发布时间：
发病的原因，一个是跟种群有关系，白人的发病率比较高。第二个是跟免疫状态是有关系的。还有可能是因为肠道的感染。
与慢性长期结肠炎和机体免疫功能紊乱导致的免疫因素侵犯结肠黏膜导致结肠黏膜损伤有关。
这样你确定通过的了？
关于溃疡性结肠炎的病因：1、自身免疫系统紊乱，导致自我攻击。2、具有家族遗传性制。3、和饮食相关，不健康饮食也会危害身体。
可能是遗传引起的，也有可能是细菌病毒等的感染，或者是由于嗜酒抽烟，精神压力大，熬夜等导致自身免疫系统功能紊乱，也会诱发结肠炎。
细胞在溃疡性结肠炎中起主要作用
一项新的研究表明，T细胞在溃疡性结肠炎中起着重要作用。这是一种发生在大肠和直肠的溃疡的炎症性疾病。需要指出的是，加州大学的研究人员用来自直肠活检的数千个单细胞做了独特的实验。具体来说，他们使用敏感的方法，如单细胞RNA测定和抗原受体测序来研究免疫细胞。
炎症性肠病
根据CDC的报告，炎症性肠病(IBD)可以表现为大肠溃疡性结肠炎，也可以表现为整个消化道的克罗恩病。2015年，约1.3%的美国成年人被诊断为IBD。1999年，只有0.9%的美国人患有IBD。IBD的症状是体重减轻、腹痛、持续腹泻、直肠出血和/或血便和疲劳。
临床实验结果
研究的细节发表在这里。临床医生对7名溃疡性结肠炎患者和9名正常对照患者进行了直肠活检。此外，他们还接受了血液测试。来自圣地亚哥的Gene Yeo教授解释说:“我们利用最先进的方法，从同一单个细胞中生成mRNA和抗原受体测序数据，并分析数千个单个细胞，这是非常令人兴奋的。“细胞毒性T细胞是胸腺处理的淋巴细胞。因为它们的表面标记T细胞也被称为CD8+ T细胞。
组织驻留记忆T细胞或TRM
细胞毒性T细胞可以对抗病毒或癌细胞。当病毒感染或特定癌症被成功根除后，一小部分T细胞会变成记忆T细胞。它们现在被称为组织驻留记忆T细胞或TRM。
研究人员在溃疡性结肠炎患者的直肠活检样本中发现了高水平的TRM。此外，组织驻留记忆T细胞处于过度兴奋状态。研究人员还发现，这些记忆T细胞(TRM)可以逃逸到血液中。
溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病
记忆T细胞可以从组织逃逸到血液中的事实证明溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病。布里吉德·s·博兰博士是加州大学圣地亚哥分校的胃肠病学家，也是这篇论文的合著者，他说:“这可以解释为什么IBD不仅会影响肠道，还会影响身体的许多其他部位。换句话说，溃疡性结肠炎开始于肠道内记忆T细胞(TRM)的过量生产，但以自身免疫性疾病的普遍症状结束。
溃疡性结肠炎是一种由自身免疫性疾病引起的炎症性肠病。它会导致结肠和直肠的溃疡，导致出血和疼痛。最近，加利福尼亚大学的一个研究小组描述了T细胞在溃疡性结肠炎中起着重要作用。T细胞通常也被称为“细胞毒性细胞”。它们攻击入侵的病毒和癌细胞。正常情况下，当它们完成杀死病毒或癌细胞的任务后，它们就会消退，只剩下少数记忆T细胞。溃疡性结肠炎则相反。T记忆细胞持续存在，更多的T记忆细胞正在形成。它们具有很强的侵袭性，可以破坏结肠和直肠的粘膜屏障。
溃疡性结肠炎患者的新治疗方法
研究小组希望新的治疗方法能帮助溃疡性结肠炎患者解决他们的问题。研究需要开发一种疫苗或一种药物来减少溃疡性结肠炎患者的记忆T细胞数量。目前这还不是迫在眉睫，但研究人员希望开发这种方法。
溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有10.1％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。3.1药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。3.2粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。3.3高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。3.4造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。3.5介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。3.6中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
发病的原因，一个是跟种群有关系，白人的发病率比较高。第二个是跟免疫状态是有关系的。还有可能是因为肠道的感染。
可能是遗传引起的，也有可能是细菌病毒等的感染，或者是由于嗜酒抽烟，精神压力大，熬夜等导致自身免疫系统功能紊乱，也会诱发结肠炎。
关于溃疡性结肠炎的病因：1、自身免疫系统紊乱，导致自我攻击。2、具有家族遗传性制。3、和饮食相关，不健康饮食也会危害身体。
真心的劝你自己写吧，自己努力过才学到东西才发现到问题，否则你答辩的时候也狠难通过。
扣扣号是1135开头的，中间是452，结尾是139。他们做这个服务的
炎症性肠病（IBD）为累及回肠、直肠、结肠的一种特发性肠道炎症性疾病。临床表现腹泻、腹痛，甚至可有血便。本病包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。溃疡性结肠炎是结肠黏膜层和黏膜下层连续性炎症，疾病通常先累及直肠，逐渐向全结肠蔓延,克罗恩病可累及全消化道，为非连续性全层炎症，最常累及部位为末端回肠、结肠和肛周。
扣扣号是1135开头的，中间是452，结尾是139。他们做这个服务的
可能是免疫低下导致的，遗传因素导致的，肠道菌群导致的，环境因素导致的，饮食不当的原因导致的。
经常饮食不规律，有时候会吸烟，有时候会喝太多的酒，有时候会吃高热量的食物，也会吃一些太咸的食物。
很有可能是因为在平时生活中暴饮暴食的原因导致的，也有可能是因为长时间喝酒，早上不吃早饭都会导致胃溃疡，常见的治疗方法就是可以选择喝胃药，也可以热敷或者是多喝小米粥，戒酒，还可以手术治疗。
什么是胃溃疡？
胃溃疡是指发生在胃幽门和贲门之间的慢性溃疡。消化性溃疡是一种全球性的常见病，多发病。全球估计约有 10% 左右的人在其一生中患过此病。胃溃疡可发生在任何年龄段，多见于中老年人，好发于男性。
为何会发生胃溃疡？
胃溃疡发病机制是胃酸、胃蛋白酶的侵蚀作用与防御能力之间失去平衡，胃酸对黏膜产生自我消化，加上 HP（幽门螺旋杆菌）感染，胃黏膜自我保护屏障减弱，受损至糜烂就形成了溃疡。
胃黏膜受损原因很多，精神紧张，药物剌激如阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬、抗肿瘤化疗药物、口服铁剂、氯化钾及过量食用辣椒等刺激性食物，另外酒精，置胃管洗胃、剧烈恶心呕吐、胃内异物、食物返流等都可能造成胃黏膜糜烂，进而发展成溃疡。
胃溃疡常见症状有哪些？
主要表现为上腹部疼痛，也可能在左上腹部以及胸骨和剑突后疼痛，且呈现为隐痛、胀痛和钝痛感，多数患者疼痛感发生在餐后 1小时左右。
部分患者发作是与进餐相关的节律性上腹痛，特点是进食—疼痛—缓解。表现为在饭后大约 30 分钟至 1 小时发生上腹痛，大约一两个小时就会慢慢缓解，再进食后再痛，胃排空后再缓解。
还有的患者没有上述典型发作，仅表现腹胀、厌食、嗳气、反酸等消化不良症状。发作时剑突下可有局限性压痛，缓解后无明显体征。故明确诊断需要胃镜检查。
胃溃疡病程长达数年甚至十余年，周期性发作和节律性疼痛是其特点。秋末、冬季以及变天、变节气时容易发作。腹痛可以通过口服抑酸剂或抗酸剂缓解。
胃溃疡该如何治疗？
一 停止对胃黏膜的损伤
（1）停用各种能够损伤胃黏膜的药物如阿司匹林等；若不能停用，需在医生指导下同时服用护胃药物。
（2）忌辛辣刺激性食物，忌酒。
（3）治疗引发胃黏膜损伤的疾病。
（4）放松心情，积极治疗。
二 选择临床药物治疗
（1）质子泵抑制剂类：主要用于降低 ATP 酶、H+、K+活性和控制胃酸分泌。
（2）H2受体拮抗剂类：主要以H2 受体阻滞剂主导胃酸分泌的控制。
（3）抗酸药物：主要基于碱性药物，可中和胃酸。
（4）胃粘膜保护剂：在降低胃酸的同时形成一道保护膜，促进伤口愈合。
胃溃疡的治疗
中和胃酸 调节胃内 pH 值 修复损伤部位 加快愈合
1 抗酸药物
氢氧化铝、铝碳酸镁、碳酸钙以及氧化镁等
抗酸药具有中和胃酸效果，主要以氢氧化镁合剂与氢氧化铝凝胶为主。此类药物可减少胃内容物酸度，从而快速改善疼痛、胃灼热等症状，但无法直接抑制胃酸分泌。
抗酸药与胃粘膜屏障均具有保护细胞作用，被广泛应用于临床，但单一用药效果并不持久，往往需要加用抑制胃酸分泌的药物
2 H2受体拮抗剂
法莫替丁、罗沙替丁、拉呋替丁、尼扎替丁等
人体胃壁细胞可分泌 H+，其中包括乙酰胆碱受体、H2 受体以及促胃泌素等促胃酸分泌的受体，若能够避免其中任何受体均可避免胃酸分泌。
患者采取 H2 受体拮抗剂进行治疗后，可利用选择性抑制H2受体，从而防止胃酸分泌，减少胃蛋白酶活性能力。H2受体拮抗剂治疗胃溃疡的6周愈合率可达为80%-95%。
3 质子泵抑制剂(PPI)
兰索拉唑、雷贝拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑以及埃索美拉唑
质子泵抑制剂进入机体后，可直接作用于胃黏膜壁细胞，明显减少细胞中 H+ -K + -ATP 酶的活性能力，从而发挥出避免胃酸分泌的目的。
多在 2 3 天内控制症状，溃疡愈合率高于 H2 受体拮抗剂，对一些难治性溃疡的疗效优于 H2受体拮抗剂，治疗胃溃疡 4 周的愈合率分别可达 80%-96%。此外 PPI 可增强抗生素的杀菌作用。
4 抗幽门螺杆菌药物
克拉霉素、甲硝唑以及阿莫西林等
胃溃疡的发生往往合并幽门螺杆菌（HP）感染，需要同时进行杀HP治疗。临床上推荐铋剂四联方案根治HP。方案组成为两种对HP有效的抗菌药物，联合质子泵抑制剂和铋剂，治疗14天。治疗后需停药1个月，再去医院复查HP是否根除。
5 胃粘膜保护剂
枸橼酸铋钾、硫糖铝、胶体酒石酸铋胶囊以及替普瑞酮等
胃粘膜保护剂不仅能够治疗胃粘膜损伤，同时具有预防作用，促进胃粘膜细胞粘液以及碳酸氢盐产生，改善胃粘膜血流状况，促进胃粘膜细胞前列腺素相结合，提高胃粘膜中磷脂水平，增强粘液层的疏水能力，提高胃粘膜及粘液中糖蛋白水平。
饮
食
须
注
意
胃溃疡的患者平时应清淡饮食，多吃易消化，有营养的食物，如米粥、鱼汤等，同时多吃新鲜的果蔬。
应少吃：
薄荷茶,薄荷糖,薄荷口香糖等：薄荷容易造成食道括约肌的松弛，特别对于容易出现反酸的患者来说，更是会加重症状。
咖啡：对于胃黏膜具有刺激作用，尤其是容易加重消化不良和反酸的症状。
含脂肪较高的食物如油炸食品等：容易加重肠胃负担，促进胃酸分泌，特别是对于胃溃疡患者及容易泛酸的患者来说，更是不利。
辛辣食品：容易刺激胃黏膜，造成胃痛等症状。
巧克力：含有大量的可可碱，很容易造成食道括约肌松弛，导致胃酸返流。
另外胃溃疡患者在就餐过程中要多细嚼慢咽，这样不仅能够缓解胃肠道的负担，还能够分泌大量唾液，让食物与唾液充分结合，从而对胃黏膜起到良好的保护作用。
本文转自公众号：中山用药小知识
作者：张琳
幽门螺杆菌的感染，长期服用阿司匹林和酒精，生活压力大生活不规律，遗传因素；服用药物，不可骤然停药，生活要有规律，不可以过度疲劳，注意饮食卫生。
1.遗传因素 ：胃溃疡有时有家族史，尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%～60%。另外A型血的人比其他血型的人易患此病。
2.化学因素 ：长期饮用酒精或长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。
3.生活因素： 溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见，可能与饮食欠规律有关。工作过于劳累也可诱发本病发生。
4.精神因素 ：精神紧张或忧虑，多愁善感，脑力劳动过多也是本病诱发因素。可能因迷走神经兴奋，胃酸分泌过多而引起。
5.感染因素 ：幽门螺杆菌(HP)对胃溃疡发生的作用仍难以解释，因很多HP感染者中仅少数发生胃溃疡。然而几乎所的胃溃疡者合并慢性活动性胃炎。HP是胃炎的发病和蔓延的主要病因。HP被清除则胃炎消失。HP感染的定量研究显示，胃溃疡尤其是位于胃上半部的溃疡，常合并严重的HP感染。
6.其他因素 ：不同国家、不同地区本病的发生率不尽相同，不同的季节发病率也不一样，说明地理环境及气候也是重要因素。另外本病还可在其他原发病如烧伤、重度脑外伤、胃泌素瘤、甲旁亢、肺气肿、肝硬化、肾衰的基础上发病，即所谓“继发性溃疡”。这可能与胃泌素、高钙血症及迷走神经过度兴奋有关。
1、生活调理
随着对胃溃疡发病机制的研究，一般治疗已显得日益重要。其中饮食和生活规律的调节是重要方面。包括停止吸烟、饮酒、嚼食槟榔等刺激性强的食物，饮食三餐有规律、有节制。对于生活工作学习紧张的病人，注意劳逸结合甚至卧床休息都是必要的。
2、手术治疗
长期、严重、年龄较大患者、有大出血或穿孔倾向、瘢痕收缩梗阻、有癌变倾向的消化性溃疡，通常采取部分或大部分胃切除的方法，这种手术已经很成熟。