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发表论文100多篇，其中SCI收录10篇，IM收录30多篇。主要如下：1、 Meixiang Xiang, Jian-an Wang, Emel Kaplan, et al. Anti-apoptotic role from implanted embryonic stem cells in aging rats after myocardial infarction. Journal of Geratology,2006 ( In press)2、Validation of the use of foreign gas rebreathing method for non-invasive determination of cardiac output in heart disease patients. Zhejiang Univ SCIENCE 2005 6(12):1157-11623、Segmental radiofrequency ablation of pulmonary vein ostia for patients with refractory paroxysmal atrial fibrillation using multi-slice spiral computed tomography guidance. J Zhejiang Univ SCIENCE B 2005 6(12):1153-11564、Brain natriuretic peptide and optim al m anagement of heart failure. Zhejiang UnivSCI 2005 6B(9)877-8845、The effects of sotalol on ventricular repolarization during exercise. Zhejiang Univ SCI 2005 6B(4)：249-2536、Human bone marrow-derieved mesenchymal stem cells transplantated into the damaged heart to improve heart function. 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1、王文娟、周荣、何晓琳、郑丽华、邓玲娜，所写扩张型心肌病惠者抑郁状况及影响因素调查，发表于护理学杂志，发表时间是2013年28期。2、桑文风、王秀花、采宁，所写扩张型心肌病30例心理分析及护理，发表于新乡医学院学报，发表时间是2002年19期。
扩张型心肌病（Dilated Cardiomyopathy） 扩张型心肌病亦称充血型心肌病以心脏扩大、心力衰竭，心律失常为主要表现。 病因 病因不明，可能与下列因素有关： 一、病毒性心肌炎 近年来病毒性心肌增多，尤其Coxsackie B病毒对心肌具有亲和力，心肌炎后心肌纤维化，心肌肥大最后形成心肌病。Cambridge 测定50例扩张型心肌病患者的Coxsackie B病毒中和抗体，发现扩张型心肌病患者中和抗体≥1024者远较对照组为多。并发现病程短于一年及起病时发热者中和抗体明显增高。Wilson动物实验，实验性Coxsachie B病毒性心肌炎，数月后心肌纤维化及小灶性炎细胞浸润，形成心肌病，Burch用电镜在心肌病患者心肌内发现病毒样颗粒，以上说明，部分心肌病是心肌炎发展的后果。 二、变态反应 本病部分患者抗病毒抗体增高。常有抑制T细胞功能障碍，认为本病是病毒感染后，机体变态反应所致。 三、高血压 本病中大约10％血压增高。但血压增高多发生在心力衰竭时，随心力衰竭的控制，血压下降，因而血压增高不是本病的主要因素。 四、营养不良 门脉性肝硬化并发本病者，多于一般人群，生活贫困的居民发病率较高提示本病与营养有关，机体某些必需氨基酸或微量元素的缺乏，可能是发病因素之一。 病理及病理生理 扩张型心肌病心脏常增大，心脏扩张以双侧心室最明显，因而称扩张型心肌病，心腔扩张较轻者，心室壁稍增厚，病变发展，扩张加重，心室壁相对变薄，心室壁厚度正常或稍增厚。由于心肌纤维化，心肌收缩无力，射血分值下降，半月瓣口可能出现功能狭窄，左右心室扩张，可致房室瓣口相对性关闭不全，血流反复冲击致房室瓣膜轻度增厚，心肌病变可扩及心内膜，以及心内局部压力的升高局部供血不足，可致心内膜斑状纤维性增厚，约60％的病例有附壁血栓形成。冠状动脉正常，或有与患者年龄相适应的动脉硬化性病变，光学显微镜下可见程度不等的心肌细胞肥大,排列不等，胞核增大，半数病例有灶性纤维化，电镜下可见肥大的心肌细胞核增大，线粒体数目增多，核糖蛋白、糖元颗粒和肌原纤维增多，提示心肌细胞合成代谢旺盛。扩张型心肌病心腔明显扩张，而心室壁增厚不明显，心室壁软弱，收缩无力，射血分值下降，搏出量减少，心腔内残余血量增多，心室舒张末期压力增高，肺血回流受阻，则肺淤血，左心衰竭。本病大约1／3先有左心衰竭，有的起始即为全心衰竭。扩大的心腔中，有附壁血栓形成，因而动脉栓塞常见，由于心肌纤维化可累及起搏及传导系统，易引起心律失常。 临床表现 一、症状 扩张型心肌病是原发性心肌病中最常见的类型，30－50岁最多见，男多于女，起病缓慢，可有无症状的心脏扩大许多年，或表现各种类型的心律失常，逐渐发展，出现心力衰竭。可先有左心衰竭，心慌、气短、不能平卧。然后出现右心衰竭，肝脏肿大，浮肿、尿少。亦可起病即表现为全心衰竭。胸部隐痛或钝痛，典型心绞痛少见。由于心搏出量减少，脑供血不足而头晕或头痛，甚或晕厥。由于心脏内附壁血栓，可致肺、脑、肾、四肢动脉栓塞。心律失常较常见，以异位心律，尤其室性期前收缩多见，心房颤动发生率约10－30％，也可有各种类型程度不等的传导阻滞。心律失常可能是病人唯一表现。可因心律失常或动脉栓塞而突然死亡。 二、体征 心脏扩大最多见，心尖部第一心音减弱，由于相对性二尖瓣关闭不全，心尖常有收缩期杂音，偶尔心尖部可闻张期杂音，心衰加重时杂音增强，心衰减轻时杂音减弱或消失，大约75％患者可闻第三心音或第四心音。10％患者血压增高，可能与心衰时儿茶酚胺分泌增高水钠潴留有关。心衰控制后，血压恢复正常，亦有并存高血压病者。 三、实验室及其他检查 （一）X线检查 心脏扩大为突出表现，以左心室扩大主，伴以右心室扩大，也可有左心房及右心房扩大。心衰时扩大明显，心衰控制后，心脏扩大减轻，心衰再次加重时，心脏再次扩大。呈“手风琴效应”。心脏搏动幅度普遍减弱，病变早期可出现节段性运动异常。主动脉正常，肺动脉轻度扩张，肺淤血较轻。 （二）心电图 可有各种心律失常，以室性期前收缩最多见，心房纤维颤动次之。不同程度的房室传导阻滞，右束支传导阻滞常见。广泛ST－T改变,左心室肥厚，左房肥大，由于心肌纤维化可出现病理性Q,各导联低电压。。 （三）超声心动图 左心室明显扩大，左心室流出道扩张，室间隔及左室后壁搏动幅度减弱，二者搏动幅度之和＜13mm。病变早期可有节段性运动减弱，二尖瓣前后叶搏动幅度减弱。二尖瓣开口小，二尖瓣叶可有轻度增厚。右心室及双心房均可扩大，心衰时，二尖瓣可呈类城墙样改变，心衰控制后恢复双峰。 （四）同位素检查 同位素心肌灌注显影，主要表现有心腔扩大，尤其两侧心室扩大，心肌显影呈称漫性稀疏，但无局限性缺损区，心室壁搏动幅度减弱，射血分数降低，同位素心肌灌注显影不但可用于诊断，也可用于同缺血性心肌病相鉴别。 （五）心内膜心肌活检 扩张型心肌病临床表现及辅助检查，均缺乏特异性，近年来国内外开展了心内膜心肌活检，诊断本病敏感性较高，特异性较低。 诊断 诊断依据：①充血性心力衰竭的病史。②心脏体征：心界扩大，第一心音减弱,心尖部收缩期杂音，心衰重杂音增强，心衰减轻杂音减弱或消失。常有病理性第三心音。③X线，超声心动图、心脏造影及同位素扫描示心 脏扩张，而无明显肥厚。④心电图示异位节律，传导阻滞，广泛ST－T改变或有异常Q波。⑤动脉栓塞现象。⑥排除其他心脏病，或其他原因引起的继发性心肌病。由于本病缺乏特异性诊断依据，仍以排除诊断为主，应与下列疾病进行鉴别。 鉴别诊断 一、冠心病 当有胸痛胸闷心律失常，心电图ST－T改变及Q波时，两者鉴别困难。尤其40岁以上患者，极易误为冠心病。下列条件有助鉴别：①年龄：冠心病多发生在40岁以上者，而心肌病以中年人好发。②病史：冠心病往往有心绞痛或心肌梗塞史，而心肌病常有心衰史、心慌、气短、下肢浮肿。胸部可有刺痛或胸闷不适，有典型心绞痛者约占10％。③心脏扩大：冠心病在反复心力衰竭后方引起心脏扩大，心肌病时心脏扩大为主要表现，心脏扩大而搏动弱。④超声心动图：冠心病时，心脏扩大不明显，心脏呈局限性搏动减弱，而心肌病心脏显著扩张，心室壁搏动幅度普遍减弱。⑤冠心病易患因素，如高血压、高血脂、高血糖、心肌病少见。⑥同位素检查：同位素心肌灌注显影，心肌病大多双侧心室均扩大，而冠状病以左心室扩大为主，右心室扩大者较少。⑦冠状动脉造影：是两者鉴别的最可靠条件。扩张型心肌病时，冠状动脉无＞50％的狭窄。 二、高血压性心脏病 心肌病时血压可正常、偏低或升高，心肌病心力衰竭时，由于水钠潴留，血容量增多，组织缺氧，动脉痉挛及儿茶酚胺分泌增多，可导致血压暂时性升高，以舒张压升高为主，心力衰竭纠正后,血压多于数日内降到正常。但心肌病亦可与高心病并存。心肌病并存高血压与高血压性心脏病的鉴别，主要依据①高血压病程，除急进型高血压外，高血压病发展到高血压性心脏病心力衰竭，往往要数年病史。②高血压严重程度，高血压导致高心病心力衰竭时，往往有较严重的血压升高。③高心病时左心室肥厚扩张，且伴有主动脉增宽。④高血压病时，常有高血压眼底改变及肾脏改变。 三、风湿性心脏病 心肌病由于左心室扩大，发生相对性二尖瓣关闭不全，可出现收缩期杂音，少数尚有舒张期杂音。X线检查常有左心房扩大，左心室及右心室扩大，常被误诊为风湿性二尖瓣病。鉴别要点：①心肌病时，杂音在心衰时出现或增强，心衰纠正后杂音减弱或消失。风湿性二尖瓣病，心衰纠正后，杂音增强。②X线所见，心肌病心脏普遍扩大，搏动普遍减弱、肺淤血程度较轻。风湿性二尖瓣病，肺动脉段突出，肺淤血较重。③心电图心肌病广泛ST－T改变，左束支传导阻滞病理性Q波。风心病少见。④超声心动图；心肌病时心腔普遍扩大，室壁搏动幅度弱，二尖瓣开口小，心衰时三尖瓣呈类城墙样改变,心衰纠正后恢复双峰形，与风湿性二尖瓣狭窄的城墙样改变不同。 四、心包积液 心肌病时心脏普遍扩大，搏动极弱易误为心包积液，可根据下列条件进行鉴别：①心脏增大，搏动减弱，病程长达半年以上者，以心肌病可能性大。②X线检查，左心室增大者，提示心肌病。③超声心动图，心脏显著增大而无液性暗区，支持心肌病。④心电图：左室高电压，左室肥厚，束支传导阻滞，异常Q波，室性心律失常等提示心肌病。⑤收缩时间间期，PEP延长，LVET缩短，PEP／LVET比值增大，支持心肌病。 五、克山病 属地方性心肌病，有一定流行地区，以学龄前儿童及生育期妇女发病较多。扩张型心肌病属散发性，以中年男性居多。 治疗 本病病因不明，也无特效疗法，尚未发生心力衰竭者，应预防感染，防止过劳，戒烟禁酒，以防发生心力衰竭。已发生心力衰竭者，可用强心、利尿剂，如收缩压不低于(95mmHg)可用血管扩张剂。由于心肌变性、坏死、纤维化，对地高辛耐受性差，宜用小剂量维持治疗。有心律失常者，可根据不同的心律失常，选择用药，血压偏低者，可静脉滴注多巴胺5ug/min。临床症状不能改善且活检证实为心肌炎的患者，可试用一个疗程的免疫抑制剂。病程短，起病有发热者，也可试用激素治疗。本病患者心肌β受体密度下调，随着心衰程度的加重，下调也更明显。为了提高心肌β受体密度，改善心肌的反应性，可用β受体阻滞剂治疗。收缩压不低于（90mmmHg）者，可用美多心安，一日3次，3－5天增加剂量一次，最大可用到50mg，口服每日3次。连用3－6个月，可使心脏功能改善，但各人耐受性不同，应注意血压及心功变化，对于重症，药物治疗无效者，可考虑心脏移植。 预后 一旦发生心衰，预后不良，5年死亡率35％，10年死亡率70%
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大扩张型心肌病，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。约20%的DCM 患者有心肌病的家族史。起病缓慢，任何年龄均可发病，以30～50 岁多见，部分患者有原发性高血压史。病因扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果。 感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的，但残存的心肌细胞会因此而增加负荷，发生代偿性肥厚。这种代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功能，但最终将表现为心肌的收缩和舒张功能障碍。心肌炎既有不可逆的心肌细胞死亡，又有由细胞因子所介导的可逆性心肌抑制。某些因素(如酒精)虽然 水肿不直接损害心肌细胞，但如长期作用仍可造成严重的心脏功能障碍。此外，许多损伤还会累及心脏的纤维支架系统，影响心肌的顺应性，从而参与心室扩大的发生与发展。预防1.纠正病因及诱因 如营养缺乏应予以纠正，与长期饮酒有关须戒酒，治疗恢复后如再饮酒复发，则更难治疗。围生期心肌病应劝其避孕或绝育，以免复发。见于克山病流行区域者可给予硒盐医治。上呼吸道感染是扩张型心肌病诱发心功能不全的常见原因，特别是在易感染季节(冬春季)，及时应用抗生素，酌情使用转移因子、丙种球蛋白，以提高机体免疫力，预防呼吸道感染。 2.注意休息 休息能减轻心脏负担，促进心肌恢复。根据患者的心功能状况，限制或避免体力和脑力劳动，以不发生症状为宜，但并不主张完全休息。有心力衰竭及心脏明显扩大者，须卧床，予以较长时间的休息。 3.宣传教育和照顾 充分了解患者的症状，分析其病理生理改变以及心功能状况。有充血性心力衰竭时，除了合理限制活动外，还应严格限制钠盐摄入。低盐饮食的标准，一般控制食盐在5g/d 以下，病情严重者控制在1g/d 以下。要向患者普及其所服药物知识，了解患者的整体状况，定期调整治疗方案。据报道，有教育照顾组的病死率明显低于无教育照顾组。
一、症状和体征 各年龄均可发病，但以中年居多。起病多缓慢，最初检查时发现心脏扩大，心功能代偿而无自觉不适。经过一段时间后症状逐步出现，这一时期有时可达10年以上。症状以充血性心力衰竭为主，其中以气急和浮肿为最常见。最初在劳动或劳累后气急，以后在轻度活动或休息时也有气急，或有夜间阵发性气急。由于心排血量低，患者常感乏力。体检见心率加速，心尖搏动向左下移位，可有抬举性搏动，心浊音界向左扩大，常可听得第三音或第四音，心率快时呈奔马律。由于心腔扩大，可有相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音，此种杂音在心功能改善后减轻。血压多数正常，但晚期病例血压降低，脉压小，出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。交替脉的出现提示左心衰竭。脉搏常较弱。心力衰竭时二脉基底部可有罗音。右心衰竭时肝脏肿大，水肿的出现从下肢开始，胸水和腹水在晚期患者中不少见。各种心律失常都可出现，为首见或主要的表现，并有多种心律失常合并存在而构成比较复杂的心律，可以反复发生，有时甚顽固。高度房室传导阻滞、心室颤动、窦房阻滞或暂停可导致阿-斯综合征，成为致死原因之一。此外，尚可有脑、肾、肺等处的栓塞。 二、病理改变 心脏重量增加，约为正常的一倍。各心腔扩大，心肌灰白而松弛。心室壁心肌虽肥大，但因室腔扩大而室壁厚度仍近乎正常。心内膜也可增厚。心腔内附壁血栓形成不少见。心肌纤维化常见，呈灶性分布于室壁的内缘，也可心壁成片受损，心脏的起搏传导系统均可受侵犯。 本病的心脏显微镜检查缺乏特异性发现。可以见到心肌纤维肥大，细胞核固缩、变形或消失，胞浆内有空泡形成。纤维组织增多，或因间质胶原组织增多，或因局灶性心肌纤维被纤维组织所替代。心肌纤维可被条索状纤维组织所分割。心内膜中胶原和弹性纤维也增加。不同程度的退行性变可以见到，多数为心肌细胞溶解，尤其多见于病程长的病例。 电镜检查见心肌细胞的线粒体肿胀，嵴断裂或消失；肌浆膜间隙扩大，有纤维状物质与颗粒状脂褐素；肌原纤维可以消失。 心肌病变使心脏收缩力减弱。早期左心室等容收缩期左心室内压力上升速度减慢，喷血速度也减慢。此时心搏量减少由加速心率代偿，心排血量尚可维持。以后左心室排空不尽，有残余血量，舒张末期压增高，逐步发展左心衰竭。历久左心房、肺动脉压力相继升高，最后出现右心衰竭。少数病例病变以右心室为主，则发展为右心衰竭。心室的扩张使房室瓣环扩大，造成二尖瓣或三尖瓣关闭不全。心腔扩张，心室壁内张力增大，氧耗增多，心肌肥厚、心率加速引起心肌相对缺血，而心肌摄氧的能力已达极限，因而可引起心绞痛。心肌病变涉及起搏和传导系统可引起各种心律失常。 三、诊断 1980年世界卫生组织指出本病为不明原因的左心室或双心室扩大，心室收缩功能受损，伴或不伴有充血性心力衰竭和心律失常，须排除其他原因后方能作出本病的诊断。 1995年中华心血管病学会组织专题研讨会，提出本病的诊断参考标准如下： 1.临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。 2.心脏扩大 X线检查心胸比>，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显，左室舒张期末内径≥，心脏可呈球型。 3.心室收缩功能减低 超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱，射血分数小于正常值。 4.必须排除其他特异性（继发性）心肌病和地方性心肌病（克山病），包括缺血性心肌病、围产期心肌病、酒精性心肌病、代谢性和内分泌性疾病如甲状腺机能亢进、甲状腺机能减退、淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病、遗传家族性神经肌肉障碍所致的心肌病、全身系统性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致的心肌病、中毒性心肌病等才可诊断特发性扩张型心肌病。 有条件者可检测患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP/ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗β1-受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体，作为本病的辅助诊断。临床上难与冠心病鉴别者需作冠状动脉造影。 心内膜心肌活检：病理检查对本病诊断无特异性，但有助于与特异性心肌病和急性心肌炎的鉴别诊断。用心内膜心肌活检标本进行多聚酶链式反应（PCR）或原位杂交，有助于感染病因诊断；或进行特异性细胞异常的基因分析。 近年来在临床上开展心内膜心肌活组织检查，由带活组织钳的心导管取得标本，进行病理与病毒检查，可以发现有否心肌炎症的证据，但目前对病理组织学的诊断标准和去除伪迹方面还有些问题待解决。
1、王文娟、周荣、何晓琳、郑丽华、邓玲娜，所写扩张型心肌病惠者抑郁状况及影响因素调查，发表于护理学杂志，发表时间是2013年28期。2、桑文风、王秀花、采宁，所写扩张型心肌病30例心理分析及护理，发表于新乡医学院学报，发表时间是2002年19期。
kuò zhāng xíng xīn jī bìng
扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）是原发性心肌病中最常见的，主要特点是不明原因的心脏扩大、收缩功能不全[1]。亦称充血型心肌病。扩张型心肌病起病缓慢，三大常见症状为心功能不全、心律失常和栓塞[1]。多数病情逐渐进展，死亡原因为顽固性心衰或恶性心律失常[1]。
扩张型心肌病以心脏扩大、心力衰竭，心律失常为主要表现。主要临床表现为心悸、气促、胸闷、乏力、腹胀、心脏扩大、心律失常、收缩期杂音、肝肿大、水肿。
扩张型心肌病可发生于任何年龄，以中年人最多，男性多于女性。本病预后不良，死亡原因主要是顽固性心力衰竭，亦可为严重心律失常或血栓栓塞。
病因不明，可能与下列因素有关：
近年来病毒性心肌增多，尤其Coxsackie B病毒对心肌具有亲和力，心肌炎后心肌纤维化，心肌肥大最后形成心肌病。Cambridge 测定50例扩张型心肌病患者的Coxsackie B病毒中和抗体，发现扩张型心肌病患者中和抗体≥1024者远较对照组为多。并发现病程短于一年及起病时发热者中和抗体明显增高。Wilson动物实验，实验性Coxsachie B病毒性心肌炎，数月后心肌纤维化及小灶性炎细胞浸润，形成心肌病，Burch用电镜在心肌病患者心肌内发现病毒样颗粒，以上说明，部分心肌病是心肌炎发展的后果。
本病部分患者抗病毒抗体增高。常有抑制T细胞功能障碍，认为本病是病毒感染后，机体变态反应所致。
本病中大约10％血压增高。但血压增高多发生在心力衰竭时，随心力衰竭的控制，血压下降，因而血压增高不是本病的主要因素。
门脉性肝硬化并发本病者，多于一般人群，生活贫困的居民发病率较高提示本病与营养有关，机体某些必需氨基酸或微量元素的缺乏，可能是发病因素之一。
扩张型心肌病心脏常增大，心脏扩张以双侧心室最明显，因而称扩张型心肌病，心腔扩张较轻者，心室壁稍增厚，病变发展，扩张加重，心室壁相对变薄，心室壁厚度正常或稍增厚。由于心肌纤维化，心肌收缩无力，射血分值下降，半月瓣口可能出现功能狭窄，左右心室扩张，可致房室瓣口相对性关闭不全，血流反复冲击致房室瓣膜轻度增厚，心肌病变可扩及心内膜，以及心内局部压力的升高局部供血不足，可致心内膜斑状纤维性增厚，约60％的病例有附壁血栓形成。冠状动脉正常，或有与患者年龄相适应的动脉硬化性病变，光学显微镜下可见程度不等的心肌细胞肥大,排列不等，胞核增大，半数病例有灶性纤维化，电镜下可见肥大的心肌细胞核增大，线粒体数目增多，核糖蛋白、糖元颗粒和肌原纤维增多，提示心肌细胞合成代谢旺盛。扩张型心肌病心腔明显扩张，而心室壁增厚不明显，心室壁软弱，收缩无力，射血分值下降，搏出量减少，心腔内残余血量增多，心室舒张末期压力增高，肺血回流受阻，则肺淤血，左心衰竭。本病大约1／3先有左心衰竭，有的起始即为全心衰竭。扩大的心腔中，有附壁血栓形成，因而动脉栓塞常见，由于心肌纤维化可累及起搏及传导系统，易引起心律失常。
原因不明的左心室或双心室扩大，心脏收缩功能降低；临床症状包括不同程度的心功能不全，常伴有心律失常，可有栓塞或猝死[1]。
扩张型心肌病发病多缓慢，心功能代偿期无症状，失代偿期有充血性心力衰竭的表现，以胸闷、气促、乏力常见；有时可发生栓塞症状。
心脏扩大，第一心音减弱，心前区收缩期杂音[1]。出现心力衰竭时可以出现呼吸困难、下肢水肿，肺部啰音等体征[1]。
心界两侧扩大，可反复出现各种心律失常，心音减弱，舒张期奔马律，收缩期吹风样杂音，心衰加重时杂音增强，心衰好转时杂音减弱。两肺底可闻罗音，肝大，下肢水肿，胸、腹水等。
可见窦速、各种室内传导阻滞、多种心律失常和广泛的非特异的STT改变[1]。
心电图提示心肌损害、房室肥大及各种心律失常等，少数有病理性Q波。
心脏扩大[1]。
全心扩大，心室壁弥漫性的运动减弱，左室射血分数低于50%[1]。
心脏内径增大，心室壁厚度正常或轻度增厚，左心室壁运动幅度普遍减弱，射血分数减少。
心脏普遍扩大，少数以左心室和左心房增大为主。心搏动减弱，多有轻或中度肺淤血。
需排除其他特异性或地方性心肌病[1]。
预防导致心衰加重的诱因，如劳累、感染、心律失常、快速输液等。药物治疗主要针对心功能不全[1]。
1.一般治疗：休息，必要时使用镇静剂，心衰时低盐饮食；
2.防治心律失常和心功能不全；
3.有栓塞史者作抗凝治疗；
4.有多量胸腔积液者，作胸腔穿刺抽液；
5.严重患者可考虑人工心脏手术或心脏移植；
6.对症、支持治疗。
采用静脉强心、利尿、扩血管治疗[1]。
1）首选呋塞米20～40mg静脉推注或肌内注射，疗效差者可增加剂量[1]。
2）扩血管药物选择硝酸甘油或硝普钠静脉滴注[1]。
硝酸甘油起始剂量每分钟5～10μg，硝普钠起始剂量每分钟10μg/kg[1]。
3）强心选择去乙酰毛花苷～，用5%葡萄糖注射液20ml稀释后缓慢静脉推注，使用前要注意患者的心率不能过慢，有严重心动过缓病史者慎用[1]。
与心衰缓解期用药原则相同，选用口服药物，包括[1]：
1）利尿剂：氢氯噻嗪每日25mg，合并严重肾功能不全者呋塞米每日20mg。症状好转可间断服用[1]。
应用利尿剂期间必须注意电解质平衡。
2）地高辛：一般每日，肥胖或心脏很大者可能需要用到每日[1]。
心肌病变时对洋地黄类药物敏感，应用剂量宜较小，并注意毒性反应，或使用非强心甙正性肌力药物如：多巴胺、多巴酚丁胺。
长期服用地高辛时患者如出现恶心、腹泻等消化道症状要注意有无洋地黄中毒[1]。
3）血管紧张素转换酶抑制剂：可以改善预后，应长期服用[1]。
可以选择卡托普利一日25～50mg，分三次服用[1]。
或者依那普利一日10～40mg，分两次服用。原则上使用患者血压能够耐受的最大剂量[1]。
开始服用血管紧张素转换酶抑制剂后2周要复查肾脏功能，如血肌酐及血钾[1]。
4）血管紧张素AT1受体拮抗剂（ARB）：改善心室重构，减少再住院率[1]。
缬沙坦80～160mg，一日1次。从小剂量开始逐步增加至常规剂量。[1]
5）β受体阻断药，首选美托洛尔一日～250mg，两次服用，同样使用患者最大耐受剂量长期服用[1]；或比索洛尔初始剂量～，一天1次，逐步加量[1]；
次选阿替洛尔，剂量和疗程同美托洛尔[1]。
6）曾有明确心衰的患者可以加用螺内酯每日20mg[1]。
平时无症状心律失常无需治疗[1]。快速心房颤动，合并急性心衰静脉给予去乙酰毛花苷～，无明显心衰者可以口服美托洛尔或阿替洛尔～25mg；持续房性或室性心动过速、心房颤动可以静脉给予胺碘酮，首剂150mg加入5%葡萄糖溶液250ml，在20分钟内滴人（滴入时间不得短于10分钟），然后以每分钟1～维持，6小时后减至每分钟～1mg[1]。
在应用抗心律失常药物期间，应定期复查心电图；
有使用抑制心率的药物或电转复快速型心律失常时，应警惕同时存在病窦综合征的可能；
使用胺碘酮前后应当注意甲状腺功能检测以及心电图的检测[1]。
对合并慢性完全性房室传导阻滞、病窦综合征者可安装永久性人工心脏起搏器；
有使用抗凝药期间，应注意出血表现，定期复查出、凝血时间、凝血酶原时间。
1.治愈：症状消失，心衰、心律失常被控制，心影缩小。
2.好转：症状改善，心衰、心律失常基本被控制。
3.无效：症状、体征无改善。
以下情况需要转三级综合医院或专科医院处理[1]：
（1）初诊怀疑此病者需转院确诊[1]；
（2）心衰急性加重，在给予最初的基本治疗后症状缓解不明显、影响血流动力学的严重心律失常以及合并血栓栓塞者需尽快转院进一步诊治[1]；
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大扩张型心肌病，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。约20%的DCM 患者有心肌病的家族史。起病缓慢，任何年龄均可发病，以30～50 岁多见，部分患者有原发性高血压史。病因扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果。 感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的，但残存的心肌细胞会因此而增加负荷，发生代偿性肥厚。这种代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功能，但最终将表现为心肌的收缩和舒张功能障碍。心肌炎既有不可逆的心肌细胞死亡，又有由细胞因子所介导的可逆性心肌抑制。某些因素(如酒精)虽然 水肿不直接损害心肌细胞，但如长期作用仍可造成严重的心脏功能障碍。此外，许多损伤还会累及心脏的纤维支架系统，影响心肌的顺应性，从而参与心室扩大的发生与发展。预防1.纠正病因及诱因 如营养缺乏应予以纠正，与长期饮酒有关须戒酒，治疗恢复后如再饮酒复发，则更难治疗。围生期心肌病应劝其避孕或绝育，以免复发。见于克山病流行区域者可给予硒盐医治。上呼吸道感染是扩张型心肌病诱发心功能不全的常见原因，特别是在易感染季节(冬春季)，及时应用抗生素，酌情使用转移因子、丙种球蛋白，以提高机体免疫力，预防呼吸道感染。 2.注意休息 休息能减轻心脏负担，促进心肌恢复。根据患者的心功能状况，限制或避免体力和脑力劳动，以不发生症状为宜，但并不主张完全休息。有心力衰竭及心脏明显扩大者，须卧床，予以较长时间的休息。 3.宣传教育和照顾 充分了解患者的症状，分析其病理生理改变以及心功能状况。有充血性心力衰竭时，除了合理限制活动外，还应严格限制钠盐摄入。低盐饮食的标准，一般控制食盐在5g/d 以下，病情严重者控制在1g/d 以下。要向患者普及其所服药物知识，了解患者的整体状况，定期调整治疗方案。据报道，有教育照顾组的病死率明显低于无教育照顾组。
扩张型心肌病（DCM）是一种原因未明的原发性心肌疾病。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。
可以通过药物治疗，手术治疗，让这种病好起来，在平时生活中要注意自己的饮食。
1. E(2)-BSA activates caveolin-1 via PI(3)K/ERK1/2 and lysosomaldegradation pathway and contributes to EPC proliferation. (影响因子 ) 所有作者：Tan Z, Zhou LJ, Li Y, Cui YH, Xiang QL, Lin GP, Wang TH（通讯作者），发表杂志：Int J Cardiol. 2011 Jan 19. 发表年份：20112. 17β-Estradiol enhances breastcancer cellmotility and invasion via extra-Nuclear activation of actin-bindingprotein ezrin(影响因子 ) 所有作者：Zheng SH, Huang JH, Zhou KW, Zhang CX, Xiang QL,Tan Z, Wang TH（通讯作者）, Fu XD发表杂志：PLoS ONE. 2011发表年份：20113. Progesterone enhances vascular endothelial cell migration viaactivation of focal adhesion kinase.（影响因子：）所有作者：Zheng SH, Huang JH, ZhouKW, Xiang QL, Tan Z, Fu XD, Wang TH（通讯作者）.发表杂志：Journal of Cellular andMolecular Medicine. 2011; 发表年份：20114. Heart rate variability biofeedback decreases blood pressure inprehypertensives by improving autonomic function and baroreflex (影响因子 ) 所有作者：Lin GP, Xiang QL, Wang TH（通讯作者） 发表杂志：J Altern Complement Med[Epub ahead of print] 发表年份：20115. 17beta-estradiol down-regulates lipopolysaccharide-induced MCP-1production and cell migration in vascular smooth muscle cells(影响因子 ) 所有作者：Jiang P, Xu J, Zheng S, Huang J, Xiang Q, Fu XD, Wang TH（通讯作者）发表杂志：Journal of Molecular Endocrinology. 2010;45(2):87-97发表年份：20106. 17beta-estradiol attenuates pressure overload-induced myocardialhypertrophy through regulating caveolin-3 protein in ovariectomized femalerats(影响因子 ) 所有作者：Cui YH, Tan Z, Fu XD, Xiang QL, Xu JW, Wang TH（通讯作者）发表杂志：MolBiol Rep. 2010 Dec 18 发表年份：20107. 17β-Estradiol attenuatesdiet-induced insulin resistance and glucose intolerance through up-regulationof caveolin-3(影响因子 ) 所有作者：Mu P, Tan Z, Cui Y, Liu H, Xu X, Huang Q, ZengL, Wang TH（通讯作者）发表杂志：Ir J Med Sci. 2011;180(1):221-227 发表年份：20118. 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Effects of selective estrogen receptor modulators Raloxifene in aortaand gland of female experimental atherosclerosis rabbits and possibleinvolvement of ERK signal transduction pathway(影响因子 )所有作者：Xiang QL, Chen Y, LinGP, Tan Z, Wang TH（通讯作者） 发表杂志：Chinese Journal of Physiology. 2006;49(3):132-140 发表年份：200616. Estrogen receptor alpha gene polymorphism associated with type 2diabetes mellitus and theserum lipid concentration in Chinese women in Guangzhou(影响因子 )所有作者：Huang Q, Wang TH（通讯作者）, LuWS, Mu PW, Yang YF, Liang WW, Li CX, Lin GP 发表杂志：Chinese Medical ;(5):119-121 发表年份：200617. 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Caveolin-1在内皮素-1诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用王庭槐（通讯作者） 发表杂志：中国病理生理杂志 2004；20(4):528-531 发表年份：200427. 心肌细胞caveolin-3的相关信号转导王庭槐（通讯作者） 发表杂志：国际病理科学与临床杂志 2005；25（4）：297-230 发表年份：200528. 17-β雌二醇抑制血管球囊损伤后血管外膜增殖王庭槐（通讯作者） 发表杂志：中华老年心血管病杂志 2005年10月第7卷第5期 337-340 发表年份：200529. 17-β雌二醇抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的血管外膜成纤维细胞增殖王庭槐（通讯作者） 发表杂志：中华老年心血管病杂志 2006年2月第8卷第2期 122-125 发表年份：200630. 17β-雌二醇的快速舒血管效应及其内皮依赖和非内皮依赖的机制王庭槐（通讯作者） 发表杂志：中山大学学报（医学科学版）2007，2：121-126 发表年份：200731. 雌激素对内皮素诱导心肌细胞肥大反应的影响及其机制王庭槐（通讯作者） 发表杂志：中国病理生理杂志, 2007年 08期 发表年份：200732. NO信号途径在17β-雌二醇抑制大鼠VSMCET-1生成中的作用王庭槐（通讯作者） 发表杂志：中国应用生理学杂志 2007; 23(3): 347-350 发表年份：200733. 金雀异黄素对大鼠胸主动脉舒张功能的影响及其机制王庭槐（通讯作者） 发表杂志：中华老年心脑血管病杂志 2008; 10(8): 617-619 发表年份：200834. 雌、孕激素对ET-1诱导的心肌细胞肥大反应的影响王庭槐（通讯作者） 发表杂志：滨州医学院学报 2008; 31(3): 161-164 发表年份：200835. 17β-雌二醇对新生牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖反应的影响及其机制王庭槐（通讯作者） 发表杂志：汕头大学医学院学报 2009; 22(2) : 75-79 发表年份：200936. 兔颈总动脉球囊损伤后17β-雌二醇介导iNOS及NO对血管新生内膜增殖抑制的作用王庭槐（通讯作者） 发表杂志：广东医学院学报 2009; 27(2) : 111-114,118 发表年份：200937. 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扩张型心肌病是一类以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌病。扩张型心肌病患者发病多缓慢，有时可达10年以上，以中年人居多，患者常感乏力，活动耐量下降。随着病情加重可以出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸等左心功能不全症状，并逐渐出现食欲下降、腹胀及下肢水肿等右心功能不全症状。持续顽固性低血压往往是扩张型心肌病终末期的表现。发生栓塞时常表现为相应脏器受累的症状，其主要体征包括心界扩大，听诊时心音减弱，常可闻及第三或第四心音，心率快时呈奔马律，有时可于心尖部闻及收缩期杂音。肺部听诊可闻及湿啰音，颈静脉怒张、肝大及外周水肿等液体潴留的体征也较为常见。长期肝淤血可以导致肝硬化、胆汁淤积和黄疸。
慢性心力衰竭心脏再同步化治疗超级反应者的临床特征室性早搏的处理原则第三届全国室性心律失常专题会议通知心力衰竭患者恶性室性心律失常的治疗策略经心外膜消融治疗非缺血性扩张型--心肌病CRT-D术后室速“风暴”：方法与启示常见心律失常的预后评价微伏级T波电交替与心脏性猝死经导管射频消融治疗肥厚型心肌病合并心房颤动的初步经验心房颤动: 控制心室率与转复并维持窦性心律?心房颤动导管消融的现状与前景器质性心脏病室速消融新观点心肌病与室性心律失常中华医学会心电生理与起搏分会第八次全国学术年会专题会议纪要经导管消融心房颤动中国专家共识室性心律失常的治疗策略参松养心胶囊心律失常抑制试验参松养心治疗心律失常的临床研究---参松养心治疗室性早搏的多中心随机双盲平行对照临床研究磁导航系统指导下的介入诊疗初步体会器质性心脏病室速的导管消融治疗曹克将教授谈：不同标测技术在导管消融快速性心律失常中的应用三维电解剖标测指导器质性心脏病室性心动过速导管射频消融的初步经验曹克将教授谈：心房颤动合并急性心肌梗死的治疗孔祥清教授谈：先天性心脏病介入治疗的严重并发症分析及防治大折返房性心动过速的电解剖标测和射频导管消融曹克将教授谈：心房颤动的规范化治疗——2007新观点先天性心脏病介入治疗的严重并发症分析及防治心律失常的非药物治疗室性心律失常的危险分层与治疗策略心房颤动的心内膜微波消融心房颤动导管消融治疗的个体化策略磁导航系统指导下的心导管新技术磁导航系统指导下的心导管技术消融治房颤 应谨慎开展导管消融治疗心房颤动的新策略与新趋势名人猝逝敲警钟,心脑血管健康干预迫在眉睫心房颤动患者心房肌动作电位时程频率适应性研究肥厚性心肌病的预防治疗进展室性早搏的治疗
扩张性心肌病在生活中是比较常见的,这种疾病具有一定的危害性,在治疗方面主要以药物治疗和锻炼为主,很多扩张型心肌病的患者,都会出现心脏增大的现象,但是这种增大是不可逆的。
1、王文娟、周荣、何晓琳、郑丽华、邓玲娜，所写扩张型心肌病惠者抑郁状况及影响因素调查，发表于护理学杂志，发表时间是2013年28期。2、桑文风、王秀花、采宁，所写扩张型心肌病30例心理分析及护理，发表于新乡医学院学报，发表时间是2002年19期。
可以吃药，也可以做手术，可以食疗，平时饮食一定要清淡一些，最好的办法是做手术，可以快速恢复，也可以减少副作用带来的伤害。
我家是杜宾，遗传性的扩张性心肌病，从小就开始吃药，现在2岁了，除了日常要控制一下它的运动量，状态也是可以的。因为扩张性的心肌病会因为肺水肿压迫心脏而器官衰竭，所以给它吃的焕心依梦牛肉锭是可以改善这种情况，而且相比利尿剂这种劲儿猛的西药，焕心依梦的成分对它的器官来说更温和，对狗子的身体更好。
总的来说就是心脏病，主要是是老犬犬会得，或者吃的太胖的狗狗会有这种心脏病，建议使用固哈特软膏，非常适合长期食用给狗狗调整的药
说白了，就是心脏病，我狗子得的就是这个病，我主要是给它喂低盐低热量的东西，像罐头零食这些东西就不要再给它吃了。
一、狗狗得扩张型心肌病的常见原因
1、有一些品种犬很容易患上扩张型心肌病，它们之所以患上扩张型心肌病，是受到遗传基因的影响导致的。其中，杜宾犬、拳狮犬等大型犬种最容易患上这种疾病，它们通常会在4~10岁的这个阶段发作，该病还有一个明显的特点，那就是雄性狗的患病率比雌性狗要高。
2、狗狗营养不良，因为体内缺乏某些营养素导致。
3、狗狗受到病毒入侵或寄生虫感染也可能引起狗狗得心脏病。
4、狗狗甲状腺激素分泌不足也是导致患上扩张型心肌病的原因之一。
患有扩张型心肌病犬的突出表现是出现肺水肿和尿毒症，然后会因心脏供血不足而导致患犬的各个器官不断衰竭。从狗狗的表面症状观察不足以判定狗狗到底有没有得病，该病需要给专业的宠物医生检查、拍片才可诊断。
二、治疗措施
不管是对于猫咪还是狗狗，治疗其扩张型心肌病都是非常困难的。在治疗之前，首先宠物医生需要了解狗狗的身体状况，如对其心脏进行诊断、检查肾功能是否正常、是否有休克的迹象等，在明确这些事项后才开展治疗。
在确定了狗的身体状况后，接下来就是要给患犬使用氧疗，因为扩张型心肌病会使狗狗出现肺水肿和积液等症状。必须先用氧疗来解决这些问题，保证狗狗正常呼吸，然后再用利尿剂和强心脏剂来配合治疗。
一般狗狗心脏病发，治疗及时，可以使其病情暂时得到控制，但是由于该病无法治愈，所以即使在治疗后并不能保证其不会复发。很多患犬在治疗的6个月到2年后，因为心律失常而死亡。当然每个狗狗的身体素质和得到的护理不一样，所以至于会不会并发，多久后并发，这都是未知的，如果主人平时细心照顾狗狗，做的护理比较好，可能狗狗好几年都不会发病，仍可以与狗狗幸福快乐相伴！
爪爪博士温馨提示：虽然狗狗扩张性心肌病不能治愈，也请宠物主人不过过于悲观，希望你不要就此放弃狗狗，在医生的指导下，给它更好的照顾和护理，狗狗还是可以伴你很久的，这次换你来温暖它了哦~