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例如：Vairaktaris等[7]研究表明，MMP-9-1562C/T基因多态性与口腔癌关系密切。
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例如：……在中枢神经系统中具有保护神经的作用，减少缺氧、缺血对动物脑神经元的损害[1]。
（3） 正文直接述及文献序号时则将之作为语句的组成部分时不用角码标注。
例如：肱动脉超声检查的方法见文献[2]。
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浅谈基础医学专业神经生物学教学体会
无论是在学校还是在社会中，大家都经常看到论文的身影吧，论文是指进行各个学术领域的研究和描述学术研究成果的文章。怎么写论文才能避免踩雷呢？下面是我为大家整理的浅谈基础医学专业神经生物学教学体会论文，仅供参考，欢迎大家阅读。
论文摘要： 基础医学专业是首都医科大学的新设专业，目的在于培养具有从事基础医学教育和科学研究能力的高级专门人才。神经生物学是一门新兴的交叉学科，是基础医学专业学生的必修课程。本文总结了近年来在基础医学专业神经生物学教学中的体会和经验。旨在进一步提高教学效果。
论文关键词： 基础医学专业;神经生物学;教学效果
神经生物学是一门涉及解剖学、生理学、病理学、心理学等知识的交叉学科，以研究人体大脑奥秘为主，在20世纪后期得到迅速发展，已成为引领当代生命科学革命的学科之一。我国在《国家中长期科学和技术发展规划纲要(2006~2020年)》中将“脑科学与认知科学”列入重点发展项目之中。2013年美国公布了推进创新神经技术脑研究计划，简称“脑计划”,神经科学进入了前所未有的快速发展时期。
首都医科大学于1997年开始神经生物学教学工作，主要面向临床医学七年制本科生和五年制本科生。2007年，首都医科大学开设了基础医学专业，神经生物学是该专业学生的必修课程。本文总结了近年来在基础医学专业神经生物学教学中的经验，现介绍如下。
1.精选课程内容
我校基础医学专业的定位是培养具有从事基础医学教育和科学研究能力的高级专门人才。由于该专业和临床医学专业的培养目标不同，因此课程内容也需相应调整。在教学内容上，应选择最新出版、且涵盖最新研究成果的教材，确保基础医学专业学生能够接受到最新的知识信息。我校基础医学专业学生所用的教材是第三版的(
我校神经生物学学科属于国家重点学科，研究领域涉及神经变性病、抑郁症、脑卒中和神经损伤与修复等。鉴于基础医学专业学生将来主要从事科研工作，因此教学时应注重研究方法的讲述。如在讲授“精神系统疾病”章节时涉及抑郁症，就要向学生介绍抑郁症动物模型的制备方法及评判标准，使学生对抑郁症的研究方法有初步了解，对将来从事精神疾病方面的研究有所帮助;同样，在讲授“运动的调控机制”章节时，涉及一种常见的神经变性病-- 帕金森病，教师需要向学生讲解该疾病动物模型的制备方法及研究方法。通过上述教学，使学生在潜移默化中掌握神经科学研究方法，为将来的研究工作奠定基础。
2.培养学生科研思维
神经生物学是一门实践性很强的学科。教师在教学中，要对推动神经生物学发展的经典实验进行系统讲解，详细回顾当年的知识背景和技术水平，科学家在当时的条件下如何发现科学问题。采用哪种研究方法和技术手段解决这些科学问题。这样有助于激发学生对科学研究的兴趣，培养学生发现问题和解决问题的能力，使其初步形成科研思维。
神经生物学是一门与实验密切相关的学科。培养学生动手能力，分析、解决问题能力是培养基础医学专业科研思维的重要组成部分。传统实验教学完全忽视了对学生科研创新能力的培养。因此，我院针对基础医学专业学生开设了实验神经科学课程，另外安排l2学时让学生充分参与我院各课题组科学实验，自由选择小课题，每人完成一个小实验。通过上述方法，加强了学生对神经科学研究方法的理解，提高了学生的'科研思维能力及动手能力。
3.精选教学方法
传统的课堂教学方法是按照先行教学计划和规定时间，由一名教师对众多学生面对面讲授某学科知识,而这不利于发挥学生主动性和自觉性，影响了教学效果。
教学是一种以问题为导向的教学方法。PBL医学教学以问题为基础，以医学生为主体，以小组讨论为形式，在指导教师参与下，围绕某一医学专题或具体病例的诊治进行讨论研究。1969年，美国神经病学教授Barrows在加拿大麦克马斯特大学首先将PBL教学法引入医学教育领域 .PBL教学法逐渐受到各国关注，已成为我国医学教育改革的热点。
在基础医学专业神经生物学教学中使用PBL教学法，如在讲授帕金森病时，概念以常规方法进行教授，发病机理和治疗方法以PBL教学法进行教授。首先指导学生针对这一疾病进行相关资料查询，安排学生汇总帕金森病的流行病学、发病机理、临床症状和治疗等资料，然后分组讨论，教师最后进行总结和提炼。分析近年来学生期末考试成绩，笔者发现PBL教学法极大地提高了课堂教学效果和学生考试成绩。
4.注重双语教学
在基础医学专业神经生物学教学中采用规范的双语教学，可为学生打下扎实的专业外语基础。调查显示，多数学生及教师认为双语教学有助于提高其专业英语能力，也有利于提高整体外语水平Ⅲ。由于基础医学专业学生将来主要从事教学和科研工作，查阅文献和参加国际交流需要良好的外语能力，双语教学已是大势所趋。
神经生物学涉及大量学科知识，内容繁杂。因此，神经生物学双语教学对教师和学生都是极大的挑战。教师不仅要掌握大量的专业词汇，而且还要发音正确，只有这样才能保证双语教学的准确性。双语教学不是一蹴而就的，要循序渐进。在教学中，中英文教学比例要适当，开始授课时，可先学习关键名词的专业英语，再学普通名词，让学生慢慢适应双语教学。对于重点内容，采取英文讲解、中文总结的方式，强化学生记忆，巩固学生对知识的掌握。
5.提高课件制作质量
多媒体课件是现代化教育技术的重要组成部分，可使抽象难懂的医学知识直观而形象。针对基础医学专业学生，课件中新的概念和名词后要加注英文，通过中英文对照，增加学生专业英语词汇量。课件文字尽量做到言简意赅，避免教学内容枯燥空洞。在 片的选择上，遵循直观易懂和动漫通俗的原则，努力将复杂问题简单化、抽象问题直观化、整体问题分解化和静止知识动态化在课件中插入ffj关视频，展示文、图、声、像并茂的特点，多层次、多角度地呈现教学内容问。在讲解突触传递时，可利用动画演示突触茸膜释放神经递质，从而引起突触后电位的过程，使枯燥的知识变得生动有趣;在讲解帕金森病时，通过视频播放帕金森病人和帕金森动物模型大鼠发病时的行为表现，使学生对该疾病有直观认识;在讲解大脑中枢神经系统脑室分布图时，可通过多媒体课件展示大脑不同断面图片以及三维立体脑旋转图，将抽象难懂的知识形象化，便于学生理解和掌握
6.结语
目前，我校针对基础医学专业神经生物学教学才刚开始，教学内容还需进一步规范，教学重难点还需进一步统一，还需在实践中慢慢摸索。加强基础医学专业神经生物学的教学研究，不仅有利于提高教学效果，也有助于提高学生科研素质，从而提升我校神经生物学学科的竞争力。
参考文献：
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1、文中已标明原始文献作者姓名时，序号标注于作者姓名右上角. 例如：Vairaktaris等[7]研究表明，MMP-9-1562C/T基因多态性与口腔癌关系密切. 2、正文未标明作者或非原始文献作者时，序号标注于引用内容的句末. 例如：……在中枢神经系统中具有保护神经的作用，减少缺氧、缺血对动物脑神经元的损害。 3、正文直接述及文献序号时则将之作为语句的组成部分时不用角码标注. 例如：肱动脉超声检查的方法见文献。
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, MartinGreschneretal.Direction selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
医学神经生物学。。。。。神经科学（中译本）神经生物学（神经元到脑）和细胞生物学考研精解一起看吧！也许对你有帮助！ 内容简介本书是神经生物学领域内的一本世界级名著，本版为跨世纪的第4版。内容涵盖了神经生物学的许多重要方面，系统介绍了神经生物学的基本概念、神经系统的功能及其细胞和分子机制。作者应用许多生动的实例，通过严密的逻辑组织起来，以展示神经生物学的发展脉络。结合300余幅制作精良的插图，为读者提供了这门重要学科的一幅有内在联系的全景图。全书把神经生物学的基本原理和近年进展紧密结合起来，文笔流畅，深入浅出，对相关领域的学生、教授和研究人员均是一本有用的参考书。 作者简介J.G.尼克尔斯（John G.Nicholls）意大利Trieste国际高级研究院生物物理学教授。1929年生于伦敦，在Charing Cross医院获医学学位，后在伦敦大学生物物理系Bernard Katz爵士指导下进行研究，获生理学博士。他曾在伦敦大学院、牛津大学、哈佛大学、耶鲁大学、斯坦福大学及瑞士Basel生物研究中心工作。与S.库福乐一起进行了有关神经胶质细胞的实验，并撰写了本书的第一版。他是英国皇家学会会员、墨西哥医学科学院院士，曾获委内瑞拉Andres Bello勋章，曾在美国伍茨霍尔、冷泉港，以及许多国家的大学中开设过神经生物学的理论和实验课程，这些画家包括阿根廷、澳大利亚、马西、智利、中国、印度、以色列、马来西亚、墨西哥、尼日利亚、菲律宾、斯里兰卡、乌拉圭和委内瑞拉。他的研究工作专注于神经系统损伤后的再生，最初是对无脊椎动物水蛭进行研究，现在则是以未成熟的哺乳动物脊髓为标本。 目录第一章 信号运作和组够原理第二章 离子通道和信号传递第三章 离子通道的结构第四章 跨细胞膜转运第五章 静息膜电位的离子基础第六章 动作电位的离子基础第七章 神经元作为电导体第八章 神经胶质细胞的特性与功能第九章 直接性突触传递的原理第十章 突触传递的间接机制第十一章 递质的释放第十二章 突触可塑性第十三章 突触传递的细胞和分子生化机制第十四章 中枢神经系统递质第十五章 水蛭、蚂蚁和蜜蜂中整合和行为的细胞机制第十六章 自主神经系统第十七章 机械和化学刺激的转导第十八章 躯体感觉和听觉信号的处理第十九章 视网膜的信号转导和加工第二十章 外膝核和初级视皮层的信号处理第二十一章 视皮层的功能构筑第二十二章 运动控制的细胞机制第二十三章 神经系统的发育第二十四章 突触连接的去神经支配和再生第二十五章 视觉及听觉系统的关键期第二十六章 悬而未决的问题附录A 电路中的电流附录B 低分子质量递质合成及失活的代谢途径附录C 脑的结构和通路
浅谈康复医学优秀论文
近年来,康复医学人才的培养和继续教育日益受到重视，接下来，我给大家搜集了浅谈康复医学的优秀论文三篇，希望你们尽早完成毕业论文。加油。
摘要：许多临床研究已经证实传统康复与现代康复的结合能有效提高临床疗效。从临床疗效出发，为适应临床岗位的需要及提高学生就业竞争力，如何在现代医学氛围浓厚的环境当中对康复治疗技术专业的学生进行《中医康复技术》教学，培养学生养成良好的中医思维并掌握传统康复的常用技术，笔者结合自身经历进行总结，希望能为高职院校传统康复教学的发展做出贡献。
关键词：高职院校；康复；中医康复；教学
许多临床对照实验已证实传统康复与现代康复的结合更有利于患者的恢复[1]。从临床疗效出发，为适应临床岗位的需要及提高学生就业竞争力，我校针对康复治疗技术专业的学生开设了《中医康复技术》课程。我校将本门课程设为康复治疗技术专业的必修课程，主要学习毫针刺法、艾灸、推拿、拔罐等传统康复技术，通过课程教学，旨在让学生掌握上述技能以更好地服务于临床。
我校康复治疗技术专业学生的学情比较特殊，目前，在校生有两个年级，每个年级两个班，其中一个为高考统招班（以下简称高招班），另一个为自主单独招生班（以下简称单招班）。单招班学生的整体水平偏差，而且其中有部分学生为社会人士，文化学历水平较低，高招班情况相对较好，但是由于高考分数普遍不高，整体上水平也偏低。不管是单招班还是高招班的学生，都存在一个普遍现象，学生普遍不爱动脑、贪玩、比较懒惰、缺乏学习主动性。而任何一项技术的学习都首先要求掌握基础理论知识，然后通过勤奋练习才能掌握好。所以，针对实际情况，为培养出能适应临床岗位的高职技能型人才，现将工作中的几点体会总结如下。
一、抓基础，固基石
“沙上建塔”容易倒塌，学习技术也一样，没有牢固的基础知识支撑就不会有优秀的技术。经络循行、腧穴定位、主治、操作方法都是中医康复技术的重要基础知识，必须牢固掌握。在课堂教学中，多采用多媒体实训室授课，教师先进行理论讲课，利用多媒体进行图片及重要知识的展示，同时结合临床案例、趣味故事的引用加深学生的印象，利用模型及真人模特进行经络循行及腧穴定位展示，让学生对经络循行及腧穴的相关内容有全方位的认识。多媒体讲授完毕之后，班级分成2大组，由带教老师以讲―点―画方式进行经络循行及腧穴定位示范，结束之后，学生2人一组，进行定位练习及记忆。最后，通过随堂考核的方式检验学生学习效果，并将随堂考核成绩纳入期末考试成绩，整个学习氛围非常紧张，有利地提升了教学效果。
二、勤练习、强技术
要想拥有一项过硬的技术，那就必须多练习。中医康复技术是一门技术课程，其中的毫针刺法、艾灸、拔罐、刮痧、推拿技术，无一不是要通过勤奋练习才能掌握好的。为了能更好地让学生掌握相关技能，培养学生的动手能力，在课堂教学中，采用任务驱动法[2]激发及保持学生学习兴趣，培B学生分析问题及解决问题的能力，提高学生自主学习以及与他人协作的能力，利用随堂考核模式营造紧张学习氛围，利用晚自习及周末开放实训室给学生提供场地练习以加强操作能力。毫针刺法练习先采用纸垫及棉花团练习法，分别练习指力及持针方法、力度、进针速度、角度、深度等，然后选取常用穴位如曲池、合谷、印堂、天枢、足三里等穴位进行不同针刺方法的分组（2人一组）练习，练习之前均由教师示范操作，人体练习前强调不同位置穴位的进针安全方法及针刺意外的处理，同时要求学生严格消毒进行规范化操作。推拿手法练习分基本手法和分部练习两类。在进行推拿基本手法教学时，教师先进行基本手法动作分解讲解，结合视频及学生身上示范操作，然后学生2人一组进行练习，教师在旁指导及纠正，做到让每一个学生掌握基本手法的要点及操作。在进行分部推拿教学时，以临床常见病为例进行讲解教学，如颈项部推拿以颈椎病为例（或者以学生当中常见的颈项部疼痛为例）进行讲解，结合视频及教师示范操作，然后学生2人一组练习，教师在旁指导及纠正。推拿手法要求学生课后多练习，可相互操作，达到学以致用。艾灸、拔罐、刮痧练习以实训课练习为主，教师示范，学生相互练习，最后依次随堂考核过关。
三、加强校企合作，提高教学水平
“校企合作”形式的开展，给学生提供了更多的临床实践机会，提高了学生的临床实践水平。在课程教学中，根据教学内容实时安排学生去医院见习，让学生更加直观的感受中医康复技术，不仅增加了学生的学习兴趣，同时也让学生对自己所学内容的认识更加清晰。除课程教学安排的见习之外，我们同时与医院的相关科室进行沟通，为学生争取周末及寒暑假见习的机会，学生可利用假期自主去医院进行学习，为学生提供了更多的学习机会。
四、加强师资队伍建设
优质的课程教学，必须要有强大的师资力量支撑。除引进人才之外，同时还需对专任教师进行定期的考核及安排临床实践。中医康复技术是一门重技术的临床操作课程，与临床联系紧密。我校为提升教师的教学水平及业务能力，每年要求教师参加临床实践不低于1月的时间。并且，学校积极鼓励教师参加各种学习进修以提升自我能力。同时，可利用“校企合作”形式加强师资队伍建设，从“校企合作”单位聘请教师为学生讲授实践技术知识。
五、尝试多种教学方法，提升教学效果
目前在我校开展的中医康复技术课程教学中采用的教学方法主要有多媒体教学法、任务驱动法、交流互动法、案例法等等。我校中医康复技术课程总课时72学时，但是教学内容多，导致课时相对较少，多媒体教学能有效地增加课堂知识容量，减少传统教学法的耗时缺点[3]。任务驱动法能有效激发学生自主学习能力，提高教学效果。交流互动能活跃课堂气氛，使学生能在轻松的氛围中学习。案例法多采用临床常见疾病进行举例，以常见疾病为例进行讲解并操作示范能让学生提前接触到临床知识，激发学生学习兴趣。在今后的教学中，还可尝试其他有利于激发并保持学生学习兴趣且提高教学效果的教学方法，如目前国际上较为流行的“工作坊模式”，注重对学生的自主学习能力、独立思考能力、团队协作能力、主动创新能力等综合素质进行培养[4]。
高院校的学生普遍缺乏学习主动性，如何引导学生学习并长期保持学习的积极主动性，是我们的一个大难题。而在给现代康复治疗技术专业的学生进行中医康复技术教学时，如何让学生放弃一贯的西医思维，运用中医思维解决中医康复技术当中的相关问题，难度更大。所以，在实际教学过程当中，必须做到让学生抓基础、固基石、勤练习、强技艺，加强校企合作，加强师资队伍建设，综合运用多种教学方法，多管齐下，才能培养出胜任临床岗位的高职技能型人才。
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[3]刘荣，冯淑兰.多媒体教学及网络平台在刺法灸法学课程教学中的应用和评价[J].教育教学论坛，2016，（27）.
[4]郑洁.将工作坊模式应用于康复治疗学专业理疗学实践教学的初步探索[J].中国康复理论与实践，2016，22（2）.
康复医学是一门新兴的综合性的应用科学，目前在为保障人们的健康，造福人类发挥着越来越重要的作用。康复是综合采取一切措施，减轻因残疾带来的各种功能障碍，以提高生活质量，使患者重回社会。
1康复医学与临床医学的关系
在近代康复学早期，康复医学的倡导者美国纽约著名学者Rusk曾经指出：“如果还没有训练患者利用其剩余的功能很好的生活和工作，那么就意味着医疗工作还没有结束。”因此，康复医学也可称为后续医学。康复医学不单纯是临床医学的延续，而且还与临床医学相互结合，互相渗透，相辅相成。所以说临床医学与康复医学也是各有侧重，一般来说，临床医学的治疗对象是疾病，而康复医学的治疗对象是疾病引起的功能障碍。
2康复医学内容广泛
康复医学的内容包括康复预防、康复诊断和康复治疗三个部分。“预防为主”是康复医学工作的主题，对继发性残疾的.预防是指预先出现功能障碍之前开始进行康复治疗。也可以说，临床治疗越合理、及时，越有利于人体的康复。同样，康复预防与治疗越早介入临床治疗效果越好，这是继发性残疾康复预防的关键。康复诊断主要是指功能评估，包括对运动、感觉、知觉、言语、认知、职业、社会生活等方面的功能评估。
康复医学注重整体康复，康复措施针对伤残者的功能障碍，以提高患者功能水平为主体，功能的康复是全面的，既包括肢体功能、内脏功能、日常生活及就业能力的康复，也包括心理上、精神上的康复。康复还需要环境和社会作为一个整体来参与，以利于他们重返社会。康复医学是以恢复功能为主，为了发挥瘫痪肢体残存的功能(如截瘫病人)，可利用辅助器、自助器具以提高适当日常生活的能力，可给需要代偿的肢体装备假肢、矫形器、轮椅等辅助品。同时，应改善其生活环境，做好其家属、单位、社区的工作，对病残者进行照顾，改善公共设施(如房屋、街道、交通等)，设立盲道、无障碍公园等等，最大限度方便病残者的生活。
3继承传统的康复医学
在我国古代有关康复医学的思想和朴素的康复概念及方法已有悠久历史，功能康复的概念远在两千年前就已经开始出现。随着医学的起源，康复理疗的实践活动也就开始了。例如火的应用促进了灸疗、热熨等康复方法的产生；砭石的出现开创了针刺康复方法之先河；活动肢体以减轻疼痛的“舞蹈”，不论从形式上还是从作用上来分析都可看作是康复医疗中传统体育康复法的雏形。古代有关文献还记载了我国古代名医应用康复疗法对患者进行身心康复和保健的理论或事例。例如张仲景用吐纳(气功疗法)、华佗用五禽戏(运动疗法)、张子和用看角触、戏剧表演(文娱疗法)等方法治疗身心功能障碍。
4康复医学前景无限
康复医学是医学的第四方面，在整个医学体系中占有十分重要的位置。尤其是在人类物质文明、精神文明建设中，随着生活、文化、经济技术的提高，人们对生活质量的要求也相对提高，不仅要治好病，疾病治愈后，人们对人体整体的功能也希望应达到尽可能高的水平。不仅要生存，而且要生活的好，要在社会上发挥应有的作用，为社会服务。康复医学的“提高功能、全面康复、重返社会”三大指导原则正是符合社会对医学的这种要求。世界卫生组织指出，二十一世纪人人享受初级保健，这就意味着随着人们进入二十一世纪，广大人民群众的健康水平将大幅度地提高。今后，随着我国人口老龄化的到来，老年康复医学必将受到广大医务工作者的关注，成为康复医学发展的新亮点。
针对中风所遗留的功能障碍，康复医学中很多治疗项目，如运动疗法、作业疗法、低频脉冲治疗、电动起立床训练、言语治疗、吞咽训练等，都取得较好疗效。我们科室近期根据中医《内经》中很多思想，制定了一套康复训练的作息时间表，根据中医养生理论配合饮食调理，取得较好效果，现将结果报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 选取我科室住院病人120例,全部病例选择为缺血性脑血管病临床症状、体征,并全部经CT或MRI证实,西医确诊为脑梗死、脑血栓形成的病人;中医确诊为缺血性中风，中医辨证均属中经络。辨证分型：肝阳暴亢、风火上扰型：风痰瘀血、痹阻脉络型;痰热腑实、风痰上扰型;气虚血瘀型;阴虚风动型。随机分为治疗组和对照组。治疗组60例，男32例，女28例，年龄55～80岁，平均(66.8±3.32)岁;对照组60例，男35例，女25例，年龄54～79岁，平均(64.7±4.52)岁，2组经统计学处理，在性别、年龄、病情轻重方面无显著差异(P>0 05)。
1.2 诊断标准 以上所选全部120例病例均符合下面中医、西医诊断及康复评定标准。中医诊断标准：国家标准应用《中医内科疾病诊疗常规》[1]。
1.2.1 辨证分型：参照中华人民共和国卫生部1993年制定的《中药新药治疗中风病的临床研究指导原则》。
1.2.2 西医诊断标准：参照1995年中华神经科学会，中华神经外科学会修订的《各类脑血管疾病诊断要点》[2]中动脉粥样硬化性血栓性脑梗死诊断标准。
1.2.3 康复评定标准：肢体功能Brunnstrom分级评价：1级：无随意运动及腱反射。2级：腱反射出现或增高,出现联合反应但随意运动不明显。3级：出现共同运动模式,肌张力进一步增高。4级：出现部分分离运动。5级：脱离共同运动的分离运动。6级：速度及灵巧基本正常。
2 治疗及观察方法
2.1 对照组治疗
2.1.1 康复训练：早期进行良肢位保持、被动ROM训练和电子生物反馈技术的应用;当患肢肌力恢复达2～3级时即开始进行床上翻身、坐位平衡和坐位到站位训练,站、立位平衡训练及健、患侧重心转移训练和步行训练。当瘫痪上肢功能恢复达Bounstrom Ш级以上时,将作业疗法(OT)作为核心训练内容。在此OT训练中,应有目的、有选择地进行一些以ADL及促进心身健康的娱乐活动为要旨的训练。在ADL训练方面从上肢伸直外展→手指抓握控制练习→进食动作→穿脱衣裤动作→大小便完成动作→刷牙→练习。
2.1.2 娱乐活动：根据患者的兴趣爱好进行一些轻松、愉快而易于完成的台上活动为宜。如选一个轻质量的球进行拍球、接球、折纸、开锁活动等。治疗师根据患者的具体情况,进行45min/d的康复训练活动,并教会陪护(家属)人员,主动协助训练2～3次/d。
2.2 治疗组治疗
2.2.1 临床指导：在对照组的基础上，按照中医 “春夏养阳,秋冬养阴”四时养生方法制定严格的作息时间表，临床指导患者：春季患者晚睡早起，多做在开阔的庭院内活动，放松形体，同时使人的精神意志疏达宣发，以顺应春天生发之气。夏季应晚睡早起，不要厌恶夏日的炎热，使人的精神饱满而外向，但不发怒，使夏日过盛的阳气能泄越于外而不致郁积体内。秋季应早睡早起，使意志安宁，顺应秋收之气，来缓解肃杀之气对人体的影响，收敛神气而不外露，从而使肺气清肃。冬季应早睡晚起，使神志内藏，安静自若，好像有隐私而不外泄，得到心爱之物而窃喜，要注意避寒就温，但不要过多出汗而耗夺阳气。总的指导原则即是：春夏季节应多活动，保持精神外向和饱满，使过盛的阳气泄越于外而不致郁而为病，秋冬季节应减少活动，避免过多出汗而使潜藏的阳气外散。另外按照中医《内经》中阴阳消长平衡的理论，将康复治疗项目分为3种类型，即阳性、阴性以及综合性治疗。
2.2.2 阳性治疗：指患者的生理机能阳气逐渐旺盛阴气渐弱的时相(上午)，实施较小的练习负荷可对机体形成较强的运动刺激，且对高级智能的治疗因机体阳气逐渐旺盛，“阳气充盈，脑海乃固”，故在上午我们选择活动量较小的言语治疗，认知训练，作业疗法等治疗。
2.2.3 阴性治疗：指患者的生理机能阳气逐渐衰弱，而阴气渐强的时相(下午)，实施较大运动强度的刺激，如运动疗法，站电动起立床，低频脉冲电治疗等治疗。
2.2.4 综合治疗：是上述两种方法的结合，取其长处 ，在阴阳中再分阴阳，将以上各种治疗在不能严格按以上两种治疗方式治疗时，根据阴中阴阳，阳中阴阳的理论尽量在阳气旺盛时做阳性治疗，在阳气衰退时做阴性治疗。
2.3 观察方法 根据诊断标注观察治疗前后自身情况变化,并观察有无不良反应。
3 结果
3.1 疗效评定标准 基本痊愈：偏瘫肢体运动已基本正常。显著进步：偏瘫肢体运动提高3个或以上阶段。进步：偏瘫肢体运动提高1～2个阶段。无效：偏瘫肢体运动阶段无提高。
3.2 2组治疗效果 从表1中可知，治疗组有效率与对照组比较经统计学处理有显著差异(P<0 05),治疗组明显优对照组。表1 2组偏瘫肢体疗效对比
4 讨论
早在《素问·四气调神大论篇》中已经系统而具体地论述了顺四时调养之法。“春三月,此谓发陈。天地俱生,万物以荣。夜卧早起，广步于庭被发缓形，以使志生，生而勿杀，予而勿夺,赏而勿罚。此春气之应,养生之道也。夏三月，此谓蕃秀天地气变，万物华实。夜卧早起，无厌于日，使志无怒。使华英成秀,使气得泄，若所爱在外。此夏气之应，养长之道也。秋三月，谓之容平，天气以急，地气以明。早卧早起，与鸡俱兴,使志安宁。以缓秋刑收敛神气，使肺气平，无外其志，使肺气清。此秋气之应,养收之道也。冬三月，此谓闭藏，水冰地坼，无扰乎阳，早卧晚起,必等日光。使志若伏若匿,若有私意，若以有得，去寒就温,无泄皮肤,使气亟夺。此冬季之应,养藏之道也。”这就是“春夏养阳,秋冬养阴”四时养生方法的最早记录和应用，为后世的养生奠定了理论学基础，而现代时间生物学实验研究发现，当生命体的生物节律处于不同的相位时，机体对外周相同性质和数量的刺激，可产生不同的时间生物学效应。生理科学研究证实，当机体处于不同的生理机能状态条件下，身体对外周的刺激，可产生不同性质和不同程度的生理学效应。我们正是利用了这一时间生物学规律，根据中医古典医籍的记载,因时制宜，有目的地选择不同时机对机体进行运动、感觉等刺激，使其在特定的时间内形成生理震荡高峰，从而达到改善功能状态，促进机体康复的目的。从现代康复理论来看,进入Brunnstrom4～5级,已具有一定的运动能力,康复训练尤其重要,在患者主动参与的同时,给与正确的时间及锻炼引导,使运动功能按Brunnstrom顺序恢复，逐渐达到最佳康复状态。
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突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, MartinGreschneretal.Direction selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
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突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, MartinGreschneretal.Direction selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
1、首先得确定自己论文的大致内容并依此先拟一个初步的题目。可以先给自己的论文列一个提纲，根据提纲写文章内容可以使论文层次分明，进一步提炼出文章的重点。以科技论文为例，文章结构一般包含四个部分。 2、写完论文的主要内容会对自己的论文有一个整体性的清晰和细致的理解，这时可以用简短的几句话概括论文的核心内容，即论文摘要，并提炼出关键词。这可以让作者进一步提炼自己论文内容的核心和创新点。通常通过一篇论文的题目就可以看出论文的主要内容和创新之处。 3、如果论文需要发表的话，在正式确定论文题目之前还可以在多个论文查询网站上搜索一下自己定的题目是否有跟其他人的论文题目重复，也可以参考一下其他的同行作者是怎样给自己的论文定题目的。