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女性患上了卵巢癌之后，是会发现自己的情况会被医生定义为几期，对于卵巢癌的分期，很多人并不清楚这个分期标准是什么，只知道早期的话，治愈的成功率还是很高的，但是到了晚期，想要治愈的概率是非常低的，那么卵巢癌分期标准和治疗是怎样的呢?
女性患有卵巢癌是妇科常见病，发生在任何年龄，医学上一般将卵巢癌分为四类：上皮性卵巢癌，生殖细胞癌，性索间质癌和转移性卵巢癌。它们又分为良性，交界性和恶性。卵巢癌由于无法直接诊断，主要是因为患者在患病初期感觉不到任何的症状，等发现时已经到了癌症晚期，在治疗方面也起不到好的效果，卵巢癌死亡率居妇科疾病的首位，严重威胁女性健康，每个女性对卵巢癌应该加强认识。
步骤/方法：
1、 一期的卵巢癌主要局限于卵巢之内，a局限于一侧卵巢，表面看不到有肿瘤存在，包膜完整，腹水或腹腔冲洗液没有看到肿瘤细胞。b局限于两侧的卵巢，其中癌的范围在同一侧卵巢。c局限一侧或者两侧肿瘤，并伴有以下任何一项：卵巢表面有肿瘤，包膜破裂，腹水或腹腔冲洗液则含有恶性细胞。
2、 二期的卵巢癌，肿瘤主要位于一侧或双侧卵巢，还会向盆腔扩散。a癌细胞会蔓延或者转移到子宫和输卵管，腹水或腹腔冲洗液看不到肿瘤细胞存在。b蔓延到其他盆腔组织，腹水或腹腔冲洗液未见肿瘤。c蔓延到子宫或其他盆腔组织，腹水或冲洗液含有恶性肿瘤。
3、 三期卵巢癌患者的癌细胞像身体其他方向转移，患者腹部出现腹水存在时需找到恶性细胞;这时癌细胞很有可能已经转向了肝部位，已经累及肝实质。卵巢癌分期对于卵巢癌治疗具有重要意义，它可以帮助病人了解自身病情，更能指导治疗方案。
注意事项：
卵巢癌患者分期越晚，生存率就会越低，所以女性朋友一旦发现卵巢癌一定要尽快治疗，控制肿瘤复发和转移,延长患者的生存期。分期治疗在卵巢癌的诊治中发挥着核心的作用。
晚期，分期的依据主要是根据患者的病症严重程度、扩散、转移、细胞分化情况等多方面来确定的，如果是早期患者，那么它的病症是最轻微的，一般不会出现扩散、转移等情况，有些患者甚至还未出现明显的症状，早期的治疗难度最小，患者已经开始出现明显的症状，有些患者还出现了扩散、转移等症状。而晚期，是卵巢癌中最严重的分期，大部分患者会出现肿瘤过大、扩散、转移等情况，治疗难度最大，治愈率最低。
卵巢癌怎么办
生物免疫疗法在清除残留的微小肿瘤病灶方面就有着绝对的优势，常用于手术、放疗和化疗后或无法接受常规治疗的肿瘤患者。生物免疫疗法在帮助恢复体力和提高免疫方面更是有着独特的作用，因为CIK细胞不但直接执行杀伤肿瘤细胞功能，其分泌的细胞因子更能有效激活机体整个免疫系统，提高患者自身抗肿瘤、抗病毒的能力，生物免疫疗法效果是比较理想的。
卵巢癌是一个高危的病症，与此同时，如果得了这个病症，也不要过于恐慌，因为级的卵巢癌是可以治愈的，并且以后都不会再犯。保持心情的愉悦，多吃一点营养的食物，这样，给身体一点健康的东西，这样就可以好好对抗病魔，早日恢复健康。
女人不明原因发胖或是卵巢癌的原因， 女性发胖，特别是中老年妇女发胖，在不少人看来是正常的事，然而，当你身体突然发福时切莫大意，或许此时妇科肿瘤正在悄悄向你袭来。 卵巢肿瘤按病理分型为下面几种： 卵巢上皮性肿瘤：多见于30岁到50岁的妇女。表现多为腹痛、腹胀。 卵巢恶性畸胎瘤：多见于青年女性，其症状表现为腹胀、腹痛、发烧等。 卵巢颗粒细胞瘤：多见于40岁至55岁的妇女，其表现为月经紊乱或月经干净后仍有阴道出血等。 卵巢黄囊瘤（内胚窦瘤）：多见于青年女性，也偶见幼女，其恶性程度极高，而且发展快，多表现为腹胀、腹痛、持续发烧、全身乏力等，幼女可表现出乳房发育、阴道流血等症状。在问其病史时，患者往往在开始时无任何不适，再仔细追问，患者大都会讲：近期发现腰围增大，往日的裤子穿不得了，中老年女性自认为是在发福，其实，这正是卵巢癌的早期症状。 卵巢深居在盆腔，初期腹部外无法摸到肿块，随着肿瘤渐渐增大能见到腰围增大，或感觉似有轻度的腹胀。由于恶性肿瘤生长迅速，一旦出现明显的病情症状时，往往其病变多属晚期。
期刊：Cell Reports；影响因子： 发表单位：约翰霍普金斯大学等 高级浆液性卵巢癌（HGSC）是导致大多数与卵巢癌相关的死亡的最常见和致命的卵巢癌类型，了解卵巢癌发生、发展和治疗敏感性的分子机制是进一步提高患者生存率的关键步骤。先前已有大规模的组学研究中对肿瘤组织进行了广泛的分析，包括基因组、转录组、蛋白组以及表观修饰等，然而对于蛋白质翻译修饰而言，除磷酸化外，尚未在大规模蛋白质组学研究中研究其他蛋白质修饰。糖基化在癌症发展过程中起着至关重要的作用，例如细胞间粘附、细胞生长、配体-受体结合和肿瘤转移。与其他蛋白质修饰相比，糖蛋白的分析由于糖蛋白结构的巨大复杂性和异质性而受到限制。糖蛋白组学技术的最新进展已使复杂糖蛋白的全面分析成为可能。 2020年10月发表在《Cell Reports》的一项研究中，利用蛋白质组学和N-链接糖基化蛋白质组学技术，系统地分析了83例HGSC患者肿瘤组织及23例健康输卵管组织标本。研究提供了HGSC完整的蛋白组学和糖蛋白组学特性，发现肿瘤中的糖蛋白在多个水平上受到调节，包括糖蛋白丰度、确定的特定糖位处糖基化的总体程度以及糖位处糖基化的类型，并揭示了以前从未研究过的蛋白质糖基化在卵巢癌中的潜在功能。 由于一系列修饰，许多基因产物表现出极大的结构异质性。这些修饰不是直接编码在基因组模板中，但往往影响蛋白质的功能。蛋白质糖基化在蛋白质正常功能中起着至关重要的作用。但是，与其他蛋白质修饰（例如磷酸化）相比，糖蛋白的分析具有挑战性。本研究对83个前瞻性收集的高级浆液性卵巢癌（HGSC）和23个非肿瘤组织进行了蛋白质组学和糖蛋白组学的综合分析，揭示了肿瘤特异性糖基化以及与三个肿瘤簇相关的不同糖基化，并鉴定了与糖基化改变相关的糖基化酶。 83个卵巢癌和23个相关非肿瘤组织的蛋白质组学和糖蛋白组学； 糖基化与3个肿瘤簇相关； 糖蛋白和糖位的肿瘤特异性变化显而易见； 确定负责糖基化改变的酶。 收集了83例未经治疗的HGSC肿瘤和23例非肿瘤组织，用于定量蛋白质组学和N-连接糖蛋白组分析。总共鉴定出8144种蛋白质，其中1690个含N-连接糖基的肽。根据已鉴定的N联聚糖的单糖组成，定义了三种聚糖类型：低聚甘露糖/高甘露糖（HM），含有两个N-乙酰基己糖胺（N）和己糖（H）而没有另外的岩藻糖（F）或唾液酸（S）的聚糖；唾液酸化聚糖（Sia），代表任何含有S的聚糖；以及岩藻糖基化聚糖（Fuc），代表任何已鉴定的含有F的聚糖。 为了研究HGSC的癌症异质性，作者使用糖蛋白组学数据进行聚类分析，鉴定了3种糖肽簇（IGP1-3）。通过计算了IGP簇与临床表型的相关性，IGP3与肿瘤细胞数量呈负相关，与网膜的解剖部位呈负相关。功能分析显示，IGP1富含溶酶体，IGP2中富含磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-Akt信号通路、粘着斑和细胞外基质（ECM）-受体相互作用，IGP3富含补体和凝血级联。结果还显示了与IGP簇相关的聚糖，包括IGP1中的HM聚糖，IGP2中的HM和Fuc聚糖，IGP3中的Fuc和Sia聚糖。 先前研究已报道，IGP肿瘤簇与分化、免疫反应、间充质和增生等4种亚型有关。作者进一步探索本研究中IGP肿瘤簇与肿瘤亚型的关系，发现免疫反应性亚型的特征蛋白在IGP簇1中升高，间充质的特征蛋白在IGP2中降低而在IGP3中升高，这表明IGP1与免疫反应性亚型有关，而IGP3与间充质亚型有关。通过评估基质细胞和免疫细胞对聚类结果的影响，IGP1簇似乎不受肿瘤纯度或基质评分的影响，IGP2具有相对较高的肿瘤纯度和较低的基质和免疫评分，IGP3具有较低的肿瘤纯度和较高的基质和免疫评分。 蛋白糖基化水平的主成分分析（PCA）显示，肿瘤和非肿瘤样本存在明显界限。与非肿瘤样品相比，在肿瘤中48个糖肽显著上调，而94个糖肽显著下调。为了寻找对卵巢癌诊断的可能有用的差异糖蛋白，作者使用受试者工作特性曲线评估了糖肽特征，显示HYOU1、FKBP10、PSAP和PPT1能够对肿瘤和非肿瘤组织进行良好分类。功能分析显示，溶酶体是肿瘤样品中显著上调的糖肽富集的通路，而补体和凝血级联通路、ECM-受体相互作用、PI3K-Akt信号通路、局灶性在肿瘤样品中被下调糖肽富集。比较肿瘤样品和非肿瘤样品之间糖肽的相对丰度，观察到带有HM型聚糖的糖肽在肿瘤中具有更高丰度，而含有Fuc和Sia的糖肽在肿瘤中丰度低。含HM、Fuc或Sia的糖肽涉及的途径表明，溶酶体途径是含HM的糖肽中最富集的途径，Euc糖肽富集ECM-受体相互作用，Sia糖肽富集凝血级联反应。 比较肿瘤和非肿瘤样品中蛋白糖基化和蛋白表达，糖基化位点和糖蛋白在肿瘤中显示出不同的调节水平，糖蛋白可能受糖基化占有率以及整体蛋白表达的调控。尽管含糖基肽的大多数差异丰度变化仍与相应的整体蛋白表达正相关，但某些糖蛋白糖基的丰度变化可能显示出与其全局水平不同的表达模式。例如，卵巢癌的生物标志物之一MCU16，在HGSC和健康输卵管中蛋白表达量相近，但其两个糖修饰位点MUC16_12272和MCU16_12586的糖基化修饰水平则在HGSC中明显升高，这表明简单地测量蛋白质丰度和随后的基于蛋白质的聚类可能不足以全面了解肿瘤生物学。与非肿瘤相比，肿瘤中糖肽的丰度变化不仅受每个糖位处的糖基化反应程度的调节，也受到修饰糖位的聚糖的影响。含HM聚糖的糖肽在肿瘤中大多过表达，而含其他类型含聚糖的糖肽的丰度变化则各不相同，并观察到在相同糖位上糖基化的异质性。 为了研究聚糖表达的调节，作者将糖肽数据集中每个肿瘤和非肿瘤样品中糖肽的丰度与从蛋白质组学数据集中确定和量化的糖基化酶的蛋白质丰度进行了关联，发现具有HM聚糖糖基化的糖肽与糖苷酶2亚基β（PRKCSH）的表达呈正相关。同时，在所有已识别的糖基化酶中只有PRKCSH被发现在肿瘤中显著上调，经HM聚糖修饰的糖肽在肿瘤样品中增加。 为了确定HM修饰对糖蛋白的潜在作用，作者分析了部分糖基化生物合成途径以合成具有关键糖基化酶功能的HM。肿瘤细胞中PRKCSH表达的增加可能导致具有HM糖基化的糖蛋白升高，从而阻止了进一步详细的复杂碳水化合物合成。HM聚糖修饰的这种增加对于为肿瘤生长大量合成的糖蛋白可能至关重要，对癌细胞中被HM修饰的糖蛋白网络的研究可能有助于鉴定快速细胞生长所需的糖蛋白。通过蛋白网络分析，作者发现肿瘤中上调的HM糖蛋白质参与了一个主要与溶酶体、胶原代谢过程和内膜系统有关的网络。总之，通过分析由HM聚糖修饰的糖肽，该研究确定了糖蛋白是癌症发展所需的潜在靶标。 在这项研究中，综合的多组学分析，包括HGSC的蛋白质组学和糖蛋白组学分析，证明了糖基化与卵巢癌的联系。通过应用多组学数据在肿瘤和非肿瘤之间的差异表达，鉴定了几种潜在的肿瘤特异性蛋白，糖蛋白和聚糖。进一步的研究表明，肿瘤中糖蛋白表达的差异可以表现为糖位处糖基化程度的差异以及糖位上聚糖的类型。肿瘤的糖基化生物合成途径不同于非肿瘤，由于PRKCSH的上调，N-连接的糖蛋白在肿瘤中可以携带更多的HM聚糖，这可能是PRKCSH调节肿瘤中有效糖蛋白产生、抗环境压力和溶酶体过度活化的常见机制。总之，HGSC肿瘤样品的综合蛋白质组学和糖蛋白质组学测量提供了宝贵的公共资源，将糖蛋白与其糖基化程度、聚糖修饰和糖基化酶联系起来的糖蛋白组学数据将改善未来对卵巢癌分子基础的了解。
第一章：肿瘤免疫分型的起源 1.肿瘤免疫分型的由来 肿瘤的近代治疗起源于西方，可从18世纪算起。而更远的肿瘤治疗史可追溯到我国宋代。最早描述癌症的特征是《仁斋直指附遗方论》一书中 “癌者上高下深，岩穴之状，颗颗累垂……毒根深藏，穿孔透里” ，意思是说肿瘤像岩石状，有毒根深藏于体内，从这句话可以看出那时对肿瘤的外观描述，基本上与现在的肿瘤类似。人类与肿瘤的斗争已长达上千年，而始终没有取得重大进展。这是因为先前对肿瘤的研究大多集中在肿瘤细胞本身，也就是大家所认识的肿瘤生物学范畴；而随着医疗和科研水平的进步，人们认识到肿瘤异质性很大，尤其是患者之间更无从规律可循，并且肿瘤细胞可在周围环境产生变化之后发生进化，研究肿瘤细胞本身就变得困难重重。因此直到步入20世纪，人们才开始认识到要想战胜肿瘤，我们需要更强大的武器，那就是 人体自身的免疫系统 ，这样的科研导向也就促进了肿瘤免疫学这个热门研究领域的发展。 利用人体免疫系统来杀伤肿瘤 的方式最开始并不被人们看好，一方面是因为利用免疫系统治疗肿瘤的方式没有像手术、化疗那样立竿见影；另一方面是因为最开始科学家对复杂的人体免疫系统的认识并不透彻。随着人们对机体免疫系统的研究越来越深入，肿瘤免疫治疗近二十年才得以慢慢为世人所接受，其中最为引起轰动的是 2018年的诺贝尔医学奖授予了研究肿瘤免疫治疗的两位学者：Allison和Honjo 。他们分别揭示了免疫检查点CTLA-4和PD-1在肿瘤中的作用，从而为免疫治疗药物的临床应用奠定了基础。 免疫检查点抑制剂在很多肿瘤中都取得了良好的响应，这本应该是一个比较理想的结局，然而故事并没有那么简单，并且肿瘤的免疫治疗之路才刚刚开始。随着免疫检查点抑制剂投入到各种肿瘤的大型临床实验中，问题也越来越突出，那就是虽然有些肿瘤患者对免疫检查点抑制剂应答很好，但在另外很多肿瘤患者中免疫检查点抑制剂却根本没有任何疗效。同样的抗体，为什么会出现如此截然不同的结果？科学家开始研究导致这种现象的原因。 图1： 考虑到免疫检查点抑制剂主要是动员自身的免疫细胞来攻击肿瘤，那么很容易就可以想到的是会不会因为患者自身的免疫细胞的功能状态不同，从而对免疫治疗药物的应答不同呢。方向是有了，但似乎离科学家想得到的解释还有点距离。这是因为如果从整个机体的免疫系统出发，那问题就比较复杂，而且不够直接，这个问题直到免疫微环境的提出才得到更好的解决。研究者通过对多种肿瘤的肿瘤微环境分析后发现， 每一种肿瘤，甚至每一位患者的肿瘤浸润免疫细胞都存在差异 ，于是就有研究者根据免疫细胞浸润的特点将肿瘤大致分为 “冷”肿瘤 和 “热”肿瘤 ， 前者肿瘤中浸润的免疫细胞少以及较多比例的是免疫抑制性细胞（Treg,MDSC），对免疫治疗应答反应弱；后者肿瘤中浸润着较多的激活性免疫细胞（CD8+T,Th1），能对免疫治疗药物产生较好的应答反应。 2.肿瘤免疫分型分子机制 “冷”“热”肿 瘤概念的提出是 肿瘤免疫分型的雏形 ，而如果想进一步的理解免疫分型，人们就迫切需要知道究竟是什么原因会引起不同患者肿瘤免疫微环境如此大的差异。 众所周知，人体免疫系统是一个整体，其包括中枢免疫器官胸腺、骨髓以及外周免疫器官淋巴结、脾脏等，它们是各种免疫细胞的驻扎地，还需要淋巴管、血管等完成免疫细胞到局部组织的运输工作。肿瘤中很少有淋巴管，而血管含量丰富。那是不是肿瘤血管的含量是引起免疫细胞浸润的不同呢？答案是否定的，因为血管丰富的肿瘤反而浸润更多的抑制性免疫细胞，促进肿瘤的生长。故事说到这，就需要一些免疫学知识做支撑。 免疫细胞的定向迁徙除了受血管和淋巴管影响外，还需要一类重要的免疫分子：趋化因子以及趋化因子受体。如果将血管比作马路， 趋化因子就是信号灯，它们掌控着各种免疫细胞的走向 。 图2： 科学家通过研究发现，正是 肿瘤中各种趋化因子和趋化因子受体的种类以及含量不同，才会引起不同患者肿瘤浸润免疫细胞的巨大差异 。一些肿瘤细胞也因此利用免疫系统的这个特点，从而释放促进抑制性免疫细胞浸润的趋化因子，并高表达对应的趋化因子受体来吸引抑制性免疫细胞的浸润，从而有利于自身的生长。 第二章：肿瘤免疫分型的全面揭示 1.肿瘤三大免疫分型的提出 肿瘤免疫分型的理念被提出了，但科研不是哲学，光是理念是远远不够的，研究者需要用数据说话。 肿瘤浸润的免疫细胞肿瘤虽多，但大体可以分为两种，一种是可以发挥杀伤肿瘤作用的免疫细胞，如：NK, NKT, CD8+ T细胞；另一类则是发挥抑制免疫细胞杀伤肿瘤功能的细胞，如：Treg, Th1, Th2, M1, M2； 这些免疫细胞中功能最重要的就是T细胞，因为无论是何种形式的免疫细胞调控网络最后都需要T细胞的参与，而且目前各种免疫检查点抑制剂主要也是作用于T细胞来发挥抗肿瘤功能，因此揭示肿瘤浸润的T细胞功能是最重要的。 图3： 对肿瘤免疫分型的研究有很多，其中 比较受研究者广泛认可的就是肿瘤的三大免疫分型： “免疫浸润型” 、 “免疫排斥型” 、 “免疫沙漠型” 。研究者通过对肿瘤组织进行免疫组化染色后发现这三类显著的差异，在“免疫浸润型”肿瘤中，CD8+T细胞可以浸润到肿瘤内部；“免疫排斥型”肿瘤中，虽然也有较高的CD8+T细胞浸润程度，但都是集中在肿瘤外围；而“免疫沙漠型”肿瘤中很少有CD8+T细胞的浸润。 图4： 进一步的研究发现，“免疫浸润型”肿瘤内部表达较高的 MHCI 类分子 ，而另外两种类型的肿瘤中却MHCI分子的表达情况明显降低；此外，“免疫排斥型”的肿瘤外围表达较高的 细胞表面糖蛋白丝氨酸蛋白酶(FAP) ，这个基因主要负责塑造细胞外基质，可调控肿瘤外周形成一层厚厚的基质，从而阻断免疫细胞的浸润。 2.肿瘤免疫分型的量化 三大肿瘤免疫分型的提出为研究者提供了更加确切的证据，但同时也引出一个问题，就是对于很多患者来说被诊断出肿瘤时都已经是晚期；而且如果对每一位患者都进行组织切片，从而进行免疫组化染色来进行肿瘤分型是不切合实际的。因此，研究者在一个大型卵巢肿瘤队列中将数字病理和转录组数据分析进行结合，开发了一种机器学习方法来揭示肿瘤的分子分类和描述肿瘤免疫表型。通过使用随机森林的算法，研究者开发出了一个基于 157个特征基因的分类器 ，根据患者这些基因的表达情况，对患者进行肿瘤免疫特征分类。 图5： 3.影响肿瘤免疫分型的分子机制 “免疫浸润型”的肿瘤细胞表达较高水平的MHCI类分子而低表达FAP基因；而“免疫排斥型”的肿瘤细胞的MHCI类分子明显降低却高表达FAP基因。那么这两种机制有什么关联呢？哪一种才是引起不同肿瘤免疫特征的始动因素？研究者通过分析这两条路径的上下游调控机制，发现 无论是MHCI类分子还是FAP均受一个重要免疫分子的调控，那就是 TGFβ 。原来，肿瘤细胞为了逃脱T细胞的攻击，可以借助肿瘤抑制性免疫细胞(Treg,M2)产生TGFβ，后者一方面可以和肿瘤细胞上的受体结合，下调MHCI类分子；一方面可以和成纤维细胞上的受体结合上调FAP的表达，从而产生胶原蛋白形成厚厚的基质层包围在肿瘤周围，以排斥杀伤性免疫细胞的浸润。 图6： 第三章：肿瘤免疫分型的应用 说完了肿瘤免疫分型的基础知识，那么接下来我就介绍一些最近有关 肿瘤免疫分型的高分文章 ，希望能起到抛砖引玉的效果，引起大家进一步的思考。 应用1：m6A分子调控肿瘤免疫分型 近些年，肿瘤m6A修饰的调控机制也是研究的热门方向。热点碰撞会产生怎样的化学反应呢，下面首先介绍一篇发表在Molecular Cancer (IF:) 的一篇文章，篇名为：m 6 A regulator -mediated methylation modification patterns and tumor microenvironment in filtration characterization in gastric cancer。 图7： 在开始讲解m6A和肿瘤免疫分型的联合分析之前，我先来介绍一些m6A的背景知识。这篇文章首先确定了21个m6A调节因子，包括8个Writers、2个Erasers和11个Readers。图7介绍的是这些分子的细胞分布和基本功能，简单来说m6A是对RNA的一种可逆的修饰方式，依靠Writers对RNA进行修饰，Readers进行m6A修饰信息的读取，当完成特定使命后又可以依靠Erasers对m6A修饰进行删除。 图8： 下面开始讲解这篇文章的主要内容，作者首先根据 m6A调控因子的表达对患者进行分类 ，随后发现这种分类和肿瘤免疫分型有很高的相似度 。于是作者就研究了肿瘤的m6A修饰和免疫分型的关系。最后发现依靠m6A特征基因算出的m6Ascore值在“免疫浸润型”、“免疫排斥型”、“免疫沙漠型”患者中的得分存在明显差异（图8A）。随后在抗PD-L1队列（IMvigor210）和抗PD-1队列（GSE78220）中，低m6Ascore的患者都具有显著的临床疗效(图8B)，并且显著的延长了生存率。此外，低m6Ascore患者的PD-L1明显高表达，这表明在对抗PD-1/L1免疫治疗中有潜在的反应。 总之， 这项研究基于21个m6A调节因子，区分了三个不同的m6A甲基化修饰模式，这三种模式具有明显不同的TME细胞浸润特性。 并且不同的m6A修饰模式之间的mRNA转录组差异与m6A和免疫相关的生物途径显著相关。作者建立了m6A score评分系统来评估每个胃癌患者的m6A修饰模式，从而在预测免疫治疗结果方面具有重要价值。 应用2：单细胞测序揭示卵巢癌免疫特征 单细胞测序是近几年兴起的一项革命性技术，它赋予了研究者在单个细胞水平研究各种细胞功能机制的能力。同样作为近些年高分文章中的常用技术，单细胞测序揭示肿瘤免疫分型会有什么样的惊喜呢，下面我就介绍一篇发表在Cancer cell (IF:) 杂志上的一篇文章，篇名为：Single-cell dissection of cellular components and interactions shaping the tumor immune phenotypes in ovarian cancer 图9： 此研究首先对15名卵巢癌患者的肿瘤样本进行scRNA-seq（图9A），根据已知的细胞类型的标记物来定义细胞类型。结果表明，从整体看不同免疫分型的患者肿瘤细胞差异较大，同一免疫类型的肿瘤细胞能聚类到一起，不同免疫分型的肿瘤细胞差异较大（图9B）；此外，基质细胞（图9C）和免疫细胞（图9D）类型虽然在患者之间转录层面差异不大，但其相对分布情况差异很大，并且与肿瘤的免疫分型并没有明确关联。 文章进一步研究了肿瘤内在特征是否影响免疫浸润模式。分析结果显示，排斥型和浸润型的肿瘤之间没有显著的肿瘤细胞转录差异，但在排斥型和浸润型组合与沙漠型肿瘤之间有29个基因表达显著差异。对于这个结论我认为为排斥型和浸润型应该也有比较大的差异，只是单细胞测序需要制备单细胞悬液，可能破坏了这种结构。因而，用单细胞空间转录组进一步解析这两种免疫分型下的肿瘤细胞功能会更有意义，尤其是揭示免疫排斥型最外周的基质细胞层的特征将会为治疗这类患者提供更直接的参考价值。 基因集合富集分析显示，这些基因主要与增殖途径有关，它们的鉴定是由三种具有增殖分子亚型的沙漠型肿瘤所驱动的。另一方面，浸润型和排斥型肿瘤细胞在干扰素应答通路中显著富集，这主要是由编码主要组织相容性复合体(MHC)I类和II类加工和呈递的基因驱动的。此外，文章还观察到浸润型和排斥型肿瘤细胞中氧化磷酸化途径显著富集。 图10： 最后，作者为了总结这些观察结果，总结出了一个模型，在这个模型中，不同的成分和肿瘤、免疫和间质间的潜在串扰可能会形成不同的肿瘤免疫表型（图10）。模型中，TME中有免疫功能的肿瘤(包括浸润型和排斥型肿瘤)有许多不同于沙漠型肿瘤的共同特征。表达CX3CR1配体的内皮细胞和周细胞也可能参与浸润型和排斥型肿瘤中CX3CR1 肿瘤相关巨噬细胞的募集。浸润型和排斥型肿瘤之间也存在重要差异。在T细胞浸润型肿瘤中，浸润程度可能受到两个因素的影响：浸润型肿瘤细胞呈现出CXCL16的高表达，这可能与CXCR6+T细胞向肿瘤上皮的募集有关；此外，浸润型肿瘤中IL1 CAFs丰富，其可能通过CXCL12/ 14促进CXCR4的表达从而进一步募集T细胞。 这项研究通过 对15个临床卵巢癌患者的单细胞RNA测序分析，深入剖析了TME中不同的细胞、功能表型及其动态相互作用，使肿瘤免疫分型的特征更加丰富。 文章结果强调了可能形成肿瘤免疫表型的潜在分子机制，并可能为改善癌症免疫治疗的临床获益提供了治疗策略。 总结和展望 近些年，关于 肿瘤免疫分型 的机制探索无论是在临床研究还是基础科学研究中都是 炙手可热的方向 ，其产生的研究成果也非常有利于进行临床肿瘤免疫治疗药物的转化。 本文系统的梳理了 肿瘤免疫分型的来源、发展和应用 ，但只是窥全豹之一斑，仍然有很多细节需要大家自行补充。我是做肿瘤免疫基础研究的，近几年，发自内心体会到如今只简单的做经典的基因功能调控机制已很难再冲击高分文章，只有着手于具有潜在的临床应用价值的研究成果才能在如今科研浪潮下拔得头筹，而肿瘤免疫分型的研究正是符合了科研工作者的各种想象。 当然如果你并不是想发高分文章，只是想水几篇SCI，那么做一些较简单的肿瘤免疫分型也是不二选择。但从2021年已经发表的生信文章中可以看出，我们已很难再见到只分析纯肿瘤生物学特征的文章，将近90%的肿瘤生信思路文章或多或少都会联合免疫特征进行分析。如果之前你还不能意识到这个问题，那么阅读完此文的你就抓紧学习肿瘤免疫分型吧，相信在不久的将来也能发表一篇不错的肿瘤免疫分型相关的SCI论文。 [参考文献] Nagarsheth N, Wicha MS, Zou W. Chemokines in the cancer microenvironment and their relevance in cancer Rev Sep;17(9):559-572. doi: . Epub 2017 May 30. Desbois M, Udyavar AR, et al. Integrated digital pathology and transcriptome analysis identifies molecular mediators of T-cell exclusion in ovarian Nov 4;11(1):5583. doi: . Zhang B, Wu Q, Li B, Wang D, Wang L, Zhou YL. m6A regulator-mediated methylation modification patterns and tumor microenvironment infiltration characterization in gastric Mar 12;19(1):53. doi: . Hornburg M, Desbois M, et al. Single-cell dissection of cellular components and interactions shaping the tumor immune phenotypes in ovarian Apr 27:S1535-6108(21)00212-9. doi: . 更多精彩文章欢迎关注生信人公众号 最新文献免费获取，欢迎还珠医科文小程序
卵巢癌就是发生在卵巢这个部位的一个肿瘤，它的病理学有一些研究认为，高级别的浆液型的卵巢癌，就是所谓最凶险的一类卵巢癌，它往往会发生在输卵管上，是输卵管上皮的细胞病变引起来卵巢的癌症。总之，卵巢癌是发生在卵巢的一个癌症，在临床上把卵巢癌、输管卵癌和腹膜的一个间皮瘤统归为一大类肿瘤来对待和处理。
卵巢恶性肿瘤是女性生殖器官常见的恶性肿瘤之一，发病率仅次于子宫颈癌和子宫体癌而列居第三位。但卵巢上皮癌死亡率却占各类妇科肿瘤的首位，对妇女生命造成严重威胁。由于卵巢的胚胎发育、组织解剖及内分泌功能较复杂，早期症状不典型，术前鉴别卵巢肿瘤的组织类型及良恶性相当困难。卵巢恶性肿瘤中以上皮癌最多见，其次是恶性生殖细胞肿瘤。
苏平平,李芳*.αPlGF与抗血管新生的研究进展.现代妇产科进展. 2009，18(1): 63-64.李芳，苏平平，李虹，吴逸，成佳景，钱春妹，周键红，童晓文，马丁*. 增强JNK1活性逆转卵巢癌耐药.肿瘤.2008. 10：825-828.李芳*，李艳。壳聚糖包裹紫杉醇纳米粒子的制备及其性能研究。同济大学学报。（5）:36-41.李芳*，马倩倩。卵巢癌人源单链抗体库的构建。同济大学学报。2010. 31（6）:26-32.李芳，朱怀仕，贾平，高庆蕾，徐茜，王四宣，卢运平，马丁*. 卵巢癌患者自体肿瘤细胞疫苗的临床应用. 中华妇产科杂志，2004，39：51-52.李芳，朱怀仕，马丁*.卵巢癌趋化因子受体CXCR4表达的意义. 济宁医学院学报. 2003，9，21（2）：4-7.李芳，马丁*.《国外医学妇产科学分册》. 恶性肿瘤的主动特异性免疫治疗.2003，1，30（1）：41-44.李芳，朱怀仕，贾平，高庆蕾，徐茜，王四宣，卢运平，马丁*. 卵巢癌患者术后NDV-ATV-ASI与化疗对免疫功能的影响.现代妇产科进展. 2003，12：339-341.贾平，李芳，吴明富，廖国宁，卢运平，马丁*. 卵巢癌拓扑替康耐药细胞株的建立及其生物学特性.《现代妇产科进展》2004，（3）：174-177.韩志强，李芳，朱怀仕，张阿丽，卢运平，马丁*. 卵巢癌细胞中小分子G蛋白Rho的表述及其意义。《济宁医学院报》2003，（1）：4-6.贾平，吴少波，李芳，徐茜，吴明富，廖国宁，卢运平，马丁*. 卵巢癌细胞拓扑替康耐药机制的探讨.中华肿瘤杂志.2004，26（3）：139-142.黄磊，敖启林，李芳，邢辉，卢运平，马丁*. 低氧对紫杉醇诱导的卵巢癌细胞凋亡的影响及其机制. 癌症 2005，24（4）：408-413.黄磊，敖启林，李芳，邢辉，卢运平，廖国宁，马丁*. 低氧诱导因子- 1α 诱导卵巢癌细胞周期阻滞的研究. 中国病理生理杂志 2005，21（4）：718-721.梁逢奇,邢辉,翁丹卉,黄磊,李芳,卢运萍,马丁*. 纤维粘附素介导的卵巢癌细胞粘附耐药的实验研究. 现代妇产科进展. 2005，14（4）：274-276.徐茜, 李鹏程, 邬素芳, 陈刚, 李芳, 王薇, 卢运萍, 马丁*. 人乳头瘤病毒16型E7蛋白和TGF-β1/Smads信号传导通路在宫颈病变中的表达及其意义. 现代妇产科进展2005，14（3）：186-189.贾平，吴少波，李芳，奚玲，廖国宁，卢运萍，马丁*. 拓扑替康胞内浓度降低卵巢癌细胞耐药的一种新机制.华 中科技 大学 学报 (医学 版).2004，（6）：737-741.韦卫中， 吴华， 李芳. 磁性纳米颗粒介导基因治疗乳腺癌实验研究肿瘤防治研究 2005，8：1000-8578.
2017年2月28日，英国医学期刊发表了一篇关于肥胖的论文，结论强力支持「肥胖会提高11种癌症风险」！
肥胖与癌症
癌症，是全球排名数一数二的死亡原因！全球肥胖人口，数十年来不断上升，愈来愈多研究支持，「肥胖，跟癌症风险相关」。此篇论文，分析了95篇系统性回顾跟Meta分析的文章，结论指出，有11种癌症(食道癌、多发性骨髓癌、胃癌、大肠癌、直肠癌、胆道系统癌、胰脏癌、乳癌、子宫内膜癌、卵巢癌、肾脏癌)，跟肥胖的关联性较大 ; 其他癌症与肥胖的关联性，仍需要更多研究证据来支持！
愈胖，致癌风险愈高
这篇文章也指出，癌症风险增加的幅度，会跟「身体质量指数」、「体重」、「腰臀比」等三项因素，呈现正相关！
身体质量指数，每增加5kg/m2，胆道系统癌症，风险会增加56% ; 在男性，直肠癌风险会增加9%。
成年女性，且未使用过贺尔蒙疗法，每增加5公斤体重，停经后得到乳癌的风险，会增加11%。
成年女性，腰臀比每增加，子宫内膜癌风险，会增加21%。
亚洲冠军 - 台湾
根据卫生福利部国民健康署统计，台湾成年人过重及肥胖盛行率43%，男性比率为、女性比率为。国小学童过重及肥胖比率为，男童为、女童为；国中生过重及肥胖比率为，其中男生、女生。
换句话说，成年男性每 2 个有 1 个要减肥，成年女性每 3 个有 1 个要减肥，国中以下学生则每 3 个有 1 个该减肥。世界肥胖联盟资料(2015)指出，成年人及儿童肥胖比率，台湾是亚洲冠军！
减重 ≠ 减肥
大家要记得，减重并不等于减肥！有很多人，使用错误的方法减掉体重，造成肌肉流失、代谢率下降，体脂肪更难被消除！正确的做法，应该把注意力放在减肥，以「减去脂肪并保留肌肉」为原则。单纯的「体重」跟「身体质量指数」，并不能客观地呈现一个人的身体状态，「腰臀比」跟「体脂肪率」也是很重要的指标！
减肥 = 抗癌
减肥，可以降低癌症风险！减肥的方式，从饮食、运动、药物到手术，都需要个人化评估。什么是减肥的最基本要求？还是老话一句，「控制嘴巴、持续运动」。
注：若有任何医疗问题(药物、手术)，请寻求新陈代谢专科、肥胖专科医师解答。
本文出自：叶峻榳的健康工厂
医学硕士毕业论文范本
引导语：毕业论文是即需要在学业完成前写作并提交的论文，是教学或科研活动的重要组成部分之一。下面是我为你带来的医学硕士毕业论文范本。希望对你有所帮助。
目前妇科恶性肿瘤宫颈癌、卵巢癌的发病率高，居女性生殖系统肿瘤的第一、二位。以手术治疗为主同时辅助化疗是宫颈癌、卵巢癌重要的治疗手段。紫杉醇作为植物类抗肿瘤药因为疗效好，已广泛应用于临床中，但其即刻性过敏毒性反应的后果严重，给临床护理带来风险。本文回顾分析2008年1月~2009年12月我院妇科应用紫杉醇为主联合化疗治疗宫颈部、卵巢癌患者26例的临床资料，以探讨其护理方法与效果。现报告如下。 1 资料与方法
临床资料
本组宫颈癌、卵巢癌患者26例，年龄25~64岁，平均39岁。宫颈癌7例，均为宫颈鳞状细胞癌，4例为术前诱导化疗，5例为行广泛全子宫切除+盆腔淋巴结清除术后的辅助化疗; 卵巢癌19例，为卵巢癌根治术后辅助化疗。
化疗给药方法
为预防紫杉醇稀释剂聚氧乙基代蓖麻油发生急性过敏反应，用药必须预处理，即化疗前12h和6h分别口服20mg，注射输注前30min，苯海拉明 50mg肌内注射和雷尼替丁50mg静滴。紫杉醇每次用量180~210mg，间隔3~4周。宫颈癌术前诱导为1周，1~2个疗程。
25例患者完成全程化疗，2例发生过敏反应，其中1例较严重改用其他化疗方案; 4例出现轻度胃肠道副反应，1例出现静脉给药药液渗漏，16例出现不同程度的脱发。
化疗前护理
①化疗前详细询问有无药物过敏史和心脏病史。②用紫杉醇前必须进行预处理，是预防过敏反应的关键，护士必需严格遵医嘱按时给、苯海拉明、雷尼替丁等药物。③用药前准备好心电监护、吸氧装置、注射液、盐酸肾上腺素、生理盐水等急救药品。
心理护理
对于年轻患者或者首次化疗患者，患者难以接受病情，易产生怀疑、不愿面对现实、抑郁、恐惧心理，并认为癌症是绝症，无法医治，部分患者消极对待治疗。对此类患者护理人员应耐心讲解国内外应用紫杉醇联合化疗治疗的效果，列举科学数据和成功病例除其顾虑，增强患者治疗的信心，使其主动配合化疗治疗及护理。对于复发或反复化疗患者，患者因为疗效不佳对治疗信心不足，应与患者及家属做好密切充分的沟通，防止出现消极、悲观情绪。对所有患者要介绍药物疗效、用药途径和可能出现的不良反应及处理方法，使患者有足够的心理准备配合治疗。要体贴患者、理解患者的心情和诉求。
过敏反应的预防及护理
紫杉醇过敏反应属于I型过敏反应，轻度I型过敏反应发生率40%，重度发生率大约为2%。80%的病例在紫杉醇用药后10 min内出现，最常见的症状为面部潮红、皮肤红斑、荨麻疹、血管性水肿，严重过敏反应表现为支气管痉挛性呼吸困难、脉搏加速、低血压甚至休克，后果严重，必须高度重视，为预防过敏反应，应采取以下措施：①化疗前12 h和6h分别口服20 mg，注射输注前30 min，苯海拉明50mg肌内注射和雷尼替丁50 mg静滴。②用药前备好氧气、心电监护装置，急救药品。③输注紫杉醇时，使用专用的非聚氯乙烯输液器，末端装有的过滤器，可防止紫杉醇稀释液中细小微粒进入患者体内。④输注紫杉醇80qo病例在用药IO min内出现反应，因此严格控制输液速度，在输注开始的10 min内.滴速10滴/min，若无不适，可将滴速调至45滴/min。⑤运用试用量，即先静滴30 mg，30 min IAJ用完，没有反生严重过敏反应后 h点滴完全量。⑥专人严密观察生命体征变化，化疗开始即给予心电监护，输注中每隔10mln监测1次血压、脉搏、呼吸，专人看护30 min，以后每1 h测1次，并详细记录监测情况，应严密观察、询问患者有无不适，以及时发现过敏反应;本组有3例患者l0min内出现面部潮红、心率加快，立即暂停用药，用20 mg静脉注射、吸氧，约30 min后症状缓解，剩余药量以30滴/min用完。这些反应可能与紫杉醇注射液中所含稀释剂聚氧乙基代蓖麻油有关;l例患者经处理后症状不能缓解，呼吸困难停用紫杉醇方案改用其他化疗方案。
心性的.护理
紫杉醇的心性主要有：心动过缓、心脏传导阻滞、房性心律失常、心肌缺血与心肌梗死，以心动过缓最常见，发生率 30%。用药前常规检查心电图，详细了解患者是否有心脏病史，用药时给予全程心电监测，动态观察心电图的变化，并询问患者的不适症状，防止发生严重的心性。如发现异常心电图形立即停药，请心内科医生评估心功能，给予对症处理，减轻心性反应。
预防静脉炎护理
正确的给药途径可以防止静脉炎，首先要有计划，合理选择和保护静脉血管，从远端向近端，逐渐向近心端，左右侧轮流交替;应用静脉留置针，动作轻柔，选柔软、直、有弹性的血管，保证穿刺准确成功率，防止反复穿刺造成皮下瘀斑或血肿，必要时使用颈内深静脉置管术或PICC置管术;在化疗前先用生理盐水引导确保针头在静脉中方可用化疗药物，化疗药物输注结束后再输注等渗盐水50 -100 mg，减少药物的刺激作用;输液过程中严密观察穿刺部位有无药液外漏、红肿、硬结。若药液漏出血管外，及时停药，抽吸血管内药液、局部冷敷33%硫酸镁、外涂喜疗妥软膏。
骨髓抑制护理
紫杉醇对骨髓有抑制作用，一般发生于化疗后8-10 d，为骨髓的造血功能受到抑制，主要引起白细胞下降，当白细胞低于×109/L时应给予保护性隔离，防止感染，发生败血症，每日紫外线消毒房间，居室要清洁卫生，减少探视，医护人员接触患者要戴口罩，不接触有上呼吸道感染的亲属和医护人员。血小板低于50×109/L者要注意观察皮肤黏膜有无出血等异常，嘱患者卧床休息、慢活动、避免外伤、用软牙刷;各项护理操作轻柔，防止出血。
紫杉醇的胃肠道反应常有恶心、呕吐、腹泻、口腔黏膜炎等，影响患者进食和正常的消化活动，频繁呕吐会引起水、电解质平衡紊乱。化疗开始正确评估治疗所带来的痛苦，做好护理措施包括：①选用有效的镇吐剂;②选用清淡，易消化的流质食物，多食新鲜蔬菜和水果，少食多餐，调整进食时间，避免在化疗前及化疗后1 -2 h进食;③分散注意力，如听音乐、看电视、看报、做游戏或与家人聊天等;④出现呕吐时及时清除呕吐物，做好口腔护理，减少不良刺激。
脱发的护理
紫杉醇脱发发生率80%，首次化疗前要做好心理护理，向患者解释脱发发生的可能性，及停药后可重新长出更亮、更好的头发，让患者心理上有准备;对化疗后出现脱发的患者，鼓励其说出感受，帮助其选择合适的假发或带头巾，减少患者因形象紊乱而造成忧虑、悲伤等不良情绪。
4 小结
紫杉醇为植物类抗癌药物，已广泛应用于妇科恶性肿瘤的恶性肿瘤辅助化疗。通过对应用紫杉醇为主联合化疗治疗的326例妇科恶性肿瘤患者的护理，我们体会在临床化疗护理工作中，护士要全面掌握化疗药物毒性反应特点，化疗过程中要密切监测并观察药物毒副反应， 做好各项防范措施，同时做好心理护理，可以预防和减轻毒副应，保证化疗的顺利进行，才能达到预期的治疗效果。
卵巢生殖细胞肿瘤分为四种：畸胎瘤、无性细胞瘤、内胚窦瘤和胚胎性癌。其中，畸胎瘤在生殖年龄的女性身上发生概率相对高些，而无性细胞瘤作为一种恶性肿瘤，发生在青年妇女身上可能性也较大。因此，产后妇女要重视卵巢生殖细胞肿瘤的发生，了解好症状并及时治疗。 1、畸胎瘤 通常由两个或三个胚层组织构成，偶然仅见一个胚层万分，肿瘤组织多数成熟，少数未成熟。多为囊性，少数呈实质性，肿瘤的良、恶性程度取决于组织的分化程度，而不是肿瘤的质地。 成熟畸胎瘤属良性肿瘤。绝大多数为囊性，称为成熟囊性畸胎瘤，又称皮样囊肿，实性者罕见。皮样囊肿为最常见的卵巢肿瘤，占生殖细胞肿瘤的85-97%，好发于生殖年龄，单侧为多，双侧占12%。通常中等大，表面光滑，壁薄质韧。切面多为单房，腔内充满油质和毛发，有时可见牙齿或骨质。囊壁常有实质突起，称为“头节”含有多种组织万分，几乎全部病例均可见到外胚层组织，包括鳞状上皮，皮脂腺、汗腺、毛囊，脑及神经组织。同时可见内胚层组织如胃肠道及支气管上皮，甲状腺等。偶见肿瘤向单一胚层分化，如卵巢甲状腺肿，可分泌甲状腺素，甚至引起甲亢。 成熟囊性畸胎瘤恶变率为2-4%，恶变机会随年龄增长而增加，多发生于绝经后妇女。瘤中任一组织成分均可恶变而形成各种恶性肿瘤，扩散方式主要为直接浸润和腹膜种植，预后较差，5年存活率为15-31%。 未成熟畸胎瘤，多发生于青少年为单侧性的实性肿瘤，体积较大，表面呈结节状，切面似脑组织，质腐脆。肿瘤由三个胚层衍化的胚胎性组织构成，未成熟组织主要为原始神经组织，偶含成熟组织如骨、毛发及皮脂等。转移及复发率均高，但复发后再次手术时，肿瘤组织有自未成熟向成熟转化的特点，即恶性程度的逆转现象。5年存活率约20%，近年提高至50-75%。 2、无性细胞瘤 属恶性肿瘤，主要发生于儿童及青年妇女。80-90%为单侧性，好发于右侧卵巢，系右侧性腺分化及发育比左侧为慢之故。肿瘤中等大小，圆形或椭圆形，有时呈分叶状，触之似橡皮，包膜光滑，切面为实性，呈淡棕色，无性细胞瘤对放疗特别敏感，5年生存率可达90%。 3、内胚窦瘤 又称卵黄囊瘤，发生率并非很低，肿瘤高度恶性，多见于儿童及青少年。绝大多数为单侧性，体积较大，圆形或卵圆形，包膜完整，切面实性，质脆，夹有多数小囊，含胶状囊液，伴明显出血坏死，易发生破裂。内胚窦瘤来自卵黄囊，瘤细胞可产生甲胎蛋白（AFP），患者血清中能测出较高浓度的AFP，其浓度与肿瘤的消长相平等，成为诊断及治疗监护中的重要标志物。本瘤由于生长迅速，易早期转移，过去平均生存时间仅12-18个月，经联合化疗后现已明显延长。 4、胚胎性癌 胚胎性癌（embryonal carcinoma）主要发生于20岁-30岁的青年人，比无性细胞瘤更具有浸润性，是高度恶性的肿瘤。 （1）肉眼观，肿瘤体积小于无性细胞瘤，切面肿瘤边界不清，可见出血和坏死。 （2）镜下观，肿瘤细胞排列成腺管、腺泡或乳头状，分化差的细胞则排列成片状。肿瘤细胞形态呈上皮样，细胞大，显著异型，细胞之间界限不清，细胞核大小形态不一，核仁明显，常见核分裂像和瘤巨细胞。若伴有畸胎瘤、绒毛膜癌和卵黄囊瘤成份，应视为混合性肿瘤。
原发癌 继发癌
女人不明原因发胖或是卵巢癌的原因， 女性发胖，特别是中老年妇女发胖，在不少人看来是正常的事，然而，当你身体突然发福时切莫大意，或许此时妇科肿瘤正在悄悄向你袭来。 卵巢肿瘤按病理分型为下面几种： 卵巢上皮性肿瘤：多见于30岁到50岁的妇女。表现多为腹痛、腹胀。 卵巢恶性畸胎瘤：多见于青年女性，其症状表现为腹胀、腹痛、发烧等。 卵巢颗粒细胞瘤：多见于40岁至55岁的妇女，其表现为月经紊乱或月经干净后仍有阴道出血等。 卵巢黄囊瘤（内胚窦瘤）：多见于青年女性，也偶见幼女，其恶性程度极高，而且发展快，多表现为腹胀、腹痛、持续发烧、全身乏力等，幼女可表现出乳房发育、阴道流血等症状。在问其病史时，患者往往在开始时无任何不适，再仔细追问，患者大都会讲：近期发现腰围增大，往日的裤子穿不得了，中老年女性自认为是在发福，其实，这正是卵巢癌的早期症状。 卵巢深居在盆腔，初期腹部外无法摸到肿块，随着肿瘤渐渐增大能见到腰围增大，或感觉似有轻度的腹胀。由于恶性肿瘤生长迅速，一旦出现明显的病情症状时，往往其病变多属晚期。
卵巢癌扩散会在颈部吗？
在所有妇科恶性肿瘤中，卵巢癌的致死率是最高的。全世界每年约有20万例卵巢癌新病患，其中万人面临死亡的风险。根据美国统计，约每80位女性在终其一生中，就会有一位女性会得到卵巢癌。而在台湾，则每年约有1100位卵巢癌新病患，其中约650例会面临死亡风险。
根据国民健康署的资料，1990年全台湾的新个案为334例，1995年为514例，2000年为791例，2005年为935例，2010年则为1113例。可以看出台湾的卵巢癌发生率持续在上升中。卵巢癌目前被认为与女性的排卵具有相关性。排卵次数愈多，则卵巢癌风险愈高。生育愈多胎的妇女，由于卵巢有较多时间休息，则患有卵巢癌的机会愈低。
而根据国外统计，平均每位女性终身罹患卵巢癌的机率为％。但是如果其有一位一等亲罹患卵巢癌，则该女性罹患卵巢癌的机率增为5％；如果其有二位一等亲罹患卵巢癌，则该女性罹患卵巢癌的机率则增为7％。（注一）
随着基因检测技术的进步，近年发现到其实约25％的卵巢癌与遗传性基因功能异常有相关性，高于传统认为的10％（注二）遗传性卵巢癌常见有三大种类：第一是遗传性乳癌暨卵巢癌症候群（Hereditary breast and ovarian cancer syndrome），而第二是林奇氏症候群（Lynch syndrome , 遗传性非息肉症大肠直肠癌），第三则是属于少数基因病变。
遗传性乳癌暨卵巢癌症候群（Hereditary breast and ovarian cancer syndrome）
此疾病主要归因肿瘤抑制基因 BRCA1/BRCA2 的功能异常。正常人口中约有 ∼％ 带有 BRCA1/BRCA2 异常，但是卵巢癌患者中有高达15％左右呈现 BRCA1/BRCA2 基因异常。研究显示也显示若 BRCA1 异常，则终生罹患卵巢癌机率为40％ ; 而若 BRCA2 异常，则终生罹患卵巢癌机率为20％。注三）
因为 BRCA1/BRCA2 异常所发生的卵巢癌与一般散在性卵巢癌（也就是与遗传没有相关）的特征不一样。与BRCA1/BRCA2 异常相关的卵巢癌较易发生于年轻女性（比散在性卵巢癌约年轻5∼10岁），病理型态偏向上皮性卵巢癌 （epithelial ovarian cancer），尤其是浆液性病理形态（serous subtype）。此外这类癌细胞一般分化程度也必较差，p53染色一般是正常的。（注四）
但是令人惊讶的是 BRCA1/BRCA2 异常所发生的卵巢癌，存活率要比散在性卵巢癌较好：就5年存活率而言，BRCA1 异常的存活率52％，BRCA2 异常的存活率44％，相对的在散在性卵巢癌却只有36％。如果有人被检测出 BRCA1/BRCA2 阳性，那她下一步如何做选择？美国国家网路癌症协会（NCCN）为这类民众做以下建议：当介于35∼40岁之间，而且生育计划已经完成（已经生下想要生的小孩数目），则接受预防性双侧输卵管卵巢切除（risk-reducing bilateral salpingo-oophoectomy，简称RRSO）。RRSO 显示可以减少卵巢癌90％发生的风险，也可以减少乳癌50％的发生风险。（见附注二，三）。
如果不想接受手术：则自30岁开始，每6个月接受 CA125 以及 *** 超音波检查。由于 BRCA1/BRCA2 基因检测阳性的女性，约有5∼10％的机会已经在卵巢或是输卵管存在有显微肿瘤（occult tumor），因此建议接受手术会是比较安全的选择。至于哪些人适合接受 BRCA1/BRCA2 基因检测？这是很重要的问题，美国国家网路癌症协会（NCCN）也建议：有以下情况，应接受 BRCA1/BRCA2 基因检测：女性本身罹患乳癌（年龄小于50岁），而且其一等亲、二等亲，或三等亲有一位以上也罹患卵巢癌。则该女性应该接受基因检测。
．女性本身罹患乳癌（不限年龄），而且其一等亲、二等亲，或三等亲有两位以上也罹患卵巢癌。则该女性应该接受基因检测。
．女性本身罹患卵巢癌、输卵管癌，或腹膜癌时。则病患本身应该接受基因检测。
．女性本身罹患胰脏癌，而且其一等亲、二等亲，或三等亲有两位以上也罹患卵巢癌/乳癌/胰脏癌。
．健康女性，但是其一等亲或是二等亲有符合上述1∼4项时。则该女性应该接受基因检测。
结论
遗传性卵巢癌传统上被认为仅与 BRCA1/BRCA2 有相关性，但是随着基因逐步解码，林奇氏症候群的负责DNA配对错误修复的基因（MMR gene）功能异常，或是 RAD51C/D 基因异常，也都发现与遗传性卵巢癌有相关性。
总之，卵巢癌约有25％与遗传相关，目前建议卵巢癌病患本身，或是病患的一等亲或是二等亲，应该考虑接受基因检测。另外女性本身若本身罹患乳癌（且年龄小于50岁），而且其一等亲、二等亲，或三等亲有一位以上也罹患卵巢癌时，则该女性也应该考虑接受基因检测。
台湾目前在 BRCA 基因检测，已经建构非常完整的检测平台。病患或是家属仅须接受抽血（约10cc），经过3∼4周后，报告即可发出。目前就卵巢癌而言，已经有不少病患接受过 BRCA 基因检测，提供给病患重要的生物资讯信息。此项检测也适用于乳癌病患。
【导读】：卵巢癌是妇科肿瘤里比较讨厌的一种，它的早期症状不是很明显所以大多数病人都是发现就比较晚期。那么，卵巢癌晚期能活多久呢？卵巢癌是什么原因引起的呢？
1、遗传和家庭因素在卵巢癌的所有发病危险因素中，卵巢癌家族史是最重要的危险因素，卵巢癌的家族性聚集与遗传因素有关，表现为常染色体显性遗传。但与遗传有关的卵巢癌只占少数，不足5%。
2、内分泌因素持续排卵学说：该学说认为卵巢排卵能造成上皮细胞损伤，反复的损伤和修复可能会导致癌变的促发。月经初潮早，绝经晚增加排卵次数，卵巢癌的发病危险性增加，而生育、哺乳及口服避孕药抑制排卵，使卵巢癌发病危险性下降。
激素作用：外源性雌激素可能增加卵巢癌的发病危险，而孕激素是雌激素的拮抗剂，对卵巢癌的发生、发展有一定的抑制作用；另外促卵泡寨（FSH）也可促进癌细胞分泌雌激素而间接发挥作用。
3、环境因素环境因素与发病率也有一定关系。在工业化发达的国家中，卵巢癌的发病率较不发达国家要高。
4、其他因素如X线照射、病毒感染（腮腺炎、感冒等）、种族差异、饮食习惯（如动物脂肪摄入过多）、化学因素等均与卵巢癌的发病有一定关系。
有研究表明，在一般的情况下，癌症晚期不治疗的话最多可以活几个月；如果卵巢癌晚期术后做化疗，如果能够控制下来的话，3~5年甚至更长没问题。
卵巢癌患者，手术后还能活多久的问题要从两个方面来分析：一、对于早期的患者来说，由于发现的早，癌细胞没有扩散，只要及时进行手术切除，虽然身体的元气会受到一定的损伤，但只要以积极的心态加强身体锻炼，及时检查合理恢复，寿命应该是和常人一样的。二、对于癌细胞已经扩散的晚期患者来说，大量临牀实践证明，大剂量放、化疗，或对产生耐药的患者再次进行化疗只能导致虚弱的生命更加垂危，加速了患者死亡。卵巢癌患者死因往往不是癌症本身造成，而是不科学、不恰当的杀伤性治疗所致，所以患者一定要有乐观的心态，用科学的方法治疗，再活5年甚至更长也不是不可能的。
有专家指出，如果发现时恶性程度已经很高，当然不好治、活得短。“要想早发现、早诊断，主要是要进行早期筛查。首先，有癌症家族史的人要定期进行检查，因为癌症与遗传有一定关联。其次，40岁以上的人要每年进行体检筛查。最后，特定人羣要进行特定癌症的筛查，如女性一定年龄后要定期排查乳腺癌、宫颈癌，男性查前列腺癌等。
一旦确诊为癌症，就要采取正确的治疗方法。不要相信偏方、秘方，以免延误病情，错过最佳治疗时机。”癌症是全身性疾病，治疗要将手术、放疗、化疗、免疫方法有机结合，才能达到最佳效果。所以，一定要选择正规的医院和医生。
很多疾病出现在我们人身上都是有着原因的，所以我们在平时生活中可以多注意自己的身体情况，这样可以减少一些疾病对我们的身体造成一些影响。有些女性就想知道卵巢癌的病因是什么，自己在平时才可以进行预防。那么，卵巢癌手术后吃什么好?为什么会得卵巢癌?
1，不良生活方式。绝大多数疾病的发生，都与患者自身一些不良生活方式有关，卵巢癌也不例外。女性饮食不规律、缺乏运动，为了成为“白瘦美”而服用含有激素的美容减肥产品，长期服用避孕药，或是因为没有做好避孕措施而意外怀孕后进行人流，喜欢吃高脂高热、腌制熏制食品，等等这些不良生活方式都会影响女性激素分泌，导致内分泌紊乱而增大患卵巢癌的风险。
2，精神因素。现代人生活压力本就大，绝大多数女性既要上班忙事业，又要照顾孩子兼顾家庭，如果无法自我调节，每天背负着沉重的精神压力、长时间处于焦虑烦闷、沮丧等负面情绪之下，也会影响女性内分泌平衡，令患卵巢癌的几率提升。
3，疾病因素。当前有不少与卵巢相关的疾病常见频发，如月经不调、卵巢囊肿、卵巢炎、多囊卵巢综合症、内分泌失调等等，如果女性患病没有引起重视及时进行有效治疗，随着时间推移病情加重，卵巢会出现萎缩，卵巢功能衰退，那么，患卵巢癌的风险必然大增。
以上是对卵巢癌发生原因的简单介绍，希望对大家有所帮助。卵巢癌发病率逐年攀升，女性朋友们一定要引起重视，改正不良生活方式，积极预防和治疗卵巢疾病，日常生活中注重卵巢保养，只有这样才能保持卵巢健康状态，避免卵巢癌的发生。
大多数卵巢癌手术都是切除卵巢为主，这必定会大伤患者的元气，所以在术后一段时间内都是需要仔细护理的，从作息到饮食患者们都要认真对待，帮助对抗癌细胞。那么卵巢癌手术后吃什么好?
1、鱼肉
患者在手术之后需要增加蛋白质，所以多吃一些蛋白质含量高的食物可以帮助患者的伤口愈合，增加患者的体力，鱼肉既含有高蛋白，也容易吸收和消化。
2、多喝水
患者在术后需要保持每天不少于两千毫升的水分，可以促进毒素的排泄。多喝牛奶、绿豆汤以及豆浆等饮品还有利于排掉癌细胞产生的毒素，有利于身体的康复。
3、蔬菜、水果
因为大部分蔬菜和水果中都含有丰富的维生素和矿物质，可以帮助患者的伤口愈合，也可以提高患者的免疫力。
4、增强免疫力的食物
患者在术后多吃能使患者免疫力增强的食物有利于预防卵巢癌的复发，这类的食物包括胡萝卜、莴笋叶、黑木耳、银耳、香菇、蘑菇等等。
5、避免油腻食物
油腻的食物容易导致患者体内的脂肪形成堆积，从而导致患者的伤口不能愈合。