杀虫剂作用机理研究方法论文

杀虫剂的毒性是指一种药剂对靶标生物与非靶标生物或不同害虫之间的毒性差异。具有明显的选择毒性的药剂称为选择性杀虫剂。杀虫剂的施用方法有很多种，有喷雾、喷粉、撤施、拌种、泼浇、浸种、熏蒸等等。

胃毒作用指杀虫剂喷洒在农作物上，或拌在种子或饵料中，当害虫取食时，杀虫剂随食物一起进入害虫消化道被吸收以后通过血淋巴扩散到神经、肌肉等各种组织中，产生毒杀作用的方式。内吸作用是指一种杀虫剂能被植物的根、茎、叶等组织吸收，杀死取食汁液害虫的作用方式。

熏蒸作用是指有的药剂容易挥发形成气体，通过昆虫气门进入呼吸系统，再扩散到昆虫体内各个作用部位，导致害虫中毒死亡的作用方式。

扩展资料：

杀虫剂利用纳米硅基氧化物所具有的大吸附量和缓释作用，从而使得该杀虫剂的药力能够从纳米硅基氧化物中长期持久地释放出来。克服了现有技术杀虫剂的残效期很短，对光不稳定，容易分解失效。

杀虫剂杀虫阻止害虫传出神经元的传输功能或者是在突出间隙阻止神经递质的分解，那效应器（就是传出神经元的末梢及其支配的肌肉）就一直兴奋，然后抽筋到死。

参考资料：百度百科-杀虫剂

不同的杀虫剂是不同的原理。其中一种比较好理解的原理是：阻止传出神经元的传输功能或者是在突出间隙阻止神经递质的分解，那效应器（就是传出神经元的末梢及其支配的肌肉）就一直兴奋，然后抽筋到死。

杀虫剂为神经毒剂，它通过对昆虫体内的神经系统产生中毒作用，首先是诱发昆虫兴奋，然后神经传导阻塞，昆虫进而痉挛、麻痹、死亡。由于昆虫中毒征象分为两个阶段，即兴奋期和抑制期，所以常用击倒率和致死率两个指标表示各品种特性。除虫菊酯的作用机制主要有三方面：a、和DDT的作用机制相似地改变离子通道学说：在轴突膜上也存在一类拟除虫菊酯受体，它也是个空隙，拟除虫菊酯类杀虫剂和受体物理性结合后，改变了膜的三维结构，从而改变了膜的通透性，具体地讲是使Na+通道延迟关闭，负后电位延长并加强，导致产生重复后放。b、和DDT相似地抑制了外Ca2+—ATP酶，导致了外Ca2+浓度降低，从而降低了阈值电位，使之更易引起重复后放。c、拟除虫菊酯类杀虫剂可能刺激r—氨基丁酸（GABA）的释放：昆虫运动神经元和肌纤维形成的突触有两类：一类是兴奋性，递质为谷氨酸盐；另一类是抑制性突触，递质为GABA。GABA的释放引起K+外流，Cl-内流，造成膜超极化，使之更难产生动作电位。GABA是抑制性突触的神经递质，存在于神经——肌肉连接点，估计拟除虫菊酯类杀虫剂引起的如击倒、麻醉等症状可能和刺激GABA的释放有关。即，拟除虫菊酯抑制了Ca2+—Mg2+—ATP酶的活性，造成细胞内Ca2+浓度上升，启动前膜释放神经递质GABA，同样影响了Na+、K+的通透性，干扰了兴奋传导，但具体毒理机制尚不清楚。拟除虫菊酯类杀虫剂中毒昆虫死亡：A、重复后放导致一类神经毒素的产生；B、神经系统的全面破坏，传导阻断；C、其它组织病变，如失水及组织坏死等。Narahashi（1980）根据昆虫的中毒症状及对神经的作用，将拟除虫菊酯杀虫剂分为两类：I型：包括胺烯菊酯、丙烯菊酯、苄呋菊酯、苯醚菊酯及二氯苯醚菊酯。这一类杀虫剂对各种类型的神经原产生广泛的重复放电现象。中毒昆虫出现高度兴奋，不协调运动。DDT虽然不是一个除虫菊酯，但是其作用与I型相似，产生重复放电的原因是Na+及K+通道延缓关闭。周缘神经系统对这类除虫菊最敏感，最容易产生重复放电。温度影响重复放电，低温下（低于26℃）重复放电的活性增加。II型，包括溴氰菊酯、氯氰菊酯、杀灭菊酯及其它含有氰基（—CN）的除虫菊酯。这一类除虫菊酯的作用完全不同于I型，它们不产生重复放电，而是使轴突及运动神经原更易去极化。中毒症状也不同于I型，不表现高度兴奋及不协调运动，昆虫接触药剂后很快产生痉挛，立即进入麻痹状态，最后中毒死亡。这一类除虫菊酯对突触产生作用，而这些突触介质已证实是谷氨酸及r—氨基丁酸（GABA）。

有机磷杀虫剂的作用机理主要是通过与动物体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，从而抑制了胆碱酯酶分解乙酰胆碱的作用，导致神经传导中断，产生中毒现象。有机磷杀虫剂具有效力高、成本低、品种多和作用方式多种多样的特点，缺点是毒性高。目前有机磷杀虫剂研究的主要任务是研制由触杀到内吸的高效、低毒品种。