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先天性甲状腺功能低下的主要原因是甲状腺不发育或发育不全，可能与体内存在抑制甲状腺细胞生长的免疫球蛋白有关;其次为甲状腺素合成途径中酶缺陷(为常染色体隐性遗传病);促甲状腺激素缺陷与甲状腺或靶器官反应低下所致者少见。地方性先天性甲低，孕妇饮食缺碘，致使胎儿在胚胎期即因碘缺乏而导致甲状腺功能低下。
1.先天性甲状腺功能减低症（1）甲状腺缺如或发育不全甲状腺胚胎期发育异常是常见的原因。人类甲状腺于胎龄第4周左右出现，起源于第一、二咽囊之间的内胚层，开始是一个正中突出，随着甲状腺发育过程，甲状腺始基向下方伸展。至胚胎第8周时达到颈部前方的正常位置。如果甲状腺发育过程中受到自身免疫病理过程的破坏，不能形成甲状腺或致发育不良，结果造成甲状腺缺如或甲状腺发育不全，于是甲状腺不能产生T4、T3或减少。此外母体血液中结合的T4、T3不能通过胎盘，只有极少量具有生物活性的FT4、FT3可以通过，但不能满足胎儿生长发育的需要。母体血液中甲状腺结合球蛋白又因受妊娠的影响而增加，因而FT4、FT3更加减少。如此少量的FT4、FT3更不能满足胎儿的需要，这样胎儿本身激素不足又不能靠母体供给，于是发生甲低。（2）异位甲状腺甲状腺发育过程中向下伸展时停留在下降途中某部，腺体发育不良，功能减低，多见于舌下异位。由于甲状腺发育程度的不同，甲低的临床表现变异较大，其中只有14.5%～33%发生甲低。（3）甲状腺激素合成障碍在甲状腺激素合成的过程中任何环节中的酶缺陷均可导致甲低。由于激素合成障碍所致的甲低系常染色体隐性遗传性疾病，其同胞兄妹中将有25%受累，值得注意。另外由于碘有机化的缺陷导致Pendred综合征，患者甲状腺肿大伴有神经性耳聋。此症也系常染色体隐性遗传病。（4）甲状腺激素转运缺陷甲状腺激素进入血液后绝大部分与蛋白质结合，极少部分为FT4、FT3。甲状腺激素籍载体蛋白运送到各组织发挥生理效能。结合的甲状腺激素与游离的甲状腺激素处于平衡状态，发挥生理效能的是游离甲状腺激素。当转运甲状腺激素的蛋白质合成缺陷时，产生大量不适宜的碘化组氨酸，他们不能脱碘，而由尿中排出，使血中正常的甲状腺激素水平减低而致甲低。（5）机体对甲状腺激素不敏感（激素不应症）血液中T4、T3代偿性增多，并无异常的结合蛋白、但临床出现生长延迟、聋哑等甲低表现，这主要是甲状腺细胞膜上的TSH受体或机体组织细胞内的甲状腺素受体的缺陷对甲状腺激素不敏感、不反应，TSH的分泌也不受升高的甲状腺激素的反馈作用，这显示了下丘脑-垂体一甲状腺轴的正常反馈作用发生了障碍。（6）暂时性甲低临床上并不少见。①在新生儿甲低筛选中常见到，多见于未成熟儿、双胎儿及伴有严重感染的低体重儿。②低T3综合征，这是一种非甲状腺疾病影响了甲状腺功能，血清T3明显降低，T4低、TSH正常或高限，但临床无甲低表现。以上两点可能与甲状腺轴发育延迟有关，随着原发病情的好转，甲状腺功能逐渐恢复正常。③母孕期服抗甲状腺药物和碘剂时间过久或剂量过大，这些药物都能通过胎盘到达胎儿，破坏了胎儿的甲状腺而致病。（7）地方性克汀病见于地方性甲状腺肿流行地区，主要是土壤、水源中缺碘，母体碘入量不足，使胎儿碘缺乏，甲状腺激素合成不足而致病。上述先天性甲低的发病病因中以甲状腺缺如、异位及甲状腺发育不全为主。[2]2.获得性甲低一种器官特异性自身免疫性疾病，在遗传背景下，由于应激、感染、创伤、碘过量摄入等环境因素作用于免疫系统，引起抑制性T细胞功能和数量减低，降低了对辅助性T细胞抑制，自身抗原以可被识别的形式呈递给辅助性T细胞，激活病理性免疫反应，刺激B淋巴细胞产生自身抗体，进而引起疾病发生。当甲状腺组织受损，滤泡破裂释放出甲状腺激素时，可出现甲亢症状，即疾病处于甲状腺功能正常期。之后甲状腺病理上会出现弥散性淋巴细胞和浆细胞在滤泡间浸润，最后滤泡出现萎缩和纤维化，随着病理变化发展，疾病可逐渐进入甲状腺功能正常期和甲状腺功能减低期。有些可能由于先天缺陷如甲状腺发育不全所致。其甲状腺激素可供前几年的应用，当生长迅速增长需要甲状腺素增加时则发现甲状腺功能不足。总之，先天性或获得性甲低其发病机制，不论是甲状腺解剖异常还是代谢异常，最终结果都是血循环中缺乏甲状腺激素而致病。
我们可以发现有很大治愈机会的结肠癌患者都会出现多发肝转移，因为癌细胞在经过手术之后都是会扩散的，他扩散到哪里，谁也说不定如果说你有结肠癌的话，你的肠胃就一定不是很好的，而且可能会造成你的身体内其他器官的衰竭，所以你的肝就变成了癌细胞的靶细胞
事实上，结肠癌早期症状多不明显，常被漏诊。而结肠癌它又是这样一个可以存在两种或两种以上的组织类型、且分化程度不一致的癌瘤，出现漏诊，就会导致治疗上的盲点，另一个“漏网之鱼”趁机病变，出现转移了。肿瘤分期是决定结肠癌治愈率最重要的因素，结肠癌可以分为一二三四期，一期是早期结肠癌，治愈率超过90%，二期为中期大肠癌，治愈率可以达到70至80%；三期的大肠癌，已经有淋巴结转移，治疗效果要差一些
结肠癌患者出现肝转移的非常多，有统计说甚至可以达到50%左右，结肠癌发生肝转移多从血液转移的，因为肝脏是收集肠道血流的器官，但是有一点比较耐人寻味，那就是这个过程时间比较缓慢肝脏是结肠癌最容易发生转移的脏器。这和解剖结构有直接关系。胃肠道的静脉血回流首先通过门静脉系统进入肝脏，经过肝脏的代谢后再通过下腔静脉回流进入心脏。因此，如果癌细胞经过血液循环转移的话
不是说结肠癌可以治愈吗，为什么还会转移？很多患者有疑问，为什么别人可以不复发而自己的就复发了。早期结肠癌可以治愈，大概率90％来说可以治愈，中期有50-60％可以治愈，但是依然有那么10-40％的人会复发。结肠癌是有很大的治愈机会，从Ⅰ期到Ⅲ期结肠癌的治愈率分别达到了94%、84%、67%。即使是发生肝转移、肺转移的临床病理分期Ⅳ期患者，虽然疗效很差，但五年生存率仍然可以达到11%。
现在的我也是转移肝和肺。一直和癌症在抗争。所以只能寄希望在中药上了，现在是稳固在正常下，也没有向恶化发展，这样就已经谢天谢地啦。也只能听天由命了。在此向各位病友说一下，千万别走我的老路。
有一位50多岁男性升结肠癌患者，因为大便习气改动肠镜检查发现升结肠癌，分期检查为中期。行腹腔镜辅佐右半结肠癌根治术，手术很顺畅，术后1周出院。患者术后病理分期为低危三期，溃疡性中分解腺癌，可见脉管癌栓，肠周淋巴结1/19。
根据术后病理陈述看，患者是应该做术后的辅佐化疗。分解类型看是最常见的类型，中分解，伴有少量的粘液腺癌。脉管癌栓，说明肿瘤内部血管内有癌细胞，理论上讲可能有单个癌细胞随着血液循环到了别处，这是血行搬运的高危要素，因而被称作复发的高危要素之一，也是需要术后辅佐化疗的指征之一。
可是该患者无论如何主张便是不做化疗。曾经多次电话联络，以至于不再接医师电话，也就不再劝说了。一开始自己挑选路途，最终挑选成果自己术后大概半年多，家族带着复查片子门诊找我看，发现肝脏多处搬运。特别的遗憾，这个患者假如术后及时做辅佐化疗，是有很大机会能够治好的，因为三期结肠癌根治术后，联合辅佐化疗治好率很高。当然，即便做了化疗，也不能确保不复发，可是复发的危险会显着下降。
好在结肠癌即便肝搬运了，假如活跃医治，医治效果一般会很好，少数患者仍有治好机会。于是再次主张患者家族劝患者化疗联合靶向药物医治，但仍旧没有音讯。我很奇怪，一般没有这么固执的患者，必定有某些原因。于是进一步询问家族原因，总算奉告实情，便是患者街坊有个肿瘤晚期患者，不是肠癌，其它的恶性肿瘤，偏晚期，化疗进程比较苦楚，奉告患者“一定不要做化疗，化疗不只没有效果，反而损伤身体”。患者对此告诫毫不怀疑，医师的主张底子不予理会。
我听到这个原因后，深感无奈。现实中，的确有癌症患者化疗很难过，乃至没有显着效果。可是，个体不能代表悉数，不能因为某个人或某些人化疗后没有显着效果，就否定了化疗的活跃意义，否定化疗显着下降复发搬运危险的事实。
必须承认，化疗有副反应。化疗药物全身应用，会对处于割裂增殖期的细胞，比方骨髓造血细胞，肝细胞，头发，胃肠道黏膜上皮细胞等产生显着损坏效果，这便是化疗药物能够杀灭癌细胞机制，癌细胞一般都是处于割裂增殖状况。化疗药物关于肌肉，骨骼等没有显着的效果。可是，还要承认，化疗药物关于灵敏癌细胞的杀伤效果，是能够显着下降复发危险，这是大量的临床研究已经证实的理论，并且是世界各大肿瘤威望指南拟定化疗方案的根底。就像这个患者，有淋巴结搬运，有脉管癌栓，那么就有复发的危险，尽管做了根治性手术切除，可是关于潜在已经搬运的癌细胞(还没有形成癌灶)，不能通过手术解决，这时就需要在术后借助化疗药物进一步剿灭，下降乃至防止复发。
写这篇文章，不是证明化疗是多么的好，仅仅主张在肿瘤的医治方面，需要遵从专业医师的主张，该做的医治不要随意被非专业的主张所左右，不能盲目的自傲，否则会耽搁自己。当然不应做的化疗也坚决不做。患者术后是否需要化疗，主要参考是术后病理分期，其非必须结合患者的一般状况，身体状况欠好的，能够减量或者中止。
期刊：Cell；影响因子：38.637 发表单位：休斯敦贝勒医学院 肿瘤与正常组织之间的蛋白质组差异对于癌症生物标志物的发现至关重要，但尚未在大型结肠癌肿瘤队列中进行系统表征。在这篇《Cell》文章中，报道了110例结肠癌患者的遗传、蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学的综合信息。通过比较分析和多组学数据的整合，发现了许多新的生物标志物和药物靶标，以推进精确治疗。 这篇文章为我们展现了多维组学服务于临床治疗的巨大潜力，并强调系统整合多组学分析能够揭示仅通过基因组评估无法获得的潜在临床价值。特别是，蛋白质组学能够发现基因组学不能发现的治疗靶点和致病机制，是需要临床疾病研究重要的前进方向。 对前瞻性收集的结肠癌队列进行了首次蛋白质组学研究。对配对的肿瘤和正常相邻组织进行的蛋白质组和磷酸化蛋白质组分析比较，得出了与结肠癌相关的蛋白质和磷酸位点，包括已知和推定的新生物标记、药物靶标以及癌症/睾丸抗原。蛋白质组整合不仅将基因组推断的靶标（例如拷贝数驱动器和突变衍生的新抗原）确定为优先事项，而且还产生了新发现。磷酸蛋白质组学数据将Rb磷酸化与结肠癌的增殖增加和凋亡减少相关联，这解释了为什么这种经典的抑癌基因在结肠肿瘤中被扩增，并为在结肠癌中靶向Rb磷酸化提供了理论依据。蛋白质组学确定了在高度微卫星不稳定性（MSI-H）肿瘤中CD8 T细胞浸润减少和糖酵解增加之间的关联，这表明糖酵解是克服MSI-H肿瘤对免疫检查点封锁抵抗的潜在目标。蛋白质组学为生物学发现和治疗发展提供了新途径。 结肠癌相关蛋白和磷酸化位点的系统鉴定； 蛋白质组学支持的新抗原和78％的肿瘤中的癌症/睾丸抗原； Rb磷酸化是结肠癌的致癌驱动力和可能的靶标； 糖酵解抑制可能使MSI肿瘤对检查点封锁更敏感。 第一部分是样本整体概述。收集了110例结肠癌患者的肿瘤标本、配对的正常相邻组织（NAT）和血液样本，进行了全外显子测序、拷贝数阵列、RNA-Seq、miRNA-Seq、蛋白质组学和磷酸蛋白组学分析。与TCGA队列结肠肿瘤相比，mRNA表达谱高度相关，蛋白组的主成分分析显示肿瘤和NAT的有效区分。证实蛋白质组学在评估基因功能方面的附加价值。 首先描述了样本的体细胞突变特征和微卫星不稳定性，并根据突变频谱区分患者亚群以及鉴定显著突变基因。随后对基因突变与蛋白组的关联进行了分析，揭示一些高协同的基因。APC中的终止和移码突变导致无义的mRNA衰变或蛋白被截断，TGFBR2中移码突变导致磷酸位点TGFBR2-S553的丰度降低了。高迁移率组（HMG）转录因子SOX9蛋白水平明显过表达，大多数截短突变都发生在HMG-box域的下游和进化保守的泛素靶位点K398的上游，通过截短的突变去除K398泛素化位点可以稳定SOX9蛋白并增加蛋白丰度，支持SOX9在原代CRC细胞中的致癌作用而非肿瘤抑制作用。 该部分主要通过体细胞突变分析寻找并描述结肠癌中显著突变基因的特征，以及联系突变位点和蛋白表达和磷酸化水平的变化提示仅凭突变无法预测蛋白功能复杂性。 进行体细胞拷贝数改变（SCNA）分析，确定了与TCGA队列非常相似的臂级SCNA，包括1q、7p/q、8p/q、13q和20p/q的扩增，以及1p、14q、15q、17p/q、18p/q和22q的缺失。队列中发现了先前大量报道的SCNA，第20号染色体（20p12.1、20q13.12、20q13.13）和第18号染色体（18q21.2）中分别包含最频繁扩增和缺失的焦点区域，还确定了18q局灶性缺失区域中的著名肿瘤抑制物SMAD4。SCNA与mRNA和蛋白质丰度的相关性比蛋白质丰度更强。SCNA基因和显著突变基因显著富集的术语包括细胞增殖、细胞死亡、Hippo信号通路。位于整个基因组不同局灶性缺失区域的六个基因富集了内吞作用，表明多个缺失事件会收敛以抑制内吞途径，这可能使肿瘤获得生长信号的自给自足。 继续描述基因组全局的拷贝数变异特征，并讨论了拷贝数变异区域中的一些重要基因，及对拷贝数扩增和或缺失水平、mRNA和蛋白丰度作了关联。结合富集分析阐述突变基因或扩增/缺失基因参与的通路激活或抑制是否与肿瘤信号有关。 成视网膜细胞瘤（RB1）基因的蛋白（Rb）是一种肿瘤抑制因子，Rb的丢失会通过消除细胞增殖的阻碍而促进细胞不良行为并促进癌变。然而在结肠癌中，发现Rb的扩增和过度表达与其在其它癌症中的频繁突变和缺失相矛盾，值得深思。通过观察Rb的磷酸化，发现即使细胞中有更多的RB1拷贝或表达水平，但Rb蛋白由于被高度磷酸化而失活，这种构型使其不像肿瘤抑制因子一样起作用。 抑癌基因RB1由于同时的高度磷酸化而失活，因此高拷贝或高丰度并未表现出抑癌功能，蛋白组和磷酸化联合分析颠覆了单一基因组或蛋白组学的一般推论，这是多组学分析优势所在。 作者分析了肿瘤和正常组织之间的差异蛋白，并将分析的重点放在肿瘤中升高了2倍以上的31种蛋白上，这些蛋白被定义为结肠癌相关蛋白。这31种蛋白质与人类分泌蛋白、膜蛋白质组和酶相关联，发现这些蛋白质中有15种具有临床实用性，可作为诊断标志物、结果标志物或治疗靶标，包括临床实践中使用最广泛的CRC标志物CEACAM5。还根据磷酸化位点丰度的差异，定位了与癌症相关的50种蛋白质的63个磷酸位点，其中4种符合与癌症相关的蛋白质的标准。蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学数据的互补提示可寻找基因组研究中遗漏的结肠癌基因。激酶底物富集分析鉴定了4种激酶，除了已知的药物靶向激酶CDK、MELK和PFKFB3外，激酶PI4KB作为新的候选治疗靶点可能值得进一步研究。 该部分集中在蛋白组，通过传统的差异分析、功能富集等比较并鉴定了结肠癌肿瘤中的标志物蛋白和磷酸位点。通过进一步联系已知的药物研究，提供了潜在的治疗靶点。 综合考虑转录组、蛋白质组以及MSI分型各因素占比，总结得三个新的结肠癌分子亚型特征，并根据其将结肠癌病人分为四个亚型，且对每个亚型的特征展开研究。其中CIN亚型的肿瘤显示出更高的染色体不稳定性。许多miRNA和磷酸位标记与亚型特异性特征具有已知关系，包括在MSI亚型中miR-552、miR-592和miR-181d的表达降低，在间充质亚型中miR-200家族的表达降低， MSI和间充质亚型中STAT1和STAT3的磷酸化水平分别升高。CIN亚型中RB1的拷贝数更高，且Rb-S811和S807显著增加，并进一步表明CDK2抑制在CIN亚型中可能是最有效的。管MSI和间充质亚型均比CIN亚型具有更高的免疫浸润性，但MSI亚型特别富含细胞毒性免疫细胞。MSI亚型中的糖酵解酶广泛增加，揭示了蛋白质水平的适应性在MSI亚型中产生了强烈的Warburg效应，并建议将检查点和糖酵解抑制相结合的治疗可能为治疗对检查点封锁有抵抗力的MSI肿瘤提供有效的策略。 最后是肿瘤分子亚型及其特征分析，这在大规模肿瘤组学研究中是必不可少的，以试图为不同亚型的患者制定更合适的靶向治疗方案提供线索。 本篇研究对人类结肠癌进行了前所未有的分子表征，证实了蛋白质组学整合在揭示新型癌症生物学中的价值，并进一步证明了蛋白质组学在治疗假说产生中的实用性。 除了加强或补充基因组数据外，蛋白质组学整合还可纠正基于基因组数据的不准确推论，并带来意想不到的发现和治疗机会。一个例子是蛋白质组学将SOX9鉴定为致癌基因，而根据体细胞突变数据预测它是一种肿瘤抑制因子。另一个例子是磷酸蛋白质组学数据使Rb磷酸化成为结肠癌的致癌驱动因素，这表明通过CDK2抑制靶向结肠癌中Rb磷酸化的独特机会。 基于多组学的亚型分析提供了基于三种UMS亚型（即MSI、CIN和间充质）的结肠癌分子异质性的统一视图。蛋白质组学数据将MSI肿瘤中CD8浸润减少与糖酵解增加相关联，这支持了新出现的观点，即肿瘤糖酵解增加会损害T细胞功能并增加肿瘤微环境来抑制抗肿瘤免疫力，因此可以考虑通过糖酵解抑制来克服MSI肿瘤对免疫检查点封锁的抵抗力。 综合蛋白质组学表征揭示了靶向结肠癌治疗中信号蛋白、代谢酶和肿瘤抗原的新治疗机会。尽管这些治疗假说的验证不在当前研究的范围之内，但这些新假说最终可能使结肠癌的分子指导精确治疗取得实质性进展。
可能是遗传引起的，也有可能是细菌病毒等的感染，或者是由于嗜酒抽烟，精神压力大，熬夜等导致自身免疫系统功能紊乱，也会诱发结肠炎。
细胞在溃疡性结肠炎中起主要作用
一项新的研究表明，T细胞在溃疡性结肠炎中起着重要作用。这是一种发生在大肠和直肠的溃疡的炎症性疾病。需要指出的是，加州大学的研究人员用来自直肠活检的数千个单细胞做了独特的实验。具体来说，他们使用敏感的方法，如单细胞RNA测定和抗原受体测序来研究免疫细胞。
炎症性肠病
根据CDC的报告，炎症性肠病(IBD)可以表现为大肠溃疡性结肠炎，也可以表现为整个消化道的克罗恩病。2015年，约1.3%的美国成年人被诊断为IBD。1999年，只有0.9%的美国人患有IBD。IBD的症状是体重减轻、腹痛、持续腹泻、直肠出血和/或血便和疲劳。
临床实验结果
研究的细节发表在这里。临床医生对7名溃疡性结肠炎患者和9名正常对照患者进行了直肠活检。此外，他们还接受了血液测试。来自圣地亚哥的Gene Yeo教授解释说:“我们利用最先进的方法，从同一单个细胞中生成mRNA和抗原受体测序数据，并分析数千个单个细胞，这是非常令人兴奋的。“细胞毒性T细胞是胸腺处理的淋巴细胞。因为它们的表面标记T细胞也被称为CD8+ T细胞。
组织驻留记忆T细胞或TRM
细胞毒性T细胞可以对抗病毒或癌细胞。当病毒感染或特定癌症被成功根除后，一小部分T细胞会变成记忆T细胞。它们现在被称为组织驻留记忆T细胞或TRM。
研究人员在溃疡性结肠炎患者的直肠活检样本中发现了高水平的TRM。此外，组织驻留记忆T细胞处于过度兴奋状态。研究人员还发现，这些记忆T细胞(TRM)可以逃逸到血液中。
溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病
记忆T细胞可以从组织逃逸到血液中的事实证明溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病。布里吉德·s·博兰博士是加州大学圣地亚哥分校的胃肠病学家，也是这篇论文的合著者，他说:“这可以解释为什么IBD不仅会影响肠道，还会影响身体的许多其他部位。换句话说，溃疡性结肠炎开始于肠道内记忆T细胞(TRM)的过量生产，但以自身免疫性疾病的普遍症状结束。
溃疡性结肠炎是一种由自身免疫性疾病引起的炎症性肠病。它会导致结肠和直肠的溃疡，导致出血和疼痛。最近，加利福尼亚大学的一个研究小组描述了T细胞在溃疡性结肠炎中起着重要作用。T细胞通常也被称为“细胞毒性细胞”。它们攻击入侵的病毒和癌细胞。正常情况下，当它们完成杀死病毒或癌细胞的任务后，它们就会消退，只剩下少数记忆T细胞。溃疡性结肠炎则相反。T记忆细胞持续存在，更多的T记忆细胞正在形成。它们具有很强的侵袭性，可以破坏结肠和直肠的粘膜屏障。
溃疡性结肠炎患者的新治疗方法
研究小组希望新的治疗方法能帮助溃疡性结肠炎患者解决他们的问题。研究需要开发一种疫苗或一种药物来减少溃疡性结肠炎患者的记忆T细胞数量。目前这还不是迫在眉睫，但研究人员希望开发这种方法。
溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有10.1％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。3.1药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。3.2粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。3.3高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。3.4造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。3.5介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。3.6中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
发病的原因，一个是跟种群有关系，白人的发病率比较高。第二个是跟免疫状态是有关系的。还有可能是因为肠道的感染。
论文就是用来进行科学研究和描述科研成果的 文章 ，写作论文是要按照一定的格式来规范自己的论文的。下面是我带来的关于论文写作格式模板的内容，欢迎阅读参考!论文写作格式模板 1、题目。应能概括整个论文最重要的内容，言简意赅，引人注目，一般不宜超过20个字。 2、论文摘要和关键词。 论文摘要应阐述学位论文的主要观点。说明本论文的目的、研究 方法 、成果和结论。尽可能保留原论文的基本信息，突出论文的创造性成果和新见解。而不应是各章节标题的简单罗列。摘要以500字左右为宜。有时还需附上英文的论文摘要。 关键词 是能反映论文主旨最关键的词句，一般3-5个。 3、目录。既是论文的提纲，也是论文组成部分的小标题，应标注相应页码。 4、引言(或序言)。内容应包括本研究领域的国内外现状，本论文所要解决的问题及这项研究工作在经济建设、科技进步和社会发展等方面的理论意义与实用价值。 5、正文。是 毕业 论文的主体。 6、结论。论文结论要求明确、精炼、完整，应阐明自己的创造性成果或新见解，以及在本领域的意义。 7、参考文献和注释。按论文中所引用文献或注释编号的顺序列在论文正文之后，参考文献之前。图表或数据必须注明来源和出处。 而参考文献是人们长忽略的一部分： 参考文献是期刊时，书写格式为：[编号]、作者、文章题目、期刊名(外文可缩写)、年份、卷号、期数、页码。 参考文献是图书时，书写格式为：[编号]、作者、书名、出版单位、年份、版次、页码。 8、附录。包括放在正文内过份冗长的公式推导，以备他人阅读方便所需的辅助性数学工具、重复性数据图表、论文使用的符号意义、单位缩写、程序全文及有关说明等。 论文写作格式模板：格式及排版 1、论文份数：一式三份。一律要求打印。论文的封面由学校统一提供。纸张型号：A4纸。A4 210×297毫米。页边距：天头(上)20mm，地角(下)15mm，订口(左)25mm，翻口(右)20mm。统一使用汉语：小五号宋体。分割线为3磅双线。 2、论文格式的字体：各类标题(包括“参考文献”标题)用粗宋体;作者姓名、指导教师姓名、摘要、关键词、图表名、参考文献内容用楷体;正文、图表、页眉、页脚中的文字用宋体;英文用Times New Roman字体。 3、字体要求： (1)论文标题2号黑体加粗、居中。 (2)论文副标题小2号字，紧挨正标题下居中，文字前加破折号。 (3)填写姓名、专业、学号等项目时用3号楷体。 (4)内容提要3号黑体，居中上下各空一行，内容为小4号楷体。 (5)关键词4号黑体，内容为小4号黑体。 (6)目录另起页，3号黑体，内容为小4号仿宋，并列出页码。 (7)正文文字另起页，论文标题用3号黑体，正文文字一般用小4 号宋体，每段首起空两个格，单倍行距。 (8)正文文中标题 一级标题：标题序号为“一、”， 4号黑体，独占行，末尾不加标点符号。 二级标题：标题序号为“(一)”与正文字号相同，独占行，末尾不加标点符号。 三级标题：标题序号为“ 1. ”与正文字号、字体相同。 四级标题：标题序号为“(1)”与正文字号、字体相同。 五级标题：标题序号为“ ① ”与正文字号、字体相同。 (9)注释：4号黑体，内容为5号宋体。 (10)附录： 4号黑体，内容为5号宋体。 (11)参考文献：另起页，4号黑体，内容为5号宋体。 (12)页眉用小五号字体打印“XX大学XX学院XX级XX专业学年论文”字样，并左对齐。 论文写作格式 范文 ：《试谈 人力资源管理 》 【摘 要】 人力资源管理是企业发展动力的源泉，是企业可持续发展的根本保障。在竞争日益激烈的社会，在这个人才紧缺的社会，企业要想生存下去，必须严把人力资源的各个环节与关卡，让人力资源管理真正助飞企业的成长。 【关键词】 人力资源 5P 工作分析 人力资源规划 招聘 要了解人力资源的管理内容，就必须知道什么是人力资源。人力资源的一种定义是“在社会或企业里，能推动社会或企业进步的所有体力和脑力劳动者”，根据这个定义，再结合中国的现状，企业的人力资源就分两种情况了：一是企业所有的员工，另一个是企业里真正为公司做出贡献的人。第一种情况下，企业所有的员工，都是企业价值的创造者，所以人力资源管理要覆盖到整个企业。第二种情况下，有人是走关系进入企业的，在日常工作中并不为企业创造价值，这些人不在企业人力资源管理范围之内。 人力资源管理在 企业管理 中的地位是仅次于 企业战略 管理的。管理范围主要是：人与事的匹配;人的需求与工作报酬的匹配;人与人的合作与协调;工作与工作的协调。 企业人力资源管理的目的可以归纳为“5P”：Perceive(识人)，人力资源管理的前提，为实现企业目标而寻找满足企业要求的优秀人才;Pick(选人)，人力资源的起点，寻找和开辟人力资源 渠道 ，吸引优秀人才进入企业，为企业甄选出合适的人员并配置到对应的岗位上;Profession(育人)，企业人力资源管理的动力手段，不断培训员工、开发员工潜质，使员工掌握在本企业现在及将来工作所需的知识、能力和技能;Placement(用人)，乃是人力资源管理的核心，使员工在本职工作岗位上人尽其用，通过科学、合理的员工绩效考评与素质评估等工作对员工实施合理、公平的动态管理过程，如晋升、调动、奖惩、 离职 、解雇等，是企业人力资源管理的重头戏;Preservation(留人)，企业人力资源管理的目的，留住人才，为员工创造一个良好的工作环境，保持员工积极性，使现有员工满意并且安心在本企业工作。 在企业人力资源管理中，工作分析是重头戏。工作分析，是通过对某种岗位工作活动的调查研究和分析，确定组织内部某一岗位的性质、内容、责任、工作方法以及该职务的任职者应该具备的必要条件。 工作分析分为工作描述和工作规范。工作描述，也即工作说明，是以书面描述的方式来说明工作中需要从事的活动以及工作中所使用的设备和工作条件等信息的文件。工作规范是用来说明承担某项工作的员工所必须具备的特定技能、工作知识、能力及其他个人特征等的最低要求的文件。由此可见，工作分析主要说明岗位的两方面，一是对工作本身作出规定;二是明确对工作承担者的行为和资格进行要求。 工作分析主要有三方面：岗位分析、环境分析、人员素质分析。岗位分析主要分析岗位名称、工作任务、权利责任、工作关系和工作量。环境分析不外乎分析企业所在的自然环境、社会环境，当然，企业的安全环境也在考虑之中。人员素质分析要求分析工作人员的能力、素质、经历、体质和个性等。 工作分析的方法主要有访谈法、问卷法、典型事例分析法、观察法等。访谈法中尤其需注意的是要消除被访谈者的戒心，毕竟访谈不是 面试 。关于问卷法，其中最难把握的就是调查问卷的设计。问卷设计得不全面，就会导致调查得出的信息不具说服性;问卷的界面设计得不友好，被调查者就不情愿填写，则调查效果收效甚微;如果问卷中没有反馈机制，则不利于后续问题的调查研究，等等都在影响问卷法的最终结果。典型事例分析法则要区分其与典型个例相关分析法。观察法必须要获得观察许可，要不就有偷窥的嫌疑了。其他方法比如实践法中，工作人员亲身参与能掌握一手资料，对于最终分析结果来说也是至关重要的。人力资源规划是企业战略规划之下的首要任务，人力，既是资源，更是企业独一无二的财富，资产没了，可以再有，但人走了，对企业却是致命的伤。人力资源规划有两个方面：人力资源需求预测和人力资源供给预测。 人力资源需求预测的方法主要有四： 1. 管理人员判断法，这是基于 经验 和现状的判断和预测，此法是建立在历史会重演的前提下，且只适合于企业在稳定状况下的中短期预测。 2. 德尔菲法，基于收敛原则的德尔菲法可行性高，集聚了许多专家的意见，中短期有效。 3. 回归分析法，需要一定的计量知识，主要通过理论分析和数理分析来识别影响因素。 4. 转换比率分析法，此法虽然精确、简单的认识相关因素和人员需求之间的关系作用，但进行估计时需要对计划期的业务量、目前人均业务量和生产率的增长率进行精确的估计，而且只考虑人工需求总量，未说明其中不同类别员工需求的差异。 人力资源供给预测的方法主要有：技能清单法，这是用来反映员工工作能力特征的列表，包括培训背景、以前的经历、持有的证书、已通过的考试、主管的能力评价等，但此法缺少了对于岗位情况的认知;管理人员置换图，只针对了管理人员这类企业里的重要岗位，缺少对一般岗位的认识和分析;企业外部劳动力供给，能够准确全面的了解组织外部人员流动状况，但与此同时，却缺少对组织内部人员流动信息的认知和分析。 前面讲述了主要管理方法，那么，企业的人从何来?员工招聘就像在挑合适的种子，选好种然后再精心培养，才能长成茁壮的大树继而成为顶梁柱，否则就会架空企业。人员招聘首先要确定需求，哪些岗位上缺人，缺多少，男女比例如何;接下来就是招募阶段，这期间，制定招聘计划、选择招聘渠道、确定招聘方法、发布招聘信息、确定招聘人员和地点等;然后是甄选阶段，该阶段主要采用笔试、面试等相关测试来选择企业相关岗位所需人员，其中，笔试是淘汰不合格者，面试是选择合格者;录用和调配阶段，在录用之前有一段试用期;招聘评估和反馈阶段，选择适当的方法对招聘结果进行评估， 总结 优点，发现缺点，以便下次做得更好。 人力资源管理的后续就是对员工进行绩效管理、薪酬管理，以及员工的培训、进修等。 人力资源管理是企业发展动力的源泉，是企业可持续发展的根本保障。在竞争日益激烈的社会，在这个人才紧缺的社会，企业要想生存下去，必须严把人力资源的各个环节与关卡，让人力资源管理真正助飞企业的成长。 参考文献： [1] 杨宝宏，杜红平《管理学原理》[M].北京：科学出版社，2006. [2] 钱振波等《人力资源管理：理论.政策.实践》[M].北京：清华大学出版社，2004. [3] 陈维政，余凯成，程文文《人力资源管理》[M].北京：高等 教育 出版社，2006. 猜你喜欢： 1. 学术论文写作标准格式要求 2. 论文格式要求的基本构成要素有哪些? 3. 毕业论文写作标准格式 4. 3000字手写论文格式模板 5. 1500字论文格式模板
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1、论文题目：要求准确、简练、醒目、新颖。 2、目录：目录是论文中主要段落的简表。（短篇论文不必列目录） 3、提要：是文章主要内容的摘录，要求短、精、完整。字数少可几十字，多不超过三百字为宜。 4、关键词或主题词：关键词是从论文的题名、提要和正文中选取出来的，是对表述论文的中心内容有实质意义的词汇。关键词是用作机系统标引论文内容特征的词语，便于信息系统汇集，以供读者检索。 每篇论文一般选取3-8个词汇作为关键词，另起一行，排在“提要”的左下方。 主题词是经过规范化的词，在确定主题词时，要对论文进行主题，依照标引和组配规则转换成主题词表中的规范词语。 5、论文正文： （1）引言：引言又称前言、序言和导言，用在论文的开头。 引言一般要概括地写出作者意图，说明选题的目的和意义, 并指出论文写作的范围。引言要短小精悍、紧扣主题。 〈2）论文正文：正文是论文的主体，正文应包括论点、论据、 论证过程和结论。主体部分包括以下内容： a.提出-论点； b.分析问题-论据和论证； c.解决问题-论证与步骤； d.结论。 6、一篇论文的参考文献是将论文在和写作中可参考或引证的主要文献资料，列于论文的末尾。参考文献应另起一页，标注方式按《GB7714-87文后参考文献著录规则》进行 中文：标题--作者--出版物信息（版地、版者、版期）：作者--标题--出版物信息 所列参考文献的要求是： （1）所列参考文献应是正式出版物，以便读者考证。 （2）所列举的参考文献要标明序号、著作或文章的标题、作者、出版物信息
马上就要迎来毕业季了，毕业论文究竟该怎么写呢?毕业范文的格式有什么要求，有没有毕业论文的范文模板下载?下面是我精心为你们整理的关于毕业论文要怎么写的相关内容，希望你们会喜欢! 毕业论文封面 题目：小二号黑体加粗居中。 各项内容：四号宋体居中。 毕业论文目录 目录：二号黑体加粗居中。 章节条目：五号宋体。 行距：单倍行距。 毕业论文题目： 小一号黑体加粗居中。 毕业论文中文摘要 1、摘要：小二号黑体加粗居中。 2、摘要内容字型：小四号宋体。 3、字数：300字左右。 4、行距：20磅 5、关键词： 四号宋体，加粗。 词3-5个，每个词间空一格。 毕业论文英文摘要 1、ABSTRACT：小二号 Times New Roman. 2、内容字型：小四号 Times New Roman. 3、单倍行距。 4、Keywords： 四号 加粗。 词3-5个，小四号 Times New Roman. 词间空一格。 六、绪论 小二号黑体加粗居中。内容500字左右，小四号宋体，行距：20磅 毕业论文正文 一正文用小四号宋体 二安保、管理类毕业论文各章节按照一、二、三、四、五级标题序号字型格式 章：标题 小二号黑体，加粗，居中。 节：标题 小三号黑体，加粗，居中。 一级标题序号 如：一、二、三、 标题四号黑体，加粗，顶格。 二级标题序号 如：一二三 标题小四号宋体，不加粗，顶格。 三级标题序号 如：1.2.3. 标题小四号宋体，不加粗，缩排二个字。 四级标题序号 如：123 标题小四号宋体，不加粗，缩排二个字。 五级标题序号 如：①②③ 标题小四号宋体，不加粗，缩排二个字。 医学、体育类毕业论文各章序号用 *** 数字编码，层次格式为：1××××小2号黑体，居中××××××××××××××内容用4号宋体。1.1××××3号黑体，居左×××××××××××××内容用4号宋体。1.1.1××××小3号黑体，居左××××××××××××××××××××内容用4号宋体。①××××用与内容同样大小的宋体a.××××用与内容同样大小的宋体 三表格 每个表格应有自己的表序和表题，表序和表题应写在表格上方正中。表序后空一格书写表题。表格允许下页接续写，表题可省略，表头应重复写，并在右上方写“续表××”。 四插图 每幅图应有图序和图题，图序和图题应放在图位下方居中处。图应在描图纸或在洁白纸上用墨线绘成，也可以用计算机绘图。 五论文中的图、表、公式、算式等，一律用 *** 数字分别依序连编编排序号。序号分章依序编码，其标注形式应便于互相区别，可分别为：图2.1、表3.2、公式3.5等。 文中的 *** 数字一律用半形标示。 毕业论文结束语 小二号黑体加粗居中。内容300字左右，小四号宋体，行距：20磅。 毕业论文致谢 小二号黑体加粗居中。内容小四号宋体，行距：20磅 毕业论文参考文献 一小二号黑体加粗居中。内容8—10篇， 五号宋体， 行距：20磅。参考文献以文献在整个论文中出现的次序用[1]、[2]、[3]……形式统一排序、依次列出。 二参考文献的格式： 著作：[序号]作者.译者.书名.版本.出版地.出版社.出版时间.引用部分起止页 期刊：[序号]作者.译者.文章题目.期刊名.年份.卷号期数. 引用部分起止页 会议论文集：[序号]作者.译者.文章名.文集名 .会址.开会年.出版地.出版者.出版时间.引用部分起止页 十一、附录可略去 小二号黑体加粗居中。 英文内容小四号 Times New Roman. 单倍行距。翻译成中文字数不少于500字 内容五号宋体，行距：20磅。 十二、提示 论文用A4纸纵向单面列印。页边距设定：上2.5cm，下2.5cm，左3.0cm，右2.0cm。