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呵呵……1，结构上，第一部分说心脏病，第二部分说心脏疾病与猝死，第三部分预防猝死，那么你如何定义猝死呢？2，第一部分里，分先天性/后天性没有错，风湿性心脏病和肺（源）性心脏病是否也属于后天性呢？心肌病你如何分类呢？3，先天性心脏病多数为散发，所以2应该也加上可能4，呵呵……有医学背景尚且很难知道所有跟心脏有关的疾病，况且你个没有医学背景的？好多表述不清，术语不对……“主动脉夹层”可以累及冠脉，“川崎病”一类表现就是累及冠脉，很多目前尚认识不了的各种综合症：21三体就不说了，Noonan，Marfan，等等等等5，心脏外伤呢？感染性心内膜炎呢？6，预防猝死……猝死没有明确定义……先天性心脏病可能猝死，大量心包积液可以猝死，外伤不说了，肥厚性心肌病可以猝死，主动脉夹层可以猝死……7，最关键的，你写这篇文章想要说个啥问题？最后结论如果是感冒运动与心源性猝死，大可不必铺这么大范围。
临床上，这种遗传疾病发病以后，几小时内猫咪会因为缺血而非常疼，疼到痛苦地大叫，只能用前肢移动身体。很多会呼吸加快，甚至慢慢呼吸困难并且虚脱休克。
肥厚型心肌病（HCM）是猫最常见的心脏病，其主要特点为出现难以解释的左心室明显肥大。左心室不扩张，通常表现为动力增加。与继发于甲状腺机能亢进、全身性高血压或主动脉瓣狭窄等引起的左心室肥大明显不同，肥厚型心肌病没有明显的确定原因。尽管目前对病因还不清楚，但在人患有HCM时心肌β-肌浆球蛋白重链发生突变，这可能也与猫的该病发生有关（笔者记：姑且认为在猫身上的病因与人HCM的此种突变有相似性）。人们提出的其他理论包括心肌钙转运发生改变，增强了心肌对儿茶酚胺的敏感性，此外心肌营养因子增加等也可能与该病的发生具有一定关系。
左心室肥大可造成心房僵硬而没有机能，引起心脏舒张（心室充盈）机能不足，从而导致左心室充盈压增加，随后引起左心房增大（扩张）。随着病程的进展，肺静脉压增加， 肺部 出现 充血 。左心房增大可诱使病猫发生 心律不齐 。血液在扩张的左心房内郁积可引起 血栓形成 及 血栓栓塞性疾病 。病猫也可因继发于 心肌缺血 而发生 致死性心室性心律失常 。
猫的肥厚型心肌病发病 平均年龄为6岁 ，年龄范围为 8月龄到16岁 ，大约 75% 为 公猫 。 报道的不同品种的发病率为： 土种短毛猫（DSH，） 波斯猫（） 土种长毛猫（DLH，） 缅因库恩猫（表现为常染色体显性遗传性状，） 在美国及英国的短毛猫 布偶猫 卷毛猫 该病发生也有家族关系。在一项研究中发现，103例明显健康的家猫中16例超声心动图测定异常与诊断为心肌病时相符。
本病的临床症状有一定差异，许多猫在诊断为HCM时不表现临床症状，这些猫常常因为 心脏出现杂音 、 奔马律 时接受检查，或者在进行日常查体时发现有 其他的心律不齐 。 另外，有些病例可能只是在表现明显的临床症状后才诊断出来，如 暴发性肺水肿 或 全身性血栓栓塞 等严重的临床症状后才诊断出来。查体是否异常主要取决于本病的发展阶段。患充血性心衰的猫可表现呼吸急促及呼吸困难。全身血栓栓塞的病猫可表现麻痹及严重疼痛的典型症状。大多数HCM病例可表现为出现心杂音，其他听诊异常包括奔马律（40%）及其他心律不齐（25%）。 主要症状 快速、困难的呼吸 极度嗜睡 危及生命的血栓 其他症状 心脏杂音 呼吸频率增加（尤其是在运动后） 张开嘴呼吸 呼吸困难 减少活动 食欲下降 体重下降 后腿突然瘫痪（鞍状血栓） 突然死亡
1、心电图 ：以确定任何异常的心律。 有左心房增大及左心室增大的迹象，常见心律不齐，大多数患HCM的猫表现窦性心博过速，可存在心房及心室性心律失常。偶尔可见心室内传导阻滞，如左前支传导阻滞。 2、X线检查 ：检查是否有与充血性心力衰竭相一致的积液。 可见不同程度的心廓增大，左心房增大常占优势。病程早期，由于左心室壁增厚向内，因此心廓可能正常。充血性心衰的病猫可表现为肺静脉增大、不同程度的肺水肿及胸腔积液。 3、超声心动图描记 ：测量心脏的大小和功能。 左心室肥大影响着左心室游离壁，通常在很大程度上影响到室间隔。
1、多普勒超声心动描记 患SAM（二尖瓣收缩期前向运动）的猫可见轻微到明显的左心室流出受阻。由于心脏收缩时前瓣叶位置不正，因此患SAM的猫二尖瓣机能不全。 2、肌浆球蛋白结合蛋白C检测 由于在缅因库恩猫发现有些家族的猫该病发病率高，其发生似乎通过常染色体显性形状遗传，至少在一个大家族发现有编码肌浆球蛋白结合蛋白C的基因发生突变。 3、缅因库恩猫及布偶猫的DNA测试 猫舍及繁育人在进行基因检测之前，避免出售可能携带缺陷基因的种猫。 一般正规猫舍会对种猫及其第一代进行基因检测。
1、由于猫不常进行全身性血压的测定，因此由于两种疾病均可导致左心室肥大 ，所有患高血压性心脏病的猫也包括在HCM中。在原发性HCM时可发生高血压，但不常见。 2、在6岁以上的猫，一定要注意排除明显的或隐藏的 甲状腺机能亢 进作为左心室肥大的病因。 3、注射长效笛体激素可因肥厚型心肌病而处于充血性心衰前期的猫发生充血性心衰。
虽然 HCM没有已知的治疗方法 ，但一个专门的护理计划可以帮助管理猫的临床症状。治疗目标包括 控制心率 ， 减轻肺充血(充血性心力衰竭) ，以及 防止血栓 形成。
药物可以帮助管理HCM，也可以口服给病情稳定的病猫，或者在病情更严重的情况下注射。其他药物，如硝化甘油，可以应用于猫的皮肤吸收。
不幸的是，在观察到临床症状之前，还没有任何治疗被证明可以阻止HCM的进展。许多兽医感觉到是在强迫治疗这类病猫，有些猫主要求对他们的猫进行治疗，即使只是理论上需要用药丸治疗的病例也是如此。因此，只要猫被诊断出HCM ，兽医必须向猫主解释这种情况，让猫主根据其自身的愿望及生活习惯决定。由于 已知所有的干预均不能改变该病的进程 ，因此在此阶段不应进行治疗。 主要治疗 1、减少应激：采取所有措施，减少对表现呼吸窘迫的猫的任何应激。 2、促进呼吸：所有表现呼吸窘迫的猫如果怀疑发生胸腔积液时(听诊肺脏有杂音)应进行胸腔穿刺。果发生肺水肿，可给予呋喃苯胺酸。可根据需要连续试用呋喃苯胺酸以控制水肿形成。可在无毛区用6mm的硝酸甘油q4~6h涂抹或用贴剂，贴24h，直到水肿小时。如果皮肤冷凉（血管收缩），则呼吸不佳。 3、氧气：如果耐受可通过面罩供氧，或者采用氧气罐（50%氧气）。 辅助疗法 1、地尔硫卓：可改进心肌松弛及控制心律不齐。有研究表明，采用控释装置时药物在血液难以达到有效水平。 2、其他心脏药物：除地尔硫卓外，可采用ß-阻滞剂，如采用阿替洛尔对心室性心律不齐有效，也对输出性阻塞有效，但可降低心率，因此应注意不要引起心动过缓。但ß-阻滞剂只能用于猫不发生心衰的情况。 3、血管紧张素转化酶抑制因子：依那普利或苯那普利可具有效果。ACE抑制因子可降低患HCM的猫左心室肥大。 4、抗凝血治疗：阿司匹林可减少血栓形成。也可单独试用氯吡格雷，或在左心房观察到烟雾状或凝块时与阿司匹林合用。即使采用抗凝血治疗，血栓形成的复发率仍较高（）。 5、除去液体：可能需要周期性地进行胸腔穿刺及腹腔穿刺。 6、安体舒通：这种药物可用低于利尿剂剂量治疗充血性心衰，但据报道可引起溃疡性面部皮炎。
病猫的预后取决于疾病的严重程度。 不表现临床症状的猫平均生存时间接近 5年。 因充血性心衰而就诊的猫据报道平均可生存3个月，而且随着治疗技术的改进这一时间也在延长。 全身性血栓形成值得关注，通常可使充血性心衰状态恶化，而且还有可能复发 。
如果在显微镜下看人会是什么样子呢？
肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性（Obstructive）和非梗阻性（Non-obstructive）肥厚型心肌病，不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄（Idiopathic hypertrophic subaortic stenosis IHSS）。 一、病因不明，可能因素有： 1、遗传 一个家族中可有多人发病，提示与遗传有关。Matsumori发现本病HLADRW4检出率高达，对照组检出率极低。HLADR系统是遗传基因之一，对免疫反应有调节作用，说明本病与遗传有关。 2、内分泌紊乱 嗜酪细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多，人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实验，静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。 二、病理 主要病变为心肌肥厚，尤其主动脉瓣下部的室间隔和*肌最为明显，因而形成左心室流出道梗阻。心室腔常缩小呈S形裂隙状，室间隔厚度与左室壁厚度之比大于时，称为不对称性室间隔肥厚。心肌肥厚的部位也有突出表现在心尖部和心脏其它部位者，心肌细胞肥大，排列紊乱，为本病病理改变之一。当有显著二尖瓣关闭不全时，可有继发性二尖瓣叶增厚。 1、症状 本病男女间有显著差异，大多在30－40岁出现症状，随着年龄增长，症状更加明显，主要症状有①呼吸困难，劳力性呼吸困难，严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难，系由于肥厚的心肌顺应性降低，左心室舒张末期压力增高，进而左房压力增高，产生肺淤血所致。②心绞痛；常有典型心绞痛，劳力后发作。胸痛持续时间较长，用硝酸甘油含化不但无效且可加重。心绞痛的发作，可能由于肥厚的心肌内细冠状动脉受压心肌供血不足，及心肌肥厚需氧增多所致。③晕厥与头晕；多在劳累时发生，发生气制不详，可能由于左心室顺应性降低，劳累后交感神经的正性肌力作用增强，致左心室顺应性更差，舒张期心室血液充盈更少，左室流出道梗阻加重，心搏出量减少，引起脑供血不足所致，也可能是由于过度刺激左心室压力感受器，引起反射性血管扩张。血压下降所致，发生过速或过缓型心律失常时，也可引起晕厥与头晕。④心悸；患者感觉心脏跳动强烈，尤其左侧卧位更明显，可能由于心律失常或心功能改变所致。 2、体征 常见体征①心尖部收缩期搏动；由于心肌肥厚，可见搏动增强。由于左心室顺应性降低，心房收缩增强，血流撞击左心室壁，在心尖部可有收缩期前冲动。第一心音后又有第二次收缩期搏动，形成收缩期双重搏动。②收缩期细震颤；多在心尖部。有收缩期细震颤者，左心室流出道梗阻多较重。③收缩期杂音；在胸骨左下缘或心尖内侧呈“粗糙吹风性”收缩中晚期杂音，系由于左心室流出道梗阻所致。凡增强心肌收缩力或降低动脉阻力的因素，均可使左心室与主动脉之间压力差增大，杂音增强，凡能降低心肌收缩力或增加动脉阻力的因素，均可使压力阶差减小，杂音减弱。回心血量增多时，杂音减弱。回心血量减少杂音增强。④心尖部收缩期杂音；本病约50％伴有二尖瓣关闭不全，因而心尖部有收缩中晚期杂音，或全收缩期杂音。⑤第三心音及第四心音。 （1）X线检查心脏大小正常或增大，心脏大小与心脏及左心室流出道之间的压力阶差呈正比，压力阶差越大，心脏亦越大。心脏左心室肥厚为主，主动脉不增宽，肺动脉段多无明显突出，肺淤血大多较轻，常见二尖瓣钙化。 （2）心电图由于心脏缺血，心肌复极异常，ST－T改变常见，左心室肥厚及左束支传导阻滞也较多见，可能由于室间隔肥厚与心肌纤维化而出现Q波，本病也常有各种类型心律失常。 （3）超声心动图 是一项重要的非侵入性诊断方法。主要表现有①室间隔异常增厚，舒张期末的室间隔厚度＞15mm.②室间隔运动幅度明显降低，一般≤5mm.③室间隔厚度／左室后壁厚度比值可达：1，一 般认为比值＞：1已有诊断意义。④左心室收缩末内径比正常人小。⑤收缩起始时间室隔与二尖瓣前叶的距离常明显缩小。⑥二尖瓣收缩期前向运动，向室间隔靠近，在第二心音之前终止。⑦主动脉收缩中期关闭，可能由于收缩早期血流速度快，收缩后期由于梗阻加重而血流速度忽然减慢，产生吸引作用（Ventureeffect）所致。以上7项应综合分析，方能得出正确结论，应注重高血压病，甲状腺机能低下，均可引起类似表现。 （4）心导管检查及心血管造影 心导管检查，左心室与左心室流出道之间出现压力阶差，左心室舒张末期压力增高，压力阶差与左心室流出道梗阻程度呈正相关。心血管造影，室间隔肌肉肥厚明显时，可见心室腔呈狭长裂缝样改变，对诊断有意义。 三、诊断 青中年劳力性心绞痛，硝酸甘油不能缓解，有猝死家族史者，应想到本病的可能性，结合体征、心电图、X线、二维超声心动图检查，常可提供诊断依据。 心导管检查左心室与左心室流出道间有压力阶差，心血管造影是诊断本病的可靠条件，显示*肌和室间隔特征性巨大肥厚，通常为三角形的心室腔，呈狭窄裂缝样改变，心室收缩末心室腔一般呈完全或几乎完全消失征象，造影也能证实二尖瓣反流。 四、鉴别诊断 本病应与以下疾病鉴别： 1 、冠状动脉粥样硬化性心脏病肥厚型心肌病与冠心病均有心绞痛，心电图ST－T改变，异常Q波及左室肥厚，因而两病较易误诊。鉴别点①杂音 肥厚型梗阻性心肌病在胸骨左下缘或心尖内侧可闻喷射性收缩期杂音。乏氏动作使杂音增强 ，两腿上抬则杂音减弱。可伴有收缩细震颤。冠心病合并室间隔穿孔时或伴*肌功能不全时，亦可有收缩期杂音。但系返流性杂音。②冠心病心绞痛，含化硝酸甘油3－5分钟内缓解。肥厚型心肌病心绞痛，硝酸甘油无效，甚或加重。③超声心动图，肥厚型心肌病，室间隔厚度＞15mm，室间隔左室后壁比值＞：1.而冠心病主要表现为室壁节段性运动异常。④心导管检查及冠脉造影可明确诊断。 2、主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄的收缩期杂音多在胸骨右缘第二肋间，杂音向颈部传导，大多伴有收缩期细震颤，主动脉第二心音减弱。X线检查升主动脉有狭窄后扩张，二者不难鉴别。 3、室间隔缺损杂音也在胸骨左下缘，但为返流性杂音，超声心动图和心导管检查可明确鉴别。 五、治疗： 肥厚型心肌病发展缓慢，预后较好，但由于心律失常，可致猝死，生活上应注重避免过劳，防止过度精神紧张，β受体阻滞剂，心得安可降低心肌收缩力，减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈，也具有抗心律失常作用。剂量：10mg，口服，每日3次。可逐渐增加，可达480mg/日。也可用钙通道阻滞剂，异搏定40mg口服每日3次，硝苯吡啶10mg，口服，每日3次。能改善心室舒张功能，应注重观察血压，以防血降得过低。 外科手术治疗：压力阶差＞60mmHg，药物治疗无效者，可手术治疗。可行肥厚肌肉切除术。合并严重二尖瓣关闭不全者，可做二尖瓣置换术。
猫肥厚性心肌病可分为原发性和继发性。原发性是指没有任何其他的病因而发生肥厚性心肌病，大多数与遗传有关；继发性是指由于甲状腺功能亢进引起的，所以一旦猫咪稳定之后应进行甲状腺功能的检测，以判定原发性或者继发性的肥厚性心肌病。 继发性的肥厚性心肌病有较佳的预后，若当控制甲状腺的刺激，心肌肥大的状况是能够得到些缓解并阻止心肌继续肥大。若原发性的肥厚性心肌病或并发血栓性栓赛时，则预后不良，但有些猫可以在确诊后存活长达三年。 品种英国短毛猫，雄性，已免疫，年龄1岁半，体型一般，平时以采食猫粮为主， 之前无呼吸系统疾病病史。 临床检查 体温℃，体重，心率136次/min、呼吸35次/min，机体消瘦，脱水，心律不齐，心音奔马音，呼吸音急促，腹部呼吸，喘气，张嘴呼吸，眼结膜苍白，口腔可视粘膜苍白，听诊胃肠蠕动音未见明显异常，触诊腹部未见明显紧张和疼痛感。 实验室检查 血液学检查 1） 血常规：结果判读：疑轻微脱水，其他未见明显异常2） 生化检查结果结果判读：血糖轻微升高，其他未见明显异常其他检查： 猫心脏病快速检测: f BNP 异常 （备注：BNP是心功能紊乱时最敏感和特异的指标，当心室的容量增加，心室压力增大时，BNP的浓度显著升高，被誉为充血性心力衰竭的一个潜在的“白细胞”） 影像学检查：结果判读：仰卧位，全心轮廓增大。肺叶塌陷，双侧胸腔积液，双侧支气管空气征；右侧位，心脏轮廓不清、肺泡浸润，整个胸腔雪花样白化。 心脏超声：超声提示：左心室肥厚，左心房扩张，左心收缩功能尚可。 治疗原则：促进心室充盈，减轻充血，控制心律失常，减少缺血，防止血栓栓塞。 1） 当猫猫出现呼吸加快，张嘴呼吸喘气的时候，任何的刺激都可能会引发心搏过速而急性心因性休克，但是不处理猫猫也是活不了，而且诊断的进行是必须的，必要时会给予微量的镇静剂来让猫猫安静。 2） 如果猫咪已经出现呼吸困难的症状时，一般不进行诊断，会让猫咪先在氧气仓里治疗，等待猫咪呼吸较平稳且血色较佳时，才会进行胸部X光造影，如果可能的话也应同时埋置留置针，并连接上适当的点滴，作为紧急给药的途径。 3） X光片上或许可以见到全面性的心脏影像增大或者双侧心房扩大、肺部静脉怒张、肺部动脉扩大、肺水肿、以及可能出现胸水、但心脏的大小也可能或呈现典型的爱心型。如果出现肺水肿时，应给予药物来缓解肺水肿的症状，如果出现胸水，也要进行胸腔穿刺来将胸水抽出。 4） 如果猫咪的呼吸速率持续下降且稳定后，可以进行心脏超声波扫描，可能会发现左心房扩大，心室中膈增厚及乳突状肌肥大，这时候才算是完全的确诊。 所以猫咪肥大性心肌病的处理是先进行对症治疗来稳定猫咪，稳定后才考虑进行确诊工作，如果急着进行这些诊断流程，大多会在诊断的过程中死亡 1） 猫心脏病发病可能是急性的。有时只出现无力和厌食的症状，建议给猫咪每年体检一次。 2） 临床检查时：听诊可能发现心杂音和奔马律，欣前区搏动有力，但是体格检查可能正常。 3） 有的猫在没有其他症状时发生晕厥或突然死亡。晕厥时可用针灸疗法：主以人中穴。
介绍肥厚型心肌病是一种异构的单基因心脏病研究了50多年,认可的一个重要原因是心律不齐的突然死亡、心脏衰竭、心房fi brillation(栓塞中风)。1 - 8针对日趋复杂的临床实践中,国际diff erences在战略方法,提出在遗传diseases5,8日至13日和心脏成像,14 - 17意料之中的诊断、自然历史、和管理肥厚性有氧运动望采纳`(*∩_∩*)′祝楼主学习成功
大将生来胆气豪，腰横秋水雁翎刀。大家好，这里是拿不动刀的深空小编。今天天气不错，正适合读读最新资讯放松一下。不吊大家胃口了，一起来了解一下。研究人员已经揭示了世界上最大的肥厚型心肌病综合研究的初步结果。肥厚型心肌病是一种异常的心脏增厚，常常无法诊断，并且可能致命。该病可以在任何年龄出现，并且是年轻运动员猝死的最常见原因。这项耗资1,440万美元的研究的早期发现表明，患者可以大致分为两类：具有明确定义的基因突变的患者往往会增加心肌的瘢痕形成，而没有这种突变的患者倾向于没有疤痕和更多的阻塞血流。这些信息可以改善医生对这种疾病的了解，并将通过进一步的研究帮助他们预测患者发生心源性猝死和心力衰竭的风险，并确定最佳的治疗策略。这确实改变了我们对患者的看法。我们可以更轻松地对患者进行分类， UVA Health的心脏病学家，这项大规模研究的共同负责人Christopher M. Kramer医师表示。我们对患者的了解和分类越多，我们就越能够了解最佳的疗法。大胆的新方法研究人员在六个国家的44个地点开发并检查了2750例肥厚型心肌病患者的注册表。该研究小组采用首创方式，将高科技成像，遗传分析和生物标志物数据与传统临床信息相结合，以促进对HCM进行的最复杂的分析。大多数以前的HCM分析都是回顾性的，这意味着他们检查了现有数据。该方法受到恰好可获得的信息的限制。相比之下，新注册中心的创建者经过深思熟虑地从研究参与者那里收集了各种有用的数据，以便研究人员最终可以看到更大的图景。该项目已经产生了一个金矿信息，研究小组成员预计这些数据将需要多年的分析。但是最终结果应该为患者带来具体的好处：研究人员认为，该注册表最终将使他们能够确定关键线索，以确定哪些患者处于最大风险中，哪些治疗方法将最有利于不同组的患者。以心脏的疤痕为例：我们认为可以通过心脏的MRI识别的疤痕是不良后果的有力预测指标， Kramer说。但是，他指出，瘢痕形成只是一个因素，登记册将使医生以更为复杂和细微的方式研究肥厚型心肌病的无数复杂性。克莱默说：我们看着这些数据，一切都变得更有意义了。所有的东西都合在一起。欲要知晓更多《世界上最全面的致命性心脏病研究得出了第一项结果》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
临床上，这种遗传疾病发病以后，几小时内猫咪会因为缺血而非常疼，疼到痛苦地大叫，只能用前肢移动身体。很多会呼吸加快，甚至慢慢呼吸困难并且虚脱休克。
肥厚型心肌病（HCM）是猫最常见的心脏病，其主要特点为出现难以解释的左心室明显肥大。左心室不扩张，通常表现为动力增加。与继发于甲状腺机能亢进、全身性高血压或主动脉瓣狭窄等引起的左心室肥大明显不同，肥厚型心肌病没有明显的确定原因。尽管目前对病因还不清楚，但在人患有HCM时心肌β-肌浆球蛋白重链发生突变，这可能也与猫的该病发生有关（笔者记：姑且认为在猫身上的病因与人HCM的此种突变有相似性）。人们提出的其他理论包括心肌钙转运发生改变，增强了心肌对儿茶酚胺的敏感性，此外心肌营养因子增加等也可能与该病的发生具有一定关系。
左心室肥大可造成心房僵硬而没有机能，引起心脏舒张（心室充盈）机能不足，从而导致左心室充盈压增加，随后引起左心房增大（扩张）。随着病程的进展，肺静脉压增加， 肺部 出现 充血 。左心房增大可诱使病猫发生 心律不齐 。血液在扩张的左心房内郁积可引起 血栓形成 及 血栓栓塞性疾病 。病猫也可因继发于 心肌缺血 而发生 致死性心室性心律失常 。
猫的肥厚型心肌病发病 平均年龄为6岁 ，年龄范围为 8月龄到16岁 ，大约 75% 为 公猫 。 报道的不同品种的发病率为： 土种短毛猫（DSH，） 波斯猫（） 土种长毛猫（DLH，） 缅因库恩猫（表现为常染色体显性遗传性状，） 在美国及英国的短毛猫 布偶猫 卷毛猫 该病发生也有家族关系。在一项研究中发现，103例明显健康的家猫中16例超声心动图测定异常与诊断为心肌病时相符。
本病的临床症状有一定差异，许多猫在诊断为HCM时不表现临床症状，这些猫常常因为 心脏出现杂音 、 奔马律 时接受检查，或者在进行日常查体时发现有 其他的心律不齐 。 另外，有些病例可能只是在表现明显的临床症状后才诊断出来，如 暴发性肺水肿 或 全身性血栓栓塞 等严重的临床症状后才诊断出来。查体是否异常主要取决于本病的发展阶段。患充血性心衰的猫可表现呼吸急促及呼吸困难。全身血栓栓塞的病猫可表现麻痹及严重疼痛的典型症状。大多数HCM病例可表现为出现心杂音，其他听诊异常包括奔马律（40%）及其他心律不齐（25%）。 主要症状 快速、困难的呼吸 极度嗜睡 危及生命的血栓 其他症状 心脏杂音 呼吸频率增加（尤其是在运动后） 张开嘴呼吸 呼吸困难 减少活动 食欲下降 体重下降 后腿突然瘫痪（鞍状血栓） 突然死亡
1、心电图 ：以确定任何异常的心律。 有左心房增大及左心室增大的迹象，常见心律不齐，大多数患HCM的猫表现窦性心博过速，可存在心房及心室性心律失常。偶尔可见心室内传导阻滞，如左前支传导阻滞。 2、X线检查 ：检查是否有与充血性心力衰竭相一致的积液。 可见不同程度的心廓增大，左心房增大常占优势。病程早期，由于左心室壁增厚向内，因此心廓可能正常。充血性心衰的病猫可表现为肺静脉增大、不同程度的肺水肿及胸腔积液。 3、超声心动图描记 ：测量心脏的大小和功能。 左心室肥大影响着左心室游离壁，通常在很大程度上影响到室间隔。
1、多普勒超声心动描记 患SAM（二尖瓣收缩期前向运动）的猫可见轻微到明显的左心室流出受阻。由于心脏收缩时前瓣叶位置不正，因此患SAM的猫二尖瓣机能不全。 2、肌浆球蛋白结合蛋白C检测 由于在缅因库恩猫发现有些家族的猫该病发病率高，其发生似乎通过常染色体显性形状遗传，至少在一个大家族发现有编码肌浆球蛋白结合蛋白C的基因发生突变。 3、缅因库恩猫及布偶猫的DNA测试 猫舍及繁育人在进行基因检测之前，避免出售可能携带缺陷基因的种猫。 一般正规猫舍会对种猫及其第一代进行基因检测。
1、由于猫不常进行全身性血压的测定，因此由于两种疾病均可导致左心室肥大 ，所有患高血压性心脏病的猫也包括在HCM中。在原发性HCM时可发生高血压，但不常见。 2、在6岁以上的猫，一定要注意排除明显的或隐藏的 甲状腺机能亢 进作为左心室肥大的病因。 3、注射长效笛体激素可因肥厚型心肌病而处于充血性心衰前期的猫发生充血性心衰。
虽然 HCM没有已知的治疗方法 ，但一个专门的护理计划可以帮助管理猫的临床症状。治疗目标包括 控制心率 ， 减轻肺充血(充血性心力衰竭) ，以及 防止血栓 形成。
药物可以帮助管理HCM，也可以口服给病情稳定的病猫，或者在病情更严重的情况下注射。其他药物，如硝化甘油，可以应用于猫的皮肤吸收。
不幸的是，在观察到临床症状之前，还没有任何治疗被证明可以阻止HCM的进展。许多兽医感觉到是在强迫治疗这类病猫，有些猫主要求对他们的猫进行治疗，即使只是理论上需要用药丸治疗的病例也是如此。因此，只要猫被诊断出HCM ，兽医必须向猫主解释这种情况，让猫主根据其自身的愿望及生活习惯决定。由于 已知所有的干预均不能改变该病的进程 ，因此在此阶段不应进行治疗。 主要治疗 1、减少应激：采取所有措施，减少对表现呼吸窘迫的猫的任何应激。 2、促进呼吸：所有表现呼吸窘迫的猫如果怀疑发生胸腔积液时(听诊肺脏有杂音)应进行胸腔穿刺。果发生肺水肿，可给予呋喃苯胺酸。可根据需要连续试用呋喃苯胺酸以控制水肿形成。可在无毛区用6mm的硝酸甘油q4~6h涂抹或用贴剂，贴24h，直到水肿小时。如果皮肤冷凉（血管收缩），则呼吸不佳。 3、氧气：如果耐受可通过面罩供氧，或者采用氧气罐（50%氧气）。 辅助疗法 1、地尔硫卓：可改进心肌松弛及控制心律不齐。有研究表明，采用控释装置时药物在血液难以达到有效水平。 2、其他心脏药物：除地尔硫卓外，可采用ß-阻滞剂，如采用阿替洛尔对心室性心律不齐有效，也对输出性阻塞有效，但可降低心率，因此应注意不要引起心动过缓。但ß-阻滞剂只能用于猫不发生心衰的情况。 3、血管紧张素转化酶抑制因子：依那普利或苯那普利可具有效果。ACE抑制因子可降低患HCM的猫左心室肥大。 4、抗凝血治疗：阿司匹林可减少血栓形成。也可单独试用氯吡格雷，或在左心房观察到烟雾状或凝块时与阿司匹林合用。即使采用抗凝血治疗，血栓形成的复发率仍较高（）。 5、除去液体：可能需要周期性地进行胸腔穿刺及腹腔穿刺。 6、安体舒通：这种药物可用低于利尿剂剂量治疗充血性心衰，但据报道可引起溃疡性面部皮炎。
病猫的预后取决于疾病的严重程度。 不表现临床症状的猫平均生存时间接近 5年。 因充血性心衰而就诊的猫据报道平均可生存3个月，而且随着治疗技术的改进这一时间也在延长。 全身性血栓形成值得关注，通常可使充血性心衰状态恶化，而且还有可能复发 。
很有可能是心脏病哦，楼主可以看一下每分钟猫猫的呼吸，在网上搜一下就知道猫猫是否有心脏病。楼主可以试一试心舒安这个药对猫猫的身体没有副作用，而且效果挺好的，楼主可以试一试参考一下。
猫肥厚性心肌病可分为原发性和继发性。原发性是指没有任何其他的病因而发生肥厚性心肌病，大多数与遗传有关；继发性是指由于甲状腺功能亢进引起的，所以一旦猫咪稳定之后应进行甲状腺功能的检测，以判定原发性或者继发性的肥厚性心肌病。 继发性的肥厚性心肌病有较佳的预后，若当控制甲状腺的刺激，心肌肥大的状况是能够得到些缓解并阻止心肌继续肥大。若原发性的肥厚性心肌病或并发血栓性栓赛时，则预后不良，但有些猫可以在确诊后存活长达三年。 品种英国短毛猫，雄性，已免疫，年龄1岁半，体型一般，平时以采食猫粮为主， 之前无呼吸系统疾病病史。 临床检查 体温℃，体重，心率136次/min、呼吸35次/min，机体消瘦，脱水，心律不齐，心音奔马音，呼吸音急促，腹部呼吸，喘气，张嘴呼吸，眼结膜苍白，口腔可视粘膜苍白，听诊胃肠蠕动音未见明显异常，触诊腹部未见明显紧张和疼痛感。 实验室检查 血液学检查 1） 血常规：结果判读：疑轻微脱水，其他未见明显异常2） 生化检查结果结果判读：血糖轻微升高，其他未见明显异常其他检查： 猫心脏病快速检测: f BNP 异常 （备注：BNP是心功能紊乱时最敏感和特异的指标，当心室的容量增加，心室压力增大时，BNP的浓度显著升高，被誉为充血性心力衰竭的一个潜在的“白细胞”） 影像学检查：结果判读：仰卧位，全心轮廓增大。肺叶塌陷，双侧胸腔积液，双侧支气管空气征；右侧位，心脏轮廓不清、肺泡浸润，整个胸腔雪花样白化。 心脏超声：超声提示：左心室肥厚，左心房扩张，左心收缩功能尚可。 治疗原则：促进心室充盈，减轻充血，控制心律失常，减少缺血，防止血栓栓塞。 1） 当猫猫出现呼吸加快，张嘴呼吸喘气的时候，任何的刺激都可能会引发心搏过速而急性心因性休克，但是不处理猫猫也是活不了，而且诊断的进行是必须的，必要时会给予微量的镇静剂来让猫猫安静。 2） 如果猫咪已经出现呼吸困难的症状时，一般不进行诊断，会让猫咪先在氧气仓里治疗，等待猫咪呼吸较平稳且血色较佳时，才会进行胸部X光造影，如果可能的话也应同时埋置留置针，并连接上适当的点滴，作为紧急给药的途径。 3） X光片上或许可以见到全面性的心脏影像增大或者双侧心房扩大、肺部静脉怒张、肺部动脉扩大、肺水肿、以及可能出现胸水、但心脏的大小也可能或呈现典型的爱心型。如果出现肺水肿时，应给予药物来缓解肺水肿的症状，如果出现胸水，也要进行胸腔穿刺来将胸水抽出。 4） 如果猫咪的呼吸速率持续下降且稳定后，可以进行心脏超声波扫描，可能会发现左心房扩大，心室中膈增厚及乳突状肌肥大，这时候才算是完全的确诊。 所以猫咪肥大性心肌病的处理是先进行对症治疗来稳定猫咪，稳定后才考虑进行确诊工作，如果急着进行这些诊断流程，大多会在诊断的过程中死亡 1） 猫心脏病发病可能是急性的。有时只出现无力和厌食的症状，建议给猫咪每年体检一次。 2） 临床检查时：听诊可能发现心杂音和奔马律，欣前区搏动有力，但是体格检查可能正常。 3） 有的猫在没有其他症状时发生晕厥或突然死亡。晕厥时可用针灸疗法：主以人中穴。
这个病是心脏病的一种，需要长期吃药，建议试试心舒安，这个我原来在宠物医院拿，后来嫌贵直接在网上囤，我家猫咪一直在用的
临床上，这种遗传疾病发病以后，几小时内猫咪会因为缺血而非常疼，疼到痛苦地大叫，只能用前肢移动身体。很多会呼吸加快，甚至慢慢呼吸困难并且虚脱休克。
肥厚型心肌病（HCM）是猫最常见的心脏病，其主要特点为出现难以解释的左心室明显肥大。左心室不扩张，通常表现为动力增加。与继发于甲状腺机能亢进、全身性高血压或主动脉瓣狭窄等引起的左心室肥大明显不同，肥厚型心肌病没有明显的确定原因。尽管目前对病因还不清楚，但在人患有HCM时心肌β-肌浆球蛋白重链发生突变，这可能也与猫的该病发生有关（笔者记：姑且认为在猫身上的病因与人HCM的此种突变有相似性）。人们提出的其他理论包括心肌钙转运发生改变，增强了心肌对儿茶酚胺的敏感性，此外心肌营养因子增加等也可能与该病的发生具有一定关系。
左心室肥大可造成心房僵硬而没有机能，引起心脏舒张（心室充盈）机能不足，从而导致左心室充盈压增加，随后引起左心房增大（扩张）。随着病程的进展，肺静脉压增加， 肺部 出现 充血 。左心房增大可诱使病猫发生 心律不齐 。血液在扩张的左心房内郁积可引起 血栓形成 及 血栓栓塞性疾病 。病猫也可因继发于 心肌缺血 而发生 致死性心室性心律失常 。
猫的肥厚型心肌病发病 平均年龄为6岁 ，年龄范围为 8月龄到16岁 ，大约 75% 为 公猫 。 报道的不同品种的发病率为： 土种短毛猫（DSH，） 波斯猫（） 土种长毛猫（DLH，） 缅因库恩猫（表现为常染色体显性遗传性状，） 在美国及英国的短毛猫 布偶猫 卷毛猫 该病发生也有家族关系。在一项研究中发现，103例明显健康的家猫中16例超声心动图测定异常与诊断为心肌病时相符。
本病的临床症状有一定差异，许多猫在诊断为HCM时不表现临床症状，这些猫常常因为 心脏出现杂音 、 奔马律 时接受检查，或者在进行日常查体时发现有 其他的心律不齐 。 另外，有些病例可能只是在表现明显的临床症状后才诊断出来，如 暴发性肺水肿 或 全身性血栓栓塞 等严重的临床症状后才诊断出来。查体是否异常主要取决于本病的发展阶段。患充血性心衰的猫可表现呼吸急促及呼吸困难。全身血栓栓塞的病猫可表现麻痹及严重疼痛的典型症状。大多数HCM病例可表现为出现心杂音，其他听诊异常包括奔马律（40%）及其他心律不齐（25%）。 主要症状 快速、困难的呼吸 极度嗜睡 危及生命的血栓 其他症状 心脏杂音 呼吸频率增加（尤其是在运动后） 张开嘴呼吸 呼吸困难 减少活动 食欲下降 体重下降 后腿突然瘫痪（鞍状血栓） 突然死亡
1、心电图 ：以确定任何异常的心律。 有左心房增大及左心室增大的迹象，常见心律不齐，大多数患HCM的猫表现窦性心博过速，可存在心房及心室性心律失常。偶尔可见心室内传导阻滞，如左前支传导阻滞。 2、X线检查 ：检查是否有与充血性心力衰竭相一致的积液。 可见不同程度的心廓增大，左心房增大常占优势。病程早期，由于左心室壁增厚向内，因此心廓可能正常。充血性心衰的病猫可表现为肺静脉增大、不同程度的肺水肿及胸腔积液。 3、超声心动图描记 ：测量心脏的大小和功能。 左心室肥大影响着左心室游离壁，通常在很大程度上影响到室间隔。
1、多普勒超声心动描记 患SAM（二尖瓣收缩期前向运动）的猫可见轻微到明显的左心室流出受阻。由于心脏收缩时前瓣叶位置不正，因此患SAM的猫二尖瓣机能不全。 2、肌浆球蛋白结合蛋白C检测 由于在缅因库恩猫发现有些家族的猫该病发病率高，其发生似乎通过常染色体显性形状遗传，至少在一个大家族发现有编码肌浆球蛋白结合蛋白C的基因发生突变。 3、缅因库恩猫及布偶猫的DNA测试 猫舍及繁育人在进行基因检测之前，避免出售可能携带缺陷基因的种猫。 一般正规猫舍会对种猫及其第一代进行基因检测。
1、由于猫不常进行全身性血压的测定，因此由于两种疾病均可导致左心室肥大 ，所有患高血压性心脏病的猫也包括在HCM中。在原发性HCM时可发生高血压，但不常见。 2、在6岁以上的猫，一定要注意排除明显的或隐藏的 甲状腺机能亢 进作为左心室肥大的病因。 3、注射长效笛体激素可因肥厚型心肌病而处于充血性心衰前期的猫发生充血性心衰。
虽然 HCM没有已知的治疗方法 ，但一个专门的护理计划可以帮助管理猫的临床症状。治疗目标包括 控制心率 ， 减轻肺充血(充血性心力衰竭) ，以及 防止血栓 形成。
药物可以帮助管理HCM，也可以口服给病情稳定的病猫，或者在病情更严重的情况下注射。其他药物，如硝化甘油，可以应用于猫的皮肤吸收。
不幸的是，在观察到临床症状之前，还没有任何治疗被证明可以阻止HCM的进展。许多兽医感觉到是在强迫治疗这类病猫，有些猫主要求对他们的猫进行治疗，即使只是理论上需要用药丸治疗的病例也是如此。因此，只要猫被诊断出HCM ，兽医必须向猫主解释这种情况，让猫主根据其自身的愿望及生活习惯决定。由于 已知所有的干预均不能改变该病的进程 ，因此在此阶段不应进行治疗。 主要治疗 1、减少应激：采取所有措施，减少对表现呼吸窘迫的猫的任何应激。 2、促进呼吸：所有表现呼吸窘迫的猫如果怀疑发生胸腔积液时(听诊肺脏有杂音)应进行胸腔穿刺。果发生肺水肿，可给予呋喃苯胺酸。可根据需要连续试用呋喃苯胺酸以控制水肿形成。可在无毛区用6mm的硝酸甘油q4~6h涂抹或用贴剂，贴24h，直到水肿小时。如果皮肤冷凉（血管收缩），则呼吸不佳。 3、氧气：如果耐受可通过面罩供氧，或者采用氧气罐（50%氧气）。 辅助疗法 1、地尔硫卓：可改进心肌松弛及控制心律不齐。有研究表明，采用控释装置时药物在血液难以达到有效水平。 2、其他心脏药物：除地尔硫卓外，可采用ß-阻滞剂，如采用阿替洛尔对心室性心律不齐有效，也对输出性阻塞有效，但可降低心率，因此应注意不要引起心动过缓。但ß-阻滞剂只能用于猫不发生心衰的情况。 3、血管紧张素转化酶抑制因子：依那普利或苯那普利可具有效果。ACE抑制因子可降低患HCM的猫左心室肥大。 4、抗凝血治疗：阿司匹林可减少血栓形成。也可单独试用氯吡格雷，或在左心房观察到烟雾状或凝块时与阿司匹林合用。即使采用抗凝血治疗，血栓形成的复发率仍较高（）。 5、除去液体：可能需要周期性地进行胸腔穿刺及腹腔穿刺。 6、安体舒通：这种药物可用低于利尿剂剂量治疗充血性心衰，但据报道可引起溃疡性面部皮炎。
病猫的预后取决于疾病的严重程度。 不表现临床症状的猫平均生存时间接近 5年。 因充血性心衰而就诊的猫据报道平均可生存3个月，而且随着治疗技术的改进这一时间也在延长。 全身性血栓形成值得关注，通常可使充血性心衰状态恶化，而且还有可能复发 。
一、什么是猫咪肥厚型心肌病
肥厚型心肌病（HCM）是猫最常见的心脏疾病，主要特点为左心室明显增大。左心室的功能可以理解为输送血液到全身，一旦出问题，会引发一系列心血管功能异常。与继发于甲亢、全身心高血压或主动脉瓣狭窄等引起的左心室肥大明显不同，肥厚型心肌病没有明显病因。虽然目前对病因还不清楚，但是人的HCM心肌β-肌浆球蛋白重链发生突变，这可能与猫的该病发生有相同之处。
HCM发病的平均年龄大约为6岁，但从几个月到十多岁都有可能突然发病，大约70%~80%为雄性。美短、波斯猫、缅因猫、英短、布偶等众多品种较容易患上HCM。
本病的临床特征具有一定的差异，大部分猫在诊断为HCM时的临床症状并不明显，常常因做其他检查时发现心杂音、奔马律、心律不齐时做进一步检查才发现。另外，有些病例可能在突发情况时才检查出来，如肺水肿、全身性血栓栓塞等临床症状才诊断出来。
常规听诊时发现有心杂音、奔马律或其他节律异常，其中心杂音和奔马律的情况占到40%左右。已经发生充血性心力衰竭的猫会表现出呼吸急促、困难，发生血栓栓塞的时候，可能出现后肢瘫痪、脚垫发绀、剧烈疼痛等。
二、猫咪肥厚型心肌病的诊断手段
诊断HCM的手段有几种，比如说心电图、X线、心脏超声，其中确诊肥厚型心肌病的方法最准确的就是心脏超声，可以确认左心室心肌的肥厚及其他功能异常。但是要注意，6岁以上的猫咪在确诊HCM的时候，需要排除是否有甲亢的存在。心电图和X光检查作为辅助诊断存在，心电图可以观察心电传导情况，是否有异常，传导是否有障碍，监控病情发展；X光可以观察是否继发了肺水肿、胸腔积液等情况。
三、猫肥厚型心肌病的治疗与预后
治疗药物较多不是主人可以掌握的，原则上包括减少猫咪应激反应、平稳心率、舒缓情绪。必须严格遵守医嘱。
HCM的猫预后与发病情况有关。无明显临床症状的猫，且无明显会引发疾病的因素，往往可以正常存活很多年。年轻的雄性猫，特别是个别品种，病情恶化速度更快。治疗只能缓解，但是已发病且发生充血性心衰的猫，平均寿命将大打折扣。HCM随时可能导致全身性系统性血栓的发生，是此病严重程度恶化的标志。
温馨提示：想要了解更多关于猫咪肥厚型心肌病的症状，可以点击《猫咪肥厚性心肌病症状与治疗》阅读。
临床上，这种遗传疾病发病以后，几小时内猫咪会因为缺血而非常疼，疼到痛苦地大叫，只能用前肢移动身体。很多会呼吸加快，甚至慢慢呼吸困难并且虚脱休克。
肥厚型心肌病（HCM）是猫最常见的心脏病，其主要特点为出现难以解释的左心室明显肥大。左心室不扩张，通常表现为动力增加。与继发于甲状腺机能亢进、全身性高血压或主动脉瓣狭窄等引起的左心室肥大明显不同，肥厚型心肌病没有明显的确定原因。尽管目前对病因还不清楚，但在人患有HCM时心肌β-肌浆球蛋白重链发生突变，这可能也与猫的该病发生有关（笔者记：姑且认为在猫身上的病因与人HCM的此种突变有相似性）。人们提出的其他理论包括心肌钙转运发生改变，增强了心肌对儿茶酚胺的敏感性，此外心肌营养因子增加等也可能与该病的发生具有一定关系。
左心室肥大可造成心房僵硬而没有机能，引起心脏舒张（心室充盈）机能不足，从而导致左心室充盈压增加，随后引起左心房增大（扩张）。随着病程的进展，肺静脉压增加， 肺部 出现 充血 。左心房增大可诱使病猫发生 心律不齐 。血液在扩张的左心房内郁积可引起 血栓形成 及 血栓栓塞性疾病 。病猫也可因继发于 心肌缺血 而发生 致死性心室性心律失常 。
猫的肥厚型心肌病发病 平均年龄为6岁 ，年龄范围为 8月龄到16岁 ，大约 75% 为 公猫 。 报道的不同品种的发病率为： 土种短毛猫（DSH，） 波斯猫（） 土种长毛猫（DLH，） 缅因库恩猫（表现为常染色体显性遗传性状，） 在美国及英国的短毛猫 布偶猫 卷毛猫 该病发生也有家族关系。在一项研究中发现，103例明显健康的家猫中16例超声心动图测定异常与诊断为心肌病时相符。
本病的临床症状有一定差异，许多猫在诊断为HCM时不表现临床症状，这些猫常常因为 心脏出现杂音 、 奔马律 时接受检查，或者在进行日常查体时发现有 其他的心律不齐 。 另外，有些病例可能只是在表现明显的临床症状后才诊断出来，如 暴发性肺水肿 或 全身性血栓栓塞 等严重的临床症状后才诊断出来。查体是否异常主要取决于本病的发展阶段。患充血性心衰的猫可表现呼吸急促及呼吸困难。全身血栓栓塞的病猫可表现麻痹及严重疼痛的典型症状。大多数HCM病例可表现为出现心杂音，其他听诊异常包括奔马律（40%）及其他心律不齐（25%）。 主要症状 快速、困难的呼吸 极度嗜睡 危及生命的血栓 其他症状 心脏杂音 呼吸频率增加（尤其是在运动后） 张开嘴呼吸 呼吸困难 减少活动 食欲下降 体重下降 后腿突然瘫痪（鞍状血栓） 突然死亡
1、心电图 ：以确定任何异常的心律。 有左心房增大及左心室增大的迹象，常见心律不齐，大多数患HCM的猫表现窦性心博过速，可存在心房及心室性心律失常。偶尔可见心室内传导阻滞，如左前支传导阻滞。 2、X线检查 ：检查是否有与充血性心力衰竭相一致的积液。 可见不同程度的心廓增大，左心房增大常占优势。病程早期，由于左心室壁增厚向内，因此心廓可能正常。充血性心衰的病猫可表现为肺静脉增大、不同程度的肺水肿及胸腔积液。 3、超声心动图描记 ：测量心脏的大小和功能。 左心室肥大影响着左心室游离壁，通常在很大程度上影响到室间隔。
1、多普勒超声心动描记 患SAM（二尖瓣收缩期前向运动）的猫可见轻微到明显的左心室流出受阻。由于心脏收缩时前瓣叶位置不正，因此患SAM的猫二尖瓣机能不全。 2、肌浆球蛋白结合蛋白C检测 由于在缅因库恩猫发现有些家族的猫该病发病率高，其发生似乎通过常染色体显性形状遗传，至少在一个大家族发现有编码肌浆球蛋白结合蛋白C的基因发生突变。 3、缅因库恩猫及布偶猫的DNA测试 猫舍及繁育人在进行基因检测之前，避免出售可能携带缺陷基因的种猫。 一般正规猫舍会对种猫及其第一代进行基因检测。
1、由于猫不常进行全身性血压的测定，因此由于两种疾病均可导致左心室肥大 ，所有患高血压性心脏病的猫也包括在HCM中。在原发性HCM时可发生高血压，但不常见。 2、在6岁以上的猫，一定要注意排除明显的或隐藏的 甲状腺机能亢 进作为左心室肥大的病因。 3、注射长效笛体激素可因肥厚型心肌病而处于充血性心衰前期的猫发生充血性心衰。
虽然 HCM没有已知的治疗方法 ，但一个专门的护理计划可以帮助管理猫的临床症状。治疗目标包括 控制心率 ， 减轻肺充血(充血性心力衰竭) ，以及 防止血栓 形成。
药物可以帮助管理HCM，也可以口服给病情稳定的病猫，或者在病情更严重的情况下注射。其他药物，如硝化甘油，可以应用于猫的皮肤吸收。
不幸的是，在观察到临床症状之前，还没有任何治疗被证明可以阻止HCM的进展。许多兽医感觉到是在强迫治疗这类病猫，有些猫主要求对他们的猫进行治疗，即使只是理论上需要用药丸治疗的病例也是如此。因此，只要猫被诊断出HCM ，兽医必须向猫主解释这种情况，让猫主根据其自身的愿望及生活习惯决定。由于 已知所有的干预均不能改变该病的进程 ，因此在此阶段不应进行治疗。 主要治疗 1、减少应激：采取所有措施，减少对表现呼吸窘迫的猫的任何应激。 2、促进呼吸：所有表现呼吸窘迫的猫如果怀疑发生胸腔积液时(听诊肺脏有杂音)应进行胸腔穿刺。果发生肺水肿，可给予呋喃苯胺酸。可根据需要连续试用呋喃苯胺酸以控制水肿形成。可在无毛区用6mm的硝酸甘油q4~6h涂抹或用贴剂，贴24h，直到水肿小时。如果皮肤冷凉（血管收缩），则呼吸不佳。 3、氧气：如果耐受可通过面罩供氧，或者采用氧气罐（50%氧气）。 辅助疗法 1、地尔硫卓：可改进心肌松弛及控制心律不齐。有研究表明，采用控释装置时药物在血液难以达到有效水平。 2、其他心脏药物：除地尔硫卓外，可采用ß-阻滞剂，如采用阿替洛尔对心室性心律不齐有效，也对输出性阻塞有效，但可降低心率，因此应注意不要引起心动过缓。但ß-阻滞剂只能用于猫不发生心衰的情况。 3、血管紧张素转化酶抑制因子：依那普利或苯那普利可具有效果。ACE抑制因子可降低患HCM的猫左心室肥大。 4、抗凝血治疗：阿司匹林可减少血栓形成。也可单独试用氯吡格雷，或在左心房观察到烟雾状或凝块时与阿司匹林合用。即使采用抗凝血治疗，血栓形成的复发率仍较高（）。 5、除去液体：可能需要周期性地进行胸腔穿刺及腹腔穿刺。 6、安体舒通：这种药物可用低于利尿剂剂量治疗充血性心衰，但据报道可引起溃疡性面部皮炎。
病猫的预后取决于疾病的严重程度。 不表现临床症状的猫平均生存时间接近 5年。 因充血性心衰而就诊的猫据报道平均可生存3个月，而且随着治疗技术的改进这一时间也在延长。 全身性血栓形成值得关注，通常可使充血性心衰状态恶化，而且还有可能复发 。
xīn jiān féi hòu xíng xīn jī bìng
apical hypertrophic cardiomyopathy
ICD:
心血管内科
心尖肥厚型心肌病属于原发性肥厚型心肌病中的特殊类型，首先由日本学者Yamaguchi 等于1976 年报告。它与经典的肥厚型心肌病不同，常不伴有左心室流出道动力性梗阻和压力阶差。肥厚的心肌主要位于前侧壁心尖处，而室间隔基底部却多无肥厚。近年来由于超声心动图尤其是二维超声心动图的广泛应用，发现本病并非少见。
本病虽有遗传倾向，但发病年龄以30～50 岁居多，男性远比女性多见。约1/3～1/2 病人有心肌病家族史。1/3～1/2 病人可能有高血压、长期剧烈运动或酗酒史。部分病例可有胸痛、胸闷、心悸等症状。胸痛可酷似冠心病心绞痛，但一般持续时间长，舌下含服硝酸甘油往往无效。此外，可有头晕、乏力等。晚期可出现心功能不全征象，偶尔可猝死。
心尖肥厚型心肌病属于原发性肥厚型心肌病中的特殊类型，首先由日本学者Yamaguchi 等于1976 年报告。它与经典的肥厚型心肌病不同，常不伴有左心室流出道动力性梗阻和压力阶差。肥厚的心肌主要位于前侧壁心尖处，而室间隔基底部却多无肥厚。近年来由于超声心动图尤其是二维超声心动图的广泛应用，发现本病并非少见。因此，有必要作简略介绍，供临床参考。
1.症状 本病虽有遗传倾向，但发病年龄以30～50 岁居多，男性远比女性多见。约1/3～1/2 病人有心肌病家族史。1/3～1/2 病人可能有高血压、长期剧烈运动或酗酒史。由于本病无左室流出道梗阻和压力阶差存在，对心脏血流动力学的影响比经典的肥厚型心肌病为少，故多数病人无自觉症状，仅在体检或超声心动图检查时发现。本病起病隐匿，发展缓慢，部分病例可有胸痛、胸闷、心悸等症状。胸痛可酷似冠心病心绞痛，但一般持续时间长，舌下含服硝酸甘油往往无效。此外，可有头晕、乏力等。晚期可出现心功能不全征象，偶尔可猝死。
2.体征
(1)心尖搏动向左下移位，并呈抬举性有滞留感的搏动，有时呈三重心尖搏动。在收缩期前抬举之后有两个收缩期膨胀，第2 个出现在收缩晚期。
(2)第一心音(S1)正常，常可闻及第三、第四心音，心尖区可有收缩期1/6～2/6 级杂音，个别为3/6 级或3/6 级以上，常提示合并二尖瓣关闭不全；
(3)多数病例心胸比例正常，心脏无明显增大，约1/3 患者心胸比例＞51%；
(4)晚期病人可有心衰体征。
迄今尚未阐明。Perloff 认为，肥厚型心肌病是由于胎儿发育中的心肌对循环中儿茶酚胺反应异常，或胎儿期去甲肾上腺素与心肌受体相互作用的位置不当，造成心肌纤维排列紊乱和不对称性肥厚。也有人认为与儿茶酚胺分泌过多或心脏对儿茶酚胺过度敏感有关。业已证实，肥厚型心肌病有家族发病倾向，属常染色体显性遗传，可能与组织相容抗原(HLAA、B)系统有关，而部分散发病例与HLA 抗原无联系。心尖肥厚型心肌病大多数发生在男性，可能通过隐性遗传。Yamaguchi 等认为，本病进展缓慢，且多在中年才出现典型表现，故可能系多种因素综合的结果，包括高血压、剧烈运动、慢性缺氧、酗酒、儿茶酚胺和遗传等因素长期 *** 心肌，导致心肌肥厚，在同一家族中既可表现为心尖肥厚型，也可呈经典的非对称性室间隔肥厚型心肌病。据统计，本病有1/3～1/2 病例无明确的家族史，属散发性。
心肌肥厚在心尖处尤为明显，可厚达15～35mm(平均25mm)。心室腔不扩大或有变形、缩小。心尖处可闭塞。晚期病例偶尔因反复心衰心腔也可扩大。二尖瓣位置前移，可伴 *** 肌肥厚。部分病例可合并二尖瓣关闭不全。镜检可见心肌纤维肥厚，心肌细胞排列紊乱，心肌细胞和核异常肥大、变形，可伴有灶性纤维化和斑块样增生，心尖处内膜增厚等改变。本病的病理生理异常主要是左室舒张期顺应性降低，舒张功能不良和充盈受阻，部分病例随着病情进展可导致左室舒张末压(LVEDP)升高，继之可出现肺淤血和左右心功能不全的征象。
诊断：本病诊断不难，关键是要提高警惕。临床上凡疑及本病者均应作超声心动图(最好做二维超声心动图)和心电图检查。凡有上述典型改变者均能由此确诊。仅极少数患者需进一步作左室造影。
实验室检查：心内膜心肌活检：荧光免疫法测定法发现肥厚心肌内儿茶酚胺含量增高。组织学发现肥厚部心肌排列紊乱的奇异的肥大心肌细胞。
其他辅助检查：
1.超声心动图 是临床上最有诊断意义的检查。二维超声心动图特征性改变是左室长轴观切面可见心尖部室间隔和左室后下壁明显增厚，最厚处可达20～35mm，心尖部心室腔狭小，实时下观察，在收缩期可见肥厚心肌呈瘤状突起，导致心尖部左室腔闭塞和心室腔明显缩小。此外，在左室右前斜位观也可见到心尖部室间隔和左室后壁异常肥厚；心尖四腔位观尚有左室尖前侧壁肥厚。M 型超声心动图属一维图像，如未探查心尖部，则极易漏诊本病。因此，对疑及本病时除常规探查区扫描外，应增加心尖区的扫查，当M 型探头沿心脏长轴从Ⅱ区[二尖瓣前后叶波群(ⅡB 区)、二尖瓣腱索水平(ⅡA 区)]向Ⅰ区(心室波群)和心尖区扫查时，常可发现心尖处左室后壁和室间隔明显增厚，左室尖心腔明显狭小，具有确诊价值。
2.心电图和心向量图 本病患者均有心电图和心向量图异常。心电图异常包括：
①左室高电压并左胸导联(V4～6)ST 段压低；
②深尖倒置的T 波(GNT)；
③80%患者室间隔除极Q 波消失，半数患者可呈二尖瓣型P 波，而aVL 导联偶有深窄的Q 波。此外，可有各种心律失常。心电图运动负荷试验耐受良好。24h 动态心电图监测，个别病例有短阵室性心动过速或心房颤动，前者可能是导致本病猝死的重要原因。心向量图表现为额面QRS 环逆钟向运行，环 *** 于左后下方，起始向量常指向前方，略偏左。额面和水平面T 环狭长，位于右后象限。
3.心血管造影 本病绝大多数患者根据临床表现，结合超声心动图和心电图均能确立诊断，极少数才需要做心血管造影。本病冠脉造影常显示冠脉无狭窄。左室造影特征性改变是右前斜位左室舒张末期造影呈“黑桃”样改变，收缩期左室心尖部有强力的对称性收缩，左前斜位双心室造影可见室间隔下部明显增厚，可呈“三角”状表现。
本病应与心绞痛型冠心病、主动脉瓣狭窄等疾病鉴别。
1.心绞痛型冠心病 本病因可出现心绞痛及STT 改变及异常Q 波，需与心绞痛型冠心病鉴别：
①冠心病发病年龄多数在中年以上；
②出现心前区疼痛多有典型的特点，但心尖肥厚性心肌病的胸痛时间较冠心病心绞痛长，含服硝酸甘油往往无效；
③多伴血脂增高、血压增高、血糖增高等。根据本病特征性体征及典型的超声图像可以诊断，必要时作左室造影才能明确诊断。
2.主动脉瓣狭窄 鉴别要点为：
①主动脉瓣狭窄的收缩期杂音位置较高，以胸骨右缘第2 肋间为主以及胸骨左缘2～4 肋间明显，杂音向颈部传导，用改变心肌收缩力和周围阻力的措施对杂音响度改变影响不大。心尖肥厚性心肌病一般可有较轻的收缩期杂音。
②X 线示升主动脉扩张，主动脉瓣可有钙化影；
③主动脉瓣狭窄超声心动图可发现主动脉瓣病变。而心尖肥厚性心肌病左室长轴观切面可见心尖部室间隔和左室后下壁明显增厚，心尖部心室腔狭小，在收缩期可见肥厚心肌呈瘤状突起，导致心尖部左室腔闭塞和心室腔明显缩小等较特异性超声心动图改变。
1.本病治疗原则和非梗阻性肥厚型心肌病相同。轻症无自觉症状，24h 动态心电图监测未发现有心律失常，家族中也无猝死者，则可不必治疗，但应作定期随访。
2.有临床症状但无心律失常和心功能不全征象者，可首选β受体阻滞药治疗，一般口服普萘洛尔10～30mg，3 次/d，视病情酌情增减剂量(国外一般剂量为200～300mg/d)。中国人对β受体阻滞药的耐受性较差，故剂量应相应减少。无效者可改用维拉帕米或硝苯地平。前者常规用量为40～80mg，后者为5～20mg，均3 次/d。
3.有临床症状，特别是同时伴有室性心律失常者，可联合应用胺碘酮和普萘洛尔。胺碘酮一般剂量为200mg，2～3 次/d，待心律失常改善后以100～200mg/d口服维持。对于极少数药物治疗无效，可施行部分肥厚心肌切除术。如合并二尖瓣关闭不全者，必要时可施行二尖瓣换瓣术。
其并发症同于肥厚性心肌病，可出现心律失常、动脉栓塞和感染性心内膜炎等并发症，但较少出现心脏性猝死和心力衰竭。
预后：本病预后较为良好，仅有少数可发生猝死或心功能不全。
预防：在肥厚型心肌病预后的因素中，合理的生活指导是有利的因素。本病患者应避免剧烈活动，避免使用正性肌力药及扩张血管药物，注意入浴时间不宜过长、禁止烟酒、防治感染，以改善预后，预防要求具体如下：
1.肥厚型心肌病一经确诊，不管其有无左室流出道梗阻均不能参加剧烈活动。
2.本病患者可并发感染性心内膜炎，因此在拔牙、心导管检查时可能增加感染机会的情况下，预防性使用抗生素可以防止此类并发症。
本病确切的发病率未明，且各国间差异很大，其中日本较为常见，约占肥厚型心肌病的1/3 左右。相反，欧美仅占肥厚型心肌病总数的2%～3%，我国本病的发病率未明，据估计占肥厚型心肌病的2%～5%，与欧美报告相仿。
患者应避免剧烈活动，避免使用正性肌力药及扩张血管药物，注意入浴时间不宜过长、禁止烟酒、防治感染，以改善预后，肥厚型心肌病一经确诊，不管其有无左室流出道梗阻均不能参加剧烈活动。患者可并发感染性心内膜炎，因此在拔牙、心导管检查时可能增加感染机会的情况下，预防性使用抗生素可以防止此类并发症。