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毕业论文无论对普通大学毕业生还是成教毕业生都是个挠头的问题，开题报告、参考文献等等都是让人十分烦恼的事情，下面YJBYS我为大家带来本科毕业医学论文，欢迎阅读!
摘要 ：目的：总结10例骨纤维结构不良患儿的诊治过程、方法及治疗效果。方法：10例病历均行手术治疗，病灶清除加植骨9例，单纯病灶清除1例。植骨行自体髂骨植骨8例，磷酸钙人工骨植骨1例。2例开窗较大患儿，使用可吸收医用膜覆盖开窗处，以防止软组织生长进入。结果：10例患儿随访1～4年，病理性骨折均骨性愈合，愈合时间3～5个月，局部疼痛就诊病例症状消失，无复发病例。未出现病理性骨折及再发骨折病例。X片复查：局部囊状阴影消失，囊腔骨化，密度均匀。10例患儿近期随访均无生长发育障碍。1例患儿病灶位于股骨外上髁干垢端，骨垢破坏，病灶突破关节内软骨面，手术仅行病灶清除，未予植骨，以防骨垢早闭。近期疗效较满意，无膝内外翻。有待远期随访。结论：对早期发现的患儿，积极地治疗，无论是疗效还是治疗难度都令人满意。一旦出现病理性骨折，治疗难度加大，术后愈合周期延长，患儿疼痛时间延长，加之病理性骨折需固定，治疗费用加大。
关键词 ：骨纤维结构不良;病灶清除加植骨;骨垢破坏;病理性骨折
骨纤维结构不良作为骨组织肿瘤样病变的一种，近年来随着人们医疗意识及经济条件的提高，临床病例呈上升趋势。作为骨组织肿瘤样病变的一种，占骨组织肿瘤样病变首位。发病均为青少年儿童，年龄10岁左右，发病可发生于任何骨骼，多数患儿无任何症状，早期不易发现，后期多达2/3的病例发生病理性骨折，大多数病例以此为首发症状[1]。陕西勉县九冶医院骨科2003年1月～2006年12月共收治骨纤维结构不良患儿10例，病理性骨折2例，10例患儿均行病灶清除加植骨，骨折病例加用内、外固定，随访1～4年，平均18个月，取得满意疗效，现报告如下。
1 资料与方法
一般资料：2003年1月～2006年12月我院骨科共收治骨纤维结构不良患儿10例，其中男4例，女6例，年龄4～12岁，平均岁。本组10例病例中，以病理性骨折就诊发现2例，病灶周围疼痛拍片发现2例，余6例均为病灶周围外伤。骨折后拍片发现，1例尾椎骨折发现小转子病灶，1例外踝骨折发现胫骨下段病灶，8例病例既往均无任何症状。本组病例仅2例有明显症状。1例胫骨大结节处病灶，局部疼痛就诊。1例股骨外上髁，病灶破坏骨垢，突破关节内软骨面，引发膝关节积液，肿痛，活动受限就诊。余8例既往均无任何症状。影像学检查：X片表现为膨胀性溶骨改变，呈磨砂玻璃样，部分囊状阴影，不规则钙化，皮质变薄不一。实验室检查：骨碱性磷酸酶升高7例，最高480 mmol/L，高出正常3倍。血沉均正常。
手术治疗：①病灶清除：10例患儿均行局部开窗，病灶清除，开窗范围力争小，但以将病变组织清除干净为准，加压冲洗。②植骨：本组10例患儿，9例行植骨，1例患儿病灶位于股骨外上髁干垢端，骨垢破坏，病灶突破关节内软骨面，手术仅行病灶清除，未予植骨，以防骨垢早闭，影响生长发育。9例植骨病例中，8例取自体髂骨植骨，1例磷酸钙人工骨植骨。自体髂骨植骨以大块髂骨修剪成小骨条植入。2例开窗较大患儿，使用可吸收医用膜覆盖开窗处，以防止软组织进入。
2 结果
本组10例患儿随访1～4年，骨折患儿均骨性愈合，愈合时间3～5个月，局部疼痛就诊病例症状消失，无复发病例。X片复查：局部囊状阴影消失，囊腔骨化，密度均匀。10例患儿近期均无生长发育障碍。1例患儿病灶位于股骨外上髁干垢端，骨垢破坏，病灶突破关节内软骨面，手术仅行病灶清除，未予植骨，以防骨垢早闭。近期疗效较满意，无膝内外翻。有待远期随访。
3 讨论
骨纤维结构不良患儿大多无任何症状，多在健康查体及病灶周围外伤，骨折后拍片协诊时发现。少数累及临近关节而引发症状，仅感疼痛，大多休息后缓解，而生长发育期儿童因骨垢生长出现关节疼痛较为常见，多数休息后缓解，未予重视因而漏诊，直至出现病理性骨折后才被发现。而早期发现，早期治疗，能积极预防病理性骨折的出现。本组病例均行手术治疗，病灶清除植骨，目的在于彻底清除病灶，恢复病灶处骨质组织学结构及生物力学结构，能积极预防远期病理性骨折的.发生。目前治疗本病主要以手术治疗为主，刮除、植骨为大多数同行选择的术式。
骨纤维结构不良为一组以骨纤维变性为特征的囊性病变，为先天性、非遗传性疾病，原因、发病机制尚不清。本病系瘤样病变的一种，发病率局瘤样病变首位，我国较国外发病率高。女性多见，男女比1：2～3。非手术治疗方法国外研究较多，主要使用双磷酸钠盐化合物治疗，其二代产物羟乙磷酸钠治疗能减轻疼痛，可减慢溶骨改变的速度，但对原发病灶并不能治愈;国内尚未广泛使用，仍以手术治疗为主，手术能彻底清除病灶，短期恢复病灶处骨质组织学结构及生物力学结构[2]。我们认为，对早期发现的患儿，积极地治疗，无论是疗效还是治疗难度都令人满意。一旦出现病理性骨折，治疗难度大大加大，术后愈合周期延长，患儿疼痛时间延长，加之病理性骨折需固定，治疗费用加大。本组10例患儿随访1～4年，效果满意，未出现病理性骨折及再发骨折病例。近期文献报道对本病拟行基因治疗的研究，有望突破。
本组10例患儿均系病灶较局限，单发病损病例。有症状患儿仅为局部疼痛，无皮肤色素沉着，及性早熟等表现，诊断并不困难。无局部畸形，手术方式较简单。对病灶较大、多发性侵犯病例尚缺，结论有一定局限性，个别病例有待长期随访。
4 参考文献
[1] 胥少钉,郭宝丰,徐印坎.实用骨科学[M].第2版.北京:人民军医出版社,2002:1275.
[2] 耿 彬.骨形态生成蛋白治疗骨折的系统评价[J].中国矫形外科杂志,2010,23(5):1949.
你可以看一下《生物化学原理》英文原版第五版第146页第二段，上面讲得很详细
在过去的10年间，研究人员应用常规基因治疗囊性纤维变性几乎未获得成功，该基因疗法简单将一个完整的矫正基因添加到病人的DNA中。而SMaRT的作用机制与其有所不同。SMaRT可阻碍RNA的处理进程——DNA与组成机体组织蛋白间的中间阶段。当机体构造一种新的蛋白时，首先将相关的DNA序列复制成蓝图RNA链。哺乳动物的DNA含有较长段的“垃圾”拷贝，在产生最终的蛋白之前，必须将这些拷贝从RNA链中清除掉。因此，一种被称作剪接体（spliceosome）的细胞机将RNA链剪切成小碎片以丢弃这种“垃圾”拷贝，然后再将碎片接合在一起。Liu研究小组利用剪接体处理并接触到一个新的RNA片段。当剪接体将切断的RNA片段再粘贴到一起时，便组成了新的RNA序列，从而纠正了引起囊性纤维变性的差错。研究人员工程化处理了一种可感染肺细胞的病毒，并将这个被称作“微小基因”的片段移植到DNA内。该片段可与有缺陷的囊性纤维变性基因同时被解读，但在剪接体进行剪切和粘贴时，微小基因一直存在于这个细胞中。研究人员指出，由于这项技术作用于中间RNA的中间阶段，所以该细胞仍在调控基因的表达，从而确保在正确的位置产生适量的蛋白质。与常规的基因疗法比较，这是新基因疗法取得的一大进展。但研究人员同时告诫说，尽管这项技术很有希望，但该技术在达到临床应用标准之前仍有许多问题需要解决。输送微小基因的这些病毒的效率并不很高，且机体的免疫系统能迅速地将其破坏。另一个问题是应促使该细胞继续应用新的微小基因。纽约康奈尔大学的基因疗法专家Ronald Ckystal认为，诱其原本性能并不容易。一个基因能产生其编码的这种蛋白质的中心信条正是该细胞极力防御的某种物质。《国外医学情报》2002年第23卷第12期第17页
CRISPR技术是一种简单而强大的基因组编辑工具。它使研究人员能够很容易地改变DNA序列和修改基因功能。它的许多潜在应用包括纠正遗传缺陷、治疗和防止疾病传播以及改良作物。然而，它的承诺也引起了伦理问题。
在流行用法中，“CRISPR”（发音为“crisper”）是“CRISPR-Cas9”的缩写。CRISPRs是DNA的特殊延伸。蛋白质Cas9（或“CRISPR相关”）是一种类似于一对分子剪刀的酶，能够切割DNA链。
CRISPR技术是根据细菌和古细菌（单细胞微生物领域）的自然防御机制改编而成的。这些生物体利用CRISPR衍生的RNA和各种Cas蛋白（包括Cas9）来抵御病毒和其他异物的攻击。他们这样做主要是通过切割和破坏外国侵略者的DNA。当这些成分被转移到其他更复杂的有机体中时，它允许对基因进行操作或“编辑”。
直到2017年，没有人真正知道这个过程是什么样子的。在2017年11月10日发表在《自然通讯》杂志上的一篇论文中，由金泽大学的Shibata Mikihiro和东京大学的Hiroshi Nishimasu领导的一个研究小组展示了CRISPR第一次运行时的样子。[一个惊人的新GIF显示CRISPR咀嚼DNA]
CRISPRs：“CRISPR”代表“有规律间隔的短回文重复序列簇”。它是DNA的一个特殊区域，具有两个明显的特征：核苷酸重复序列和间隔序列的存在。核苷酸的重复序列——DNA的组成部分——分布在CRISPR区域。间隔序列是散布在这些重复序列中的DNA片段。
对于细菌来说，间隔序列是从先前攻击有机体的病毒中提取的。它们作为一个记忆库，使细菌能够识别病毒并抵御未来的攻击。
这是由食品配料公司Danisco的Rodolphe Barrangou和一组研究人员首次通过实验证明的。在2007年发表在《科学》杂志上的一篇论文中，研究人员以酸奶和其他乳制品培养物中常见的嗜热链球菌为模型。他们观察到，病毒攻击后，新的间隔蛋白被整合到CRISPR区域。此外，这些间隔区的DNA序列与病毒基因组的部分序列相同。他们还通过取出或放入新的病毒DNA序列来操纵间隔区。通过这种方式，他们能够改变细菌对特定病毒攻击的抵抗力。因此，研究人员证实了CRISPR在调节细菌免疫中的作用。
CRISPR RNA（crRNA）：一旦一个间隔基被结合并且病毒再次攻击，CRISPR的一部分被转录并加工成crisprrna或“crRNA”。CRISPR的核苷酸序列作为模板产生互补的单链RNA序列。根据Jennifer Doudna和Emmanuelle Charpentier在2014年发表在《科学》杂志上的一篇评论，每个crRNA由一个核苷酸重复序列和一个间隔部分组成。
Cas9：Cas9蛋白是一种切割外来DNA的酶。
该蛋白通常与两个RNA分子结合：crRNA和另一个称为tracrRNA（或“反式激活crRNA”）。两人随后将Cas9引导至目标地点，在那里进行切割。这片DNA是对crRNA的20个核苷酸延伸的补充。
使用两个独立的区域，或其结构上的“域”，Cas9切割DNA双螺旋的两条链，使所谓的“双链断裂”，根据2014年的科学文章。
有一个内置的安全机制，它确保Cas9不会在基因组中的任何地方被切断。已知短DNA序列s-PAMs（“邻近原间隔基序”）作为标记，与目标DNA序列相邻。如果Cas9复合物的目标DNA序列旁边没有PAM，它就不会被切割。根据《自然生物技术》（Nature Biotechnology）2014年发表的一篇评论，这可能是Cas9从未攻击细菌CRISPR区的一个原因。
不同生物体的基因组在其DNA序列中编码一系列信息和指令。基因组编辑包括改变这些序列，从而改变信息。这可以通过在DNA中插入一个切口或一个断裂，并诱细胞的自然DNA修复机制来引入人们想要的改变来实现。CRISPR-Cas9提供了一种方法。
在2012年，两篇关键的研究论文发表在《科学》和《国家科学院学报》上，这两篇论文帮助细菌CRISPR-Cas9转化为一个简单的、可编程的基因组编辑工具。
这项研究由不同的小组进行，结论：Cas9可以直接切割DNA的任何区域。这可以通过简单地改变crRNA的核苷酸序列来实现，crRNA与互补的DNA靶点结合。在2012年的《科学》文章中，Martin Jinek和他的同事们进一步简化了这个系统，将crRNA和tracrRNA融合在一起形成一个单一的“导向RNA”。因此，基因组编辑只需要两个组成部分：导向RNA和Cas9蛋白。
，哈佛医学院遗传学教授乔治·丘奇说：“你设计了一段20个核苷酸碱基对，它们与你想要编辑的基因相匹配。”。构建了与这20对碱基互补的RNA分子。丘奇强调了确保核苷酸序列只在目标基因中发现，而在基因组中没有其他发现的重要性。”然后，RNA加上蛋白质[Cas9]会像剪刀一样在那个位置切割DNA，理想情况下是在别的地方，“他解释道，”一旦DNA被切割，细胞的自然修复机制就会启动，并将突变或其他变化引入基因组。这有两种可能发生的方式。根据斯坦福大学的亨廷顿外展项目，一种修复方法是将两个切口粘在一起。这种被称为“非同源末端连接”的方法容易引入错误。核苷酸意外插入或删除，导致突变，从而破坏基因。在第二种方法中，通过用核苷酸序列填充间隙来固定断裂。为了做到这一点，细胞使用短链DNA作为模板。科学家可以提供他们选择的DNA模板，从而写入他们想要的任何基因，或纠正突变。
CRISPR-Cas9近年来变得流行起来。Church指出，这项技术易于使用，其效率大约是之前最好的基因组编辑工具（称为TALENS）的四倍，美国麻省理工学院和哈佛大学博德研究所的丘奇和张峰实验室的研究人员首次发表了在实验环境中使用CRISPR-Cas9编辑人体细胞的报告。利用人类疾病的体外（实验室）和动物模型进行的研究表明，该技术可以有效地纠正遗传缺陷。根据《自然生物技术》杂志2016年发表的一篇评论文章，此类疾病的例子包括囊性纤维化、白内障和范科尼贫血。这些研究为人类的治疗应用铺平了道路。
“我认为公众对CRISPR的认识非常集中于临床上使用基因编辑治疗疾病的想法，”纽约基因组中心的内维尔·桑贾纳和纽约大学生物、神经科学和生理学助理教授说这无疑是一个令人兴奋的可能性，但这只是一小部分。
CRISPR技术也被应用于食品和农业工业，以设计益生菌培养物和疫苗食用工业培养物（例如酸奶）以防病毒。它还被用于提高作物的产量、耐旱性和营养特性。
另一个潜在的应用是创造基因驱动。这些是遗传系统，它增加了一个特殊的性状从父母传给后代的机会。最终，根据Wyss研究所的研究，这种特性会在几代人中传播到整个群体。根据2016年《自然生物技术》的文章，基因驱动可以通过增强疾病载体（雌性冈比亚按蚊）的不育性来帮助控制疟疾等疾病的传播。此外，根据Kenh Oye及其同事在2014年发表在《科学》杂志上的一篇文章，基因驱动也可用于根除入侵物种，逆转对杀虫剂和除草剂的抗性，Church告诉Live Science：“CRISPR-Cas9并非没有缺点，
“我认为CRISPR最大的局限是它没有百分之百的效率。”。此外，基因组编辑效率可能会有所不同。根据Doudna和Charpentier在2014年发表的一篇科学文章，在一项在水稻上进行的研究中，接受Cas9 RNA复合物的细胞中，近50%发生了基因编辑。然而，其他的分析表明，根据目标，编辑效率可以达到80%或更高。
也有“目标外效应”的现象，即DNA在目标以外的位置被切割。这可能导致意外突变的引入。此外，丘奇还指出，即使系统按目标进行了削减，也有可能得不到精确的编辑。他称之为“基因组破坏”。
CRISPR技术的许多潜在应用提出了关于篡改基因组的伦理价值和后果的问题。
在2014年的科学文章中，Oye和同事们指出了使用基因驱动器的潜在生态影响。一个引进的性状可以通过杂交从目标群体传播到其他有机体。基因驱动也会降低目标群体的遗传多样性。
对人类胚胎和生殖细胞（如 *** 和卵子）进行基因修饰被称为生殖系编辑。由于这些细胞的变化可以遗传给下一代，使用CRISPR技术进行生殖系编辑已经引起了许多伦理问题。
的可变功效、偏离目标的效果和不精确的编辑都会带来安全风险。此外，还有许多科学界尚不清楚的问题。在2015年发表在《科学》杂志上的一篇文章中，大卫巴尔的摩和一组科学家、伦理学家和法律专家指出，生殖系编辑增加了对后代产生意外后果的可能性，“因为我们对人类遗传学、基因与环境相互作用的知识有限，以及疾病的途径（包括一种疾病与同一病人的其他情况或疾病之间的相互作用）。
其他伦理问题更为微妙。我们是否应该在未经后代同意的情况下，做出可能从根本上影响后代的改变？如果使用生殖系编辑从一种治疗工具转变为一种增强工具，以适应各种人类特征，会怎么样？
为了解决这些问题，国家科学、工程和医学院编写了一份全面的报告，其中包括基因组编辑的指导方针和建议。
尽管国家科学院敦促谨慎从事生殖系编辑，他们强调“谨慎并不意味着禁止”，他们建议只在导致严重疾病的基因上进行生殖系编辑，并且只有在没有其他合理的治疗方法的情况下才进行。在其他标准中，他们强调需要有关于健康风险和益处的数据，以及在临床试验期间需要持续监督。他们也推荐
最近有许多基于CRISPR的研究项目生物化学家和CRISPR专家萨姆·斯特恩伯格（Sam Sternberg）说：“由于CRISPR，基础研究发现的速度已经爆炸了。”他是加利福尼亚州伯克利市Caribou Biosciences Inc.的技术开发小组负责人，该公司正在开发基于CRISPR的医药、农业解决方案，以及生物研究。
这里是一些最新的发现：
“Live Science contributor Alina Bradford的附加报告”
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浅谈营养强化剂——牛磺酸[摘要] 牛磺酸（Taurine）又称α-氨基乙磺酸，是一种条件性必需氨基酸,存在于大部分动物组织中，且具有广泛的生物学效应。而牛磺酸跨膜转运是其发挥生物学效应的基础。近年来许多研究证实，牛磺酸具有广泛的生理功能，如参与渗透调节、抗氧化、解毒和刺激糖酵解等，对维持机体的正常生长发育、中枢神经系统、心血管系统、视觉系统、血液、免疫和生殖系统的功能有着重要的作用。人体合成牛磺酸的半胱氨酸亚硫酸羧酶（CSAD）活性较低，主要依靠摄取食物中的牛磺酸来满足机体需要。故牛磺酸常作为一种食品添加剂用于各类食品中，以满足机体的需求。但添加的剂量要符合一定要求，特别是母婴食品。对于食品中牛磺酸的检测国家也作出了明确的规定。关键词：牛磺酸；生理功能；食品添加剂1、牛磺酸的生理功能 牛磺酸的理化性质 纯品为无色或白色斜状晶体，无臭，味微酸，水溶液pH值～。熔点300℃。溶于水，不溶于乙醇、乙醚、丙酮。天然品存在于牛胆等中。 牛磺酸可以促进婴幼儿脑组织和智力发育 牛磺酸在脑内的含量丰富、分布广泛，能明显促进神经系统的生长发育和细胞增殖、分化，且呈剂量依赖性，在脑神经细胞发育过程中起重要作用。[1]研究表明：早产儿脑中的牛磺酸含量明显低于足月儿，这是因为早产儿体内的半肤氨酸亚磺酸脱氢酶（CSAD）尚未发育成熟，合成牛磺酸不足以满足机体的需要，需由母乳补充。母乳中的牛磺酸含量较高，尤其初乳中含量更高。如果补充不足，将会使幼儿生长发育缓慢、智力发育迟缓。牛磺酸与幼儿、胎儿的中枢神经及视网膜等的发育有密切的关系，长期单纯的牛奶喂养，易造成牛磺酸的缺乏。 牛磺酸可以增强免疫 牛磺酸能使新生儿单个核细胞合成IgG、IgM增加,这对新生儿生理性体液免疫低下无疑是有益的。同时发现当成人外周血淋巴细胞与牛磺酸一起培养时,上清液中免疫球蛋白IgG和IgM浓度有上升的趋势。动物实验也表明,牛磺酸可促进鼠形成特异性抗体及抗羊红细胞抗体的产生,且主要是通过巨噬细胞而起作用的。阳忠辉等[2]报道牛磺酸能通过促进特异性皮炎患者IFN-γ的分泌,降低IL-4的水平。中性粒细胞通过产生次氯酸发挥抗细菌、真菌和病毒的作用。但次氯酸产生过多时会破坏中性粒细胞本身,而牛磺酸可以与产生的次氯酸反应,形成较稳定的氯化牛磺酸,从而清除次氯酸的氧化作用,使细胞免受攻击。另外氯化牛磺酸还有助于防止细胞自溶[3]。可见牛磺酸作为动物的条件性必需氨基酸,可以提高机体的特异性和非特异性免疫功能,缺乏牛磺酸可造成一系列免疫功能障碍。 牛磺酸与脂质代谢 动物体内胆汁酸与牛磺酸结合，有利于乳化、脂质代谢和脂溶性维生素的吸收。牛磺酸的这一作用首先发现于患囊性纤维化的儿童。此类患儿经大便丢失过多牛磺酸，使得胆汁酸盐中甘氨酸结合型/牛磺酸结合型比例升高，造成脂肪吸收不良，而补充牛磺酸后即可促进脂肪的吸收。[4] 防止心血管病 牛磺酸在循环系统中可抑制血小板凝集，降低血脂，保持人体正常血压和防止动脉硬化；对心肌细胞有保护作用，可抗心律失常；对降低血液中胆固醇含量有特殊疗效，可治疗心力衰竭。 牛磺酸具有抗氧化作用及预防癌症的作用 牛磺酸具有清除氧自由基的过氧化损伤作用。通过抑制自由基的产生，保护抗超氧化物歧化酶(SOD)的活性，减少脂质过氧化反应，保护细胞膜的完整性，减轻心肌损伤。1998年Toth等[5]发现牛磺酸的衍生物-L-黄乙谷酰胺由于表现出类维生素A的活性及对多聚ADP核糖合成的刺激作用而能抑制丝裂霉素C诱发的骨髓造血细胞的微核形成并具有抗癌作用。已有报道表明，牛磺酸对二乙基亚硝胺和苯巴比妥诱发的肝癌有化学保护作用，肿瘤的发生率及数量有明显降低[6]；牛磺酸还可以降低侵染性结肠腺癌的发生率，并显著减少其数量[7]。 牛磺酸与生殖 正常的生殖功能需要用牛磺酸来维持。猫饲料中牛磺酸含量低于时，其生殖功能不良，死胎、流产和先天缺陷率增高，幼仔存活率下降。含以上时，才能维持正常的生殖功能。[8]研究表明,饲料中缺乏牛磺酸时,可导致某些雌性动物生殖机能紊乱,如发情异常、死胎、胎吸收、流产等症状;幼仔表现为先天缺陷率增高,初生重、断奶重及成活率下降,有时还出现精神异常症状(等,1973)。在精液稀释液中添加牛磺酸,可提高冷冻精液中精子的成活率,增加精子活力(等,1980)。这些结果均表明牛磺酸无论是对雌性还是雄性动物甚至人的生殖系统都起到有益的作用。 其他作用 牛磺酸防治缺铁性贫血有明显效果，它不仅可以促进肠道对铁的吸收，还可增加红细胞膜的稳定性；牛磺酸还是人体肠道内双歧菌的促生因子，优化肠道内细菌群结构；还具有抗氧化、延缓衰老作用；能够促进急性肝炎恢复正常；对四氯化碳中毒有保护作用，并能抑制由此所引起的血清谷丙专氨酶的升高。对肾毒性有保护作用，牛磺酸对顺铂所致的兔原代肾小管上皮细胞改变有保护作用；另有报道，牛磺酸可镇静、镇痛和消炎，对冻伤、KCN中毒及偏头疼也有防治作用。2、 牛磺酸作为营养强化剂添加在多种食品中 牛磺酸的制备及提纯 盐酸酯化法(1) 2-氯乙胺盐酸盐的制备 在250mL烧瓶中加入100g浓盐酸，搅拌下缓缓加入乙醇胺61g，升温至145-150℃,通过氯化氢气体至有少量HCL逸出为止；然后蒸馏，在150℃下边减压蒸馏边反应15h，至无水馏出为止；最后将反应液冷却至70℃，加入无水乙醇50g，冷却结晶，经分离、洗涤（用无水乙醇）、真空干燥得成品106g，收率.（2） 牛黄酸的制备 将加入500mL烧瓶中，加250mL水溶解，在50℃下开始滴加上述产品58g溶于15mL水的溶液，6h滴完；然后升温至65℃反映3h，升温至90℃反应4h，最后回流1h，测定牛黄酸含量折算收率94%。用电渗析法除去无机盐，然后浓缩结晶得牛黄酸，提取收率，纯度,总收率 硫酸酯化法(1) 2-氨基乙基硫酸氢酯的合成 在500mL烧瓶中加入乙醇胺（，）和甲苯（100mL）,在水浴冷却及搅拌下滴加98%的硫酸（），约需50min滴完；再加入十六烷基三乙基氯化铵（），溶剂用四氯化碳（CTC）,加热回流，分离出理论量的水（约11mL）；经冷却、过滤、洗涤、干燥，得2-氨基乙基硫酸氢酯83g(熔点273-279℃)，收率.(2) 牛黄酸的合成 在500mL烧瓶中加入亚硫酸钠（）和250mL水，在氮气保护下缓缓且均匀地加入硫酸氢酯(，)，加完后继续回流10-12h生成牛黄酸；减压蒸去其中的水分，在漫漫加入浓硫酸100mL搅拌约1h，使产物溶解完全；滤出无机盐晶体，并用20mL浓盐酸洗涤两次。滤液减压浓缩至体积的一半，加入95%的乙醇50Ml,即有部分结晶析出；将滤液放入冰箱冷冻1-2h，过滤得粗品，再用浓盐酸重结晶一次即得产品(熔点298-301℃，收率85%。总收率为83%。 牛磺酸作为营养强化剂在食品中的应用 使用限量 GB 14880-94规定用于乳制品、婴幼儿食品及谷类制品、强化饮料～；乳饮料、饮液～。GB 2760--2002(g/kg)：配制酒～；果冻～；豆奶粉、豆粉～；豆浆、豆乳～；儿童口服液～；果汁(果味)型饮料～；可可粉及其他口味营养型固体饮料110～140mg/100g(相应营养型乳饮料按稀释倍数降低使用量)；果冻～；果汁(果味)型饮料～。FEMA(mg/kg)：焙烤制品250；肉制品585；汤类500；小吃食品2100；无醇饮料30；早餐谷物1000；油脂565；干酪630；禽类550；蛋类190；鱼类190；加工蔬菜200；调味品1125；甜沙司、肉羹汤、复水蔬菜375；坚果制品640；代乳品190；代糖品3750；调味香料70000。 允许残留量添加剂中文名称 允许使用该种添加剂的食品中文名称 添加剂功能 最大允许使用量（g/kg） 最大允许残留量（g/kg）牛磺酸 食品 食品用香料 用于配制香精的各香料成分不得超过在GB 2760中的最大允许使用量和最大允许残留量 牛磺酸 运动营养食品 营养强化剂 1－6g 牛磺酸 儿童配方粉 营养强化剂 ～ 国标中的检测方法 食品中牛磺酸的测定第一法 高效液相色谱法原理：试样中牛磺酸经提取后，用衍生剂衍生衍生物经C18柱分离，于其最大吸收波长330nm检测，根据保留时间和峰面积进行定性定量。第二法 薄层色谱法原理：试样中的牛磺酸，经离子交换柱提纯后，以薄层色谱法定性、定量。[9]婴幼儿食品和乳品中牛磺酸的测定第一法 OPA柱后衍生法原理：样品用偏磷酸溶液溶解，经超声波振荡提取、离心、微孔滤膜过滤后，通过钠离子色谱柱分离，与邻苯二甲醛（OPA）衍生反应，用荧光检测器进行检测，外标法定量。第二法 单磺酰氯柱前衍生法原理：样品用水溶解，用亚铁氰化钾和乙酸锌沉淀蛋白质。取上清液用丹磺酰氯衍生反应，衍生物经C18反相色谱柱分离，用紫外检测器（波长254 nm）或荧光检测器（激发波长330 nm，发射波长530 nm）检测，外标法定量。[9]3、总结 牛磺酸具有多种生理功能，是人体健康必不可少的一种营养素。我国牛磺酸主要用于医药，作为食品营养添加剂虽然逐步被国人所认识与接受，但国人消费牛磺酸的量还非常少。据调查，目前世界主要一些国家人均年消费牛磺酸量大致为：日本60g、美国50g、英国34g、德国32g、加拿大29g、法国26g、韩国19g、印尼17g、新加坡17g，而我国不足。牛磺酸作为一种保健品还是比较安全的，服用一些含牛磺酸的制品，用于保健，还是很可取的。牛磺酸作为一种优质的营养素，应该更好地被国人利用。主要参考文献：[1]金锋，优质营养素——牛磺酸[J].中国食物与营养Food and Nutrition in China，2006年第3期，2006:53-54 [2]阳忠辉,张玉环,焦振山,等.牛磺酸对特应性皮炎患者Th1/Th2细胞因子的影响[J].中国中西医结合皮肤性病学杂志,2005,4(2):51-57.[3]赵红波,姜利.牛磺酸与猫的营养[J].饲料广角,2003(11):35-36.[4]俞鸣，田庆伟.牛磺酸保健作用的研究进展[J].中国食品添加剂，1999，[5]Toth S, Csaba G Mutat Res,1988,209（1-2）：85-89 [6]Okamoto K, Sugie S, Ohnishi Res, 1996,87(1):30-36[7]Roddy B S,Rao C V,Rivenson A et Rcs,1993,53(15)：3493-3498[8]杨志勇，冯颖，吕秋凤，杨建成，胡建民.牛磺酸与生殖[J].饲料工业,2008年第29卷第11期：20-22[9] 中华人民共和国国家标准 GB/T —2003 食品中牛磺酸的测定[10] 食品安全国家标准婴幼儿食品和乳品中牛磺酸的测定GB —2010
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恩，大家都一样苦恼中.......
种严重隐性基因遗传病囊性纤维性变(cystic fibrosis)以前也称为粘滞病或粘液粘稠病(mucoviscidosis)，（稠是说液体中含有某种成分很多的固体，跟 ‘稀’有相对意义）是一种严重隐性基因(autosomal recessive)遗传病。这遗传病的父母都带有隐性致病基因(recessive gene)，不过，他们表面上都是正常无恙。可是母亲每次怀孕时，胎儿就有25%的机会从父母双方各自获得致病基因以致患上遗传病。而胎儿有50%的机会，一如父母一样，带有隐性致病基因。胎儿只有25%的机会完全正常。囊性纤维性变早在1936年首次在医学文献报道，它的特征是全身的外分泌腺（不是内分泌腺）的功能出了问题，牵连到身体很多器官都有毛病，尤其是肺部和消化道为甚。囊性纤维性变是在欧美最常见及死亡最多的遗传病。患者以白人居多囊性纤维性变多见于高加索(Caucasian)人种的欧洲白种人以及美洲白人，每100个白人当中就有5个人带有这致病的隐性基因，结果这些人大约每2500人就有1个患上囊性纤维性变。单单在美国就有4万患者。和本地区的亚洲人相比，囊性纤维性变就属罕见。不过在本区域，引起新生儿黄疸病和溶血症的G6PD酶素缺乏症就相当多，（大约每100个新生儿有3至5个有G6PD酶素缺乏症）。这也说明了有很多疾病是和人种或种族有密切关系的。引起的致病基因已通过DNA技术知道是位于人类的第7对染色体的长臂上。这基因生产一种叫CFTR的蛋白质，它的作用是用来控制在细胞膜进出的氯离子。因为基因有了缺陷才成为致病基因，而发现这基因的人就是最近到来新加坡讲学的第53位李光耀卓越讲座教授，早年在香港受教育，来自加拿大多伦多大学的华裔科学家徐立之教授。他的发现的确为全球华人争光。这种病是因为外分泌腺分泌物粘稠，以致肝脏、胆管堵塞，肺部也因为分泌物堵塞而使到呼吸道反复感染，引起严重疾病。多数5岁以内出现病状囊性纤维性变患者多数在5岁以内就出现病状。由于胰脏功能失调，外分泌腺被堵塞，消化液分泌受阻，使到脂肪及蛋白质的吸收和消化出了问题。结果病人粪便不成形，大便次数增加，量大，兼带有臭味和掺有未完全消化的脂肪（粪有油脂）。孩子体重不增加，有时还有咳嗽或呕吐。孩子肚子胀大或水肿，但四肢瘦削。有人甚至直肠脱垂。孩子也因胰腺外分泌不足，营养吸收不足而引起水肿、贫血、发育缓慢，以及出血。更为严重的是肺部病患。90%患上囊性纤维性变的孩子，就有慢性呼吸道感染，反反复复，长期生病，例如慢性支气管炎，肺部阻塞不扩张，反复肺炎，慢性鼻窦炎，支气管扩张，肺气肿，甚至肺脓胸等……。孩子病状有长期咳嗽、多痰，粘稠（浓痰）不容易咳出来，喘鸣音、呼吸快速、咯血、紫绀等……。由于常常感染发烧，睡眠不好，食欲又差，孩子会日益消瘦，严重的会影响心脏衰竭，还会有骨质疏松、肝变硬、肠梗塞……。囊性纤维性变也影响汗腺，使到氯化钠（盐）增加，一般上通过汗液试验用来确诊。患者汗腺所排出的汗液所含的盐分，比正常人高出五倍。望采纳
你可以看一下《生物化学原理》英文原版第五版第146页第二段，上面讲得很详细
大家好，这里是发现了最新新闻后突然嚣张的深空小编。今天天气不错，正适合读读最新资讯放松一下。准备好瓜子板凳，我们一起去瞧一瞧。根据eLife的一项新研究，科学家揭示了导致囊性纤维化患者严重感染的常见呼吸道臭虫如何相互作用。结果为细菌病原体如何相互争夺领土提供了新的见解，这些领域可以为新的抗菌治疗开辟道路。对来自口腔，肠道，慢性伤口和慢性呼吸道感染的微生物的研究表明，这些群落中细菌之间的相互作用会影响虫子的存活和疾病的进展。例如，在囊性纤维化患者的气道中感染两种细菌，分别为金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌，与肺功能下降和寿命缩短有关。美国爱荷华大学微生物学和免疫学助理教授Dominique Limoli解释说：改善携带多种感染的囊性纤维化患者结局的一种策略是在种间相互作用之前阻止有害的种间相互作用。我们设计了一个系统，以可视化两种微生物之间的早期相互作用，这种相互作用会导致囊性纤维化患者的感染随时间变化而变化。Limoli和她的团队使用共培养系统使两种微生物共同生长，然后使用延时显微镜对其进行研究，以创建细菌运动的视频。他们发现，铜绿假单胞菌细胞自身繁殖并形成在显微镜下看起来像筏的组。相反，当与金黄色葡萄球菌一起生长时，铜绿假单胞菌细胞作为单细胞移动并加速其向金黄色葡萄球菌菌落的方向移动。对细胞进行更详细的研究后发现，一旦单个铜绿假单胞菌细胞到达金黄色葡萄球菌细胞，它们就会进入菌落并拆除菌落。研究人员提出，铜绿假单胞菌的行为方式是这样的，因为金黄色葡萄球菌会向环境中产生触发铜绿假单胞菌运动变化的物质。为了证明这一点，他们将金黄色葡萄球菌一直在其中生长的液体放在培养皿中，然后用它培养铜绿假单胞菌。在这种环境下，铜绿假单胞菌具有更大的移动性-比普通培养皿上更大的表面积移动。那么，这是否适用于其他类型的细菌?在囊性纤维化患者中常见的三种病原体中，研究小组发现了一种增强铜绿假单胞菌运动的病原体。但是，当他们研究包括沙门氏菌，大肠杆菌和枯草芽孢杆菌在内的更广泛的细菌时，他们发现在这些群落的存在下铜绿假单胞菌的运动显着增加。Limoli说：通过对细菌相互之间如何感知和响应生命的方式有了基本的了解，我们将进一步学习如何在感染过程中和在环境中合理地操纵这些行为。对于囊性纤维化患者而言，这可能意味着阻止铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌的物理相互作用。在其他情况下，我们可能将能够协同产生有益化合物的细菌聚集在一起。欲要知晓更多《研究揭示了在囊性纤维化中发生的虫子之战》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
浅析肺纤维化中医研究治疗方法
目前肺纤维化是目前临床难以治愈的疾病，西医治疗效果并不明显，怎样分析肺纤维化中医研究治疗方法?
[摘要] 肺纤维化是现代临床一种难以治愈的疾病，严重影响患者的生活质量。综合近年关于肺纤维化中医研究的文献报道，对特发性肺纤维化的中医病名、病因病机、辨证治疗等研究进行了综述，分析了中医治疗肺纤维化的现状以及优势。参考文献29篇。
[关键词]肺纤维化;病名;病因病机;辨证治疗;综述
肺纤维化也被称为间质性肺疾病，是以弥漫性肺泡单位肺泡炎症伴间质性纤维化为基本病变的一组疾病，病因多种多样，多数肺纤维化都有共同的病理过程。特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfi鄄brosis，IPF)是肺纤维化疾病中最常见的类型。IPF也被称为隐源性肺泡炎，是指原因不明并以普通型间质性肺炎为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性肺疾病，主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化，广泛纤维化使肺组织变硬，顺应性降低[1]，临床表现为渐进性、不可逆的呼吸困难和咳嗽，几乎所有的IPF患者最终死于呼吸衰竭。IPF患者确诊后的中位生存期为2～3年，比肺腺癌预后更差。目前用于治疗肺纤维化的药物极少，我国只有吡非尼酮[2]被批准用于治疗IPF，但临床研究表明该药对于延长生存时间的作用并不理想。肺移植是治疗特发性肺纤维化最有效手段，但由于供体来源受限制约了其应用。目前，实验研究与临床应用均已证实中医药治疗肺纤维化确有疗效，且表现出不同于现代医学的特点和优势，取得了令人满意的疗效。现就中医对肺纤维化疾病的认识、治疗现状和进展综述如下。
1肺纤维化的中医病名
要从中医寻找治疗肺纤维化的方法就要首先了解肺纤维化的中医病名以及病因病机。肺纤维化的主要临床症状是呼吸困难、干咳或咳痰、紫绀、杵状指以及活动后呼吸道症状加剧等，中医文献中大多将此类症状归属于中医的肺胀、咳嗽、肺痹、肺痿、喘等疾病。目前中医界对肺纤维化还没有统一的命名，近些年倾向于将肺纤维化归属于肺痹和肺痿。李菊莲等[3]认为肺纤维化发病早期，毛细血管充血而且管壁增生增厚，疾病晚期由于肺泡间质纤维化导致毛细血管减少或闭锁，这与中医肺痹脉络瘀闭、气血运行不畅甚至不通的病机相似，因此将肺纤维化归属于肺痹范畴。贾新华等[4]认为肺痹与肺纤维化虽然不能完全等同，但在肺纤维化整个发展过程中都存在气滞血瘀甚至痰瘀互结的病理，即痹的特征。朱雪等[5]则认为肺纤维化属于中医肺痿范畴，因为两者都是肺叶津液亏虚而致痿废不用，同时提出以“治痿独取阳明”的治则治疗肺纤维化。葛阳涛等[6]同样认为肺纤维化与张仲景提出的肺痿所具有的.脉数、咳吐浊唾涎沫、短气等症状高度相似。此外，也有人提出肺纤维化是肺痿与肺痹两种病的综合，早期肺痹的症状比较明显，晚期肺痿的症状比较明显。笔者认为中医学病的概念与现代医学病的概念根本出发点不同，很难一一对应。不同肺纤维化患者，由于个人体质的不同或所处疾病的发展阶段不同，会表现出不同的临床症状和体征，根据中医辨证可归属于中医学不同的病。现代医学讲的同一疾病可能分散于中医学很多病证之下，同理，中医的一个病证也可能是出现在具有共同或相似症状的现代医学的多种疾病中，因此笔者认为肺纤维化中医病名的认定问题是次要的，关键是要应用中医独特理论体系去分析不同肺纤维化患者的病机以及演变规律，辨证施治，缓解患者痛苦，提高患者生存质量，延长其生存期。
2肺纤维化的中医病因病机
肺纤维化虽然被普遍认为属于中医学肺痹和肺痿范畴，但病因病机多样复杂，文献报道各有侧重。姜良铎等[7]认为肺肾亏损，反复感受外邪以致痰瘀痹阻肺络是肺纤维化的病机。屈毓敏等[8]总结其病因病机为肺气不足，正气虚弱，邪浊犯肺，久之肺叶津液耗伤痿废不用。崔云等[9]认为本病初中期主要表现为肺痹，肺络不通，肺气阴两虚是该病的主要矛盾，在中晚期则以肺痿为主，痰瘀互结于肺络，肺叶失养为主要病机。刘晓明等[10]认为本病与先天、后天密切相关，是虚实夹杂之证。病机为先天和后天不足并且痰、瘀、毒邪气互结导致肺气不畅，肺络阻滞。兰智慧等[11]认为阳虚是肺纤维化发展过程中重要病机之一，阳虚使气血津液运行不畅从而导致痰浊、水饮、瘀血闭阻肺络，故阳虚可以出现在肺纤维化的各个阶段，尤其是疾病后期。卢绪香等[12]认为本病病机是邪毒犯肺，导致肺气虚损，津液聚为痰液，血液停滞，最终导致肺虚痰瘀闭阻。而且指出“气运失常”即肺的宣降功能失常是肺纤维化的基本病机。谭小丽等[13]认为本病为本虚标实之证，病邪之中瘀血既是该病的病理产物，又是该病新的致病因素，伴随疾病的始末，是主要的病理因素。临证时酌情配伍活血化瘀药可以明显改善肺纤维化患者的症状。袁佺等[14]提出肺纤维化以“肺虚络瘀”为基本病机。其中肺气阴虚、络虚为本，痰瘀阻络、热毒为标，并指出本虚与标实互为因果。肺脏气虚、气化不足则津液、血液停滞形成痰饮瘀血闭阻肺络。阴虚血少，血不载气，肺络失养亦致血瘀络闭。反之肺络阴津不行、血瘀日久更加重气虚和阴虚的程度。综上所述，虽然肺纤维化的病因病机复杂，但是中医临床普遍认为其基本病机是本虚标实。本虚是正气虚，不论是先天还是后天。不同的阶段可以表现为不同的虚证，如早期主要表现为肺气虚，中期主要表现为脾肺气阴两虚，后期则主要表现为肾阳虚。当然由于体质不同，可能有的患者一开始就表现为阳虚。标实是痰浊、瘀血、毒邪阻滞肺络。本虚标实是肺纤维化的一个基本病机，在这个基本病机之下，由于个体差异，不同患者具体病机会有差异。临床应因人而异，遵循中医学辨证论治方法，制定个体化的治疗方案。
3肺纤维化的辨治方法
肺纤维化的病因病机复杂且变化多端，治疗方法也是多种多样。刘玉庆等[15]认为益气活血法应贯穿于整个治疗过程，随证加减，可选用玉屏风散及人参、黄芪、白术、党参等补肺益气;用丹参、川穹、当归、郁金、地龙等活血化瘀，配枳壳、苏梗等理气药以助行血。杨丽[16]将肺纤维化分为六型，辨证论治，并取得了良好的临床疗效：阴虚燥热证，以清肺、化痰、润燥为主，用清燥救肺汤加减治疗;气阴两虚证，则以补气化痰养阴为治法，用生脉散加减治疗;气阴两虚兼血瘀证，应补气养阴，活血化瘀，用生脉散和桃红四物汤加减治疗;气阴两虚兼痰热证，治以补气养阴，清热化痰，用平喘固本汤和桑白皮汤加减治疗;阳虚水犯证，治以温阳化瘀利水，用真武汤和补肺汤加减治疗;阴阳两虚证，治以回阳救阴，益气复脉，用参附汤和生脉散加减治疗。郭刚[17]提出补益肺气、健脾化痰、补肾纳气、活血化瘀、宣降肺气五种治疗肺纤维化的治法，临床可辨证施治。他认为肺气虚是肺纤维化的病因又是病理结果，补益肺气应贯穿治疗的整个过程，可选用人参、太子参、黄芪、红景天、西洋参等药物治疗;脾为生痰之器，脾虚不运则致痰浊闭阻肺络，可选用陈皮、半夏、瓜蒌、胆南星、茯苓、白术、苍术等药物健脾化痰;临床上气阴两虚兼痰瘀阻络和脾肾阳虚兼痰瘀阻络两大证型中补肾纳气是关键治法，可选用山茱萸、麦冬、百合、枸杞子、紫菀、款冬花、核桃仁、蛤蚧、冬虫夏草、沉香、肉桂、磁石等;瘀血可致肺络闭阻，选用地龙、蜈蚣、土鳖虫、水蛭、鳖甲、莪术、三棱等药物活血化瘀;肺的宣发肃降失常是所有肺病的共同病机，应宣降肺气，开合气机，可选用杏仁、苏子、前胡、桔梗、麻黄、五味子、白果等药物。邱颂平[18]认为用活血化瘀药治疗肺纤维化至关重要，在疾病早期就应该足量使用，丹参、当归、川穹、三七、桃仁、红花、银杏叶、三棱、莪术、水蛭为其基本选择。在活血化瘀的同时根据兼证进行药物加减，如风热邪毒犯肺者加银花、连翘、大青叶、板蓝根、蒲公英、野菊花、鱼腥草、柴胡、葛根等发表解毒药;痰热壅肺者加石膏、黄芩、天花粉、半夏、桔梗、杏仁、浙贝母等清热化痰、宣肺平喘药;心肺气虚者选人参、黄芪、白术、茯苓等;气阴两虚者用人参、黄芪、白术、茯苓、生地黄、玄参、麦冬等;心脾肾阳虚水泛者用附子、桂枝、细辛、干姜、肉桂、大腹皮、五加皮、猪苓、泽泻等;阴阳俱虚者加附子、干姜、肉桂、补骨脂、巴戟天、熟地黄、麦冬、枸杞子、人参等。张学燕[19]根据金水相生理论，提出从肾论治肺纤维化，肺肾皆虚者，宜肺肾双补，纳虚逆之气，用金匮肾气丸和生脉散加减;肾虚肺实，宜补肾镇肺用金匮肾气丸和苏子降气汤等加减。刘家升等[20]指出本病宜早期治疗，治疗总原则是补益肺肾、活血化瘀。认为该病早期以痰瘀阻滞为主要特点，治疗以祛痰化瘀为主，同时不忘补虚;慢性迁延期多有正虚邪实的特点，此时当通补兼施以补为主，以久病当缓攻为原则寓通于补，使补不留邪以恢复脏腑功能。魏亚东等[21]将肺纤维化分为六个阶段：初期肺气不足，风邪犯肺，以干咳、咳少许白痰、舌淡红、苔薄白、脉浮为主要特点，止嗽散加减治疗;急性期痰热壅肺，肺失清肃，以咳声重浊、咳大量黄痰、胸闷、舌红苔黄、脉滑数为主症，清金化痰丸加减治疗;进展期痰瘀内阻，以呼吸困难、咳痰、咯血、口唇颜面紫绀、舌暗、脉弦滑为主症，血府逐瘀汤合六君子汤化裁治疗;迁延期肺肾双亏，以不动而喘、动则喘甚、咳声频频、极度乏力、大便不调、舌淡、苔白、脉沉细为主症，养阴清肺汤或百合固金汤加七味都气汤化裁治疗，此期出现的虚寒型则以畏寒、咳痰清稀、大便溏、舌淡、苔白、脉沉为主症，附子理中汤加减治疗;终末期肺络心脉皆闭阻、肾气大虚、气血阴阳严重失调，治疗颇为棘手，预后不佳，急则治其标。辨证分型分期治疗是基本思想，临床不应受已有分型的束缚，应辨病与辨证相结合，不同对待，个性治疗。
4肺纤维化的中医专方治疗
由于肺纤维化病因病机的复杂性，临床有时很难分型，此时医家多根据临床实验研究专方治疗。王凯等[22]自拟养阴益气方治疗肺纤维化，通过临床观察服用养阴益气方治疗肺纤维化总有效率高于口服泼尼松治疗。方剂组成为麦门冬汤去人参、甘草、大枣、粳米，加白术、百合、黄芪、党参、北沙参、生地黄、玉竹、五味子、川贝母、紫菀、竹茹。吴之煌等[23]在基础治疗的同时采用自拟补肺活血汤(生黄芪、党参、红花、浙贝母、丹参、川穹、当归、百合、白果、炒枳壳、紫苏子、薤白)加减治疗3个月，在临床总疗效、症状积分、肺功能指标、动脉血气等方面均优于单纯的口服泼尼松治疗，而且相对安全副作用小。杨洁[24]在常规治疗基础上用大株红景天注射液治疗发现动脉血气、肺功能、症状积分改善明显优于单纯常规治疗。李颖等[25]实验观察发现肺痿冲剂治疗肺纤维化临床疗效十分明显。方法：将120例患者随机分为对照组59例和治疗组61例，对照组给予醋酸泼尼松片等基础治疗，治疗组在基础治疗基础上口服肺痿冲剂(西洋参、三七、山萸肉、五味子、紫菀、麦冬、银杏叶、炙甘草)治疗，治疗两个月后发现治疗组有效率明显高于对照组。张桂才等[26]实验研究发现用虎芪活血汤(虎杖、生黄芪、丹参、当归、陈皮、甘草等)加减治疗肺纤维化疗效明显优于单纯的激素治疗，而且安全、费用低。支开叶[27]对54例肺纤维化患者除常规抗感染及吸氧等基础治疗外，分组采用糖皮质激素与肺纤方(五味子、干姜、黄芩、柴胡、党参、半夏、炙甘草、天花粉、桔梗、桂枝、瓜蒌仁等)加减治疗，两个月后发现肺纤方治疗组有效率明显优于糖皮质激素对照组。侯从岭等[28]将60例患者随机分为对照组和治疗组，对照组基础治疗加口服强的松，治疗组在基础治疗的同时加培元活血方(补骨脂、熟地黄、山茱萸、淫羊藿、当归、丹参、地龙、黄芪、麦冬等)。两组同时给予相同的营养支持，治疗两个月后治疗组在改善临床症状方面明显优于对照组。除了方药治疗外李戎[29]充分论证了艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化的合理性：肺俞主治肺部疾患，膏肓主治脏腑虚损性疾病，且艾灸本身就功在于补。临床实践证明艾灸肺俞和膏肓俞确有明显疗效。本法是塞因塞用之举，以补代攻即通过扶阳补气来疏通经络。
5小结
肺纤维化是目前临床难以治愈的疾病，西医治疗效果并不明显，而中医学在治疗肺纤维化方面却展现出了明显优势。中医治疗思路与现代医学不同，中医把肺纤维化发生看成是致病因素作用于人体以后，导致脏腑经络、气血阴阳之间的动态平衡遭到破坏而形成，治疗也从恢复机体的动态平衡入手，这一方法和目的不是在于消灭致病因素，而是通过激发人体自身抗病能力和康复能力，以祛除外邪、恢复正常脏腑功能而治愈疾病。根据中医理论，肺纤维化的病位在肺，但与脾、肾、肝、心、大肠等脏腑密切相关。目前中医界已经对肺纤维化病机有了一个基本的共识，即本病病机是正气亏虚、痰瘀阻络的虚实夹杂。肺为储痰之器，脾为生痰之源，痰液的生成与肺通调水道、脾运化水液的功能失常有关，脾肺虚弱则痰湿内生，此情应脾肺同治。肾主水，肾功能失常同样可以导致痰浊的生成;肾主纳气，年老肾亏者，肾不纳气表现为呼吸困难，动则喘甚，此时应肺肾同治。根据五行相克原理，肝属木，肺属金，素体肝火旺盛加之患者因病情而急躁导致肝气不疏，会引起“木火刑金”，出现肝火犯肺证，导致肺气虚弱以及痰瘀的形成，此时应肝肺同治。肺纤维化后期宗气大虚，不能助心行血，出现心律加快甚则水肿，此时应肺心同治。肺与大肠相表里，腑气不通，浊气不降可以影响肺的宣发肃降，影响水液代谢形成痰浊，此时应肺肠同治。总之，肺纤维化是多个脏腑的病变，本文所呈现的病因病机和治疗方案只是一部分，临床治疗要脏腑辨证与八纲辨证相结合，本着同病异治和五脏一体的原则辨证施治，以突出个体化治疗的特色。
肺纤维化患者常伴有低氧血症，氧疗可以提高血氧饱和度，缓解低氧血症的症状，同时也可以减轻肺部负荷，缓解呼吸困难的症状。
呼吸康复是一种通过锻炼呼吸肌肉、增加肺活量、提高呼吸效率的方法，可以缓解呼吸困难的症状，提高患者的生活质量。
2.呼吸康复
细胞基因靶向技术首先分离出患者体内残存免疫调节细胞，通过扩增，激活其效应，再导入可以降解肺纤维化的基因。靶向基因可以准确识别病灶组织，精准定向到肺部病灶部位，并再生修复受损细胞。搭载基因的免疫调节细胞在肺内“落户”，就像种入肺部的种子，在肺微环境调节下“入乡随俗”地分化为肺组织上皮细胞，新生的肺细胞便承担起病肺细胞不能胜任的工作，参与肺部结构的修复和重构。同时，导入的肺纤维化降解基因，发挥着降解已有纤维化组织的作用。一面修复重建，一面降解，双管齐下，重建肺组织，恢复肺功能，就象轻松地给患者移植了新肺。
一定要立刻去医院进行治疗，同时也要听从医生的安排，最好通过手术将这个问题解决掉。
序言：小孩子一般在非常幼小的时候，身体抵抗力比较弱，并且伴随着很多器官没有展开，所以他们的身体经常会引发一些疾病，我们经常能在周边看到小儿麻痹症或者是小儿神经纤维瘤病。这种类型的病对于孩子来说常见又痛苦，因为这些疾病不仅仅是通过预防就行的。特别是小儿神经纤维瘤，他们在孩子特别小的时期，例如婴幼儿时期是最不明显的，但是在青春期之后开始增多。
小儿神经纤维瘤对于孩子来说是一种神经皮肤综合症，它主要是因为由于皮肤组织的外皮层和器官发育产生了异常而导致的一种疾病，通常身体症状是由皮肤神经和眼睛的异常。这种疾病在产生之后，通常也会引起一些其他的并发症。但是就目前的医疗水平研究，并不能够清楚的知道这些疾病的病因，医生们对于这个病最早的研究是可能与孩子在母亲子宫内胚胎时就产生了一些变异。
当小儿神经纤维瘤病出现的时候，我们可以明显的观测到患者的皮肤发生了改变，特别是一些小孩子出现了咖啡牛奶斑。这个症状是小儿纤维瘤病的重要症状。一些孩子在出生的时候就可以发现，但是有些孩子在青春期后才会长出来。这种牛奶般在孩子的体表上大小不一，形状不一，通常为浅棕色像咖啡一样的颜色。
除了皮肤症状以外，通常还伴随着眼睛和神经，出现了异常，有些孩子的眼睛可以明显的看到他们的虹膜部分色素不一样，通常为凸起的褐色斑。同时这些小儿纤维瘤的神经系统在神经纤维瘤组织上属于良性肿瘤，身体的每个地方的神经都会受到这个肿瘤的牵连。如果患了小儿神经纤维瘤，主要是需要对症治疗，手术治疗效果差是最容易复发的，因此不太适合于用手术治疗。
神经系统是由神经和被称为神经元的特殊细胞组成的复杂 *** ，它们在身体的不同部位传递信号。从结构上讲，神经系统有两个组成部分：中枢神经系统和外周神经系统。据美国国家卫生研究院称，中枢神经系统由大脑、脊髓和神经组成。周围神经系统由感觉神经元、神经节（神经元簇）和相互连接并与中枢神经系统相连的神经组成。
在功能上，神经系统有两个主要的分支：躯体或自愿性成分；自主或非自愿性成分。根据默克公司的手册，自主神经系统调节某些身体过程，如血压和呼吸频率，这些过程在没有意识努力的情况下工作。躯体系统由连接大脑和脊髓与肌肉和皮肤中的感觉受体的神经组成。
神经是从大脑和中央脊髓开始并延伸到身体其他部位的圆柱形纤维束，据密歇根大学医学院称，
神经元通过称为轴突的细纤维向其他细胞发送信号，这会导致称为神经传递素的化学物质在称为突触的连接处释放，NIH指出。人类大脑中有超过100万亿的神经连接，尽管数量和位置可能有所不同。例如，2018年1月发表在《美国国家科学院院刊》上的一项新研究发现，在160名受试者中，高创造力者的大脑在大脑的三个特定区域之间的联系要比低创造力的思考者多“它们都位于大脑的不同部位，但它们都同时被共同激活，”哈佛大学研究认知神经科学的博士后罗杰·贝蒂说那些能够更好地协同激活它们的人会想出更具创造性的反应。
突触向细胞发出指令，整个通信过程通常只需要一毫秒的一小部分。信号沿着脊髓中的阿尔法运动神经元以每小时268英里（431公里）的速度传播；据《发现》杂志报道，这是人体内传播速度最快的一次。
感觉神经元对光、声、触觉等物理 *** 作出反应，并向中枢神经系统发送有关身体周围环境的反馈美国心理协会。运动神经元，位于中枢神经系统或周围神经节，传递信号激活肌肉或腺体。根据俄勒冈健康与科学大学的研究，
神经胶质细胞来源于希腊语中的“glue”，是支持、保护或滋养神经细胞的特殊细胞。
大脑的连接和思考能力在数千年中不断增长进化论。例如，根据2018年1月发表在《细胞》杂志上的两篇论文，一种病毒将其基因代码与四种四肢动物的基因组结合在一起，如今这种代码仍能在人类大脑中找到。这段代码将基因信息打包，从神经细胞发送到附近的其他神经细胞，这是大脑中一个非常重要的过程。[一种古老的病毒可能对人类的意识负责]
有许多测试和程序来诊断涉及神经系统的疾病。据美国国家卫生研究院（NIH）介绍，除了传统的X光检查外，一种专门的X光检查称为透视检查，它还检查人体的运动情况，比如血液流经动脉。《人体：人体循环系统的解剖学、功能与功能系统：功能与疾病消化系统：功能与疾病内分泌系统：功能与疾病免疫系统：疾病、紊乱与功能淋巴系统：功能与疾病肌肉系统：功能与疾病》，功能与疾病生殖系统：功能与疾病呼吸系统：功能与疾病骨骼系统：功能与疾病皮肤：功能与疾病泌尿系统：功能与疾病膀胱部分：功能与疾病人脑：功能与疾病，结肠（大肠）解剖与绘图项目：事实、功能与疾病耳朵：事实、功能与疾病食道：事实、功能与疾病人类眼睛如何工作胆囊：功能、问题与健康饮食人类心脏：解剖、功能与事实肾脏：事实、功能与疾病肝脏：功能、衰竭与疾病肺部：事实，功能与疾病鼻子：事实，功能与疾病胰腺：功能，位置与疾病小肠：功能，长度与问题脾脏：功能，位置与问题胃：事实，功能与疾病舌头：事实，功能与疾病