患者是长期接触化学毒物引起的，那你避开这些东西，病情会好吗，还是不会好的。重要的是如何治本不再反复的，治好的话，是不会受任何因素的影响而反复的。患病已经是结果了，治疗与诱发因素没有直接关系的。患者的情况可以结合中草药治疗，可以达到治愈的、
血小板减少症一般是指血小板减少性紫癜，但也可能有其它的原因，如下面所述：血小板减少的成因有二：1、是体内生产血小板不足，如骨髓出现问题，病人患有再生障碍性贫血，药物导致骨髓损坏，血癌（白血病）或其他癌症等；2、是血小板消耗得太快，如免疫性血小板过低症，一般最常见是血小板减少性紫癜。正常人的血小板含量为每公升血液，含150x109，若降至50x109，身体遇到一些碰撞便容易瘀黑；若降至10x109，皮下便容易出血，情况非常严重。血小板过低的一般症状是皮下及黏膜部位如鼻、口腔牙齿容易流血，而关节内出血会导致关节肿胀。血小板过低的情况可通过验血验出，若病人于短时间内病情恶化致死，有可能是血癌所致。若及时发现，则可提供适当的治疗，病况或不至于恶化。血小板减少性紫癜的临床症状表现:无论何种原因所致的严重血小板减少症，都可引起典型的出血，多发性瘀斑，引起紫癜，最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血（鼻出血，胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血）和手术后大量出血。胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命。血小板减少性紫癜分为原发性和继发性两类。原发性血小板减少性紫癜是一种免疫性综合病征，是常见的出血性疾病。特点是血循环中存在抗血小板抗体，使血小板破坏过多，引起紫癜；而骨髓中巨核细胞正常或增多，幼稚化。临床上可分为急性及慢性两种，二者发病机理及表现有显着不同。原发性血小板减少性紫癜（Idiopathic Thrornbocytopenic Purpura，ITP）是由于血小板破坏过多伴有巨核细胞成熟障碍而引起的获得性出血性疾病，又称特发性血小板减少性紫癜。因85%以上病例血清或血小板表面有IgG抗体，因原发性血小板减少症发病机制与自身免疫有关，故又称自身免疫性血小板减少性紫癜（Autoimmue Thrombocytopenic Purpura，ATP）。原发性血小板减少症部分可合并自身免疫性溶血性贫血，即成为伊文氏(Evans)综合征。继发性血小板减少症又称获得性血小板减少症，是继发于其他疾病引起的血小板减少，涉及的病种相当多。如药物性免疫性血小板减少症，其他免疫性血小板减少症如 Evans综合征，慢性淋巴细胞性白血病，各种急性白血病，淋巴瘤，系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，甲状腺机能亢进等。血小板减少病因及发病机理：原发性血小板减少性紫癜（Idiopathic Thrornbocytopenic Purpura，ITP）是一种由外周血小板破坏过多而导致的一种常见的出血性疾病。原发性血小板减少性紫癜的病因及发病机理，迄今尚未被阐明，多认为是一种与免疫有关的疾病。目前认为该病是由于体内产生抗血小板抗体，使血小板破坏过多，血小板寿命缩短，而骨髓中巨核细胞正常或增多，巨核细胞变性、幼稚化，因其发病机制与自身免疫有关，又称自身免疫性血小板减少性紫癜（Autoimmue Thrombocytopenic Purpura，ATP）。本病为后天获得性出血性疾病。病因方面的研究表明，能够导致急性ITP的病因有风疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症，以及活病毒注射等。近年实验已证实某些病毒，如水痘病毒可为急性ITP病因。慢性ITP病因仍未明。发病机制方面的研究渐有进展，现认为急性ITP是由病毒感染后，体内产生与病毒（抗原）有关的抗体，而与血小板膜发生交*反应，使血小板受到非特异性损伤，并被单核巨噬细胞系统所清除；或者是抗病毒抗体与相应抗原结合形成免疫复合物，附着于血小板表面所致。慢性ITP的发病机制是主要由脾脏产生的抗血小板抗体IgG（PAIgG）先通过其Fab片段与血小板膜上的相关抗原特异性结合，暴露出Fc片段，并与巨嗜细胞的Fc受体结合，引起血小板被吞噬破坏；另外，免疫复合物（CIC）通过其IgG分子上Fc片段与血小板上Fc受体结合，并激活补体C3，使C3固定于血小板上，最终被巨噬细胞识别和吞噬。细胞免疫在本病的作用尚不清楚，已知辅助性及抑制性T细胞比例失调，TA细胞功能缺陷。血小板破坏的主要场所是脾、肝及骨髓。
很有可能是因为在平时生活中暴饮暴食的原因导致的，也有可能是因为长时间喝酒，早上不吃早饭都会导致胃溃疡，常见的治疗方法就是可以选择喝胃药，也可以热敷或者是多喝小米粥，戒酒，还可以手术治疗。
什么是胃溃疡？
胃溃疡是指发生在胃幽门和贲门之间的慢性溃疡。消化性溃疡是一种全球性的常见病，多发病。全球估计约有 10% 左右的人在其一生中患过此病。胃溃疡可发生在任何年龄段，多见于中老年人，好发于男性。
为何会发生胃溃疡？
胃溃疡发病机制是胃酸、胃蛋白酶的侵蚀作用与防御能力之间失去平衡，胃酸对黏膜产生自我消化，加上 HP（幽门螺旋杆菌）感染，胃黏膜自我保护屏障减弱，受损至糜烂就形成了溃疡。
胃黏膜受损原因很多，精神紧张，药物剌激如阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬、抗肿瘤化疗药物、口服铁剂、氯化钾及过量食用辣椒等刺激性食物，另外酒精，置胃管洗胃、剧烈恶心呕吐、胃内异物、食物返流等都可能造成胃黏膜糜烂，进而发展成溃疡。
胃溃疡常见症状有哪些？
主要表现为上腹部疼痛，也可能在左上腹部以及胸骨和剑突后疼痛，且呈现为隐痛、胀痛和钝痛感，多数患者疼痛感发生在餐后 1小时左右。
部分患者发作是与进餐相关的节律性上腹痛，特点是进食—疼痛—缓解。表现为在饭后大约 30 分钟至 1 小时发生上腹痛，大约一两个小时就会慢慢缓解，再进食后再痛，胃排空后再缓解。
还有的患者没有上述典型发作，仅表现腹胀、厌食、嗳气、反酸等消化不良症状。发作时剑突下可有局限性压痛，缓解后无明显体征。故明确诊断需要胃镜检查。
胃溃疡病程长达数年甚至十余年，周期性发作和节律性疼痛是其特点。秋末、冬季以及变天、变节气时容易发作。腹痛可以通过口服抑酸剂或抗酸剂缓解。
胃溃疡该如何治疗？
一 停止对胃黏膜的损伤
（1）停用各种能够损伤胃黏膜的药物如阿司匹林等；若不能停用，需在医生指导下同时服用护胃药物。
（2）忌辛辣刺激性食物，忌酒。
（3）治疗引发胃黏膜损伤的疾病。
（4）放松心情，积极治疗。
二 选择临床药物治疗
（1）质子泵抑制剂类：主要用于降低 ATP 酶、H+、K+活性和控制胃酸分泌。
（2）H2受体拮抗剂类：主要以H2 受体阻滞剂主导胃酸分泌的控制。
（3）抗酸药物：主要基于碱性药物，可中和胃酸。
（4）胃粘膜保护剂：在降低胃酸的同时形成一道保护膜，促进伤口愈合。
胃溃疡的治疗
中和胃酸 调节胃内 pH 值 修复损伤部位 加快愈合
1 抗酸药物
氢氧化铝、铝碳酸镁、碳酸钙以及氧化镁等
抗酸药具有中和胃酸效果，主要以氢氧化镁合剂与氢氧化铝凝胶为主。此类药物可减少胃内容物酸度，从而快速改善疼痛、胃灼热等症状，但无法直接抑制胃酸分泌。
抗酸药与胃粘膜屏障均具有保护细胞作用，被广泛应用于临床，但单一用药效果并不持久，往往需要加用抑制胃酸分泌的药物
2 H2受体拮抗剂
法莫替丁、罗沙替丁、拉呋替丁、尼扎替丁等
人体胃壁细胞可分泌 H+，其中包括乙酰胆碱受体、H2 受体以及促胃泌素等促胃酸分泌的受体，若能够避免其中任何受体均可避免胃酸分泌。
患者采取 H2 受体拮抗剂进行治疗后，可利用选择性抑制H2受体，从而防止胃酸分泌，减少胃蛋白酶活性能力。H2受体拮抗剂治疗胃溃疡的6周愈合率可达为80%-95%。
3 质子泵抑制剂(PPI)
兰索拉唑、雷贝拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑以及埃索美拉唑
质子泵抑制剂进入机体后，可直接作用于胃黏膜壁细胞，明显减少细胞中 H+ -K + -ATP 酶的活性能力，从而发挥出避免胃酸分泌的目的。
多在 2 3 天内控制症状，溃疡愈合率高于 H2 受体拮抗剂，对一些难治性溃疡的疗效优于 H2受体拮抗剂，治疗胃溃疡 4 周的愈合率分别可达 80%-96%。此外 PPI 可增强抗生素的杀菌作用。
4 抗幽门螺杆菌药物
克拉霉素、甲硝唑以及阿莫西林等
胃溃疡的发生往往合并幽门螺杆菌（HP）感染，需要同时进行杀HP治疗。临床上推荐铋剂四联方案根治HP。方案组成为两种对HP有效的抗菌药物，联合质子泵抑制剂和铋剂，治疗14天。治疗后需停药1个月，再去医院复查HP是否根除。
5 胃粘膜保护剂
枸橼酸铋钾、硫糖铝、胶体酒石酸铋胶囊以及替普瑞酮等
胃粘膜保护剂不仅能够治疗胃粘膜损伤，同时具有预防作用，促进胃粘膜细胞粘液以及碳酸氢盐产生，改善胃粘膜血流状况，促进胃粘膜细胞前列腺素相结合，提高胃粘膜中磷脂水平，增强粘液层的疏水能力，提高胃粘膜及粘液中糖蛋白水平。
饮
食
须
注
意
胃溃疡的患者平时应清淡饮食，多吃易消化，有营养的食物，如米粥、鱼汤等，同时多吃新鲜的果蔬。
应少吃：
薄荷茶,薄荷糖,薄荷口香糖等：薄荷容易造成食道括约肌的松弛，特别对于容易出现反酸的患者来说，更是会加重症状。
咖啡：对于胃黏膜具有刺激作用，尤其是容易加重消化不良和反酸的症状。
含脂肪较高的食物如油炸食品等：容易加重肠胃负担，促进胃酸分泌，特别是对于胃溃疡患者及容易泛酸的患者来说，更是不利。
辛辣食品：容易刺激胃黏膜，造成胃痛等症状。
巧克力：含有大量的可可碱，很容易造成食道括约肌松弛，导致胃酸返流。
另外胃溃疡患者在就餐过程中要多细嚼慢咽，这样不仅能够缓解胃肠道的负担，还能够分泌大量唾液，让食物与唾液充分结合，从而对胃黏膜起到良好的保护作用。
本文转自公众号：中山用药小知识
作者：张琳
幽门螺杆菌的感染，长期服用阿司匹林和酒精，生活压力大生活不规律，遗传因素；服用药物，不可骤然停药，生活要有规律，不可以过度疲劳，注意饮食卫生。
1.遗传因素 ：胃溃疡有时有家族史，尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%～60%。另外A型血的人比其他血型的人易患此病。
2.化学因素 ：长期饮用酒精或长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。
3.生活因素： 溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见，可能与饮食欠规律有关。工作过于劳累也可诱发本病发生。
4.精神因素 ：精神紧张或忧虑，多愁善感，脑力劳动过多也是本病诱发因素。可能因迷走神经兴奋，胃酸分泌过多而引起。
5.感染因素 ：幽门螺杆菌(HP)对胃溃疡发生的作用仍难以解释，因很多HP感染者中仅少数发生胃溃疡。然而几乎所的胃溃疡者合并慢性活动性胃炎。HP是胃炎的发病和蔓延的主要病因。HP被清除则胃炎消失。HP感染的定量研究显示，胃溃疡尤其是位于胃上半部的溃疡，常合并严重的HP感染。
6.其他因素 ：不同国家、不同地区本病的发生率不尽相同，不同的季节发病率也不一样，说明地理环境及气候也是重要因素。另外本病还可在其他原发病如烧伤、重度脑外伤、胃泌素瘤、甲旁亢、肺气肿、肝硬化、肾衰的基础上发病，即所谓“继发性溃疡”。这可能与胃泌素、高钙血症及迷走神经过度兴奋有关。
1、生活调理
随着对胃溃疡发病机制的研究，一般治疗已显得日益重要。其中饮食和生活规律的调节是重要方面。包括停止吸烟、饮酒、嚼食槟榔等刺激性强的食物，饮食三餐有规律、有节制。对于生活工作学习紧张的病人，注意劳逸结合甚至卧床休息都是必要的。
2、手术治疗
长期、严重、年龄较大患者、有大出血或穿孔倾向、瘢痕收缩梗阻、有癌变倾向的消化性溃疡，通常采取部分或大部分胃切除的方法，这种手术已经很成熟。