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现在孩子确实有一定的治愈可能，但是治愈的可能性非常的低，可以说让人感觉特别的困惑，癌症居然可以进行遗传。
孩子是没有治愈的可能的，因为孩子得的癌症是先天性的，所以这种癌症是无法治愈的。
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关键得看这种癌的种类，还要看分期，早期治愈的可能性会比较大，比如乳腺癌如果在早期发现，那么治愈的可能性会非常的大。
罕见病本身发生概率就小，所以能够被医学研究的就少，所生产的药物就更少了，所以非常贵。
视神经脊髓炎是个罕见病，目前无法查出病因、无法对症下药，且会无缘由的来回复发。此病不是慢性病，治疗只能靠激素冲。发病时眼睛变暗（失明），下半身瘫痪。 我是去年年底得的视神经脊髓炎，到现在已经4个多月了（激素已经减到2片）。性别男，30岁，未婚，本来在北京市工作，得了这个病只能回家养。通过写这篇文，一是与病友们分享一点信息、思考和乐观情绪，让我们携手共同面对这个罕见病；二是对过去几个月的一点总结、分析和感悟。文笔拙劣，再加上眼睛没有恢复，花了半个月才断断续续写完，难免错漏，见笑见笑。 文中叙述的如何治疗、相关症状、医生建议等，只是针对我个人的病情而言，仅为大家提供参考，切勿影响自身治疗，病友们切遵医嘱。 我得了罕见病——视神经脊髓炎（一）得病 我得了罕见病——视神经脊髓炎（二）住院 我得了罕见病——视神经脊髓炎（四）怎么办 生病期间适合看的书影音画 回到了家，遵照医嘱，从20片开始吃激素，一周减一片，等减到10片的时候（2月下旬）回医院复诊。我成了个药罐子，每天几十片激素，再配上几十片化解激素副作用的药。回到家以后，亲戚便都来看我。众所周知，如果你得了你这个年纪不该得的病，那么同社区的人，尤其是亲戚是万万不能告诉的，一年见不到几回但是离着比较远的亲戚是可以告诉的。我家也是这样。亲戚看完以后，我大学的一个同学本来出差到北京市，打算叫我一起出来叙叙旧。一听到我病了，而且是神经病，顿时两眼放光（隔着手机我都能感受到），竟然召集我们大学宿舍的四个哥们定好了日子来看我。当时我就哭了：一方面是感动于几个哥们的义气（感情确实非常好），另一方面接待他们真的很累啊（复发了怎么办）。到了那天，他们详细询问了我的病情，在我刚说完“视神经脊髓炎不是你们理解的神经病而是个免疫系统疾病……”的时候，他们就在我得了神经病的事情上大做文章，开始愉快的进行人身攻击和替身攻击。待他们酒足饭饱和谈笑完后，愉快的打车回去了。我保持着待客之道，但总感觉就像是被他们白嫖了一样。关键是他们拿我开涮时，我竟然也被逗乐了，还被他们说“口嫌体正直”。想到这里，眼里流下了不争气的泪水。 慰问结束后，我在家养病的重点便放在了吃上。在医嘱“营养丰富”、激素和戒烟禁断的三重作用下，我变成了一个极少吃碳水化合物的饕餮。我今天一个饿虎扑食、明天一个饿狼飞撕、后天一个饿犬吠天，母亲也乐于满足我的要求。当然，我没有忘记在医院“脂肪=钱”的生动演示，因此在吃的过程中也没有忘记锻炼。因为是冬天怕着凉，所以家里买了个跑步机。刚开始是在跑步机上走，后来就变成了慢跑，就差大跳了。我一运动眼睛看东西就变暗，后来知道了这就是医嘱“不要劳累”的“劳累”。现在想想当时竟然没复发还真是命大。然而与下面这件事比起来，这都不算什么。 因为我家是地暖，所以在寒冬会感觉特别热。再加上激素的影响，我在家里穿的很少。就算是这样也全身是汗。有一次，吃过激素后觉得家里实在太热便开了窗户，并且在窗户下“纳凉”。我妈看到了就过来赶紧给我关上窗户，可是为时已晚。刚开始我只是变得懒，想睡，然后逐渐发烧，最后上吐下泻，昏沉不已。父亲在征得B同意后赶紧去买退烧药回来吃。过了一晚，第二天烧退了，但我一直头晕，而且这两天上厕所次数极为频繁，看东西觉得很“油腻”，于是就到了当地医院。检查一看：血压高达185/110，血糖更是达到了29（正常为空腹7以下）。于是，就只能住院了。 这天，离过年仅有一天。 回想先前住院时候暗自发的誓，顿时感觉自己就像戏台上的老将军，浑身插满了Flag。以后绝不能再这样了。 地方二级医院的服务水平很差，但治个高血压、糖尿病还是可以的。在医院大概呆了半个多月就出来了，花了好几千元。但因为我国异地医保根本就没联网，所以需要准备各种材料寄给北京市交给原单位（因为还在给我交着社保）办理（不允许个人办理）。办了两个月，最后还没办下来，社保就到期了（跟原单位无关，全是社保局的锅）。本想再续期，结果全国开始严查挂靠问题，只能通过中介交社保。但是中介只帮忙交社保，别的一概不管。好在提交材料的时限是一年（异地医保，从出院开始算一年内提交材料可报销），所以等我病好了再说吧。 第二次出院回到家后，一切都变得不一样了。首先，我的饮食结构发生了翻天覆地的变化，我过上了油盐不进的生活。因为我现在因病致糖尿，为了控制病情我吃的基本上都是蔬菜、菌类，而且基本不放油盐，还不能吃饱，嘴里淡出个鸟来。我爸看到我的伙食说，感觉我妈就跟后妈似的。当然，我偶尔也会放纵一次，只不过放纵的方式是加一根黄瓜。然后，买了胰岛素以及诺和针，还有测血糖的仪器，每天打、每天测。每天注射胰岛素倒是没什么，因为不疼。但是每天测血糖，一天测四次（早饭前后，午饭和晚饭后）就太难受了（扎破手指头挤出血弄到仪器里）。最后手机竟然无法指纹识别，只能绘图开机。过了几天，在医生的建议下改成了三天一测。在家呆了一些日子，病情终于稳定了下来。同时，激素也吃的快剩下10片，复诊的日子到了。 2019年2月××日，我躺在北京市A医院的病床上，但这次不用努力回想也知道发生了什么事：母亲和我回到了A医院复诊。 到了医院秤了一下体重，瘦了20多斤，看来第二次出院后的那几天饮食调整发挥了作用。但与此同时，出现了缺碘等营养不良的症状。B在了解情况后嘱咐道：养护神经对营养的要求非常高，除了要求脂肪含量低以外别的指标都要高。我现在整天蔬菜，就连两顿饭之间吃的都是属于蔬菜类的西红柿（不是圣女果）和黄瓜（不是小黄瓜），营养不均衡。因此往后每顿饭得有六个菜，每个菜只有2两，做成两盘，少油少盐。每天吃一丁点水果，吃2两肉，每周吃一次肝（2两），不定时吃两筷子鱼。同时要保持心情不处于大喜大悲之中，要平静如水，静若处子、动若胖子。总之就是恪守中庸之道。不恪守也行，反正身体立刻就会反映出来（眼睛发暗、四肢麻木、屁股疼等）。我一想这不就是要修仙吗？我要是能一辈子按这个要求活下去的话绝对活到100岁。 复诊住院的时候有个插曲：刚开始给我安排病房的时候，我的床靠窗。我的眼睛不能接受强光，于是就去护士站找她们换床位。刚开始她们不同意，某护士说“这是B大夫的亲属，是关系户”后，护士长立刻同意，我就被调整到一个无病人的病房（第二天别的病人就住进来了）、离窗户最远的床位。 B看我气色还行，就把该安排的都安排了，增强核磁也做了，结果都不错，病灶已移除。我感到四肢有些麻木，尤其是指尖部分。于是安排我去某科室（忘记名字），把我四肢都电了一番，电的我都要翻白眼了，最后说没事。不过我的脑脊液蛋白质偏高，但医生也说没什么，高的不多，而且数值会有误差，看起来是没有多大问题了。为了保险起见，在复诊出院的时候，B推荐我去了另外3家医院的对口医生去看。看了一圈以后，主要结论如下： （1）目前对于视神经脊髓炎的治疗并没有什么新进展，各个医院的治疗方案都差不多，对同样症状的病人，基本只有用药多少、如何减量的区别。 （2）治这个病激素最关键，别的都是辅助。因此激素减量一定要慢。但是激素对人的危害实在太大，所以也别老吃。给我的建议是一周减一片，等减到三片的时候就变成半个月减一片，一个月减一片乃至更长时间减一片。但同时要清楚：激素并不能治疗视神经脊髓炎。 （3）丙球冲击在刚进医院的时候或许有用，别的时候用处不大。还是那句话：激素是关键。 （4）对于没有孩子的病人，尽量不要吃免疫制剂，会影响生育。但是得根据检查结果来。另外，免疫力太高对我没有好处，因此杜绝吃任何补品和一些过于有营养的食物，回去吃草就行了。 （5）这个病是神经内科的病，别找别的科（尤其是眼科）瞎看。 明白了这些，我心里就敞亮多了。我退了出租屋（反正今年也不可能回去了），把150多公斤的书通过物流运回家，和母亲一道回去了。 暂时与我奋斗了6年时间（2年求学+4年工作）的城市说再见，不知道是不是永别。
丹尼尔（Daniel）的腿和肚子肿得像吸了水的海绵，肺部全是液体，难以呼吸，全靠一个氧气瓶活着。医学神迹！
“他的情况越来越糟。”费城儿童医院（CHOP）儿童肺科专家兼应用基因组学中心（Center for Applied Genomics）主任Hakon Hakonarson说，“已经没有任何治疗选择了，只能等死。”
带着罕见遗传病出生 多种疗法效果不佳
丹尼尔一出生就带着一种罕见、复杂的遗传病——中枢传导淋巴异常（central conducting lymphatic anomaly, CCLA）。
在很小的时候，丹尼尔还参加过足球比赛，并在25分钟内跑了5公里。直到10岁的时候，这种疾病才开始显现——他的腿突然肿胀，呼吸困难，无法运动。
丹尼尔家附近的一家医院诊断出他心脏周围有淋巴液积聚，虽然治疗排出了淋巴积液，但一直有积液往外渗漏。这次治疗就像是修补一只破船，虽然倒出了船里的水，却没有堵上漏水的窟窿。
12岁那年，家人带着丹尼尔转诊到了费城儿童医院。
转到费城儿童医院后，丹尼尔接受了姑息治疗，包括淋巴管的烙术/烧灼术，免疫抑制药物治疗。丹尼尔用的药物是西罗莫司（sirolimus）也称为雷帕霉素（rapamycin），可以帮助一些淋巴类疾病的患者。但是药物并不是万能的，时间一长，西罗莫司对丹尼尔不再有效。最后费城儿童医院的姑息治疗也收效甚微，而医生采取的其他种种“权宜之计”也只能暂时维持他的生命。
就在费城儿童医院医生Hakon Hakonarson认为丹尼尔只有“等死”的时候，他们发现了疾病的根源。
医生发现疾病根源 改变治疗计划
Hakonarson和他的同事发现了丹尼尔疾病中的基因突变，这种突变会导致淋巴管疯狂增殖并将液体泄漏到肺部和其他器官中。
鉴于其他疗法都没有任何希望，Hakonarson和他的同事开始猜测，往基因突入手可能是丹尼尔活下来的唯一希望。
事不宜迟，他们立即对丹尼尔的基因进行了测序，包括产生蛋白质的基因组——外显子组，以及与淋巴异常相关的十几个基因，结果发现只有X染色体上的一个名为ARAF的基因显示不正常。
ARAF基因会产生一种叫做激酶的酶，可以将一种分子添加到细胞的蛋白质中。但是一旦过量就会导致细胞疯狂地增殖而癌变，或者确切地以丹尼尔的例子来说，会使他的淋巴管像攀缘植物一样从一堆常春藤中疯长出来。
丹尼尔的父母都没有这种基因突变，因为这种基因突变是随机的，在还是几天大的胚胎中就可以出现，只能说丹尼尔的运气不好。
然而，ARAF突变之前从未被发现与淋巴疾病有关。为了证明这一点，Hakonarson想到了已经成为无数遗传学、发育和疾病研究的首选实验动物——半透明的斑马鱼。
每一种基因突变都引领着一条通往疾病的不同生物途径。只有针对正确途径的药物才能阻止疾病的发展，就像封锁入侵军队前进的道路一样，可以阻止敌军的围攻。
由此，Hakonarson已经想好了一个新的治疗计划。
利用斑马鱼试验十种药物 奇迹出现了
Hakonarson的计划是：将这种基因突变通过基因工程改造进斑马鱼体内，等斑马鱼形成和丹尼尔相同的病症时，在斑马鱼身上测试多种药物，如果能发现其中一种药物可以阻止淋巴管的生长，并且该药物能获得联邦卫生部门的许可，那么就可以在儿童患者身上进行尝试。
按照计划，五天内，斑马鱼就长成了淋巴系统。“这也是为什么斑马鱼可以用于试验的重要原因，”领导这部分研究的费城儿童医院Christoph Seiler说，“它们成长得特别快。”随着斑马鱼的ARAF突变，1/4英寸长的斑马鱼的淋巴管像丹尼尔的一样疯长。
Hakonarson表示，这就“证明这种基因突变会导致淋巴管过度生长”。
他们分别给了一组ARAF突变的斑马鱼10种不同药物。“只要将药物放入水中，然后这些斑马鱼就能吸收药物。”Seiler说，“不需要像用老鼠做实验，要一只只进行注射那么麻烦。”
10种药物都是MEK抑制剂，这种抑制剂完全符合丹尼尔ARAF突变的生物途径。
给药之后，医生们迫不及待地查看效果。
连查了其中的9种药物，都没有效果，终于他们发现了“胜利者”——trametinib，一种商品名为Mekinist的黑色素瘤药物。
虽然医生可以为FDA批准之外的适应症开同种药物，但Hakonarson不愿意这样做。他说：“我们不想冒险给孩子服用可能有毒的成人药物，即便外界专家认为这种药物潜在的好处远大于风险。”
经FDA批准，费城儿童医院团队给丹尼尔开了 trametinib。
奇迹出现了。
用药两个月内，丹尼尔的呼吸得到改善。服药三个月时，他肺部的液体已经消退，不再需要另外补充氧气，双腿的肿胀也消失了。核磁共振显示他的淋巴管已重塑成接近正常的状态。
据STAT报道，这是一种药物首次重塑整个器官系统。
“一项研究可能失败上千次，才成功一次。”Seiler说，“但是在斑马鱼身上测试所显示的结果能够直接用回临床诊疗中，这简直太给力了。”
现在14岁的丹尼尔可以打篮球，骑自行车，还帮助教练练足球。
仅靠斑马鱼的试验效果治病 到底靠不靠谱
Hakonarson及其同事进行的这项研究于7月1日发表在《自然·医学》（ Nature Medicine ）杂志上。
一些没有参与的研究人员表示，将遗传技术应用于淋巴疾病是令人信服的案例，可能每4000名新生儿中有1个患这种疾病。
“我认为这种方法绝对可以在临床上使用。”德克萨斯州儿童医院（Texas Children’s Hospital）的医学遗传学家V. Reid Sutton说，“这表明我们应该进行这种基因检测，确定这种疾病所在生物途径中的位置，并尝试找到针对它的药物。”德克萨斯儿童医院每年治疗约50名患有淋巴异常的儿童。
但是其他一些同样没有参与该研究的专家告诫说，一项研究成功有启发性，但不能证明，外显子组测序和靶向治疗有助于罕见淋巴异常的患者。
“这是第一篇将ARAF与血管畸形联系起来并证明MEK抑制可能有效的论文。”波士顿儿童医院（Boston Children’s Hospital）医学遗传学家马特·沃曼（Matt Warman）说，“这很重要，因为一些临床医生目前正在使用MEK抑制剂治疗由基因突变引起的其他血管畸形患者。”
德克萨斯儿童医院的Sutton认为，丹尼尔的案例主张的是现有药物的临床试验，这些药物与淋巴异常患者的精确基因相匹配。2018年法国科学家发现，诺华公司的乳腺癌药物alpelisib（Piqray）拯救了19名血管畸形患者，类似于丹尼尔的病。
参考资料：STAT：The boy was dying. Zebrafish helped save his life
近日，广东省茂名市人民医院儿科病房里，一名10个月大，名叫“米粒”的小男孩终于控制住了肺炎，可以出院回家了。小孩患的是类似渐冻症却更加严重的隐性遗传病，叫做脊髓性肌萎缩症，是一种逐渐丧失运动神经元的罕见病（简称SMA）。 这是一种会导致肌肉无力和萎缩的运动神经元性疾病，这种罕见病是导致2岁以下婴幼儿死亡的头号遗传性疾病，发病年龄越早越严重。
治疗这个病的药品比较特殊，治疗罕见病SMA(脊髓性肌萎缩)的特效药，名字叫“诺西那生钠注射液”。这个病属于极少数的，中国14亿人，登记在册的病例似乎只有2万个，本身因为属于罕见病领域。
诺西那生纳注射液是全球首个SMA精准靶向治疗药物，2019年获批准国内上市。给SMA患儿带来一线生机的同时，每支万元的售价也创下了中国药品的新纪录。第一年注射6针，往后每年注射3针，终身用药。
在深圳儿童医院，米粒父母揣着11张银行卡，里面除了自己的积蓄和贷款，还有双方父母的退休金、公积金，亲戚朋友的借款，甚至有90岁奶奶一辈子省下的3万元存款。夫妻俩一边刷卡一边流泪，一旁的药房代表也忍不住跟着落泪，一共刷了69万9千7百元，来自一个年收入不足10万元的普通家庭。
但他母亲说：“孩子活着，就有希望！”
除了身体上的疲累，长辈和借钱的亲朋好友对孩子康复进度的关心，也让杜佳和丈夫承受着巨大精神压力，虽然在护理过程中，杜佳能感觉到“米粒”的上肢已经慢慢有力，但这种“缓慢”达不到所有人对“天价药”的期待。此外，无暇顾及对大女儿的照顾，也让杜佳倍感愧疚。
今年罗氏公司一款口服药预计在国内上市，成了他们新的希望，“这种药比诺西那生钠注射液便宜很多，每个月只需两三万，我只要先筹够70万，让孩子用上一针保住性命，就能坚持到新药上市了。
2月28日是第14个国际罕见病日，据世界卫生组织数据显示，全球约有5000至8000种罕见病，我国大约有1680万罕见病患者，每年新出生罕见病患者超过20万。由于研发成本高，患者使用人数少，罕见病治疗药物通常比较昂贵。目前，在我国上市且有适应症的50余种罕见病治疗药品，已有40余种纳入国家医保药品目录。
凡欲投临床研究类稿件，病例数一般以多于30例为当。如果是论著格式的话实验组病例最少也不要低于70左右。罕见病病例数特别少的时候可以30例以下。
一篇医学论文一般由题名、作者、摘要、关键词、正文、参考文献等部分组成。在内容上，一般要求医学论文具有思想性、科学性、创新性、探索性和实用性，而且还要遵循一定的写作格式和要求，要做到结构严谨、层次清楚、语法正确、修辞生动、笔法新颖，使之具有可读性、文采性。
医学论文的基本要求
1、思想性，思想医学论文是医学研究成果的文字表达载体，其内容和形式具有时代特征。其思想性主要体现在：符合党和国家的方针政策，遵守国家著作权、保密、专利和传染病防治法律法规，无政治错误；选题要面向经济建设，服务国民经济；尊重知识，尊重科学，反对弄虚作假，反对抄袭。
2、创新性，创新医学研究在于创新，创新是医学论文的灵魂，是判断论文质量的主要标准。所谓创造，就是创造、创造和发明，也就是说，论文的主要内容是前人从未做过或发表过的研究结果，而不是重复他人的工作。
在1979年世界卫生组织所记录的疾病就有上万个，其中不乏哪些相当罕见的病例，包括本站我之前介绍过的每天死亡一次的罕见昼生夜死病，而下面我将介绍的是全国只有15例的罕见病，一起来看看这个到底是什么病吧!
这种疾病是一种正常骨组织之间被增生的纤维组织代替的一种疾病，简称MAS，英文全称McCune-Albright。可单骨或多骨发病，同时还会伴有皮肤色素沉着、内分泌障碍。
根据资料显示，奥尔布赖特综合症最早在1921年被发现，在中国这种疾病在1949年才被发现，时至今日全国只有15例的罕见病。
该病的发病率男女比例为3:2，年龄从3岁到62岁不等，病程最长可以达到36年，虽然不会立即致命，但目前也没有发现治愈的例子。
通常患有这种疾病的人一般带有三种特征，骨骼异常增殖、身上有咖啡色的斑和性早熟。并且发病年龄越小，就越严重。
在2016年的一档节目《社会传真》中就播报过患这种罕见疾病的一位女士，该女子还因为换了这种疾病陷入绝望，丈夫还想与其离婚。
俗话说得好，有什么别有病，没什么别没钱，患上这种全国只有15例的罕见病即使是再有钱也会让你绝望。祝愿天下每一个人都健健康康。
医学论文怎么写：
一、医学论文种类
首先，想要写出好的医学论文需要先搞清楚医学论文的分类。医学论文根据撰写的内容不同，基本可分为以下几个类别：
实验研究
一般为病因、病理、生理、生化、药理、生物、寄生虫和流行病学等实验研究。
临床分析
对临床上某种疾病病例(百例以上为佳)的病因、临床表现、分型、治疗方法和疗效观察等进行分析、讨论，总结经验教训，并提出新建议、新见解，以提高临床疗效。
疗效观察
指使用某种新药、新疗法治疗某种疾病，对治疗的方法、效果、剂量、疗程及不良反应等进行观察、研究，或设立对照组对新旧药物或疗法的疗效进行比较，对比疗效的高低、疗法的优劣、不良反应的种类及程度，并对是否适于推广应用提出评价意见。
病例报告
主要报告罕见病及疑难重症;虽然曾有少数类似报道但尚有重复验证或加深认识的必要。由于是罕见病或疑难重症，所以即便有类似报道也是十分少的，而这类医学论文便是针对这些少数的病例进行充分的研究和探索，力求能更全面的了解和改善这种疾病的情况。
病例(理)讨论
临床病例讨论主要是对某些疑难、复杂、易于误诊误治的病例，在诊断和治疗方面进行集体讨论，以求得正确的诊断和有效的治疗。临床病理讨论则以对少见或疑难疾病的病理检查、诊断及相关讨论为主。这类医学论文是以讨论为主，试图通过讨论得出最佳的治疗和诊断方法。
调查报告
在一定范围的人群里，不施加人工处理因素，对某一疾病(传染病、流行病、职业病、地方病等)的发病情况、发病因素、病理、防治方法及其效果进行流行病学调查研究，给予评价，并对防治方案等提出建议。
文献综述
以某一专题为中心，查阅、收集大量国内外近期的原始医学文献，经过理解、分析、归纳、整理而写出综述，以反映出该专题的历史、现状、最新进展及发展趋势等情况，并做出初步的评论和建议。
专题讲座
围绕某专题或某学科进行系统讲授，介绍医学发展新动向，传播医学科研和临床上实用的新理论、新知识、新技术、新方法，更新传统的理论、知识和技术，改善知识结构，推动医学科技进步。根据对象不同，可分为普及讲座和高级讲座。
阅读？具体是要做什么吗，你可以跟我们了解下
个案报道算论文。
个案，即个例报道。个案报道指的是病例报告，属于临床罕见病的医学论文。个案报道虽然也属于是论文的一种，但是与平常的科研论文是有区别的。论文有一定的书写格式。如果自己的个案具有一定的代表性的话，整理一下应该是一篇不错的论文。 要是具有参考价值的话，有可以被收录也说不定。个案报告可以转化成论文、著作的形式发表。
个案报道主要针对的是医学方面新发现的病例，如果医学人员能在个案报告上有所收获，那么在医学界也是有一定影响力的。所以可以看出个案报道是有一定难度的，个案报道篇幅比较短，字数一般在400字左右，全文只能占1/4页。
个案报道的格式要求：
报告封面：
报告封面含题目、姓名,专业、班级、班号、指导教师等。
报告正文及参考文献：
1、文题选题恰当，文题一般不超过20字。
2、作者包括姓名。
3、病例介绍内容包括: 患者一般情况及入院经过；患者主诉、临床表现、实验室检查及既往史；治疗护理过程及其效果。
4、护理措施及依据详细介绍患者在住院期间采取的所有护理措施及采用此护理措施的原因。
5、护理体会总结该病例护理成功的经验和失败的教训，可以是自己在临床工作中做错的或做得好的一件事、带教老师的某种行为、言语等带给自己的思考和影响；也可以是在临床护理中获得的新知识和新观点，具有临床改进和提升护理服务品质、指导临床实践的重要意义。
6、参考文献在正文中引用过的参考文献,采用“顺序编码制”，在引文最后一字的右上角用方括号标注阿拉伯数字角标，在正文最后按“温哥华格式”著录参考文献的目录（如无参考文献可以不写）。
临床医生在平时的诊疗工作中，有时会遇到一些病人的临床表现超出了自己的知识范畴，不能对其按已有的知识归类，这种病例有可能就是一个罕见病例。当然，要确定一个病例是否为罕见病例，还要认真全面地进行文献数据库检索，以了解他人有无报道。罕见病例可能是一种特殊的组织病变或生理功能紊乱所致。所以，凡遇到特殊的罕见病例时，应尽可能用各种现代化手段检测和实验研究，力求对疾病的机理进行深入的阐明。如果两种或两种以上少见病并发在同一患者，或某种综合征与某种少见症状并存于同一患者，可能说明其间存在某种相关性，甚至一种疾病可能是由另一种疾病所引起。这类病例报告应有足够的实验室及影像学证据，或病理学证据，以支持并存病的机制与因果关系。某些病例的反常或者是常规经验之外的临床表现或转归可能提供新的病理、病因或治疗机理的线索，为进一步开展前瞻性研究提供依据。疾病的这些反常表现或特殊转归可以是由药物或其它干预措施所致，也可以是疾病的独特表现。这类病例报告要有足够的临床检查和各种检验的证据，以证明反常表现和特殊转归的确凿性。
个案报道，又称病例报告是医学论文的一种常见体裁，是报道临床罕见病例或新发现的病例的医学论文。我整理了个案报道学术论文，有兴趣的亲可以来阅读一下!
肾病综合征个案报道
【关键词】 肾病综合征;感染
doi：(x). 文章编号：1004-7484(2012)-08-2644-02
肾病综合征是由多种肾脏病理损害而致的蛋白尿及其引起的一组临床表现，其主要特征是大量蛋白尿，定义为≥，伴有低白蛋白血症≤30g/L，高脂血症及水肿。由于该征可由多种疾病、不同病因及病理引起，所以在其临床表现、治疗措施等方面又各具特点。本文就我院收治的1例报告如下。
1 临床资料
患者男，14岁，因颜面及双下肢水肿2月就诊于当地医院，自诉查小便常规未提示异常，后口服药物(具体不详)水肿逐渐消退。来诊前5天患者无明显诱因再次出现颜面及双下肢水肿，伴腹胀，无发热呕吐等不适，当地查小便常规示隐血2+，蛋白3+，患者未予重视及治疗。来诊前1天患者上述症状加重伴右腹及腰部疼痛、发热，遂来我院就诊。查体：℃，BP120/75mmHg，颜面浮肿，移动性浊音(+)，双肾区叩痛明显，阴囊及双下肢水肿，其他查体无明显阳性体征。辅助检查：×10?9/L，N%，HGB121g/L，PLT343×10?9/L，，，24h尿蛋白定量>10g，凝血功能：，，，，血浆D-二聚体(+)。胸片示肺水肿，左侧胸腔中量积液;CT示肺纹理增多，腹腔大量积液，其他无特殊。入院后给与抗感染、输注新鲜冰冻血浆等对症支持治疗，由于患者合并严重感染、低蛋白血症及凝血功能障碍，故未予肾穿刺活检。10d后患者一般情况有所好转，感染得到控制，给与甲强龙治疗后患者水肿逐渐减退，小便量增多，血浆白蛋白水平回升，后患者病情好转出院。
2 讨论
肾病综合征的病因可为原发性和继发性，后者主要是在排除前者的情况下诊断。引起继发性肾病综合征的原因很多，包括糖尿病肾病、乙肝相关性肾炎、狼疮性肾炎、淀粉样变、药物及感染等[1]。原发性肾病综合征的病理类型主要以微小病变肾病、系膜增生性肾炎、局灶阶段性肾小球硬化、膜增生性肾病及膜性肾病常见。其中微小病变型多见于儿童及青少年，且对激素治疗敏感;膜性肾病主要见于中老年;系膜增生性病变主要以IgA肾病及非IgA型多见，也是肾病综合征最常见的病理类型。
肾病综合征的临床表现和病理生理改变主要包括：蛋白尿、血浆蛋白浓度改变、高脂血症和水肿。低白蛋白血症主要是自尿中丢失蛋白，但血浆白蛋白水平与尿蛋白丢失量并不完全平行。其他血浆蛋白成分的变化如IgM、纤维蛋白原、a1及a2球蛋白及较大脂蛋白正常或略上升。另外易形成血栓的纤维蛋白原水平、第Ⅷ因子水平上升，抗凝血酶Ⅲ水平下降、蛋白C和S的水平及活性均下降;纤溶酶原水平下降、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)水平上升、或因白蛋白水平低而引起纤溶酶-纤维蛋白之间的交互作用受损[2]。水肿主要是血管外钠、水的潴留。当组织间液水容量增长大于5kg时可出现临床上可察觉的可凹性水肿。水肿程度一般与低蛋白血症程度一致。
肾病综合征的主要并发症有感染、血栓栓塞性并发症、营养不良及肾损伤。发生感染主要是本征时血IgG水平的明显下降[3]、补体成分特别是影响补体旁路激活途径的B因子和D因子下降[4]、白细胞功能下降[5]及低转铁蛋白及低锌血症[6]。血栓栓塞性并发症是本征严重的、致死性并发症之一。肾病综合症时处于高凝状态[7]，加之低蛋白、高脂血症致血液浓缩、粘稠度增加使血栓形成倾向更严重。另外过度使用利尿剂也可加重血液浓缩。
肾病综合征的治疗大致分为蛋白尿的治疗、针对全身病理生理改变的对症治疗和保护残存肾功能三个方面。蛋白尿的治疗主要包括糖皮质激素、细胞毒药物、免疫抑制剂、ACEI等;对症治疗包括消肿、抗凝等方面的治疗;另外一些中药如黄芪等对慢性肾脏病变具有保护作用。
本例患者符合肾病综合征的表现，同时又合并其他一些临床表现。就诊时已合并严重感染，并且凝血功能有严重障碍，有明显出血倾向，显然此种情况下不适合抗凝治疗，应首先纠正凝血功能及控制感染，同时给与各种对症支持治疗，待患者一般情况好转，感染得到控制后，再给与激素正规治疗。
参考文献
[1] 刘刚，马序竹，邹万忠，等.肾活检患者肾脏病构成十年对比分析.临床内科杂志，2004，21：834-838.
[2] Kaysen composition in the nephrotic J Nephrol，1993，13：347-359.
[3] Giangiacomo J，Cleary TG，Cole BR，et immunoglobulins in the nephrotic possible cause of minimal-change nephrotic Engl J Med，1975，293：8-12.
[4] Anderson DC，York TL，Rose G，et of serum factor B，serum opsonins， granulocyte chemotaxis，and infection in nephrotic syndrome of Infect Dis，1979，140：1-11.
[5] Aube D， Chapman S， Brown Z， et of normal lymphocyte transformation by sera of patients with minimal change nephropathy and other forms of nephrotic Nephrol，1981，15：286-290.
[6] Cameron consequences of the nephrotic ：Cameron JS，Davl’son AM，et textbook of clinical ：Oxford University Pres，1992：276.
[7]Mehls O，Andrassy K，Koderisch J，et and thromboembolism in children with nephrotic syndrome：differences from Pediatr，1987，110：862-867.
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