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写论文时最关键的一步就是选题，论文题目有了明确的选题后才能确定整个论文内容组成部分，而且医学类专业论文撰写的选题如果没有一定的新颖性，是很难投刊发表的。下面我给大家带来2021医学类论文的题目有哪些_医学专业论文题目150条，希望能帮助到大家!
中西医结合论文题目
1、 中西医结合治疗老年肿瘤化疗患者消化道毒副反应的疗效观察
2、 基于玄府理论的中西医结合诊疗思维模式的构建
3、 中西医结合防治干预对社区糖尿病患者中医体质的影响
4、 慢性非萎缩性胃炎中西医结合诊疗共识意见
5、 消化心身疾病中西医结合整体诊治专家指导意见
6、 功能性便秘中西医结合诊疗共识意见
7、 中西医结合新思维辨治脓毒症核心病机
8、 社区中西医结合康复治疗的卫生经济学评价
9、 中国脑梗死中西医结合诊治指南
10、 溃疡性结肠炎中西医结合诊疗共识意见
11、 消化性溃疡中西医结合诊疗共识意见
12、 慢性萎缩性胃炎中西医结合诊疗共识意见
13、 胆石症中西医结合诊疗共识意见
14、 癌症防控需“消灭+改造”的持久战——中西医结合值得期待
15、 中西医结合消化内镜学的过去、现在和未来
16、 中西医结合治疗中晚期非小细胞肺癌研究述评
17、 中西医结合治疗耐多药肺结核随机对照试验的Meta分析
18、 中西医结合治疗类风湿性关节炎的疗效
19、 早泄中西医结合诊疗指南(试行版)
20、 中西医结合改良肌内效贴对膝骨性关节炎影响的临床研究
21、 中西医结合疗法 对子 宫内膜异位症患者激素水平及炎性因子的影响
22、 中西医结合治疗功能性消化不良的研究进展
23、 中西医结合治疗特发性肺间质纤维化疗效Meta分析
24、 中西医结合早期治疗重症急性胰腺炎30例疗效观察
25、 胃食管反流病中西医结合诊疗共识意见
26、 肠易激综合征中西医结合诊疗共识意见
27、 放射性肺炎的发病机制及中西医结合治疗进展
28、 中西医结合治疗急性肺损伤临床随机对照试验的Meta分析
29、 中西医结合医院开展合理用药咨询门诊的实践与分析
30、 慢性前列腺炎的中西医结合治疗思路
31、 慢性荨麻疹中医及中西医结合治疗进展
32、 中西医结合治疗腺性膀胱炎研究进展
33、 中西医结合治疗急性呼吸窘迫综合征临床疗效的Meta分析
34、 痔疮中西医结合治疗进展
35、 慢性阻塞性肺疾病中西医结合治疗研究进展
36、 急性心肌梗死中西医结合诊疗指南
37、 短期规律中西医结合运动康复对冠心病病人心肺功能及运动能力的影响
38、 心血管疾病中西医结合临床研究的重点、策略及 方法
39、 中西医结合治疗HBV相关慢加急性肝衰竭合并肝性脑病的效果分析
40、 中西医结合治疗常见肝胆胰疾病的现状与展望
41、 中西医结合治疗胆石病的现状与展望
42、 原发性肝癌的中医及中西医结合临床治疗研究进展
43、 中西医结合是系统化管理和个性化治疗的统一——从中医院管理和突出中医特色看中西医结合
44、 膝关节骨性关节炎的中西医结合治疗进展
45、 恶性肿瘤中西医结合治疗临床研究现状与展望
46、 膝关节骨性关节炎中西医结合非手术疗法疗效评价
47、 《中西医结合老年衰弱评估量表》的构建研究
48、 中西医结合治疗围绝经期综合征的疗效
49、 中西医结合治疗对代谢综合征患者血脂及血糖水平的影响分析
50、 中西医结合治疗帕金森病睡眠障碍随机对照试验的Meta分析
护理专业 毕业 论文题目
1、人文护理模式应用于妊娠期合并糖尿病患者中的实施效果
2、家庭协同护理对维持性血液透析患者抑郁的影响
3、护理风险管理在心内科老年患者中的应用研究
4、探讨高职院校护理实验室管理中存在的问题与对策
5、OSCE考核方案在PBL护理实验教学模式中的应用及研究
6、案例讨论法在妇产科护理教学中的应用研究
7、高职高专护理"三校生"病理学 教学方法 改革实践性探讨
8、精细化护理模式对眼科手术患者康复及护理质量提升的作用
9、全面护理对产妇中转剖宫产发生率的改善作用
10、本科护理伦理学课程的教学研究分析
11、护理干预对新生儿足跟采血疼痛的影响
12、运动康复护理对老年冠心病合并糖尿病患者糖脂代谢的影响
13、团体延续性护理对糖尿病患者自我效能及血糖水平的影响
14、预见性护理干预对糖尿病足患者知识认知及足部护理行为的影响
15、循证支持下针对性护理开展于类风湿关节炎合并糖尿病患者的应用价值
16、行为转变理论的整体护理干预对妊娠期糖尿病患者血糖水平及不良妊娠结局的影响
17、糖尿病产妇生产引起新生儿皮肤损伤的护理
18、优质护理对老年糖尿病疾病护理管理中的临床效果研究
19、2型糖尿病伴肥胖症患者采取二甲双胍联合利拉鲁肽治疗的护理体会
20、手术室护理干预在结石性胆囊炎合并糖尿病患者中的应用效果
21、全过程针对性营养干预在妊娠期糖尿病患者中的护理效果观察
22、标准化护理干预对胃溃疡伴糖尿病患者心理状况及内镜检查依从性的影响
23、微信平台的健康 教育 对高龄产妇妊娠期糖尿病护理价值体会
24、小儿肺炎合并糖尿病的整体护理临床效果观察
25、患有糖尿病骨科病人的围手术期护理体会
26、营养护理干预对糖尿病肾病患者血糖控制及营养状况的影响
27、系统性护理干预对甲亢合并糖尿病患者血糖控制及并发症的影响
28、中医情志护理对老年2型糖尿病患者心理应激及血糖波动的影响
29、多样化护理干预对冠心病合并糖尿病患者血糖控制及遵医行为的影响
30、血糖信息化在提升血糖监测率PDCA循环护理模式中的作用
31、护理专业药理学教学模式的改革与探索
32、 儿童 抗癫痫药物超敏综合征临床特征及其护理干预策略分析
33、小儿推拿配合抚触护理新生儿病理性黄疸的临床观察
34、重力喂养配合体位舒适护理对极低出生体质量儿的影响
35、近二十年我国养老护理人员研究的现状与趋势
36、护理管理在骨科手术室护理中的应用效果
37、团队培训模式在护理安全管理中的应用观察
38、基于科学知识图谱的国内外呼吸内科护理风险研究比较分析
39、围术期全流程综合护理在 种植 牙手术中的应用研究
40、三年制护理专科生自主学习能力及影响因素研究
41、成人线粒体肌病护理1例
42、人体解剖学课程"运动系统"部分微课教学效果评价--以甘肃中医药大学2018级高职护理专业为例
43、趾骨骨折术后恢复期中医护理干预效果分析
44、集束化护理干预在静脉溶栓治疗中应用的效果观察
45、护理干预在降低手术室患者手术应激中的应用
46、预见性护理在急诊科脑卒中患者的应用观察
47、分级护理在急性酒精中毒患者临床救治中的护理效果
48、腹腔镜下卵巢囊肿剥除术的围手术期护理观察
49、严重创伤失血性休克患者78例的优质急诊护理体会
50、肾内科病房护理标识专科化管理的实施与效果分析
医学检验免疫毕业论文题目
1、基于纳米颗粒的分子展示应用于超灵敏检测
2、SLE患者中几种新型自身抗体的检测及其临床诊断价值的探讨
3、多肽酶检测和细胞表面荧光标记的新方法研究
4、区域检验服务协同平台的设计与实现
5、胶体金喷膜仪的设计与开发
6、重庆市乡镇卫生院医疗资源的调查研究
7、基于氧化石墨烯和硫化铅纳米颗粒的荧光生物传感器研究
8、产气荚膜梭菌α毒素快速诊断金标试纸条的研制及初步应用
9、纳米粒子免疫层析法在检测异位妊娠和膀胱癌中的应用
10、现代医院检验科模块化设计研究
11、酶免工作站监控系统的设计与实现
12、乙型肝炎表面抗原胶体金免疫层析法血清快速测定的性能评估
13、基于微型压电与光谱生化分析系统的POCT新技术研究
14、长江三角洲地区犬猫皮肤真菌病调查及体外药敏试验
15、我国医学检验本科专业人才培养的问题与对策研究
16、基于电化学分子信标基因传感技术的HIV-1核酸检测新方法研究
17、Free β-hCG和PAPPA光激化学发光免疫分析试剂的研制
18、乙肝快速分析仪的研究与开发
19、阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者外周血中PPAR γ的作用研究及相关炎症因子与动脉粥样硬化关系的建模分析
20、综合性医院医学检验资源优化管理研究
21、全自动多功能免疫检验过程关键问题的优化研究
22、HMGB1通过NF-κB激活TGF-β1诱导特发性肺纤维化发病机制的研究
23、若干病毒感染模型的动力学分析
24、现代综合医院检验中心空间设计研究
25、大型公立医院创建医学独立实验室可行性研究
26、高血压病证型与血清褪黑色素水平的相关性研究
27、医用臭氧与α-干扰素对照治疗慢性乙型病毒性肝炎
28、网织血小板在系统性红斑狼疮患者的临床应用
29、G公司第三方独立医学实验室服务营销策略研究
30、临床毛细管电泳的研究
31、基于光电检测与信息处理技术的纳米金免疫层析试条定量测试的研究
32、贫铀长期作用后的吸收分布特点及其主要蓄积器官的损伤效应研究
33、基于磁性微球的PMMA微流控免疫分析芯片系统的研究
34、hr HPV、L1壳蛋白、p16蛋白与宫颈病变的关系及诊断价值研究
35、76例急性白血病的MICM分型及预后
36、国产化学发光法诊断系统检测乙肝表面抗原的评价
37、蛋白A-藻蓝蛋白β亚基双功能蛋白的性质及其在免疫检测中的应用
38、上海市社区卫生服务中心检验开展现状及检验项目合理化设置研究
39、__医学检验集团发展战略研究
40、胃肠肿瘤标志物诊断大肠癌之检验医学实践
41、广州KM公司分析前流程优化方案制定
42、医学高职院校人文教育现状与对策研究
43、脑脊液中ADA、LA、CRP、LDH的检测在小儿颅内感染诊断中的价值
44、MiR210和Stat3全脑缺血大鼠脑组织的表达通过HIF-1α通路对神经元凋亡的影响
45、医学检验器材智能化物流系统的设计与运营
46、上海市嘉定区医疗机构临床实验室检验质量管理现状及对策研究
47、六西格玛管理在临床检验流程中的应用研究
48、基于纳米材料修饰的新型生物传感器检测D-二聚体
49、新城疫快速诊断金标试纸条的研制及初步应用
50、肾上腺脑白质营养不良蛋白的原核表达和肾上腺脑白质营养不良的分子诊断研究
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突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, MartinGreschneretal.Direction selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
01 想要确定自己的论文题目，首先你需要考虑自己所学的专业能够写的题目有哪些，有没有什么限制，最好选择的论文题目与自己的专业相关，这样论文题目才不容易在初审的时候被老师打回来。 02 想要确定论文的题目，可以与当前的时事热点相联系起来，多去看看各种财经、社会新闻，从各种社会话题中可以寻找自己的论文题目灵感。 03 如果你已经有了一个大致的方向，只是还没有确定论文的具体标题，你可以选择去图书馆查阅资料，通过阅读相关的文献，从前人的研究中找到灵感，最后定下自己的论文题目。 04 如果你查阅了资料后还是不能确定自己的论文题目，那么你可以选择向你的论文指导老师寻求帮助，在和老师聊天的过程中，指导老师会给你一些相关的建议，这样也能帮助你确定论文题目。
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, MartinGreschneretal.Direction selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
1、首先得确定自己论文的大致内容并依此先拟一个初步的题目。可以先给自己的论文列一个提纲，根据提纲写文章内容可以使论文层次分明，进一步提炼出文章的重点。以科技论文为例，文章结构一般包含四个部分。 2、写完论文的主要内容会对自己的论文有一个整体性的清晰和细致的理解，这时可以用简短的几句话概括论文的核心内容，即论文摘要，并提炼出关键词。这可以让作者进一步提炼自己论文内容的核心和创新点。通常通过一篇论文的题目就可以看出论文的主要内容和创新之处。 3、如果论文需要发表的话，在正式确定论文题目之前还可以在多个论文查询网站上搜索一下自己定的题目是否有跟其他人的论文题目重复，也可以参考一下其他的同行作者是怎样给自己的论文定题目的。
（1） 文中已标明原始文献作者姓名时，序号标注于作者姓名右上角。
例如：Vairaktaris等[7]研究表明，MMP-9-1562C/T基因多态性与口腔癌关系密切。
（2） 正文未标明作者或非原始文献作者时，序号标注于引用内容的句末。
例如：……在中枢神经系统中具有保护神经的作用，减少缺氧、缺血对动物脑神经元的损害[1]。
（3） 正文直接述及文献序号时则将之作为语句的组成部分时不用角码标注。
例如：肱动脉超声检查的方法见文献[2]。
文中多次引用同一参考文献，只在第一次出现时编排序号 （在参考文献表中也只出现一次） , 其他处使用同一序号；如果多次引用的是同一参考文献的不同页的内容，则应参考文献表中按引用顺序一一列出页码。
若某一问题使用了多篇文献说明，这时将各文献的序号在一个方括号内全部列出，中间加逗号，若遇连续序号，则在起止序号中间加“-”表示. 如：……组织型RAS激活也成为心肌肥厚、心肌纤维化、心腔扩大、心力衰竭的主要因素[1,3,9-10]。
引用参考文献时需要辨别文献类型，确定辨别符号：
1、参考文献类型及辨别符号：专著[M]，论文集[C]，报纸文章[N]，期刊文章[J]，学位论文[D]，报告[R]，标准[S]，专利[P]，论文集中的析出文献[A]；
2、电子文献类型：数据库[DB]，计算机[CP]，电子公告[EB]；
3、电子文献的载体类型：互联网[OL]，光盘[CD]，磁带[MT]，磁盘[DK]。
浅谈基础医学专业神经生物学教学体会
无论是在学校还是在社会中，大家都经常看到论文的身影吧，论文是指进行各个学术领域的研究和描述学术研究成果的文章。怎么写论文才能避免踩雷呢？下面是我为大家整理的浅谈基础医学专业神经生物学教学体会论文，仅供参考，欢迎大家阅读。
论文摘要： 基础医学专业是首都医科大学的新设专业，目的在于培养具有从事基础医学教育和科学研究能力的高级专门人才。神经生物学是一门新兴的交叉学科，是基础医学专业学生的必修课程。本文总结了近年来在基础医学专业神经生物学教学中的体会和经验。旨在进一步提高教学效果。
论文关键词： 基础医学专业;神经生物学;教学效果
神经生物学是一门涉及解剖学、生理学、病理学、心理学等知识的交叉学科，以研究人体大脑奥秘为主，在20世纪后期得到迅速发展，已成为引领当代生命科学革命的学科之一。我国在《国家中长期科学和技术发展规划纲要(2006~2020年)》中将“脑科学与认知科学”列入重点发展项目之中。2013年美国公布了推进创新神经技术脑研究计划，简称“脑计划”,神经科学进入了前所未有的快速发展时期。
首都医科大学于1997年开始神经生物学教学工作，主要面向临床医学七年制本科生和五年制本科生。2007年，首都医科大学开设了基础医学专业，神经生物学是该专业学生的必修课程。本文总结了近年来在基础医学专业神经生物学教学中的经验，现介绍如下。
1.精选课程内容
我校基础医学专业的定位是培养具有从事基础医学教育和科学研究能力的高级专门人才。由于该专业和临床医学专业的培养目标不同，因此课程内容也需相应调整。在教学内容上，应选择最新出版、且涵盖最新研究成果的教材，确保基础医学专业学生能够接受到最新的知识信息。我校基础医学专业学生所用的教材是第三版的(
我校神经生物学学科属于国家重点学科，研究领域涉及神经变性病、抑郁症、脑卒中和神经损伤与修复等。鉴于基础医学专业学生将来主要从事科研工作，因此教学时应注重研究方法的讲述。如在讲授“精神系统疾病”章节时涉及抑郁症，就要向学生介绍抑郁症动物模型的制备方法及评判标准，使学生对抑郁症的研究方法有初步了解，对将来从事精神疾病方面的研究有所帮助;同样，在讲授“运动的调控机制”章节时，涉及一种常见的神经变性病-- 帕金森病，教师需要向学生讲解该疾病动物模型的制备方法及研究方法。通过上述教学，使学生在潜移默化中掌握神经科学研究方法，为将来的研究工作奠定基础。
2.培养学生科研思维
神经生物学是一门实践性很强的学科。教师在教学中，要对推动神经生物学发展的经典实验进行系统讲解，详细回顾当年的知识背景和技术水平，科学家在当时的条件下如何发现科学问题。采用哪种研究方法和技术手段解决这些科学问题。这样有助于激发学生对科学研究的兴趣，培养学生发现问题和解决问题的能力，使其初步形成科研思维。
神经生物学是一门与实验密切相关的学科。培养学生动手能力，分析、解决问题能力是培养基础医学专业科研思维的重要组成部分。传统实验教学完全忽视了对学生科研创新能力的培养。因此，我院针对基础医学专业学生开设了实验神经科学课程，另外安排l2学时让学生充分参与我院各课题组科学实验，自由选择小课题，每人完成一个小实验。通过上述方法，加强了学生对神经科学研究方法的理解，提高了学生的'科研思维能力及动手能力。
3.精选教学方法
传统的课堂教学方法是按照先行教学计划和规定时间，由一名教师对众多学生面对面讲授某学科知识,而这不利于发挥学生主动性和自觉性，影响了教学效果。
教学是一种以问题为导向的教学方法。PBL医学教学以问题为基础，以医学生为主体，以小组讨论为形式，在指导教师参与下，围绕某一医学专题或具体病例的诊治进行讨论研究。1969年，美国神经病学教授Barrows在加拿大麦克马斯特大学首先将PBL教学法引入医学教育领域 .PBL教学法逐渐受到各国关注，已成为我国医学教育改革的热点。
在基础医学专业神经生物学教学中使用PBL教学法，如在讲授帕金森病时，概念以常规方法进行教授，发病机理和治疗方法以PBL教学法进行教授。首先指导学生针对这一疾病进行相关资料查询，安排学生汇总帕金森病的流行病学、发病机理、临床症状和治疗等资料，然后分组讨论，教师最后进行总结和提炼。分析近年来学生期末考试成绩，笔者发现PBL教学法极大地提高了课堂教学效果和学生考试成绩。
4.注重双语教学
在基础医学专业神经生物学教学中采用规范的双语教学，可为学生打下扎实的专业外语基础。调查显示，多数学生及教师认为双语教学有助于提高其专业英语能力，也有利于提高整体外语水平Ⅲ。由于基础医学专业学生将来主要从事教学和科研工作，查阅文献和参加国际交流需要良好的外语能力，双语教学已是大势所趋。
神经生物学涉及大量学科知识，内容繁杂。因此，神经生物学双语教学对教师和学生都是极大的挑战。教师不仅要掌握大量的专业词汇，而且还要发音正确，只有这样才能保证双语教学的准确性。双语教学不是一蹴而就的，要循序渐进。在教学中，中英文教学比例要适当，开始授课时，可先学习关键名词的专业英语，再学普通名词，让学生慢慢适应双语教学。对于重点内容，采取英文讲解、中文总结的方式，强化学生记忆，巩固学生对知识的掌握。
5.提高课件制作质量
多媒体课件是现代化教育技术的重要组成部分，可使抽象难懂的医学知识直观而形象。针对基础医学专业学生，课件中新的概念和名词后要加注英文，通过中英文对照，增加学生专业英语词汇量。课件文字尽量做到言简意赅，避免教学内容枯燥空洞。在 片的选择上，遵循直观易懂和动漫通俗的原则，努力将复杂问题简单化、抽象问题直观化、整体问题分解化和静止知识动态化在课件中插入ffj关视频，展示文、图、声、像并茂的特点，多层次、多角度地呈现教学内容问。在讲解突触传递时，可利用动画演示突触茸膜释放神经递质，从而引起突触后电位的过程，使枯燥的知识变得生动有趣;在讲解帕金森病时，通过视频播放帕金森病人和帕金森动物模型大鼠发病时的行为表现，使学生对该疾病有直观认识;在讲解大脑中枢神经系统脑室分布图时，可通过多媒体课件展示大脑不同断面图片以及三维立体脑旋转图，将抽象难懂的知识形象化，便于学生理解和掌握
6.结语
目前，我校针对基础医学专业神经生物学教学才刚开始，教学内容还需进一步规范，教学重难点还需进一步统一，还需在实践中慢慢摸索。加强基础医学专业神经生物学的教学研究，不仅有利于提高教学效果，也有助于提高学生科研素质，从而提升我校神经生物学学科的竞争力。
参考文献：
雪妍。三结合课堂教学方法研究叨。中国大学教学，2011(7)：
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1、文中已标明原始文献作者姓名时，序号标注于作者姓名右上角. 例如：Vairaktaris等[7]研究表明，MMP-9-1562C/T基因多态性与口腔癌关系密切. 2、正文未标明作者或非原始文献作者时，序号标注于引用内容的句末. 例如：……在中枢神经系统中具有保护神经的作用，减少缺氧、缺血对动物脑神经元的损害。 3、正文直接述及文献序号时则将之作为语句的组成部分时不用角码标注. 例如：肱动脉超声检查的方法见文献。
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, MartinGreschneretal.Direction selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
谈补阳还五汤对脑缺血大鼠神经功能及细胞形态的影响论文
脑缺血属中风范畴，是临床常见病，具有高发病率、高死亡率及高致残率的特点，严重危害着人类健康。迄今为止，国内外在治疗脑缺血及其后遗症方面还缺少有效的化学治疗药物。循证医学表明，中医药对缺血性脑卒中的治疗有一定优势。当前大量研究集中在中药对急性脑缺血损伤的保护作用。而脑缺血后的功能恢复是一个较长时间过程，目前对其进行较长时间观察的研究较少。出自清代王清任《医林改错》的补阳还五汤，是治疗缺血性中风及中风后遗症的经典名方，该方在临床上应用广泛且疗效确切，但其促神经功能恢复机制还需进一步阐明。本文采用大脑中动脉线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型，探讨了补阳还五汤较长时间多时间点对其神经功能的.保护作用，以期为治疗缺血性脑中风临床用药提供实验依据。
1 材料
1. 1 动物健康雄性SD 大鼠189 只，SPF 级，体重260 ～ 280 g，购自湖南斯莱克景达实验动物有限公司，生产许可证号SCXK( 湘) 2009-0004，动物合格证号004535。
1. 2 药物补阳还五汤处方来源于清·王清任《医林改错》，按原方组成: 黄芪120 g，赤芍4. 5 g，川芎3 g，归尾6 g，干地龙3 g，红花3 g，桃仁3 g，药材经湖南中医药研究院鉴定均符合《中国药典》2005 年版标准。补阳还五汤药剂制备: 饮片先用清水浸泡30 min，第一煎加药材及5 倍体积双蒸水，煎煮60min，二煎5 倍体积双蒸水，煎煮60 min，两煎混匀，浓缩至含生药2 g·mL - 1，冷藏待用。
1. 3 试剂10% 水合氯醛( 扬州市奥鑫助剂厂) ，多聚甲醛( 长沙市锦华化工有限公司) ，TTC( 红四氮唑，Sigma 公司) 。
1. 4 仪器Bx51 光学显微镜及IPP5. 1 图像分析系统( 日本Olympus) ，FA 型电子天平( 上海台之衡电子衡器有限公司) ，自动双重纯水蒸馏器( 上海玻璃仪器一厂) ，Finesse 325 型石蜡切片机( 英国Shando) 。
2 方法
2. 1 分组与给药将大鼠随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤组，每组63 只，每组动物又分3 个时间点，即分别于首次给药后7， 14， 21 d 处死，每个时间点21 只动物。补阳还五汤组动物于术后2 h后开始给药，给药剂量为5 g·kg - 1·d - 1，每日ig 1次。模型组和假手术组动物均给予等体积蒸馏水。
2. 2 模型制备与评价参照文献采用大脑中动脉线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型: 10% 水合氯醛( 3. 5 mL·kg - 1 ) ip 麻醉，取颈正中切口长约3cm，逐层分离，结扎颈外动脉，夹闭颈内动脉、再结扎颈总动脉，于颈总动脉充盈分叉部下方约4 mm处将一长为4 cm 直径为0. 26 mm 的尼龙鱼线插入颈内动脉，直到遇到轻微阻力为止，固定尼龙线，缝合切口。假手术组仅切开皮肤、分离左侧颈总动脉后随即缝合。术后将动物置于放有清洁垫料的饲养盒内，自由饮水、进食。动物清醒2 h 后参照Longa及Bederson的5 分制法进行神经功能评分，分值在1 ～ 3 分者入组。0 分: 无神经损伤症状; 1 分: 不能完全伸展对侧前爪; 2 分: 向对侧转圈; 3 分: 向对侧倾倒; 4 分: 不能自发行走，意识丧失。评分越高，神经功能缺损越严重，反之亦然。不纳入标准: 评分低于1 分; 蛛网膜下腔出血; HE 染色无脑缺血病理改变; 未到时间点死亡。死亡等不足动物时随机替补。
2. 3 指标检测
2. 3. 1 TTC 染色测脑梗死面积比每组每个时间点5 只大鼠， 10% 水合氯醛麻醉后，断头取大脑，置于- 20 ℃ 冷冻20 min 后，自额极每隔2 mm 切1片。第1 刀在脑前极与视交叉连线中点处; 第2 刀在视交叉部位; 第3 刀在漏斗柄部位; 第4 刀在漏斗柄与后叶尾极之间，共A，B，C，D，E 5 片。用2%的红四氮唑染色，37 ℃下避光30 min，正常组织呈深红色，而梗死组织则为白色。拍照后选最大缺血断面C 片梗死面积，运用Image-Pro Express 图像分析系统扫描计算，取梗死面积占C 片大脑总面积的百分比表示。为消除梗死侧大脑半球因脑水肿造成的误差，按Swanson 方法进行校正后计算C 片梗死面积百分比( IS) 。IS = ( S1 - Sr) /2S1 × 100%S1: C 片健侧总面积; Sr: C 片患侧非梗死区面积。
2. 3. 2 神经功能评分每组每个时间点10 只大鼠，于术后2 h 及动物处死前1 h 进行神经功能评分。
2. 3. 3 HE 染色观察海马、皮质组织病理学变化每组每个时间点6 只。同2. 3. 1 取大脑后4% 多聚甲醛固定24 h，梯度乙醇脱水，常规石蜡包埋，脑冠状连续切片( 片厚5 μm) ，取含海马切片贴于载玻片上，随后HE 染色，光镜下观察比较各组大鼠左侧海马、皮质组织细胞形态病理学改变。
2. 4 统计学分析
所有数据以珋x ± s 表示，应用SPSS 19. 0 统计软件对数据进行统计分析，组间比较用单因素方差分析，P < 0. 05 被认为具有统计学意义。
3 结果
3. 1 各组脑梗死面积比较通过TTC 染色，假手术组着色比较均匀，为深红色; 7， 14， 21 d 模型组与补阳还五汤组染色不均匀，局部梗死区为白色，梗死部位在缺血侧顶叶大脑皮质、海马周围。梗死面积分析显示，模型组和补阳还五汤组随时间点后延脑梗死面积均逐渐缩小( P < 0. 05) ; 且7， 14， 21 d 补阳还五汤组梗死面积明显小于同时相模型组，差异具有统计学意义( P < 0. 05) 。
3. 2 各组神经功能评分情况假手术组各时间点大鼠神经功能评分均为0 分; 补阳还五汤组各时间点神经功能评分均较同时相模型组低，差异具有统计学意义( P < 0. 05) 。
3. 3 各组海马、皮质组织细胞形态学变化
3. 3. 1 海马假手术组海马细胞形态正常，细胞轮廓清晰可见，细胞核染色均匀，细胞排列整齐，间质着色均匀。7，14，21 d 模型组海马神经细胞皱缩，出现细胞核固缩，核边集严重，细胞内有空泡，细胞形态由椭圆形变成梭形、三角形，细胞间间距增大，间质染色稀疏，有空洞。7， 14， 21 d 补阳还五汤组海马细胞空泡样细胞较模型组明显减少，细胞形态明显改善，细胞排列较模型组整齐。7，14 d 补阳还五汤组仍存在少量核深染及空泡样改变细胞，但21 d 补阳还五汤组海马细胞形态接近假手术组。
3. 3. 2 皮质假手术组皮质细胞形态正常，边缘清晰，排列整齐，形态完整，胞核着色均匀，细胞间质染色均匀。7，14，21 d 模型组缺血细胞呈空泡样坏死，细胞形态丧失，细胞间间隙增大，染色变浅，呈网状改变; 残存细胞其体积缩小、细胞核固缩深染、细胞边界不清。补阳还五汤组各时间点皮质细胞空泡样细胞较同时间相模型组明显减少，细胞形态明显改善，细胞排列整齐，神经细胞核较清晰，细胞间隙染色较均匀。
4 讨论
局灶性脑缺血又称缺血性脑卒中，是由于脑的血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧，所致相应区域脑梗死性坏死，大量神经元丧失，而产生相应的神经功能缺损症状与体征，是脑血管疾病中最为常见的临床类型。目前西医治疗脑缺血的主要方法包括溶栓、抗凝、降纤、扩血管、高压氧、介入治疗等，还有尚处于动物实验阶段的基因治疗、神经干细胞移植等。这些治疗方法中除了超早期( 发病3 h 内)溶栓治疗有效率高达21% ～ 93%，其他疗法效果并不确定。而且溶栓治疗因其严格的时间窗，意味着只有不到5% 的病人有机会进行这一治疗。因此，缺血性脑中风的病人约80% 留下不同程度的后遗症——神经功能缺损。
典型的缺血性脑卒中在临床上可按照病程分为3 期。第1 期急性期，脑卒中后1 个月内; 第2 期恢复期，脑卒中后2 ～ 6 个月内; 第3 期后遗症期，脑卒中6 个月后。补阳还五汤主要用于脑缺血恢复期及后遗症期治疗，是治疗脑缺血后遗症的首选方，临床应用疗效显著。因此在动物实验中我们观察的时间点最长达到缺血后21 d，这相当于人脑缺血后遗症期。本实验研究中，神经功能评分结果表明补阳还五汤能促进脑缺血后大鼠神经功能恢复。其作用机制有学者认为与促血管生成、扩血管、抗凝、溶栓等改善脑缺血局部微循环，减轻脑水肿及氧自由基损伤，保护脑组织，从而促进神经功能恢复。本实验室及国内其他实验室研究表明补阳还五汤能促进缺血后脑内神经干细胞增殖、迁移、分化，可能也是其促进缺血后神经功能恢复机制之一。通过比较各组动物脑梗死面积比，结果显示补阳还五汤各时间点分别较同时间相模型组脑梗死面积明显缩小。可能的原因有: 其一，补阳还五汤在脑缺血急性期起脑保护作用，抑制了大量神经元死亡与凋亡导致梗死面积变小; 其二，补阳还五汤促进缺血后脑组织再生、修复、代偿，而导致梗死面积较相应的模型组缩小; 二者也可能兼而有之。另外，通过比较补阳还五汤组与模型组缺血后海马、皮质组织学改变，结果表明补阳还五汤能明显改善细胞形态与排列，促进脑缺血损伤后组织修复。
总之，本研究证实了补阳还五汤具有降低脑缺血神经功能评分、减小脑梗死面积、改善脑组织细胞形态与排列的脑保护作用，为该药临床治疗缺血性脑卒中提供了有力的实验依据。
中医认为脑神经紊乱的病因不外内因与外因两个方面。“内因是变化的根据，外因是变化的条件，外因只能通过内因起作用”，是一经典的哲理，也是事件变化发展的客观规律之一。外因多因长期持久有强烈精神刺激，如家庭纠纷、恋爱挫折、事业失败或人际关系紧张，持久的脑力、体力劳动，睡眠不足 ，对外界刺激耐受性差，适应环境、应付事物的能力不足。内因主要是脏腑功能失调引起，心为君主之官，主神明，心是五脏六腑的大主，生命活动的根本，居于首要地位。假如失去这个统一领导的作用，则十二官的活动，就要发生紊乱。万事万物，感传于心，心神日理万机，常常处于动而难静的状态。如果心神过于躁动，神不内守，乱而不定，不仅导致不寐症，还必然扰乱脏腑，耗气伤精，容易招致疾病，甚至促人衰老，减短寿命。《难经》曰：五脏有七神，各何所藏那？指出五脏所藏：肝藏魂，肺藏魄，心藏神，脾藏意与智，肾藏精与志。《素问·宣明五气》心有藏神，“主身之血脉”，“在体合脉，其华在面，开窍于舌，在志为喜，在液为汗”。说明心在神经精神疾病当中起到决定性的作用。只有在脏腑功能失调的情况下在加上在外界因素长期作用下，高级神经中枢过分紧张，因而导致中枢神经系统和脑神经系统功能紊乱。当人们面临各种困难时，个人易患因素、社会凶险因素及心理问题等多重因素均可使人产生应激反应，导致神经内分泌改变引起脑神经功能紊乱。在治疗脑神经紊乱时应从整体、脏腑出发，从疾病的源头出发，辩证求因、审因论治，采用宁心安神、益气健脾、理气解郁、滋阴潜阳。