发布时间：
多大了，一岁以内考虑新生儿泪囊炎，或者细菌的感染（金黄色葡萄球菌多见），超过一岁就不要考虑泪道的问题了，有可能是细菌感染，平时不要让她用手碰眼睛，大部分小孩眼睛的炎症都是手揉眼睛引起来的
不少小儿患上霰粒肿，本来可爱的摸样就显得有些难看了。妈妈们不妨试一下中医调理，以下是医生专家的介绍的方法，可以参考一下!
两岁的小圆圆眼皮上长了多个红色的小疙瘩，使得本来很可爱的小女孩显得有些难看。“这是典型的霰粒肿。”广州中医药大学第一附属医院眼科教授黄仲委问诊发现，其实她之前已在麻醉的状态下做过一次手术刮除，可过了一段时间，原来长小疙瘩的眼皮附近又长出新的疙瘩来。虽经用药，还是控制不住复发的倾向。
“霰粒肿是一种常见眼病，又称睑板腺囊肿，是因眼睑睑板腺排出管道阻塞和分泌物潴留而形成的睑板腺慢性炎性肉芽肿，患者以儿童和年轻女子居多。”黄仲委提醒说，对于初次发作的、小的霰粒肿，就不应掉以轻心，治疗方法包括局部热敷、滴眼水、涂眼膏、服药等。对于包块较大的霰粒肿，如果滴药、服药治疗无效，则应尽早考虑手术治疗。
“尽管霰粒肿不是大病，但临牀上不少儿童罹患后极易反复发作，常让家长为之烦恼。”黄仲委建议，有复发性或多发性霰粒肿倾向的患儿，手术后 1~2个月还要到眼科复诊，多数患儿仍需局部使用抗炎药，如氧佛沙星类眼药水、鱼腥草眼药水、熊胆眼药水等。要经常检查眼睑，争取霰粒肿在结膜面阶段解决，减少出现皮肤破溃需要全麻手术的可能。另外，家长要督促患儿注意用眼卫生，避免长时间用眼疲劳，改掉用脏手揉眼等坏习惯。每天可帮孩子做1~2次睑板腺的揉摩。揉摩时，可用手指捏起眼皮，上下牵拉揉捏，也可以用手指同时捏住上下眼皮按压和揉捏，目的是挤压清除睑板腺口阻塞的分泌物、减轻阻塞，但注意手法要轻巧。如果发现睑缘有小泡泡，可到眼科用针挑穿而引流。
在防复发方面，黄仲委支招称，除了注意日常的饮食调节之外，也可在医师的指导下尝试中医治疗和调理：
饮食调节：家长首先要矫正患儿偏食的坏毛病，多吃蔬菜水果，少吃甜食，不吃油腻油炸、易上火的食物。根据身体状况适当补充微量元素、多种维生素等。
中医调治：霰粒肿被中医称为胞生痰核，多数与脾胃溼热、肝胃不和或脾虚痰溼积聚有关。患这类眼病的少儿往往兼有偏食、心情烦躁、食欲不振、舌苔厚、大便秘结或溏烂等相关症状。中医在用药治疗上，可通过辨证，以和胃消积滞、健脾化痰溼来给孩子进行全身的体质调理。
可尝试用以下中药方(小儿用量)：薏苡仁10克、芡实10克、五爪龙10克、山楂5克、麦芽10克、神曲3克。
服法：每周服2~3剂，连续服三周。
看了您说的，我感觉是霰粒肿，你不用担心，这种病在儿童很常见，但是还是要以身确诊一下，看一下包的大小，自愈还是手术治疗，看看大夫怎么说，去儿童眼科医院看看。发现儿童的霰粒肿如果保守治疗无效，应该尽早手术。霰粒肿是一种门诊常见的儿童眼病，最初发病时，儿童表现的是眼睑上可以看见一个小的硬结，随着时间的推移，硬结逐渐增大。霰粒肿有两种类型，一种是结膜面型，它的表现是结膜面呈暗红色。硬结不向眼睑皮肤面发展，这种儿童可以通过眼睑结膜面手术，手术中在结膜面做一个小的切口，将霰粒肿囊腔中的坏死和变性组织刮出即可。手术后眼睑不遗留瘢痕。 还有一种霰粒肿是皮肤面型的，这种孩子的霰粒肿肉芽肿会向眼睑的皮肤面发展，肿物逐渐增大。肿物的囊腔中可以存在大量的血性坏死组织。这种霰粒肿比较复杂，如果不积极治疗，最终囊肿破裂，皮肤面遗留一个大的不规则的瘢痕组织，严重的眼睑皮肤面缺损会造成眼睑的外翻。对于此类长期刺激已形成肉芽肿的霰粒肿需手术切除并行眼睑皮肤整型术。顺便告诉您，据说北京儿童医院眼科的霰粒肿做得不错，您可以咨询一下，号不难挂，不限号，你可以去儿童医院问问
霰粒肿又称睑板腺囊肿，用手触摸眼皮可感到一至多个圆形肿块，无痛感、儿童成人都可患病。形成原因：眼睑腺体排出管道阻塞，分泌物堆积，形成肿大。长了霰粒肿会有异物感，摩擦眼睛，不舒服；压迫角膜，出现散光，看东西模糊。分泌物堵塞滋生细菌可引起进一步感染，如麦粒肿。且容易复发，不易根治。如果频繁复发和老年性霰粒肿可能是睑板腺癌，应将切除物进行病理检查，予以排查。小且无症状的霰粒肿，可热敷或者理疗按摩治疗，有的可自行消退；大的霰粒肿需手术摘除，切破囊壁，将囊内容物仔细清理干净，防止复发。
麦粒肿是眼科的常见疾病，也叫睑板腺炎，是平时俗称的针眼。这种疾病是由细菌感染引起来的，所以，在疾病的早期需要及早的药物干预，减轻症状、缩短病程。常用的药物包括盐酸左氧氟沙星滴眼液、红霉素眼膏、妥布霉素滴眼液，可以在白天的时候点滴眼液4-6次，睡觉前再涂1次红霉素眼膏，可以让眼睛在24小时内维持有效的药物浓度，疾病会恢复得更快。另外，也可以给予局部的热敷，每日3-4次，每次10-15分钟左右，可以促进眼睑周围的血液循环，从而促进麦粒肿的恢复。在正常情况下，经过上述的治疗，大部分病人都可以逐步的好转。如果后期形成脓肿，建议手术切开排脓。
一旦发现需尽快治疗，麦粒肿早期有眼睛充血肿胀的现象，治疗麦粒肿可以使用外敷治疗和抗菌药物治疗后期还需要手术治疗，需要根据每个患者的不同情况来选择治疗方案。
首先应该控制自己的饮食，然后去医院看病。早期症状的是，会出现眼肿的情况，会出现感染的情况，眼睛会睁不开，眼睛非常的劳累，会有小粒的凸起。可以通过手术的方式进行治疗，可以通过药物进行治疗，可以通过控制饮食的方式进行治疗，可以涂抹碘伏。
麦粒肿是眼睛的眼睑处发生的肿胀情况，麦粒肿严重的还会影响到视力，生活中很多人将麦粒肿成为针眼，其实就是一种眼睑的炎症，要注意眼部的清洁卫生，防止麦粒肿的出现，那么麦粒肿是什么原因导致的？麦粒肿要注意什么？下面为大家介绍。1、注意用眼卫生麦粒肿主要是因为眼睑腺体感染细菌所致，因此麦粒肿患者在治疗和护理过程中，需要注意保持眼部清洁，不用不干净的手、毛巾、水等擦眼睛，以免发生感染或者导致症状加重。2、防止眼睛过度疲劳麦粒肿患者在患病期间要注意多休息，避免让眼睛过度疲劳，禁止长时间盯着显示屏幕、禁止熬夜等不利于眼睛保健的行为。3、麦粒肿不可用手挤压麦粒肿尚未溃破时在睑结膜上常露出黄色脓头，成熟后可自行穿破排脓而愈，但是需要注意，勿乱内、外麦粒肿，如果加压挤脓，细菌、毒素都很容易倒流到颅内，引起眼眶蜂窝组织炎症、海绵栓塞的严重并发症，重症者可危及生命。4、麦粒肿饮食注意麦粒肿患者饮食应当以清淡营养饮食为主，切记不可进食辛辣刺激性的食物，如葱、蒜、辣椒、韭菜；腥发的食物，如猪头肉、羊肉、狗肉、酒等要禁食，煎炸炙烤的食物，如烤肉、油炸食物等要少食。如果进食些助热之物，会促使麦粒肿的发生发生火灾反复发作。5、提高身体抵抗力身体在抵抗力低下的时候，眼睑的防御能力也会相应下降，麦粒肿患者在日常生活中应当注意饮食营养，多锻炼、合理安排休息，以调整和提高自身身体抵抗能力，这样更有利于疾病的康复和避免麦粒肿再次发作。6、麦粒肿的危害1、让人疼痛难忍虽然一般情况下麦粒肿的病变范围不适很大，但是它所带来的疼痛却不是一般人能够忍受的，许多麦粒肿患者每日要经受疼痛、痒的折磨。2、留下眼睑疤痕麦粒肿虽然对人的视力没有什么大的影响，但是如果没有及时得到有效治疗，导致溃脓后，可能会在眼睑上留下疤痕，若任其自破排脓，常因疤痕收缩而引起眼睑变形、外翻、上下睑裂闭合不全等后遗症。3、眼睑脓肿麦粒肿的局部感染如果靠近外眦部，局部红肿往往较剧，可涉及同侧面颊部，甚至还会引起反应性球结膜水肿。如果致病菌毒性剧烈，则在脓液未向外穿破前，炎症已扩散，侵犯整个睑板而形成眼睑脓肿。4、引起严重并发感染因为眼睑血管丰富,其静脉与眼眶静脉及颜面静脉相通,而且没有静脉瓣来阻止其血液回流,又与颅腔静脉相通。如果治疗不当，在脓肿尚未成熟时过早切开，或者挤压脓肿，会造成感染扩散，轻者引起眶蜂窝织炎，重者可引起败血症或海绵窦脓毒血栓等，甚而危及生命。
霰粒肿又称睑板腺囊肿，中医名为胞生痰核。是睑板腺的排出管道阻塞，腺体分泌物滞留在睑板内，形成的一种慢性炎症性肿物。本病多见于儿童及青少年，无大痛苦，不影响视力，有白愈倾向，预后良好。 [临床表现] 患者可无任何不适，或有重坠胀等不适感。本病病程进展缓慢，患者来诊时患病往往已数周或数月。多发生在上睑，可单个也可多个先后出现，常缓慢长大，桥梁少数有停止生长或自愈者。检查时，大者可在皮肤面见结节隆起，触摸皮肤面有黄豆大或绿豆大小的肿块，质地较硬，无压痛，与皮肤无粘连，边缘清楚。翻转眼睑，可见患处结膜呈红色、紫红色或灰色。有时病变进展到一定大小，可自结膜变色处破溃，排出胶样内容物，肿块变小，但逐渐产生肉芽组织，形成息肉样物，此时患眼有摩擦感，并刺激结膜，产生分泌物(眼眵)。霰粒肿有时发生继发感染，症状、体征与麦粒肿相似。 [诊断] 1．睑板腺上小肿物，病程较长、无红肿、无痛，边界清楚，与皮肤无粘连，即可作出诊断。 2．应注意与下列病鉴别 (1)睑板腺癌：睑板上肿物发生在老年人，或手术刮除后在原处复发．应考虑本病的可能。 (2)霰粒肿继发感染与内麦粒肿的鉴别：前者先有无痛不肿的结节或肿块，口后才有红肿痛的症状。而后者起病急，红肿痛结节同时出现。 [治疗] 1．中医多从痰湿内聚，痰热阻结论治处方，但疗程长、收效慢、效果差，病人也难以坚持，故目前较少以内服中药治疗者。 2．临床常作霰粒肿切开刮除术，有立竿见影之效。由于切口在结膜面，术后无瘢痕，安全。无碍美观，易于被人接受。 3．对于惧怕手术又不愿长期服中药者，可试行霰粒肿囊腔内注射强的松龙，有报告效果良好者。 4．霰粒肿继发感染时，应按麦粒肿处理，炎症消退后，最好做手术切除。
女儿患霰粒肿，看中医治愈了 霰粒肿是2-3岁小朋友常见眼科疾病，万一患病，多数医生都建议手术刮除。本人小女在2013年10月开始患病，我实在不忍心女儿这么小就打全麻开刀动手术，一直坚持保守治疗。试过很多方法，经过多月的战斗，现在终于有点成效，所以必须抽时间，在社区网上发发贴子，希望能帮助到一些像我一样迷惘的妈妈们。 10月15日，老公旧同学的女儿患眼肿瘤，到省眼科医院做手术。术前检查要等结果，一家三口就顺道到番禺来逛逛。当时我看他的女儿，眼晴水汪汪的，多可爱，在眼上割一刀，太残忍了。自此，我就十分留意自家女儿的眼晴。 10月19日，带女儿外出游玩，路上，她睡着了，我突然发现她右眼有个窿起的小包，心里忐忑着。回来后，不断在网资料，通宵达旦地查资料，综合所得，我觉得她患了霰粒肿。这个病，网上的资料怎么说的都有，有些两个眼晴同时长的；有些这周动了手术，下周又长两个；有些人建议热敷，滴眼药水，不用看医生；但很多医生的留言都建议动手术……有妈妈看中医不管用，最后还是动刀的，还是要缝针那种；有个北京的妈妈，她是看中医给看好的，羡慕死了！只是到北京，对我来说实在太不实际了。 时间又过了10天，每天下班回家，第一件事就是看一下女儿的眼晴有无异样，期待着幸运之神的降临。10月30日晚，女儿睡得正香，我发现她眼里有很多眼屎，好奇翻开她的眼睑看了一下，竟发现起了一个起脓包，我很紧张，想马上叫醒老公，带女儿上医院。心想，千万不能出什么事啊，她的病被我耽误了10天！如果出什么事，我会内疚一辈子的。后来看看表，已凌晨2：00了，到了医院也看不到好的医生，就决定明天再去。 10月31日，到何贤医院挂了专科医生（他是我同事的朋友），我的朋友亲自带我到诊室，实在很感谢她！我平时不喜欢麻烦人，但这次，我想找相熟的最好的医生，希望医生看在是熟人介绍的份上，不要提“动手术”几个字。诊症后，医生告诉我，女儿真是患霰粒肿了，必须手术除。我问有其它方法么？她说没有！但还好，只有一粒，半米粒大小，没有感染，暂时不做无问题，但如果有红肿就必须回来做。初起时，可以在内眼脸动刀，感染后，可能就要在眼皮上下刀了，会留疤的。 没办法，我只能依照医生的叮嘱，少吃热毒的东西，避免感染，买了小儿七星茶，菊花枸杞，隔天喂她喝。如果这个霰粒肿不恶化，这个手术我是坚决不做的了。 提心吊胆的过了一个月，11月27日女儿的右眼睑泛红，像抹了眼影一样，11月29日到何贤就医，挂了另一个医生，检查后，医生说右眼又多长了一个，建议必要时手术刮除。开了一支眼膏，就没多说什么了。十分咀丧啊……回去后我四处打听，朋友介绍了一个解毒辣散结的汤给我（猫爪草、海底麻雀、风粟壳煲瘦肉汤）。喝了两天后，感不好也不坏，晚上继续擦眼膏，心想，只要不发炎，两个霰粒肿也坚决不做。 又过了一周，12月7日晚，带女儿外出聚餐，她很喜欢吃虾，我知道虾太毒，不能多吃，就只给吃3只。这3只虾，把我之前的所有努力都付诸流水了，第二日开始，眼晴又红又肿，不断的又红又肿，肿得我们也看不下去了。直到12月11日，再带女儿就医，医生翻开眼睑检查，这一次，眼晴内有粘连物并引发感染，已长了好几个小粒粒，医生都跟我们说好做手术的注意事项：小孩子10天内未曾有发烧感冒才能动这个手术，准备3000元，手术小时，全麻，手术时她也没什么感觉，睡一觉就好了，前后住院三天等等。我问：“但她这两个月不断有在长，查不出病因，就动手术，做了过一两周又长，怎么办？”医生说：“这几个你都搞不掂，还能想那么多啊。”这次是真的彻底的崩溃了！我和老公对视，很无奈，知道这个手术非做不可了。但动手术根本是治标不治本，解决不了问题，以后还会复发。医院出来11：15分，还早，我建议带女儿去试试看中医，老公同意了。 这个中医是我的丈公（妈妈的姑丈），在光明南开了一家凉茶铺（第一城十字路口，王锐凉茶），他是位退休多年的老中医，诊症前我说明了在何贤医院检查的结果。把脉后，他的第一句是：“有得医！”我心里顿时开了花，他开了三包中药，并嘱咐戒吃蟹，虾，鸭和牛肉两周，药放一个蜜枣，然后两碗煲成一碗喝。我拿着药回家，抱着尽管一试的心态，药不太苦，在我的半哄半吓下，女儿自己可喝完。12月14日，喝了两天的药，奇迹出现了，眼晴是明显好转，实在太激动了，药喝完了，没几天功夫病就痊愈了。各位妈妈，当初我女儿患病的时候，实在手足无措，很无助。如果你的小朋友患了霰粒肿，千万不要随意动刀，中医是可以完全治好的。希望我的经历，可以供各位家长参考，少走弯路，少伤神伤财，祝小朋友们都能健康快乐地成长。
推荐对象：不应手术的儿童、不想手术的成年人。北京的推荐两家医院（东直门中医院通州院区眼科中医治疗方向的医生，天通苑国医堂丛子才），外地的可借鉴经验找本地明白的中医。分享理由：避免手术治疗（生理心理创伤，复发风险），同时调理体质。霰粒肿属于饮食不调瘀积而成，根在脾胃肝等内脏，脾胃和霰粒肿一起治，可不复发并且调理好脾胃，舌苔减少，胃口改善，大便通畅（每天一次）。 治疗细节：男孩8岁，左上眼睑内霰粒肿，后外移，转为外霰粒肿，2020年8月10日发现，西医确认非麦粒肿后而是霰粒肿后，坚决不想手术。一直反复搜集经验和实验偏方（试了西医的热敷眼药水、三七粉热敷内服、脚中趾针刺放血、吴茱萸贴涌泉穴等），效果不明显。9月1日最后决定中药调理，没有选择东直门中医院通州院区（眼科中医门诊：祁宝玉或刘昕妍等医生，治疗药方接近，他们我认为治疗没问题，但距离我家里较远），最后选择了北京天通苑国医堂丛子才医生（详细信息请自己搜索），治疗药方与东直门有区别，9月3日至今天服药30付（期间尽量清淡饮食、保证睡眠，不使用一切外用药方案，仅红肿时偶尔用红霉素眼膏，避免炎症影响眼睛其它部位），经过破溃缩小，反复脱皮萎缩，康复度已95%，预计再服2周，即可结束战斗。 过程难点：1、比较耗精力，家长的坚持是最大的挑战（挂号喂药等等），因为7天一个疗程（药方调整，先除脾胃湿热，再攻霰粒肿），可能不少于6周。2、得吃苦中药汤，孩子小说服诱导考验家长功力。 治疗费用：每个疗程600左右，医保和个人大约各半。 希望本文能给您带来帮助，霰粒肿的治疗过程就是慢，选择适合的方案，但哪一种方案都需要坚持。坚定信心，一定会好，祝您顺利！
［概述］ 1.定义硬肿症是指婴儿出生后皮肤和皮下脂肪硬化、水肿的一种病证。以全身皮肤发凉，肌肉硬肿，或伴哭声低微，吸吮困难为特征。古代医籍中无本病病名，据其症状可归为胎寒、血瘀、寒厥、五硬等范畴。现代医学称新生儿硬肿症。 2.发病情况 ①发病季节：寒冷季节发病率较高。 ②发病年龄：常见于1周以内的初生儿，早产、体弱儿更易罹患。 ③预后：若硬肿面积较大，全身症状重者，预后不良，病死率高。 ［病因病机］ 1.病因 ①内因：先天不足，元阳不振：多见于早产、体弱、双胎儿，因素禀胎寒，阳气虚寒，或生后患病，阳气更虚，阳虚生内寒，寒凝血涩，气血运行失常，不能温煦肌肤，濡润全身，营周四末，故肌肤不温而硬肿。 ②外因：护理不当，感受寒冷，或感受他病：多见于先天不足的初生儿，因气候寒冷，保暖不当，致使寒邪入侵，伤及脾肾之阳，致阳气不能温煦肌肤，故身冷，浮肿。阳虚则寒，寒凝气滞，气滞则血瘀，故肌肤硬肿。 2.病机 阳气虚衰，寒凝血涩。［临床表现 ］ 出生后一周左右，尤其是早产体弱儿，常有保暖不当诱因史，其症见全身发凉，局部皮肤僵硬，不能用手捏起，体力衰惫，气息微弱，哭声细小无力，动作少，反应低下，昏昏多睡，严重者面颊肌肤僵硬，关节强直，活动受限，不能吮乳。 ［诊断要点 ］ ①寒冷季节，新生儿尤其是早产儿发生皮肤硬肿而冷，或伴不吃，不哭，反应低下。 ②体温不升或低下（35℃以下），四肢或躯干皮肤冰冷。皮肤肿硬，先从小腿、大腿外侧开始，继而累及臀部、面颊、上肢，甚至波及全身，皮肤紫黯不能用手捏起。 ③硬肿多局限于患处，一般不波及眼睑、阴囊等皮下组织松弛处。 ［类证鉴别 ］ 新生儿水肿 新生儿水肿有多种原因，如先天性心脏病、低蛋白血症等。症状出现早，多在生后1～2小时或1～2天内发生，水肿波及范围较广，眼睑、头皮、四肢、阴囊等皮下组织松弛处都可发生。 皮下坏疽 皮下坏疽多见于冬春寒冷季节，常有难产或用产钳史，在身体受压部位（背及臀部）易于发生。局部皮肤变硬，发红略肿，迅速蔓延。病变中央先硬结后转为软化、暗红色，逐渐坏死、形成溃疡，可融合成大片坏疽。 ［辨证论治 ］ 1.辨证要点 ①辨阳虚和血瘀 阳虚：全身冰冷，僵卧少动，皮肤苍白，硬肿范围较广，哭声低怯无力，唇舌淡白。 血瘀：全身发冷，皮肤失去柔软状态，僵硬不能捏起，肤色紫暗，唇舌暗红。 ②辨内寒和外寒 内寒：肌肤不温，皮肤板硬，身冷肢厥，心腹硬急而痛，哭声低怯无力，面色苍白，大便溏泻而不思纳者则为内寒之象。 外寒：面色苍白或紫绀，肢端发凉，形寒踡缩，皮肤板硬而凉，关节强直不利，肌肉肿胀，犹如冻伤。 2.治疗原则：益气温阳，活血通络。 3.分型论治 ①阳气虚衰 症状：体质虚弱，全身冰冷，僵卧少动，昏昏多睡，气息微弱，哭声低怯，吸吮困难，仰头取气，关节不利，局部皮肤硬肿、苍白，范围较广，舌淡白，苔薄白，指纹淡红或隐伏不现。 治法：益气温阳 方药：参附汤 ②寒凝血涩 症状：全身欠温，四肢发凉，皮肤硬肿，不能捏起，硬肿先起于小腿、大腿，继而臀部，甚至波及上肢及面颊。患处皮肤色暗发紫或红肿，面色晦暗，舌黯红，苔薄，指纹沉滞不显。 治法：活血通络 方药：当归四逆汤 ［预防与护理 ］ 预防 做好孕妇保健，尽量避免早产、产伤、窒息、感受寒冷。 寒冷季节做好新生儿保暖，调节产房内温度为20℃左右，尤其注意早产儿及低体重儿的保暖工作。 护理调摄 注意消毒隔离，防止交叉感染。 患儿衣被、尿布应清洁柔软干燥，睡卧姿势需勤更换，严防发生并发症。 应给足够热量，促进疾病康复，对吸吮能力差的新生儿，可用滴管喂奶，必要时鼻饲，或静脉点滴葡萄糖注射液、血浆等。
一般到这了解清楚的
大学毕业论文，可能对于临近毕业的同学们还是比较头疼的一件事情，那么我话不多说，直接给大家带来临床医学毕业论文一篇，希望能够帮助到毕业生们哦!
摘要 ：目的：探讨新生儿温箱内吸氧的应用及护理措施，以提高新生儿温箱内吸氧的护理质量。方法：选取103例采取温箱内吸氧的新生儿，其中，早产儿56例;新生儿肺炎21例，胎粪吸入综合征16例，重度窒息8例，其他2例。均采用新生儿温箱内吸氧给予治疗，对温箱内采取消毒、调节温箱内温度和湿度、监测温箱内氧浓度及观察患儿血氧饱和度等护理措施。结果：经过温箱内吸氧及其他对症治疗，配合适当的护理措施，患儿均获得痊愈出院，未出现严重并发症。结论：新生儿温箱内吸氧是一种较好的吸氧方法，通过细心、规范的护理，可避免并发症的发生。
关键词 ：新生儿;温箱内吸氧;护理
吸氧用于纠正缺氧，提高动脉血氧分压和氧饱和度的水平，促进代谢，是辅助治疗多种疾病的重要方法之一，也是治疗新生儿缺氧常用的治疗方法之一[1]。以往新生儿吸氧常采用鼻导管持续低流量输氧法，但是此方法存在诸多弊端，临床应用中存在隐患[2]。2010年2月～2010年10月采用新生儿温箱内吸氧，配合严格细致的护理措施，临床效果满意，现将新生儿温箱内吸氧的用法及护理报告如下。
1 资料与方法
一般资料：选取2010年2月～2010年10月入住我院新生儿科的103例采取温箱内吸氧的新生儿，其中，早产儿56例;新生儿肺炎21例，胎粪吸入综合征16例，重度窒息8例，其他2例。吸氧时间平均为5 d。
方法：吸氧所用的装置同普通鼻导管法，但是不用鼻导管，而是把吸氧管末端直接插入温箱上方的小孔内3～5 cm，斜向患儿头部，与患儿头面部距离为25～35 cm，然后将患儿放入温箱，先给予10 L/min的氧流量3～5 min，以使温箱内的氧浓度迅速达到40%，再将流量调至3～5 L/min;当需要开启温箱门窗进行操作时，需将氧流量提高至 6～8 L/min，持续2 min，操作完成后再恢复至3～5 L/min。采用测氧仪检测温箱内氧浓度。关闭温箱门窗，在3～5 L/min的氧流量下，氧浓度为26%～40%;开启单个小窗，氧浓度下降至25%～27%;开启4个小窗或温箱门时，氧浓度为23%～25%;关闭温箱门窗，提高氧流量至6～8 L/min，持续2 min，温箱内氧浓度即可恢复至26%～30%[3]。 同时监测患儿血氧饱和度，早产儿血氧饱和度的限值保持在85%～90%，足月儿在85%～95%较恰当。
2 结果
经过温箱内吸氧及其他对症治疗，配合适当的护理措施，患儿均获得痊愈出院，未出现严重并发症。
3 护理
保温箱内患儿的护理
入温箱前的准备：护理人员应全面了解患儿的胎龄、日龄、出生体重、生命体征等一般情况，及有无并发症等。护理人员应认真检查温箱的性能是否完好，清洁消毒，以确保安全使用。入温箱前，应先预热至34℃，然后根据婴儿的体重及出生日龄调节至适中温度。在湿化器水箱中应加入蒸馏水，将温箱内相对湿度保持在55%～65%[4]。
入温箱后的护理：①患儿在温箱中宜穿单衣，以防止增加辐射散热;②根据体温调节箱温，应定时测量患儿体温和呼吸，并记录箱温。注意保持体温在36～37℃之间;③为保持箱内温度稳定，护理人员在进行护理操作时应尽量在箱内进行，尽量减少打开箱门的.机会。当必须让患儿暂出温箱才能进行护理操作或检查时，应使用开放式温箱或加盖绒毯等方法予以保温，以避免患儿受凉;④保持温箱清洁。护理人员应用消毒液擦拭温箱内外，1次/d。每天更换湿化器水箱1次，以避免细菌的产生，每周应更换温箱1次，定期做细菌培养，若培养出致病菌应将温箱搬出病房彻底消毒，防止发生交叉感染，患儿出温箱后，应进行终末清洁消毒处理[5]。
患儿吸氧的护理：①吸氧管的插入深度：国产温箱一般没有箱内吸氧接口。进行箱内吸氧时，需将氧气管末端插入温箱上方的小孔内3～5 cm，斜向患儿头部，距患儿头面部距离应在25 cm以上。②应每天监测患儿温箱内的氧浓度，根据监测结果调节温箱内氧浓度 4 讨论
新生儿保温箱在新生儿病房中是最常应用的设备，它可以为新生儿、低体重儿、危重病患儿提供一个温度、湿度均适宜的环境。入新生儿保温箱的指征为出生体重在2 000 g以下、高危或异常新生儿，如新生儿硬肿症患儿、窒息患儿、体温不升患儿等。护士应掌握保温箱的性能及使用方法，严格按照操作规程使用。目前国内所使用的婴儿保温箱大多是利用计算机技术对保温箱实施控制，具有多种故障报警功能，如传感器报警、超温报警、风机报警、断电报警等，报警功能可提高温箱使用的安全性和可靠性，但是护理人员仍应该高度重视温箱的安全使用，因为新生儿病房温箱的使用率很高，注意加强温箱内患儿的护理就显得尤为重要。新生儿病房护理人员较少，每天的护理工作又非常繁重，稍一疏忽，就会导致严重后果，因此儿科护理人员应提高责任心，保持良好的工作状态，并且掌握扎实的护理知识，熟练护理操作，要保持认真负责的工作态度，爱护新生儿，给予他们爱护和认真细致的护理，才能够保证新生儿的护理安全，从根本上杜绝护理插差错的发生[6]。
温箱内吸氧能够较好的保持温箱内的氧浓度相对稳定，从而提高输氧安全性。氧气经温化湿化后，增加了输氧舒适性，温箱温度一般维持在30～36℃，湿度在55%～65%。进入温箱内的氧气与箱内空气混合后，温度和湿度随之升高。为了使氧气充分加温加湿，氧气管末端应距患儿头面部25 cm以上，以防止冷气流吹向婴儿面部而导致寒冷反应。温箱内吸氧避免了鼻导管吸氧时冷气流对鼻黏膜的局部刺激[7]。与传统的鼻导管输氧法相比，温箱内吸氧不会因为氧流量的骤然改变而导致温箱内氧浓度的变化，从而避免了给患儿造成肺部损伤;同时也避免了因患儿躁动等原因导致的鼻导管脱出、输氧中断等现象的发生，减少了护理人员反复粘贴导管的次数，从而避免了胶布固定导管产生的皮肤过敏情况的发生，因此，温箱内吸氧与传统的鼻导管输氧法相比，温箱内吸氧更有益于新生儿，能够减少并发症的发生。
在新生儿吸氧过程中，应严密监测，以避免并发症的发生。治疗发现吸氧浓度在60%以上，吸氧时间>14 d以及血氧浓度的突然减低是患视网膜病变的重要因素[8]。因此，在新生儿进行温箱内吸氧时，应加强护理，护理人员应具有高度的责任心，细心观察患儿的一般情况，定时监测患儿的生命体征及温箱内温度和氧浓度，从而避免并发症的发生。
5 参考文献
[1] 金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学[M].第3版.北京:人民卫生出版社,2003:29.
[2] 高海花.小儿吸氧过程中应注意的问题[J].中华实用医学,2001,3(10):84.
[3] 钟红香.新生儿温箱内输氧的临床应用及护理[J].中华现代中西医杂志,2004,2(6):576.
[4] 李 兰,彭永泉,井 鸿,等.婴儿保温箱在早产儿护理中的应用[J].医疗装备,2008,21(6):39.
Editorial (Thematic Issue: Mitochondrial Biogenesis: Pharmacological Approaches) 社论（专题：线粒体生物发生：药理学方法） 【作 者】Teresa Valero 【刊 名】Current Pharmaceutical Design 【出版日期】2014 【卷 号】 【期 号】 细胞器生物发生伴随细胞分裂过程中的细胞器遗传。细胞器的大小必须加倍并分裂，以产生两个相同的子细胞。线粒体的生物发生是通过原有细胞器的生长和分裂而发生的，并且在时间上与细胞周期事件有关[1]。然而，线粒体的生物发生不仅与细胞分裂有关。它可以响应于氧化刺激，细胞能量需求的增加，运动训练，电刺激，激素，发育过程中的某些线粒体疾病等而产生[2]。因此，线粒体的生物发生被定义为细胞增加其单个线粒体质量的过程[3]。最近的发现引起人们对线粒体生物发生的关注，将其作为治疗迄今为止尚未有效治愈的疾病的潜在靶标。线粒体作为主要的ROS生产者和主要的抗氧化剂生产者，在细胞介导的过程中发挥着至关重要的作用，例如凋亡，排毒，Ca2 +缓冲等。这种关键作用使线粒体成为治疗多种疾病的潜在靶标。 线粒体的生物发生可以通过药理学来操纵。本期试图涵盖通过触发线粒体生物发生来治疗多种疾病的多种方法。它包含了这一新领域的最新发现，重点在于针对慢性和退行性疾病，线粒体疾病，寿命延长，线粒体增生，细胞内信号传导，新的药理目标和天然疗法。它通过涵盖和收集线粒体生物发生的新颖而有希望的领域中鲜有报道的药理学方法，为该领域做出了贡献。 有几种具有线粒体起源的疾病，例如慢性进行性眼外肌麻痹（CPEO）和Kearns-Sayre综合征（KSS），带有红血丝的肌阵挛性癫痫（MERRF），线粒体脑脊髓病， 乳酸性酸中毒和中风样发作（MELAS） ，莱伯（Leber）的遗传性视神经病变（LHON），神经源性肌肉无力，共济失调和色素性视网膜炎（NARP）综合征和利氏综合征。同样，线粒体功能异常起重要作用的其他疾病包括神经退行性疾病，糖尿病或癌症。 通常，在线粒体疾病中，线粒体DNA的突变会导致OXPHOS系统功能丧失，从而导致ATP的消耗和ROS的过度产生，进而会导致进一步的mtDNA突变。吴玉婷，吴世蓓和魏友辉（台湾国立阳明大学生物化学与分子生物学系）的工作[4]专注于上述线粒体疾病，并特别关注其代偿机制。提示线粒体即使在线粒体缺损的情况下也能产生更多的能量。这些补偿机制包括抗氧化酶的过表达，线粒体的生物发生和呼吸系统复杂亚基的过表达，以及代谢向糖酵解的转变。描述了与线粒体生物发生相关的途径，作为对线粒体疾病中能量缺乏的补偿性适应（PGC-1α，Sirtuins，AMPK）。这些作者认为，触发这些信号级联反应的几种药理策略是使用苯扎贝特来激活PPAR-PGC-1α轴，白藜芦醇对AMPK的激活以及Sirt1激动剂（如槲皮素或白藜芦醇）的使用。 当前使用的其他策略包括在饮食中添加抗氧化剂补充剂（饮食中添加抗氧化剂） ，例如L-肉碱，辅酶Q10，MitoQ10和其他针对线粒体的抗氧化剂，N-乙酰半胱氨酸（NAC），维生素C，维生素E维生素K1 ，维生素B，丙酮酸钠或 α-硫辛酸。 如上所述，其他疾病并非仅起源于线粒体，但它们在发病和发展中可能都具有重要的线粒体成分。2型糖尿病或神经退行性疾病就是这种情况。2型糖尿病的特征是周围胰岛素抵抗，伴随着胰岛素分泌的增加（作为代偿系统）。在关于胰岛素抵抗起源的解释中，莫妮卡·萨莫拉（MónicaZamora）和何塞普·A·维伦纳（Josep A. Villena）（庞培法布拉大学实验与健康科学系/西班牙巴塞罗那自治大学代谢与肥胖实验室）[5]考虑了线粒体功能障碍的假说。例如，细胞或组织的（线粒体）氧化能力受损，是胰岛素抵抗和2型糖尿病的主要原因之一。尽管由于2型糖尿病发作期间事件顺序的不确定性（例如，线粒体功能障碍是胰岛素抵抗的原因还是后果）的不确定性，这一假设并非没有争议，但已广泛观察到改善线粒体功能还可以改善胰岛素敏感性并预防2型糖尿病。因此，通过增加线粒体质量来恢复氧化能力似乎是治疗胰岛素抵抗的合适策略。研究人员尝试了解介导线粒体生物发生的信号传导途径，从而发现了新的潜在药理学靶标，并为设计合适的胰岛素抵抗治疗方法开辟了前景。此外，当前使用的一些策略可用于治疗胰岛素抵抗，例如生活方式干预（热量限制和耐力运动）和药理干预（噻唑烷二酮和其他PPAR激动剂，白藜芦醇和其他卡路里限制模拟物，AMPK激活剂，ERR激活剂）。 线粒体生物发生在现代神经化学中尤为重要，因为线粒体离子和ROS稳态，能量产生和形态的缺陷引起了人类疾病的广泛发展[1]。帕金森氏病（PD）是神经退行性疾病中重要的线粒体成分的一个很好的例子。Anuradha Yadav，Swati Agrawal，Shashi Kant Tiwari和Rajnish （CSIR-印度毒理学研究所/科学与创新研究院，印度[6]在他们的综述中评论了线粒体功能障碍在PD中的作用，特别关注氧化应激和生物能缺乏的作用。这些改变可能起源于重要基因如DJ-1，α-syn，parkin，PINK1或LRRK2中的致病基因突变。这些突变反过来可能导致线粒体动力学缺陷（关键事件，如裂变/融合，生物发生，逆行和顺行方向的运输以及线粒体）。这项工作回顾了增强线粒体生物能量学以改善神经退行性过程的不同策略，重点是表明其潜力的临床试验报告。据报道，在肌酸中，辅酶Q10和线粒体靶向的抗氧化剂/肽在临床试验中具有最显着的作用。他们强调了PGC-1α表达对PD预后的双重影响。尽管该转录共激活因子的适度表达会产生积极影响，但过度过度表达则可能产生有害后果。作为诱导PGC-1α激活的策略，这些作者指出了使用白藜芦醇激活Sirt1的可能性，可以使用PPAR激动剂，如吡格列酮，罗格列酮，非诺贝特和苯扎贝特。 其他策略包括通过三萜类化合物（齐墩果酸的衍生物）或Bacopa monniera触发Nrf2 /抗氧化反应元件（ARE）途径，肉碱和α-硫辛酸增强ATP的产生。 线粒体功能障碍是神经退行性疾病和神经发育障碍的主要来源。在神经分化的背景下，Martine Uittenbogaard和Anne Chiaramello（美国乔治华盛顿大学医学院和健康科学学院解剖与再生生物学系）[7]全面描述了线粒体生物发生对神经元分化，其时机，其通过特定信号传导途径的调控和新途径的意义。潜在的治疗策略。线粒体稳态的维持对于神经元发育至关重要。线粒体融合，裂变和质量控制系统与线粒体生物发生之间需要线粒体动态平衡。关于导致线粒体生物发生的信号传导途径，本综述着重介绍了不同调节剂（如AMPK，SIRT1，PGC-1α，NRF1，NRF2，Tfam等）对神经元发育的具体情况的影响，提供了其中这些途径被改变且缺乏这些调节剂的转基因小鼠模型的疾病实例。几种神经退行性疾病（亨廷顿氏病，阿尔茨海默氏病和帕金森氏病）的共同标志是PGC-1α（线粒体生物发生的主要调节剂）的功能或表达受损。在改善线粒体疾病的有希望的策略中，这些作者强调了通过激活PPAR受体（罗格列酮，苯扎贝特）或通过AMPK（AICAR，二甲双胍，白藜芦醇）或SIRT1（SRT1720和几种异黄酮-）来诱导PGC-1α的活性。衍生化合物）。本文还介绍了可用于研究线粒体发生的当前动物和细胞模型的综述。尽管已知许多神经退行性疾病和神经发育疾病起源于线粒体，但线粒体生物发生的调控尚未得到广泛研究。为了找到针对这些最新未治愈疾病的有效治疗方法，因此有必要对线粒体生物发生的控制机制，线粒体动态平衡（融合，裂变，线粒体吞噬和运输）以及不同生物过程之间的潜在串扰进行全面研究。正如作者所表达的，以及开发新型动物模型以适当研究这种线粒体发生的方法。 生物能学的改变对于癌症的发展是必要的。因此，线粒体生物能和动力学的控制可作为潜在的癌症治疗手段。皮拉尔·罗卡（Pilar Roca），Jorge Sastre-Serra，Mercedes Nadal-Serrano，Daniel Gabriel Pons，Mªdel MarBlanquer-Rosselló和Jordi Oliver（Institut d'InvestigacióenCiènciesde la Salut（IUNICS），Universitat de les Illes Balears，西班牙）[8]描述了雌激素受体的调控，它们对乳腺癌，线粒体生物发生，线粒体功能和ROS产生的影响。它对与雌激素受体，类黄酮密切相关的天然化合物及其在癌症治疗和研究中的应用，它们的作用机理等进行了深入的综述，并着重强调了根据剂量，时间，吸收，代谢和荷尔蒙状况，以设计治疗乳腺癌的新策略。 在寻找新的靶向线粒体生物发生疗法的靶点时，了解涉及的途径以及促进这些信号通路的介体至关重要。Fabian Sanchis-Gomar，JoséLuisGarcía-Giménez，Mari CarmenGómez-Cabrera和Federico ó（瓦伦西亚大学生理学系/ CIBERER / INCLIVA，西班牙）[9]对这一领域的当前知识进行了广泛的评论。以及有关线粒体生物发生途径改变的疾病。尽管基于线粒体发生的特定治疗的知识仍然很贫乏，但目前市场上存在的几种药物具有潜在的特征，可用于触发线粒体发生以治疗特定疾病。这篇评论汇编了其中大部分内容，由于线粒体发生是普遍存在的事实，因此着重介绍了这些药物的观察到的副作用以及这些策略的选择性不足。远非落后，这可能构成设计更多组织特异性治疗方法的挑战。线粒体生物发生的研究由于该细胞器的内共生进化起源而特别复杂。线粒体是最复杂和独特的细胞器：真核和原核机制共存，它们具有内膜和外膜，拥有小的基因组，并且遭受连续的融合和裂变事件。此外，伴随着内共生，新的线粒体生物发生途径已经发展[1]。为了扩展我们对诱导不同组织中线粒体发生的潜在机制的了解，使用适当的技术测量线粒体质量至关重要。在活细胞中，线粒体含量或线粒体质量的调节取决于线粒体生物发生，线粒体降解（线粒体）和线粒体动力学（融合，裂变）之间的微妙平衡。Karl J. Tronstad，Marco Nooteboom，Linn IH Nilsson，Julie Nikolaisen，Maciek Sokolewicz，Sander Grefte，Ina KN Pettersen，Sissel Dyrstad，Fredrik Hoel，Peter HGM Willems和Werner JH Koopman（挪威卑尔根大学生物医学系，挪威）拉德布德大学医学中心生物化学系 荷兰[10]描述了维持这种平衡的机制以及量化线粒体形态和含量的可用技术。在回顾了最常见的技术和策略（测量耗氧量，生化生物标志物或通过电子显微镜）的利弊之后，我们可以在这项工作中发现对荧光显微镜的深入分析，用于检测线粒体含量，其可视化，定量和解释2D和3D成像中的结果，以及该小组和其他人员开发的可用软件和策略。这项工作在选择一种研究特定细胞类型中线粒体生物发生的技术时可能会很有帮助。此外，我们还可以找到包含已知影响线粒体发生的几种药物的表格。 自由基已被广泛认为对衰老的细胞结构和启动子有害。然而，它们还通过触发诱导基因表达的信号而充当第二信使。 实际上，内源性自由基可以触发线粒体发生。Hagir B. Suliman和Claude A. Piantadosi（美国杜克大学医学中心，杜克癌症研究所，医学和病理学，麻醉学系，美国）[11]广泛地综述了这些自由基对炎症过程中线粒体发生的影响。在活动性炎症期间，由于急性组织损伤，线粒体经常被氧化和亚硝化应力破坏。内源性自由基的水平升高以补偿方式触发线粒体发生和线粒体吞噬。NO / cGMP /PGC-1α轴就是这种情况，CO / HO-1系统和HS2 / Akt / NRF-1 / -2轴。几种众所周知的药物可以与那些和其他信号传导途径相互作用，以诱导线粒体发生，例如NO供体，CO释放分子，三萜类，促红细胞生成素，噻唑烷二酮类药物，二甲双胍，AICAR和几种天然化合物（包括营养物质和清除剂）。因此，诱导线粒体的生物发生和质量控制代表了开发针对那些伴随线粒体损伤和/或炎症而发展的疾病的新疗法的潜在有价值的方法。 最近的发现指出线粒体生物发生是延长寿命的关键过程，引起了人们的极大关注，例如，在这两个过程中都发现了相似的分子和途径以及相似的干预措施。恩佐·尼索利（Enzo Nisoli）和亚历桑德拉·瓦莱里奥（Alessandra Valerio）（肥胖症研究中心/米兰大学医学生物技术和转化医学系/意大利布雷西亚大学分子转化医学系）[12]回顾了线粒体和其他细胞器的贡献关于衰老和抗衰老策略的研究，指出细胞器之间的相互作用是设计针对年龄相关疾病的新治疗措施并延长寿命和健康寿命的潜在目标。一些干预措施包括通过热量限制，耐力运动和饮食补充富含支链氨基酸（BCAAs）的必需氨基酸混合物来控制线粒体生物发生和动力学的非药理作用。但是，新的药理策略似乎非常有希望，例如新的小型SIRT1激活剂（SRT1720，SRT2183，SRT1460），其他瑟土因激活剂，如恶唑并[4,4-b]吡啶和咪唑并[1,2-b]噻唑衍生物，较小的GSK-3抑制剂SB216763和ZLN005（作用机理未知）或eNOS激活剂，例如AVE化合物。值得强调的最新证据指出，低浓度的自由基是线粒体生物发生和寿命延长的促进剂。 这些发现与线粒体兴奋或线粒体兴奋的新概念密切相关。兴奋剂是定义对轻度应激作出反应的积极作用的术语，如果以较高的强度或浓度施用，对细胞或生物体将是有害的[13]。有许多进化保守过程的例子，其中细胞或生物体暴露于低剂量的一种应激源下会触发适应性反应，从而保护细胞或生物体免受中等或严重压力。实际上，已被证明传统上被认为是有害的自由基在低浓度下可充当第二信使，从而触发不同的信号传导途径。科学界已使用了几个术语，例如自保护，杂合保护，预处理，适应性反应，补偿机制，激素，异激素等。以同样的方式，已经使用了广泛的术语来描述剂量的形状-在低浓度下获得的响应曲线，如双相，双相，双音，钟形，U形，倒U形等[14]。尽管有关此问题的信息被不同的术语所稀释，但已广泛观察到了这类现象。特别是考虑到线粒体，已观察到该细胞器适度产生的自由基可作为第二信使触发线粒体发生[15]。因此，线粒体作用是由于线粒体适度产生自由基而在细胞中产生的有益作用，并且与线粒体生物发生和寿命延长现象密切相关。 本期专刊试图涵盖有关触发线粒体发生的药理学方法，所涉及的信号传导途径，其调控以及线粒体发生对几种疾病的影响的大多数当前知识。但是，该领域仍处于起步阶段。
日本东京大学Umeharu Ohto和日本京都大学Norimichi Nomura团队共同合作近期取得重要工作进展。他们研究发现胆汁酸转运蛋白NTCP的结构对乙型肝炎病毒进入至关重要。该项研究成果2022年5月17日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，研究人员报告了人类、牛和大鼠NTCPs在apo状态下的低温电子显微镜（cryo-EM）结构，它揭示了跨膜隧道的存在和底物的可能运输途径。 此外，人类NTCP在LHBs的肉豆蔻酰化preS1结构域存在下的低温电镜结构以及突变和运输试验分析表明了一种结合模式，即preS1和底物竞争NTCP中细胞外通道的开口。重要的是，preS1域相互作用分析能够对人类NTCP中自然发生的HBV不敏感突变进行机理解释。综上所述，他们的研究结果为HBV识别和哺乳动物NTCPs对钠依赖性胆汁酸易位的机制的理解提供了结构框架。 据介绍，慢性乙型肝炎病毒 (HBV) 感染在全球影响超过亿人，是肝硬化和肝细胞癌的主要原因，估计每年导致82万人死亡。HBV感染的建立需要病毒包膜糖蛋白L(LHBs)与宿主进入受体钠-牛磺胆酸共转运多肽(NTCP)之间的分子相互作用，NTCP是一种从血液到肝细胞的钠依赖性胆汁酸转运蛋白。然而，目前对于病毒-转运蛋白相互作用分子基础尚不清楚。 Source: 美国加州大学Arash Komeili研究小组在研究中取得进展。他们发现不同基因簇诱导细菌铁小体细胞器的形成。2022年5月18日出版的《自然》发表了这项成果。 在本研究中，研究人员发现一个与铁结合的隔室，在此命名为“铁小体”，是之前在厌氧细菌磁性脱硫弧菌中发现的。使用蛋白质组学方法，研究人员鉴定了三种铁小体相关(Fez)蛋白，它们在D. magneticus中参与形成铁小体。Fez蛋白由特定的操纵子编码，包括FezB，FezB是在系统发育和代谢不同的细菌和古细菌中发现的P1B-6-ATP酶。研究人员揭示了另外两种细菌物种，Rhodopseudomonas palustris和Shewanella putrefaciens，通过其六基因fez操纵子产生铁小体。 此外，研究发现fez操纵子还可以在外来宿主中形成铁小体。使用S. putrefaciens作为模型，研究表明铁小体可能在厌氧适应铁饥饿中发挥作用。总体而言，该工作发现铁小体可能是一类新的铁储存细胞器，并为研究它们在多种微生物中的形成和结构奠定了基础。 据了解，细胞内铁稳态对于机体至关重要，通过严格调节铁的输入、流出、储存和代谢来维持铁稳态。最常见的铁储存模式使用蛋白质隔室，例如铁蛋白和相关蛋白质。尽管发现了脂质结合的铁隔室，但它们的形成和功能基础仍然未知。 Source: 美国德克萨斯大学西南医学中心Peter M Douglas研究组发现小G蛋白香叶酰化可监测细胞内脂质稳态。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 他们描述了一种在秀丽隐杆线虫中进行细胞内脂质监测的机制，该机制涉及核激素受体 NHR-49 的转录失活，其通过与小 G 蛋白 结合的香叶基香叶酯结合到内吞囊泡进行胞质隔离。由脂质消耗引起的有缺陷的从头类异戊二烯合成限制了 香叶基香叶酰化，这促进了 NHR-49 的核易位和 转录的激活，以增强转运蛋白在质膜上的驻留。因此，他们鉴定了一种细胞可感知的关键脂质，及与其相连 G 蛋白和核受体，它们的动态相互作用使细胞能够感知由于脂质消耗引起的代谢需求，并通过增加营养吸收和脂质代谢来做出反应。 据悉，脂质稳态失衡会对健康产生有害影响。然而，细胞如何感知由于脂质消耗导致的代谢需求并通过增加营养吸收做出反应仍不清楚。 Source: 英国牛津大学Sebastian M. Shimeld研究组探明Hmx基因保留确定了脊椎动物颅神经节的起源。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了该项成果。 他们表明同源盒转录因子 Hmx 是脊椎动物感觉神经节发育的组成成分，并且在小肠绦虫中，Hmx 是驱动双极尾神经元分化程序所必要且充分的，这些细胞以前被认为是神经嵴的同源物。使用绦虫和七鳃鳗转基因，他们证明了茎-脊椎动物谱系中，一个独特的、串联重复的增强子对调节的 Hmx 表达。他们还在绦虫中展示了明显强大的脊椎动物 Hmx 增强子功能，表明上游调控网络的深度保留跨越了脊椎动物的进化起源。这些实验证明了绦虫和脊椎动物 Hmx 之间的调节和功能保护，并指出双极尾神经元是颅感觉神经节的同源物。 研究人员表示，脊椎动物的进化起源包括与掠夺性生活方式的获得相关的感官处理方面的创新。脊椎动物通过由颅感觉神经节服务的感觉系统感知外部刺激，其神经元主要来自颅基板；然而，由于活体谱系之间的解剖学差异以及细胞类型和结构之间的同源性分配困难，阻碍了对基板和颅感觉神经节进化起源的理解。 Source: 美国斯坦福大学Anthony E. Oro团队近期取得重要工作进展。他们研究发现Gibbin中胚层调节模式上皮细胞的发育。该项研究成果2022年5月18日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，研究人员鉴定了由Xia-Gibbs AT-hook DNA-binding-motif-containing 1（AHDC1）疾病基因编码的蛋白质Gibbin，它是早期上皮形态发生的关键调节因子。他们发现增强子或启动子结合的Gibbin与数十种序列特异性锌指转录因子和甲基-CpG 结合蛋白相互作用，以调节中胚层基因的表达。Gibbin的缺失导致GATA3依赖性中胚层基因的DNA甲基化增加，导致发育中的真皮和表皮细胞类型之间的信号通路的缺失。 值得注意的是，Gibbin突变的人类胚胎干细胞衍生的皮肤类器官缺乏真皮成熟，导致表达p63的基底细胞具有缺陷的角质形成细胞分层。体内嵌合CRISPR小鼠突变体揭示了一系列Gibbin依赖性发育模式缺陷，这些缺陷影响了反映患者表型的颅面结构、腹壁闭合和表皮分层。他们的结果表明，在Xia–Gibbs和相关综合征中看到的模式表型源于基因特异性 DNA甲基化决定而导致的异常中胚层成熟。 据介绍，在人类发育过程中正确的外胚层模式需要先前确定的转录因子，如GATA3和p63，以及来自区域中胚层的位置信号。然而，外胚层和中胚层因子对稳定基因表达和谱系定型的机制仍不清楚。 Source: 美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心Vinod P. Balachandran等研究人员合作发现，新抗原质量可预测胰腺癌幸存者的免疫编辑。相关论文于2022年5月19日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员表示，癌症免疫编辑是癌症的一个标志，它预示着淋巴细胞会杀死更多的免疫原性癌细胞，使免疫原性较低的克隆体在群体中占主导地位。虽然在小鼠身上得到证实，但免疫编辑是否在人类癌症中自然发生仍不清楚。 为了解决这个问题，研究人员调查了70个人类胰腺癌在10年内是如何演变的。研究人员发现，尽管有更多的时间积累突变，但罕见的胰腺癌长期幸存者在原发肿瘤中具有更强的T细胞活性，其复发肿瘤的遗传异质性较低，免疫原性突变（新抗原）较少。为了量化免疫编辑是否是这些观察结果的基础，研究人员通过两个特征来推断了新抗原是否具有免疫原性（高质量），这基于新抗原与已知抗原相似性的"非自体性"，以及基于新抗原与野生型肽相比不同地结合到MHC或激活T细胞所需的抗原性距离的"自体性"。利用这些特征，研究人员估计癌症克隆的适应性是T细胞识别高质量新抗原的总成本被致癌突变的收益所抵消。 通过这个模型，研究人员预测了肿瘤的克隆进化，并发现胰腺癌的长期幸存者会发展出具有较少高质量新抗原的复发性肿瘤。因此，研究人员展示了人类免疫系统自然编辑新抗原的证据。此外，研究人员提出了一个模型来预测免疫压力是如何诱导癌细胞群随时间演变的。更广泛地说，这些研究结果表明，免疫系统从根本上监督宿主的基因变化来抑制癌症。 Source: 美国斯坦福大学Mark J. Schnitzer、Sadegh Ebrahimi等研究人员合作揭示感觉皮质编码和区域间通信的新兴可靠性。2022年5月19日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。 研究人员对小鼠执行视觉辨别任务的8个新皮层区域的神经元活动同时进行了5天的成像，产生了超过21000个神经元的纵向记录。分析显示，整个新皮层的事件序列从静止状态开始，到感知的早期阶段，并通过任务反应的形成。在静止状态下，新皮层有一种功能连接模式，通过共享活动共变的区域组来识别。在感觉刺激开始后约200毫秒内，这种连接重新排列，不同区域共享共变和任务相关信息。 在这个短暂的状态中（大约持续300毫秒），区域间的感觉数据传输和感觉编码的冗余都达到了顶峰，反映了任务相关神经元之间相关波动的短暂增加。刺激开始后约秒，视觉表征达到一个更稳定的形式，其结构对单个细胞反应中突出的、逐日的变化是强大的。在刺激出现约1秒后，一个全局波动模式传达了小鼠对每个受检区域即将作出的反应，并与携带感觉数据的模式正交。 总的来说，新皮层通过在感知开始时感觉编码冗余的短暂提升、对细胞变异性稳健的神经群体编码以及广泛的区域间波动模式来支持感觉性能，这些模式以不干扰的渠道传递感觉数据和任务反应。 据了解，可靠的感觉辨别必须来自高保真的神经表征和脑区之间的交流。然而，新皮层感觉处理如何克服神经元感觉反应的巨大变异性仍未确定。 Source: 近日，美国斯坦福大学Jesse M. Engreitz及其团队的最新研究揭示人类增强子和启动子序列的相容性规则。相关论文于2022年5月20日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员设计了一种名为ExP STARR-seq（增强子x启动子自转录活性调节区测序）的高通量报告试验，并应用它来研究人类K562细胞中1000个增强子和1000个启动子序列的组合相容性。研究人员确定了增强子-启动子兼容性的简单规则：大多数增强子以类似的数量激活所有启动子，内在的增强子和启动子的活动以倍数结合来决定RNA输出（R2=）。 此外，有两类增强子和启动子显示出微妙的偏好效应。管家基因的启动子含有GABPA和YY1等因子的内置激活模体，这降低了启动子对远端增强子的反应性。表达不一的基因的启动子缺乏这些模体，对增强子表现出更强的反应性。总之，这种对增强子-启动子兼容性的系统评估表明，在人类基因组中，有一个由增强子和启动子类型调整的乘法模型来控制基因转录。 据了解，人类基因组中的基因调控是由远端增强子控制的，它能激活附近特定的启动子。这种特异性的一个模型是，启动子可能对某些增强子有序列编码的偏好，例如由相互作用的转录因子组或辅助因子介导。这种"生化兼容性"模型已被个别人类启动子的观察和果蝇的全基因组测量所支持。然而，人类增强子和启动子内在兼容的程度还没有得到系统的测量，它们的活动如何结合起来控制RNA的表达仍不清楚。 Source: 美国华盛顿大学医学院David J. Pagliarini和美国摩根里奇研究所Joshua J. Coon共同合作，近期取得重要工作进展。他们通过深度多组学分析来确定线粒体蛋白的功能。该项研究成果2022年5月25日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，为了建立更完整的人类线粒体蛋白功能纲要，研究人员使用基于质谱的多组学分析方法分析了200多个CRISPR介导的HAP1敲除细胞系。这项工作产生了大约 830 万个不同的生物分子测量值，提供了对线粒体扰动的细胞反应的深入调查，并为蛋白质功能的机制研究奠定了基础。在这些数据的指导下，他们发现PIGY 游开放阅读框（PYURF）是一种S-腺苷甲硫氨酸依赖性甲基转移酶伴侣，它支持复合物I组装和辅酶Q生物合成，并且在以前未解决的多系统线粒体疾病中被破坏。 研究人员进一步将推定的锌转运蛋白SLC30A9与线粒体核糖体和OxPhos完整性联系起来，并将RAB5IF确定为第二个含有导致脑面胸腔发育不良的致病变异的基因。他们的数据可以通过交互式在线资源进行探索，表明许多其他孤儿线粒体蛋白的生物学作用仍然缺乏强大的功能表征，并定义了线粒体功能障碍的丰富细胞特征，可以支持线粒体疾病的基因诊断。 据了解，线粒体是真核生物新陈代谢和生物能学的中心。近几十年来的开创性努力已经确定了这些细胞器的核心蛋白成分，并将它们的功能障碍与150多种不同的疾病联系起来。尽管如此，数以百计的线粒体蛋白仍缺乏明确的功能，约40%的线粒体疾病的潜在遗传基础仍未得到解决。 Source: 美国加州大学洛杉矶分校Alcino J. Silva和Miou Zhou研究组合作揭示，C-C 趋化因子受体 5 (CCR5)可关闭记忆链接的时间窗口。相关论文发表在2022年5月25日出版的《自然》杂志上。 他们展示了CCR5（一种免疫受体，众所周知是 HIV 感染的共同受体）的表达延迟（12-24 小时）增加在环境记忆形成后决定时间窗口的持续时间，以便将该记忆与后续记忆关联或链接。小鼠背侧 CA1 神经元中 CCR5 的这种延迟表达导致神经元兴奋性降低，进而负调节神经元记忆分配，从而减少背侧 CA1 记忆集合之间的重叠。降低这种重叠会影响一个记忆触发另一个记忆的召回能力，因此关闭记忆链接的时间窗口。 他们的研究结果还表明，与年龄相关的 CCR5 及其配体 CCL5 的神经元表达增加会导致老年小鼠的记忆连接受损，这可以通过 Ccr5 敲除和美国食品和药物管理局（FDA）批准的药物逆转。抑制这种受体具有临床意义。总而言之，这里报道的研究结果提供了对塑造记忆链接时间窗口的分子和细胞机制的见解。 据介绍，现实世界的记忆是在特定的环境下形成的，通常不是孤立地获得或回忆的。时间是记忆组织中的一个关键变量，因为时间接近的事件更有可能有意义地关联，而间隔较长的事件则不是。大脑如何区分时间上不同的事件尚不清楚。 Source: 德国海德堡大学Rohini Kuner研究组发现错误连接和终末器官靶向异常可引起神经性疼痛。2022年5月25日出版的《自然》杂志在线发表了这项成果。 研究人员在神经损伤后超过10个月的时间里，以纵向和非侵入性地方式对基因标记的纤维群进行成像，这些纤维群在皮肤周围感知有害刺激（伤害感受器）和轻柔触摸（低阈值传入），同时跟踪这些小鼠与疼痛相关的行为。完全去神经支配的皮肤区域最初失去感觉，逐渐恢复正常敏感性，并在受伤几个月后出现明显的异常性疼痛和对轻触的厌恶。这种神经再支配引起的神经性疼痛与伤害感受器有关，这些伤害感受器延伸到去神经支配的区域，精确地再现神经支配的初始模式，由血管引导，在皮肤中显示出不规则的终端连接，并降低了模拟低阈值传入的激活阈值。 相比之下，低阈值传入神经（通常在损伤后完整神经区域中介导触觉以及异常性疼痛）没有重新建立神经支配，导致仅具有伤害感受器的迈斯纳小体等触觉末端器官受异常神经支配。敲除与伤害感受器有关的基因完全消除了神经再支配异常性疼痛。因此，该研究结果揭示了一种慢性神经性疼痛的发生机制，这种疼痛是由结构可塑性、异常末端连接和神经再支配过程中伤害感受器受损造成的，并为在临床观察到的对病人产生沉重负担的矛盾感觉提供了机制框架。 据了解，神经损伤会导致慢性疼痛和对轻柔触摸的过度敏感（异常性疼痛）以及受伤和未受伤神经聚集区域的感觉丧失。改善这些混合和矛盾症状的机制尚不清楚。 Source: 星形胶质细胞在不同疾病中的反应性转录调控不同，这一成果由美国加州大学Michael V. Sofroniew、Joshua E. Burda研究组经过不懈努力而取得。2022年5月25日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 研究人员通过将生物学和信息学分析（包括RNA测序、蛋白质检测、转座酶可及染色质测定与高通量测序(ATAC-seq)和条件基因缺失）相结合的方法来预测转录调节因子，这些调节因子调控了超过12,000个与小鼠和人不同中枢神经系统疾病中星形胶质细胞反应有关的差异表达基因(DEGs)。与星形胶质细胞反应相关的DEG在疾病中表现出明显的异质性。转录调节因子也具有疾病特异性差异，但研究人员发现了一个在这两个物种多种疾病中常见的由61个转录调节因子组成的核心组。实验表明，DEG多样性是由不同转录调节因子与特定细胞内环境之间相互作用决定的。 值得注意的是，相同反应性转录调节因子可以调节不同疾病中显著不同的DEG队列。转录调节因子对DNA结合基序的可及性变化在不同疾病之间存在明显差异；对DEG变化至关重要的调控可能需要多个反应性转录调节因子。通过调节反应性，转录调节因子可以显著改变疾病结果，并可以将其作为治疗靶点。该研究提供了与疾病相关反应性星形胶质细胞DEG及可搜索的预测转录调节因子资源。该研究结果表明，与星形胶质细胞反应性相关的转录变化是高度异质的，并且可通过特定于细胞内环境的转录调节因子组合产生大量潜在的DEG。 据悉，星形胶质细胞对中枢神经系统疾病和损伤作出反应，反应性变化会影响疾病进展。这些变化包括DEGs，然而对DEGs背景多样性和调控知之甚少。 Source: 近日，以色列魏茨曼科学研究所Karina Yaniv、Rudra N. Das等研究人员合作发现，淋巴管转分化可产生专门的血管。相关论文于2022年5月25日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员利用斑马鱼臀鳍的循环成像和系谱追踪，从早期发育到成年，发现了一种通过淋巴管内皮细胞（LECs）的转分化形成专门血管的机制。此外，研究人员证明了从淋巴与血液内皮细胞（EC）衍生出的臀鳍血管在成年生物体中的功能差异，揭示了细胞本体和功能之间的联系。研究人员进一步利用单细胞RNA测序分析来描述了转分化过程中涉及的不同细胞群和过渡状态。 最后，结果表明，与正常发育相似，在臀鳍再生过程中，血管从淋巴管中重新衍生出来，表明成年鱼的LEC保留了生成血液EC的效力和可塑性。总的来说，这项研究强调了通过LEC转分化形成血管的先天机制，并为EC的细胞个体发生和功能之间的联系提供了体内证据。 据了解，细胞的谱系和发育轨迹是决定细胞身份的关键因素。在血管系统中，血液和淋巴管的EC通过分化和特化来满足每个器官的独特生理需求。虽然淋巴管被证明来自多种细胞来源，但LEC不知道会产生其他细胞类型。 Source: 德国马克斯·普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所Thomas Boehm、Dominic Grün等研究人员合作揭示两种双潜能胸腺上皮细胞祖先类型的发育动态。相关论文于2022年5月25日在线发表于国际学术期刊《自然》。 研究人员结合单细胞RNA测序（scRNA-seq）和一个新的基于CRISPR-Cas9的细胞条形码系统，在小鼠中确定胸腺上皮细胞随时间变化的质和量。这种双重方法使研究人员能够确定两个主要的祖先群体：一个早期双潜能祖先类型偏向皮质上皮，一个产后双潜能祖先群体偏向髓质上皮。研究人员进一步证明，连续提供Fgf7的自分泌导致胸腺微环境的持续扩张，而不会耗尽上皮祖细胞池，这表明有一种策略可以调节胸腺造血活动的程度。 据介绍，胸腺中的T细胞发育对细胞免疫至关重要，并取决于器官型的胸腺上皮微环境。与其他器官相比，胸腺的大小和细胞组成是异常动态的，例如在发育的早期阶段快速生长和高T细胞输出，随后随着年龄的增长，胸腺上皮细胞的功能逐渐丧失，初始T细胞的产量减少。scRNA-seq发现了年轻和年老的成年小鼠胸腺上皮细胞的意外异质性；然而，推定的产前和产后上皮祖细胞的身份和发育动态仍未得到解决。 Source: 美国西奈山伊坎医学院Filip K. Swirski、Wolfram C. Poller等研究人员合作发现，大脑运动和恐惧回路在急性应激期间调节白细胞。2022年5月30日，《自然》杂志在线发表了这项成果。 研究人员发现，在小鼠急性应激期间，不同的大脑区域塑造了白细胞的分布和整个身体的功能。利用光遗传学和化学遗传学，研究人员证明运动回路通过骨骼肌来源的吸引中性粒细胞的趋化因子诱导中性粒细胞从骨髓快速动员到周围组织。相反，室旁下丘脑通过直接的、细胞内的糖皮质激素信号控制单核细胞和淋巴细胞从二级淋巴器官和血液向骨髓排出。这些压力诱导的、反方向的、全群体的白细胞转移与疾病易感性的改变有关。 一方面，急性应激通过重塑中性粒细胞并引导它们被招募到损伤部位来改变先天免疫力。另一方面，促肾上腺素释放激素（CRH）神经元介导的白细胞转移可防止获得自身免疫，但会损害对SARS-CoV-2和流感感染的免疫力。总的来说，这些数据显示，在心理压力期间，不同的大脑区域会不同地、迅速地调整白细胞景观，从而校准免疫系统对身体威胁的反应能力。 据了解，神经系统和免疫系统有着错综复杂的联系。尽管人们知道心理压力可以调节免疫功能，但将大脑中的压力网络与外周白细胞联系起来的机制途径仍然不为人知。 Source:
线粒体：完全真实的细胞器，能将糖、脂肪和氧转化为细胞可用的能量。Midi chlorians：完全合成并广受嘲笑的微观生命形式，赋予绝地武士在《星球大战》电影中使用原力的能力。
看到区别了吗？少数“同行评论员”显然没有这样做，因为本周一篇以“midi-chlorians”代替“线粒体”的论文被四家期刊接受。这篇论文将 *** 上稍加改动的文字与《星球大战》相关的漫无边际的文字混为一谈，其中包括臭名昭著的关于达斯·普拉盖斯悲剧的独白《西斯的复仇》。
这篇论文是一个由所谓的神经学家写的，他为《发现》杂志撰写了化名博客。关键是什么？揭露“掠夺性期刊”，声称提供同行评议，开放获取的出版物，但实际上出版几乎任何东西的费用，根据神经学家。[不错的尝试：2016年前五大收回的科学研究]
“都是关于钱的，”长期致力于揭露掠夺性出版商的科罗拉多丹佛大学研究图书管理员杰弗里·比尔（Jeffrey Beall）说。Beall说，在许多情况下，审阅这些期刊的论文的同行审稿人甚至不存在，或者杂志的所有者摆在审稿人面前。[狗'科学家'坐在编辑委员会的医学杂志]
神经科的刺并不是第一次揭露这些杂志是什么。这些期刊通过收取作者的出版费来盈利；由于论文只在网上发表，出版商的成本微乎其微。他们经常向研究人员的电子邮件帐户发送垃圾邮件，要求他们发表文章。在一个案例中，一本掠夺性的杂志实际上接受了两位研究人员的论文，他们一次又一次地读到“把我从你的邮件列表上弄下来”。在另一次刺痛中，研究人员捏造了一个冒牌科学家，斯苏斯特博士（波兰人称“欺诈”），并把她带到了48个独立的掠夺性期刊的董事会上。“KDSPE”“KDSPs”的灵感来自这些刺，Neuroskeptic把一个假纸混合线粒体和MIDI ChLLIANS，甚至承认在文字中，大部分的措辞已经从 *** 窃取。一个样本：“KDSPE”“KDSPs”“MIDI”介导的氧化应激导致2型糖尿病患者的心肌病。随着更多的脂肪酸传递到心脏，并进入心肌细胞，脂肪酸在这些细胞中的氧化增加。你听说过智者达斯·普雷格斯的悲剧吗？我想不是。这不是绝地武士会告诉你的故事。
（《智者达斯·普拉格斯的悲剧》，演员伊恩·麦克迪亚米德扮演帕尔帕廷的角色的独白，2017年初成为《星球大战》粉丝中的一个迷因。
期刊的回复
神经系统科学将论文发送给了9家负责向科学家发送垃圾邮件的期刊。四-美国医学和生物研究杂志，国际分子生物学杂志：开放获取，奥斯汀药理学和治疗学杂志，以及美国生物科学研究杂志-接受了这篇荒谬的论文。后三位甚至在没有收取费用的情况下发表了这篇文章。比尔说，最有可能的是，这些期刊利用这篇论文人为地夸大了他们的出版记录，并使他们的网站看起来更合法。《奥斯汀药理学与治疗学杂志》和《国际分子生物学杂志：开放获取》后来删除了这篇论文。
翻译科学杂志，《医学与生物化学与生理学进展：开放获取》拒绝了这篇论文。JSM生物化学和分子生物学要求神经系统科学的修改并重新提交论文；读到这篇论文的人得到了一个笑话，并要求修改后的论文包括帕尔帕廷等引文。1980年。同时，《分子生物学与技术》杂志