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肠道菌群论文参考文献

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肠道菌群论文参考文献

告诉你扣号是398开头的,中间是089,结尾是779。顶级服务体验,等你参与!2011-10-26

我觉得这篇文章不错,我自己写的,现在也没有用了,分享给你,看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要:摘要:研究背景:溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎,就目前医学研究而言,溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制,并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位,在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者,在临床表现多为腹痛,腹泻以及其他相应症状。目前,发现发病年龄主要为17-40岁。目前,该病的病因尚不清楚,因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时,该病的病情被反复推迟,在临床中,可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性,并且患有该病的患者,大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病,并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下,作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的:总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法,为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法:以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题,探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法,并总结其机理和治疗方案。结论:通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法,可以得出结论,溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常,其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前,溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物,粪便菌群移植,高压氧治疗,中药中药治疗等多种治疗方法,但治疗的关键是全面,规范,个体化的治疗。 关键词:溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎(UC)是一种非特异性炎症性疾病。目前,UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端,严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻,腹泻,粘液水肿,便血和腹痛。就目前的研究现状来看,溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰,但是UC的主要引起原因有遗传和环境,还有就是因为肠道璧的感染,之后,再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常,其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因,结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一,因为长黏膜对于结肠属于保护机制,具有免疫屏障的生理功能,这些屏障功能相互支持,以确保结肠粘膜功能的正常运行,从而不会损坏结肠。因此,肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时,发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外,一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前,2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出,溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类,分期,分期治疗的原则。但是,随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入,目前的治疗方法已经多样化。同时,治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前,溃疡性结肠炎的主要治疗方法有:传统药物治疗,粪便菌群移植,白细胞分离,高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前,大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下:在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下,遗传易感性启动了肠道免疫系统,导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展,最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道;进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应,并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献,作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下:1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如,外国学者发现454名UC患者中有10.1%有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高,而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关,UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA(microRNA)在UC的发病机理中起着重要作用,因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡,破坏肠粘膜的完整性和肠屏障,并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看,溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境,致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常,该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前,这些因素主要是饮食,抗生素和非甾体抗炎药的使用,压力和感染。如果有学者发现,大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物,都会对于溃疡性结肠炎的发病风险,以及其手术的成功率有相对较高的影响,但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说,这些因素主要改变粘膜屏障的完整性,免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜,上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌,抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能,从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障,并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境,导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重,则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化,致使肠屏障受损。另外,免疫功能低下会导致肠源性感染,而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低,形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常,看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低,而促炎细胞因子的水平增加,导致免疫调节的不平衡。另外,UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关,巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群,主要包括优势菌群(如双歧杆菌,乳酸杆菌,肠杆菌,粪便细菌等)和条件性病原体(如肠杆菌,肠球菌)等。这些细菌构成了肠道微生态系统,具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前,大多数学者认为肠道菌群失衡,与相关病原体的异常繁殖密不可分,致使肠道黏膜发生炎症反应,并且进一步引起了免疫异常,并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比,正常人而言,其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上,一些溃疡性结肠炎患者有许多症状,主要包括紧张,焦虑,怀疑,出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外,一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍,而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类,一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制,主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的,而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前,普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用,但是到目前为止,还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关,并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时,在人体正常的肠道中存在着大量的细菌,其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来,研究(43-4)也显示UC与幽门螺杆菌,乙型肝炎病毒,巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献,作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关,而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常,从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究,包括药物治疗,粪便细菌移植,高压氧治疗,介入治疗,白细胞分离,干细胞治疗,中药治疗和外科手术。3.1药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚,因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物,糖皮质激素和免疫抑制剂,并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南,建议选择上述不同类型的药物,同时结合疾病的严重程度和疾病的范围,采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶(SASP)是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢,从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应,但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率,可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式,主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价,但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果,不该药品具有很大的缓解治疗优势,但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。(1)5-氨基水杨酸(5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪(5-ASA)是一种柳氮磺吡啶(SASP),用于治疗溃疡性结肠炎。但是,由于大多数5-氨基水杨酸(5-ASA)被小肠吸收,因此常见的剂型会影响其功效。因此,为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应,在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂,主要包括:代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性,使其在胃和小肠中相对稳定,到达结肠后被结肠中的细菌分开,释放出5-ASA,从而在结肠中起到抗炎作用,从而降低了刺激胃和小肠,减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在,可以减缓药物释放,减少服药次数并提高患者的依从性。例如,谭跃发现,5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应,但仍然偶尔出现不良反应,例如恶心,呕吐,肾脏损害,可逆的男性不育症,粒细胞减少,自身免疫性溶血,再生障碍性贫血,心肌炎等,因此血液常规,肝肾服用期间需要监测功能,心肌酶谱等。(2)糖皮质激素药物就目前的研究形势来看,对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应,致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖,进而导致溃疡性结肠癌人的发病,故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中,对于糖皮质激素应该严格控制,但为了克服一些传统药物,对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎,并且减少了不良反应。另外,由于糖皮质激素的副作用,因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前,大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展,最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此,它只能用于激素依赖性或无效的治疗,也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年,中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出,如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用,则应考虑使用免疫抑制剂的组合,推荐药物为环孢霉素A(CS a)。由于环孢菌素A的作用很快,通常不到1周。但是,使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外,硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一,但该嘌呤的作用周期较长,为12到16周顾期临床治疗意义不大,姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后,患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此,在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前,常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体,例如英夫利昔单抗,阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如,Xinghui等。用英夫西明治疗中,而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率,分析,分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测,并得出结论其复合率在48%。然而,英夫西林具有不良反应,如感染,自身免疫反应和局部反应,因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制,但不良反应少,因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如,周征用阿达木单抗治疗UC,与对照组相比,氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前,由于生物制剂的高价格和潜在风险,在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害,并且其菌群混乱,通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗,对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者,效果良好。我们可以预测,将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。3.2粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值,这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下,作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法,已经成为该病治疗的热点。肠道中,并重建功能正常的肠道菌群,从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年,治疗效果良好。此外,moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植,发现实验组的临床缓解率为24%。因此,FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用,但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如,患者的心理接受程度,捐赠者的选择,最佳移植剂量,收集粪便的过程,最佳移植时间,时间和时期,粪便细菌的制备,最佳移植方式等。已经表明,通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。3.3高压氧疗法高压氧疗法(HBO)是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下:1.增加肠黏膜血管中的氧浓度,改善肠黏膜的供氧和代谢,有利于修复肠黏膜;2,干扰细菌繁殖,起到抗感染作用,防止进一步感染。此外,它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此,HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。3.4造血干细胞治疗同时,具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说,造血干细胞移植到患者的肠胃中,可以对于U C进行有效的治疗,除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中,结肠粘膜干细胞的功能受到抑制,这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后,可以修复肠粘膜。因此,用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景,但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。3.5介入治疗通过右股动脉穿刺插管,在治疗部位超选择给药导管,并注射抗炎药,免疫抑制药和营养药,达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。3.6中医中药治疗(1)中药药物治疗目前,溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展,并且西药的选择有所增加,但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎,它有许多不良反应。同时,生物制剂的价格昂贵,并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下,使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点,溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医,该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫,饮食不当引起的内伤,情绪和内伤以及脾,胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿,其病理性质与缺乏,寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则:早痢,久痢,易涩,热痢,感冒痢疾和温痢,冷热混合,然后温热通畅;混合不足和过量,然后光滑而涩;再次在临床治疗原则的指导下,我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗,可将其分为六种证型:肠胃湿热,脾胃气虚,脾肾阳虚,肝郁脾虚,脾胃虚寒,活血化瘀和肠络,有六种代表性方药:牡丹汤,神灵白术散,理中四神丸,通邪药方和四逆散,四君子汤加诸车丸,少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为,活动期主要以致病固体为基础,治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤,白头翁汤等,其缓解期主要以阳虚为主,主要治疗方法是加强右方,主要有神灵白术散,四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效,已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时,白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达,对黏膜屏障具有保护和修复作用。(2)中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿,而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为,肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”,属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症,内因疼痛是由于饮食不规律,不规则的冷热,内部和胸部,diaphragm肌,胃和肠的寒冷和寒冷,血液中的感冒,血气得以保留和停止,冷气互相梳理,停滞不散,热气繁殖,然后变成脓液,因此,对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法,还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度,并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加,充分发挥中药药性,同时也避免了肠道吸收不良,对于中药灌肠的药效影响,在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径,充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明,中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌,改善局部血液循环,保留时间越长,药液的吸收越充分,恢复的速度就越快。这种疾病,预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理,煎出十多种中药服用液体灌肠剂,对于清热利湿有明显的效益。除此之外,保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比,治疗优势较为明显相关学者习作,我先生则采用了保留灌肠,并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方,最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用,还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤,改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单,有效,值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多,其中针灸,艾灸,按摩,中药外用,中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络,缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前,该病的发生与精神因素密切相关。同时,该病病程长,大多数患者神经,抑郁或焦虑,并具有严重的意识形态问题,因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时,疾病的发生与饮食密切相关,告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如,应提供柔软易消化的食物,并避免使用刺激性食物或牛奶,乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究,UC的主要发病机理总结如下:1.在环境因素的影响下,肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展,最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏,2、长黏膜屏障在受损后,其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害,使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统,最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗,个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。

肠道菌群检测论文

《肠道菌群,为何震撼人心?有何巨大机会?》文章发出后,有朋友说,热心肠先生口气不小啊:一说要参与全球和国家公共营养和健康政策;一说要约见面,至少得投资XXXX才可以!

话说,我说的是肠道菌群的研究能给全球和国家公共营养和健康政策带来启示,不是说我能搞定;而另一个问题呢,这两天我的微信、电话爆掉了,只能躲闪着,好有时间把这篇文章写出来。

所以若不是要紧事、若不是带着诚意约我谈合作,再熟悉的朋友,最近请尽量不约我见面,尽量仔细阅读我这两篇文章,尽量多给我留一些时间写科普,可以不?

当然,可能有人会问,口气这么大的热心肠先生和他想的商业,靠谱么?

呃(⊙o⊙)…我只能说了,文如我人,我写的就是我想做的。

至于靠不靠谱,你自己确定就是喽,反正我在BP里确实是这么写的:

废话不多说了,今天我把其他可公开的内容分享出来:

①上道的热心肠先生和小伙伴们

有人说很喜欢上面这张图。

我也很喜欢,不过我更喜欢图上的标题。这不是因为我自恋于自己取的标题,而是因为这是我下半辈子会全力以赴的事业。

这个事业,是一门生意,但也可能会让我对这个社会、对客户的健康做出自己的贡献(别说我道德婊哈,我真是这么想的)。

当然,说实话,一开始我确实也在想要不要用这么大的标题,毕竟我和小伙伴们现在运营的公司,刚刚起步,小得不能再小:全职5人,兼职若干,所以快要累死宝宝们了。

那既然是起步阶段,说这么宏大一件事,不就是连走都还没学会,就想跑嘛?感觉热心肠先生有点忽悠啊?

so what?

在肠道这一超级赛道上驰骋,是我们的理想,我们至少已经上道了!

②对微生物和人类关系的新认识揭开疾病的秘密,带来新的历史机遇

N Engl J Med. 2002 Sep 19;347(12):911-20.

嘚瑟的话说完,我们回到正题。

我先分享两张看起来跟肠道关系不大,但实则可能关系极其密切的图。

十四年前,《新英格兰医学杂志》上发表了上面这张图,说明人类在50年里,通过努力,让一些跟特定微生物有关的疾病发生率大幅降低。

但同时对比的是,一些自身免疫性疾病发生率大幅攀升:

N Engl J Med. 2002 Sep 19;347(12):911-20.

当时人们很难解释这是为什么,那时候连人类基因组计划都还没有全部完成。

而第一个微生物组计划,6年之后才开始;美国圣路易斯华盛顿大学的Jeffrey Gordon教授和学生Peter Turnbaugh,也只是在2年之后才发表了第一篇肥胖和肠道菌群貌似有关系的论文。

但是现在人们逐渐意识到,这一切的发生,可能是因为我们与细菌等微生物,特别是肠道微生物的关系发生了根本性变化。

我们“消灭”了一些微生物,却没有“安排”其他有益微生物,去有效地训练免疫系统。而免疫系统功能发生障碍,可能促进了自身免疫性疾病逐步攀升。

理解了我们的健康和疾病、幸福和悲伤的转变,可能是因为自身与微生物的关系发生了根本性变化,我们就有可能有针对性地制定新的健康政策、开创新的商业领域、提升人类的健康和幸福感。

③喧嚣之中,哪些产品和服务会爆发

在上一篇文章里,我用过“喧嚣”这个词,确实很多企业正在利用“火热的”“逆天的”肠道菌群研究在给自己的产品和服务背书。

我觉得也无可厚非,乳酸菌饮料、酸奶、益生菌、益生元等,是大家自然而然能想到的,可用于改善肠道菌群的产品形态。

但远不仅于此,就如下面这些市场中已经成熟或者正在成熟路上,更性感的产品或服务:

当然,我个人认为,其中最性感的可能不是某个产品,而是这样一个全新的医疗健康上下游协作的模式:

从微生物检测出发,到提出个体化的治疗或营养方案,再到干预方案的执行,最后通过生理指标监控掌握干预的效果,可以形成一个完整的个体化医疗和健康管理闭环。

基于科学,围绕着这个闭环开展的商业模式、产品和服务设计,或许能在医疗健康领域大放异彩。

④新模式、新赛道里的7大历史机遇

这是今天这篇文章的主题内容,从上面说的闭环出发,我个人简单勾画了围绕着肠道健康可能形成的生态链。

基础研究、临床应用、疾病预防、产品研发、原料生产、媒体传播、母婴等七大领域都有很多机会。

行业很新,还有很多机会我可能并没有列出;而且因为新的研究发现不断涌现,每个列出的机会随时都面临着洗牌。

当然,我说的是商业机遇,至于科学研究的机遇,那会更波澜壮阔,这个不多表了。

⑤在美国有什么性感的公司?

师夷长技以制夷,这话说了一百多年了。可惜的是,在肠道领域,我们继续需要“师夷”。

美国人在微生物组研究上,超过中国很多,他们搞出来的公司,也是比中国公司性感很多。

上面列出来的公司,大家感兴趣的,可以去调研了解一下,感觉光是网站就比好些中国公司做得好。

⑥充斥伪科学甚至反科学的中国市场或许有讲科学的机会?

宿便有10斤?!我滴妈啊,我的肠道细菌只有2斤多,应付不过来啊!

这时候,我们需要对肠道的科学认识:

Am J Gastroenterol Suppl 2012; 1:15– 21

在中国,有很多神奇的号称能包治百病的产品:

这时候,应该有人扛起科学营养和膳食结构的大旗,造福于国人:

在中国,包括一些“科学家”在内,在推广产品的时候也是懵懵懂懂(或许是自己心知肚明,想着让消费者懵懵懂懂着下单):

这时候,需要正本清源:

需要特别说明一下,上面这张图也只是对肠道细菌进行了大致分类;益生菌是否益生,要在菌株水平进行研究和声称,不过这就不展开多说了。

充斥着伪科学甚至反科学产品的中国市场,或许能给讲真科学的产品很大机会。

靠谱的公司和产品要扛起科学的大旗,共同建立起行业的声誉,真正能够利用科学,为提升中国人的健康水平、赢得消费者的认可做出自己的贡献。

现在热心肠先生的影响力还非常有限,但不管是现在力所能及,还是哪天拥有更大话语权,看到伪科学、反科学、忽悠人的人、公司、产品、服务,我都会提醒大家的。

⑦热心肠先生和小伙伴们专注的和布局的到底都有什么?

关于肠道知识和商机,我们貌似懂得比较多,但热心肠先生和小伙伴们自己要做的事却相对简单:

热心肠道 = 垂直社群(专业群体+目标人群)+ 可信的互联网商城

第一步做社群,第二步做靠谱商城。

上面的图,则是实现路径上我们做的互联网或实物产品。每个产品都在摸索中,也都有一些进展,我们每天都在实实在在帮助用户,商业运作则在逐步展开。

同时,热心肠先生也在筹备一支肠道健康投资基金。我们自己不做也做不了,但是在肠道超级赛道上的优质公司,我们会通过投资适当参与。

当然,为避免广告,也因为跟某些投资人的约定,很抱歉就不敞开讲了。

食品快速检验检测技术以其简捷性和便携性两大优势得到了快速发展。 下面是我为大家整理的食品快速检测技术论文,希望你们喜欢。

食品的快速检验检测技术

摘要:食品安全已成为社会关注的焦点问题。文章介绍了目前常用的食品安全快检技术,并展望了其发展方向。

关键词:食品安全 快检 技术综述

引言

食品安全(food safety)是指食品无毒、无害,符合应当有的营养要求,对人体健康不造成任何急性、亚急性或者慢性危害。俗话说“民以食为天”,食品安全关系到人民群众的身体健康和生命安全,关系到社会和谐稳定,而近年来食品安全问题层出不穷,加了吊白块的面粉,有毒的大米,注了水的鸡肉,掺了石蜡的火锅底料,硫酸泡过的荔枝,以及假酒假烟假蜂蜜劣质奶粉充斥着市场,真让老百姓担心起这片“天”。因此,对食品的生产、加工和销售环节实施监测监控势在必行,食品安全分析检测技术应运而生。

传统的食品安全分析检测技术主要是指化学分析法和大型仪器检测法,相对成熟。但它们的操作只能局限于实验室,操作复杂,耗时长,不能满足对食品质量安全实时监督掌控的需求,尤其在突发事件时,快速检验检测技术以其简捷性和便携性两大优势得到了快速发展。

1、食品快速检验检测技术的研究现状

1.1 化学速测技术

化学速测技术主要是根据待测成分的某些化学性质,将样品与特定试剂发生水解、氧化、磺酸化或络合等化学反应,通过与标准品的颜色比较或特定波长下的吸光度比较,以获得检测结果,通常也成为化学比色分析法。

利用普通化学原理的速测法主要包括检测试剂和试纸,随着检测仪器的不断发展,国内外均已有与测试剂相配套的微型光电比色计。针对试纸检测的仪器也有报道,如硝酸盐试纸条[1],主要是将硝酸盐还原为亚硝酸盐,在弱酸性条件下与对氨基苯磺酸重氮化后,和N-1-盐酸萘乙二胺偶合形成紫红色染料,试纸变色,插入检测仪读数即可。德国默克公司生产的与试纸联用的光反射仪技术相对成熟,国内尚无商品化仪器问世。

利用生物化学原理的速测法主要应用于微生物的检测,商品化成品以美国3M公司的PerrifilmTM Plate系列微生物测试片为代表,在检测金黄色葡萄球菌时,只需要测试片与确认片配套使用即可。测试片有上下两层薄膜组成,下层的聚乙烯薄膜上印有网格,便于计数,同时覆盖着含有特异性显色物质和抗生素的培养基,若样品中含有金黄色葡萄球菌,无须增菌,直接接种纸片培养24h后便可观察到显示出特殊颜色的菌落;确认片与测试片相似,只是含有不同的特异性显色物质,将有疑似菌落的测试片影印到确认片后,培养1-3h即可观察,不需进行繁琐的生理生化鉴定。而常规的Baird-Parker平板计数法耗时长达78h。

1.2 酶抑制速测技术

酶抑制速测技术主要用于食品中农药残留和重金属的快速检测。这些物质可通过键合作用造成酶的化学性质和结构的改变,产生的酶-底物结合体会发生颜色、吸光度或者pH值的变化,通过测定这些变化以达到定性或定量检测的目的。根据检测方式的不同,可分为试纸法、pH计法和光度法。相比而言,试纸法成本低、操作简单,更易于推广。它主要是将酶和底物分别固定在两张试纸片上,当样品中有待测组分时,会对酶产生抑制作用,两张试纸片接触后,酶和底物结合便会发生显著地颜色变化,比较适合农贸市场和超市等一些食品集散地的实时安全监管。由于该方法的检出限和保存性等方面的局限,只适用于初筛检测[2]。

1.3 生物传感器速测技术

生物传感器技术是利用生物感应元件的专一性,按照一定的规律将被测量转换成可用信号,使这种信号强度与待测物浓度形成一定的比例关系,具有快速、灵敏、高效的特点,是目前食品安全检测技术的研究热点,广泛应用于食品中农药残留、兽药残留等方面的检测,与传统的离线分析技术相比,它更适应于在复杂的体系内进行快速在线连续监测,在现场快速检测领域有着不可逾越的优势,按照传感器类型又可分为免疫传感器、酶传感器、细胞传感器、组织传感器、微生物传感器等等。

免疫传感器是在抗原抗体结合免疫反应的基础上发展起来的生物传感器。利用压电免疫传感器检测食品中常见肠道细菌时,通过葡萄球菌蛋白A将肠道菌共同抗原的单克隆抗体宝贝在10MHz的石英晶体表面,以大肠菌群为例,响应值可达10-6-10-9。

1.4 免疫速测技术

免疫速测是利用抗原抗体的专一、特异性反应建立起来的方法,根据选用的标记物可分为放射免疫检测、酶免疫检测、荧光免疫检测、发光免疫检测、胶体金免疫检测等。酶联免疫吸附检测法是应用较为广泛的一种免疫速测技术。它将酶标记在抗体/抗原分子上,形成酶标抗体/抗原即酶结合物,抗原抗体反应信号放大后,作用于能呈现出颜色的底物上,可通过仪器或肉眼进行辨别。目前,黄曲霉毒素酶联免疫试剂盒已广泛应用于食品检测中。

1.5 分子生物学速测技术

聚合酶链式反应(PCR)是近年来分子生物学领域中迅速发展并运用的一种技术,在食品检测中主要用于微生物的检测。它利用是否能从待测样品所提取的DNA序列中扩增出与目标菌种同源性的核酸序列来判定是否为阳性,该方法从富集菌体、提取遗传物质、PCR扩增到电泳、测序鉴定,可控制在24h,而致病菌的传统培养检测至少需要4-5天。

随着研究的逐深入,由PCR技术派生出的实时荧光PCR法、DNA指纹图谱法、免疫捕获PCR法、基因芯片法等也逐步得到了应用。基因芯片技术可以在很小的面积内预置千万个核酸分子的微阵列,利用细菌的共有基因作为靶基因,选用通用引物进行扩增,利用特异性探针检测这些共有基因的独特性碱基,从而区分出不同的细菌微生物。该法特异性强、敏感性高,可实现微生物检测的高通量和并行性检测。

2、食品快速检验检测技术的发展方向

食品安全快检法以其简捷性和便携性两大优势得到了快速发展,但缺点也显而易见,需要完善的地方依然很多:

2.1 简单 速检验检测技术往往是由一些非专业技术人员使用,因此,检测方法采样、处理、检测、分析等各个环节简单、易行是该方法的一大发展趋势。

2.2 准确 检法前处理简单,势必导致待测样品纯度不高,基体干扰大。因此,在今后方法的研究中,应更多关注与如何避免假阳性结果,尤其是在分子生物学速测法中,增强靶基因的特异性、引物的特异性、排除死菌体造成的假阳性应得到进一步探索。

2.3 便携 着微电子技术、智能制造技术、芯片技术的发展,检测仪器应向微型化、集约化、便携化方向发展,以满足更多的现场、实时、动态的检测要求。

2.4 经济 测成本的高低直接决定着检测技术能否得到广泛的推广和应用,如何在确保又好又快的检测基础上,尽最大可能的降低成本也是今后的研究方向。

2.5 标准化前,我国尚未制定出与食品安全快速检测技术相关的标准和规范,这也阻碍了快检法的推广和应用。随着技术的提高和检测中对快检法的需要,应及时制定出相关标准规范以增强快检结果的认可性和权威性。

参考文献

[1]房彦军,周焕英,杨伟群。试纸-光电检测仪快速测定食品中亚硝酸盐的研究【J】解放军预防医学杂志,2004,22(17):18-21

[2]易良键。食品安全快速检测方法的应用和研究【J】中国信息科技,2012,3:46

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肠道益生菌论文参考文献

大家都知道,中国的2型糖尿病发病率居高不下。虽然基因因素影响着患病易感性,但生活方式和饮食结构的改变在其中也发挥重要作用。大量研究已证实,2型糖尿病能够影响到人体中作为“特殊器官”存在的肠道菌群的结构组成,同时肠道菌群也已被证明能够反作用于2型糖尿病[1]。 这不,2020年BMJ子刊一项多中心,双盲,随机安慰剂对照试验表明 肠道接触新型益生菌制剂可以改善2型糖尿病餐后血糖的控制,并且其安全性良好 [2]。 该新型益生菌制剂为按照动态药品生产管理规范(cGMP)生产的两类新型益生菌制剂,即WBF-010(含三种菌株)或WBF-011(含五种菌株);试验于2017年10月22日至2018年6月1日在美国的六个中心招募了76名受试者,随机分配26、27和23个人分别接受每日两次的安慰剂,WBF-010或WBF-011方案,试验进行了为期12周的平行、双盲,安慰剂对照,概念性研究。 试验结果显示,与安慰剂组相比,服用WBF-011( 包含菊粉,艾克曼菌,拜氏梭状芽胞杆菌,丁酸梭菌,婴儿双歧杆菌和Hallerobutyricum hallii )受试者的主要指标明显改善,WBF-011组的总葡萄糖曲线下面积显著下降( 36.1mg/dL/180min;p=0.0500;)。葡萄糖增量曲线下面积也较低(-28.6mg/dL/180分钟),糖化血红蛋白(A1c)降低了0.6(p=0.0540)。 据统计,这是首次将五种菌株中的四种用于T2DM患者的随机对照试验。这项概念性研究(临床试验编号NCT03893422)表明, 该干预措施安全且耐受性良好,补充WBF-011可以改善餐后血糖控制,从而在糖尿病的整体饮食管理中发挥重要作用。 一起来认识一下人体肠道菌群 在人类肠道中,有1000余种细菌(包括需氧菌和厌氧菌)与人类共生,其中厌氧菌占总数的90%以上[3]。 需氧菌包括肠杆菌、葡萄球菌、链球菌、肠球菌等;厌氧菌有双歧杆菌、乳杆菌、消化链球菌、梭菌属、韦荣球菌属、真细菌属、普雷沃菌属、脆弱拟杆菌等。这些细菌在胃、空肠、回肠、结肠中的含量依次递增,总数约为3.8 1013 4 1013,其总数与人体内细胞数量大致相同[4-5]。 近年来,许多研究者通过实验研究证明,2型糖尿病和肠道菌群之间可彼此影响。目前,国外多项研究表明, 2型糖尿病患者均存在明显的肠道菌群结构失衡,肠内梭菌/厚壁细菌比值明显升高,大肠埃希菌等有害菌水平明显上升,益生菌-双歧杆菌数量则明显减少。 并且,研究指出双歧杆菌极大程度上和葡萄糖耐受水平呈正相关,这也提示肠双歧杆菌增多使肠道吸收单糖的含量增加,进而提升机体对胰岛素的敏感度[6]。此外,肠道菌群还可以使AMP活化蛋白激酶的活性下降[7],抑制周边组织的葡萄糖摄取。 总之,越来越多的证据表明, 2型糖尿病患者肠道菌群数量及功能均有所下降,缺少能够帮助消化膳食纤维并产生丁酸的有益菌株,而丁酸对平衡胰岛素水平具有重要作用。 说到这里,目前调节肠道菌群治疗2型糖尿病的治疗方法又包括哪些呢? 毋庸置疑,首先是 抗菌药物 ,短期使用抗菌药物确有调整肠道菌群结构的作用,但长期使用抗菌药物反而导致菌群失调的不良反应也是显而易见的。 其次是 益生元 ,益生元是指各种功能性低聚糖,也是膳食补充剂的一种。益生元通过有选择地刺激人体肠道中某一种或某几种有益菌的增殖与活性,进而改善人体 健康 。益生元在被服用后,基本不会被消化,它们会被肠道菌群发酵,产生短链脂肪酸,从而促进乳酸菌与双歧杆菌等益生菌的增殖。 再者就是 粪菌移植 啦,在一项小型的T2DM个体试点研究[8]中,由1011名 健康 受试者的粪便微生物组的移植使患者代谢明显改善。尽管这项研究提供了肠道微生物组与T2DM之间因果关系的早期证据,但考虑到 社会 接受度,安全性,可制造性方面的挑战,粪便移植并未被视为广泛适用的治疗方法。而益生菌可以潜在地解决这些问题,对于市售益生菌来治疗T2DM,也已存在多项随机对照试验,并且多项荟萃分析发现特异性菌株和混合菌株。 既往的试验为证明益生菌的功效,使用了市面上可买到的菌种,而这些菌种在2型糖尿病患者体内是否缺乏或减少尚不明确; 2型糖尿病与肠道微生物组的异常相关,特别是与饮食纤维转化为丁酸和其他短链脂肪酸有关的艾克曼菌和微生物的丰度下降有关; 提出二甲双胍治疗引起的丁酸生成物和粘液性艾克曼菌数量的增加,被认为是这一关键的抗糖尿病药物疗效的支持机制。 与安慰剂相比,目前使用二甲双胍的2型糖尿病患者,在为期12周口服含有产生丁酸盐菌和黏液艾克曼菌的新型益生菌制剂后血糖控制得以改善; 通过标准的临床手段,对于稳定的一线治疗(主要是二甲双胍)受试者群体,短期(餐后葡萄糖耐量试验曲线下面积)和长期(A1c)血糖控制指标均得到了改善; 试验无明显益生菌补充相关副作用。 对于与疾病相关的微生物种类的管理可能是改善2型糖尿病血糖控制或延缓疾病进展的新型饮食管理方式; 这些发现支持了更多的试验,并且涉及到更大的患者群体,更长的干预时间以及新型或不同益生菌制剂。 我认为,现有成熟的降糖药物结合肠道菌群的调整可通过减少化学性药物的使用而降低其对人体的不良反应,通过调整肠道菌群结构来治疗2型糖尿病或将成为新型的且更加“绿色”的治疗方案!! 参考文献: [1]劳一,李萍,宁兴旺等.肠道菌群与2型糖尿病的相关性研究[J].国际检验医学杂志,2020,41(13):1648-1651. [2]Fanny Perraudeau,Paul McMurdie,James Bullard,et al.Improvements to postprandial glucose control in subjects with type 2 diabetes: a multicenter, double blind, randomized placebo-controlled trial of a novel probiotic formulation[J].BMJ Open Diabetes &Care,2020,8(1). [3]JIA W,LI H K,ZHAO L P.etal.Gut microbiota;a po-tentialnew territory for drug targeting[J].Nat Rev DrugDiseov,2008,7(2):123-129. [4]SENDER R,FUCHS S.MILO R.Are we really vastly out-numbered?Revisiting the ratio of bacterial to host cells in humans[J].Cell,2016,164(3):337-340. [5]SENDER R,FUCHS S.MILO R.Revised estimates for the number of human and bacteria cells in the body[J],PLoS Biol.2016.11(8):1-14. [6]BÄCKHED F,MANCHESTER J K,SEMENKOVICH CF,et al.Mechanisms underlying the resistance to diet-in-duced obesity in germ-free mice[J].Proc Natl Acad Sci USA,2007,104(3):979-984. [7]葛斌,谢梅林,顾振纶等.AMPK作为治疗2型糖尿病新靶点的研究进展[J].中国药理学通报,2008.24(5):580-583. [8]Vrieze A,Van Nood E,Holleman F, et al.Transfer of intestinal microbiota from lean donors increases insulin sensitivity in inpiduals with metabolic syndrome[J].Gastroenterology2012;143:913–6.

一般指改善宿主微生态平衡而发挥有益作用,达到提高宿主健康水平和健康状态的活菌制剂及其代谢产物,益生菌存在于地球上的各各角落里面,动物体内有益的细菌或真菌主要有:乳酸菌、双歧杆菌、放线菌、酵母菌等。我可以复制一些文章给你参考: 益生菌的作用研究: 自90年代初以来,形形色色的“益生菌”类保健品风靡了整个世界。与此同时,“益生菌”的研究业已成为国际上的热门研究课题。 何谓益生菌?国际营养学界普遍认可的定义是:益生菌系一种对动物有益的细菌,它们可直接作为食品添加剂服用,以维持肠道菌丛的平衡。在国外已开发出数以百计的益生菌保健产品,其中包括:含益生菌的酸牛奶、酸乳酪、酸豆奶以及含多种益生菌的口服液、片剂、胶囊、粉末剂等等。迄今为止,科学家已发现的益生菌大体上可分成三大类,其中包括: ①乳杆菌类(如嗜酸乳杆菌、干酪乳杆菌、詹氏乳杆菌、拉曼乳杆菌等); ②双歧杆菌类(如长双歧杆菌、短双歧杆菌、卵形双歧杆菌、嗜热双歧杆菌等); ③革兰氏阳性球菌(如粪链球菌、乳球菌、中介链球菌等)。此外,还有一些酵母菌与酶亦可归入益生菌的范畴。 益生菌对人体到底有哪些保健和抗病作用? 国外一些学者认为,其作用可以概括为: ①防治腹泻;②缓解不耐乳糖症状;③预防阴道感染;④增强人体免疫力;⑤缓解过敏作用;⑥降低血清胆固醇;⑦预防癌症和抑制肿瘤生长。 ①预防或改善腹泻:[1]饮食习惯不良或服用抗生素均会打破肠道菌群平衡,从而导致腹泻。补充益生菌有助于平衡肠道菌群及恢复正常的肠道pH值,缓解腹泻症状。 ②缓解不耐乳糖症状:乳杆菌可帮助人体分解乳糖,缓解腹泻、胀气等不适症状,可与牛奶同食。 ③预防阴道感染:酸牛奶中的嗜酸乳杆菌可抑制阴道内白色念珠菌的繁殖。欧洲所做的双盲对照试验证实了这一点。女病人每人每日口服150毫升含大量益生菌的酸牛奶,结果阴道感染发生率大大低于安慰剂组妇女。 ④增强人体免疫力:在肠道内存在着非常发达的免疫系统。益生菌可以通过刺激肠道内的免疫机能,将过低或过高的免疫活性调节至正常状态。益生菌这种免疫调节的作用也被认为有助于抗癌与抑制过敏性疾病。 ⑤促进肠道消化系统健康:益生菌可以抑制有害菌在肠内的繁殖,减少毒素,促进肠道蠕动,从而提高肠道机能,改善排便状况。 ⑥降低血清胆固醇:欧洲的高加索山区、地中海沿岸是著名的长寿之乡,当地人常饮自制的酸牛奶,极少患糖尿病、心血管病及肥胖症,大量科学研究证实这与酸牛奶中富含益生菌有关。这些益生菌可降低血清胆固醇水平,此外,长期补充益生菌的还有助于防止骨质丢失,预防骨质疏松症。 病人经常服用含益生菌的保健食品,可预防与治疗腹泻症。正常人体肠道内栖息着500多种、数十万亿个不同的细菌,它们在绝大多数情况下是互相制约、共存共荣的。一旦肠道菌丛平衡被打破,就会引起腹泻。其次,滥用抗生素也会引起腹泻。欧洲一些医疗中心试用以乳杆菌、双歧杆菌与菊糖为主要成分的口服液治疗旅行者腹泻,也取得良好效果。 益生菌的另一作用是,可预防阴道感染症。欧洲所做的双盲对照试验(46名有阴道霉菌感染史的妇女参加了试验)证实了这一点。女病人每人每日口服150毫升含大量益生菌的酸牛奶,结果阴道感染发生率大大低于安慰剂组妇女。这是因为酸牛奶中的嗜酸乳杆菌可抑制阴道内白色念珠菌的繁殖。 科学家认为:益生菌在肠道内的大量繁衍可促进并提高人体的全身免疫能力。在欧洲一些著名长寿之乡(如高加索山区、地中海沿岸国家),当地人常饮自制的酸牛奶,极少患糖尿病、心血管病、肥胖症,研究认为这与酸牛奶中含大量益生菌有关从70年代到90年代,国外所做的大量试验证实:喝益生菌饮料确实可降低血清胆固醇。最近国外又有学者发表论文指出:每天喝200毫升加入嗜酸乳杆菌以及菊糖后发酵的酸牛奶,可使高脂血症患者的血脂平均下降4.4%左右。因为嗜酸乳杆菌与菊糖两者均有降脂作用。 此外,研究性报道说,长期饮用含大量益生菌的饮料,有预防癌症和肿瘤疾病以及防止骨质丢失与骨质疏松症的作用。 益生菌对植物都有哪些作用? 1、增强植物新陈代谢,促进光合作用和强化叶片保护膜,抵抗病原菌,促时根系发达。 2、产生抗菌物质,抑制有害微生物繁殖,产生有益物质防治农作物各类病害。 3、有益菌群与土壤中放线菌等共生共殖,形成良好的作物生长环境,提高土壤肥质,彻底改良土壤性质,最终实现绿色有机农产品及免耕作业和可持续发展之路。 现在对益生菌的研究非常深入和细致化,并已经广泛应用于工业、农业、环保、家庭等各项领域,并且取得了非常显著的效果, 现在对益生菌的研究非常深入和细致化,并已经广泛应用于工业、农业、环保、家庭等各项领域,并且取得了非常显著的效果, 健康的人体中会含有数十亿个益生菌,这些好菌大多存活在肠道里,它们最重要的任务就是保持体内细菌丛平衡,因此增加好菌可以维持肠道健康,有益排便顺畅,养颜美容。 现代人高脂肪、低纤维的不良饮食习惯,此外长期服用抗生素,或是外出旅行饮食不正常等等,嘉康利复合益生菌珠每颗所含活益菌高达5亿只,还有3层保护囊包装,将活益菌安全送达小肠,均衡肠内细菌丛生态。 双歧杆菌是人体内存在的一种生理性细菌,是人体有益菌中最值得重视和研究的一种,它与人体的健康密不可分,可以说是大自然赐予人类的健康法宝。 歧杆菌将糖分解后生成乳酸和醋酸,使肠道呈酸性,其结果能控制由有害菌引起的异常发酵,并且刺激肠蠕动,起到解除便秘的作用。 双歧杆菌制剂可以抑制产生毒素的有害菌数量,从而对肝脏患者起到良好的治疗作用。 双歧杆菌等有益菌可以影响胆固醇的代谢,将其转化为人体不吸收的类固醇,降低血液中胆固醇的浓度,因而对高血压和动脉硬化有一定的防治作用。 双歧杆菌在乳制品发酵过程中可以产生乳糖酶,帮助患者消化乳糖。 双歧杆菌在人体肠内发酵后可产生乳酸和醋酸,能提高钙、磷、铁的利用率,促进铁和维生素D的吸收。双歧杆菌发酵乳糖产生半乳糖,是构成脑神经系统中脑苷脂的成分,与婴儿出生后脑的迅速生长有密切关系。双歧杆菌可以产生维生素B1、B2、B6、B12及丙氨酸、缬氨酸、天冬氨酸和苏氨酸等人体必需的营养物质,对于人体具有不容忽视的重要营养作用。 双歧杆菌能抑制腐败菌生长,减少其代谢产物中的氨、硫化氢、蚓跺及粪臭素等有害物质的生成。 双歧杆菌制剂的作用是双向调整的,既可将高的降下来,也可将低的升上去,使用双歧杆菌制剂可以同时治疗腹泻和便秘,使人体恢复正常,这就是调整的作用。 嗜乳酸杆菌的工作是协助蛋白质消化,在此作用中将产生乳酸、过氧化氢、酵素、抗生素、及维他命B等;根据结肠健康手册此书所指,健康的结肠应含至少85%的乳酸杆菌及15%的大肠杆菌。然而,一般的结肠菌数测试的结果恰恰相反,因而产生胀气、小肠及整个系统的毒性、便秘及吸收不良,此症状会导致念珠菌生长过盛。 嗜乳酸杆菌可能也有助于解毒。导致的因素包括反复地使用抗生素、口服避孕药、阿司匹灵、皮质类固醇、饮食欠佳、吃甜食、酵母菌、紧张。这些都造成良性菌的不平衡。良性菌容易与一些废物结合,而被排出体外;嗜乳酸杆菌也有抗菌作用 比非德氏菌为新生儿肠胃到中最早进驻的菌种,可产生寡糖,为益生菌。人体肠胃道在出生时原本是没有细菌的,但是在出生5-6天后,开始由环境中「获得」一些细菌,其中在小孩一岁前主要的细菌就是 所谓的乳酸菌、比菲德氏菌,一岁以后才慢慢转变成大人肠胃道的细菌族群生态(大肠杆菌为最多)。这些细菌在演化的过程中,并入了我们的肠胃道,与人体形成一种「共生」的状态,除了合成人体所需的维他命K及B之外,这些细菌的主要功能就是形成一种生态平衡,抑制其它有害菌的生长 嗜乳酸杆菌的工作是协助蛋白质消化,在此作用中将产生乳酸、过氧化氢、酵素、抗生素、及维他命B等;根据结肠健康手册此书所指,健康的结肠应含至少85%的乳酸杆菌及15%的大肠杆菌。然而,一般的结肠菌数测试的结果恰恰相反,因而产生胀气、小肠及整个系统的毒性、便秘及吸收不良,此症状会导致念珠菌生长过盛。 嗜乳酸杆菌可能也有助于解毒。导致的因素包括反复地使用抗生素、口服避孕药、阿司匹灵、皮质类固醇、饮食欠佳、吃甜食、酵母菌、紧张。这些都造成良性菌的不平衡。良性菌容易与一些废物结合,而被排出体外;嗜乳酸杆菌也有抗菌作用

没啥效果哦,我宝宝用了二合了,还不见有大便,不起作用哦

益生菌食物:市面上的益生菌产品包括含益生菌的酸奶、粉状固体饮料、酸奶酪、酸豆奶以及口服液、片剂、胶囊、粉末剂等。最方便的当算是饮品类。

益生元食物:在大蒜、洋葱、牛蒡、芦笋、豆类、蜂蜜等食物中。

益生菌:益生菌的活性会随着温度升高而提升并进入发酵过程,长时间常温保存容易造成产品口味变化。当温度超过60℃时,益生菌会进入衰亡阶段。因此,益生菌产品最好是在冷藏条件下取出后直接食用,避免高温加热。一般来说,每天喝1瓶(约100ml,以每瓶100亿个活性乳酸菌计)活性乳酸菌饮品就足以满足人体所需。

益生元:益生元本身对免疫系统无任何作用。但是通过改变肠菌落从而可能影响免疫系统。该刺激可以是有益的或是无益的,有益作用是指免疫系统被激活来抵抗致病菌。无益作用是说由于刺激可能引起的过敏反应。由于益生元具有不被消化的特性,不影响血脂、血糖,所以是高血脂、高血糖、高血压人群的优选的甜味添加剂,成为了蔗糖、葡萄糖等影响血糖的替代品。

自闭症与肠道菌群研究相关论文

人体内微生物与人类健康越来越成为生物医学研究的一个重要领域,它是人体内不可忽视的一部分。随着精准医学技术的发展,人类对自身肠道菌群的了解越来越多。它应该与人体内的心、肝、脾、肺、肾相同,是人体内的一个重要器官。

一、微生物和微生物组

人类微生物群是指一个特定的微生物环境,比如口腔、结膜、肠道和阴道。自从微生物寄居在人类肠道内后,人类的生活发生了很大的变化。一个成年人的肠道中,有大约1014中细菌,这个数量是人类体细胞的10倍。

肠道菌群有以下几个特点:

宝宝出生后不久,肠道菌群就开始在人类肠道内形成。最早的居民是大肠杆菌、金黄色葡糖球菌和场球菌等兼性需氧菌。在出生一两周之后,由于肠道内环境的变化肠道内会出现拟杆菌、梭状芽孢杆菌等。

在成人肠道内,有拟杆菌、梭状芽孢杆菌、梭杆菌、真杆菌、消化球菌、消化链球菌属。相对来讲埃希式菌、克雷伯氏杆菌、乳酸杆菌和肠杆菌相对来讲较少。

肠道菌群通过与人体相互作用可以起到如免疫反应、防止病原菌的入侵和维持内环境的稳定等作用。

二、精准医学与个体化用药

高通量技术大大降低了人类获得从基因到蛋白质表达的成本,我们可以通过这种“全贯穿”的研究了解人类自身的代谢性疾病。

“全贯穿”医学研究将颠覆“一种药物一种疾病”的传统治疗方法,未来,我们将得到具有个体化差异的治疗。个性化医学通过研究疾病的各种亚群分类特征、研究每位患者特定的易感性。

精准医学通过一个或多个基因的类型来指导用药。美国食品药品监督管理局已经批准了包括针对Her2基因用药的赫塞汀;针对EGFR19外显子突变的吉非替尼和厄洛替尼;针对ALK重排的克唑替尼。

目前,精密医学在癌症领域相对应用比较多。

三、人类肠道菌群与健康

现在,我们通过对肠道微生物更加深入的学习,开始了解肠道微生物系统的失衡可以导致疾病。

1、肠道菌群代谢类疾病

肥胖和糖尿病是两种典型的代谢性疾病,近年来,油烟机表明,肠道微生物与肥胖和胰岛素抵抗相关。

肥胖是一个遗传与环境相互作用的复杂问题,肥胖的动物需要摄取更多的能量来维持正常的生命活动。科学家发现,肥胖小鼠的肠道内拟杆菌显著减少而厚壁菌显著增加。这种变化也在人类肠道菌群内得到了证实,这两种菌的变化可以提高胖子从食物中获取能量的能力。科学家还发现体内某一种菌群丰度较低,容易患有肥胖、糖尿病和血脂症。通过饮食,我们可以影响肠道微生物的丰富性,减轻炎症,规律的饮食可以帮助肥胖患者保持健康。

2、肠道菌群与自身免疫性疾病

自身免疫学疾病是机体对自身抗原产生免疫反应,会对组织造成损伤。常见的自身免疫性疾病包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、Ⅰ型糖尿病和甲状腺自身免疫性疾病。

这种自身免疫性疾病同时也与肠道菌群相关。同时肠道菌群失调往往容易造成糖尿病、心脏病和肥胖等疾病。与健康人相比,Ⅰ型糖尿病患者肠道内的产丁酸细菌丰度较低。卵形拟杆菌的增加和厚壁菌的减少可作为Ⅰ型糖尿病早期诊断的辅助指标。

科学家报道,乳酸菌、毛螺菌和维甲酸在肠道菌群中的丰度变化可引起红斑狼疮这种自身性免疫疾病。

类风湿关节炎患者的代谢运输途径被发现是由于菌群变化所导致。研究推测,嗜血杆菌的减少和唾液乳酸杆菌的增多有可能是导致类风湿关节炎的主要原因。

肠道微生物的多样性和稳定的微生物与自身免疫性疾病的发展有显著正相关。

3、肠道菌群与心理性疾病

随着现代社会的不断进步,人类的心理压力也在不断增加,根据世界卫生组织报告,2001年时,世界各地平均每四个人就有一个人受到精神疾病的干扰。到2020年时,心理健康问题将会是人类疾病的主要问题。

自闭症是一种严重、普遍的发展性疾病,遗传和环境因素都可能导致自闭症,现在越来越多的研究表明,自闭症与肠道菌群相关。

以往研究表明,自闭症儿童体内乳腺杆菌含量较高而双歧杆菌含量较低。这两种菌其实都是有益菌,但其实人体内的任何类型的细菌失衡其实都会带来危害。研究表明拟杆菌、梭状芽胞杆菌产生的丙酸可以引起大鼠的自闭症。萨特氏菌的含量与儿童自闭症成正相关。

焦虑症是另一种常见的精神病,焦虑情绪与肠胃道紊乱有关,研究表明摄取乳酸杆菌可以调节焦虑相关的行为。

使用益生菌调节肠道可作为自闭症的替代手段。

4、肠道菌群与肝脏疾病

肠道和肝脏有密切的相互作用,非酒精性肝病、肝硬化与肝细胞癌都与这种相互作用的机制密切相关。肠道微生物同时在肝病的发生发展中也起到重要作用。

肥胖是世界普遍流行的疾病,非酒精性脂肪肝与肠通透性增高、小肠细菌显著升高密切相关。

肝硬化这种慢性肝病现在越来越普遍,通过对比健康人,发现病人肠道内的菌群结构明显不同。

肝癌是一种常见的恶性肿瘤,其预后性非常差,转移、病死率较高。肥胖和脂肪肝都是导致肝癌的主要原因,饮食导致肠道菌群内的物质代谢水平发生变化可导致炎症的增加和促进肿瘤的生成。

5、肠道菌群与癌症

癌症是人类死亡的主要原因之一,目前还没有治愈癌症的理想办法。但是科学家们已经找到了一些可以预测癌症的方法。比如可以通过肠道内的信息来预测结直肠癌的发生,研究人员发现,可以通过肠道菌群分析,更加有效地识别癌前腺瘤性息肉,其敏感性和准确性比便隐血检测要高。此外,研究表明,通过识别肠道菌群后来进行调节也可以起到一定的抗癌功效。

编者:id4hehe

文献来源:Yujing Bi, Nan Qin, Ruifu Yang. Human Microbiota:A Neglected “Organ” in Precision Medicine. Infect Dis Transl Med2015;1(2):63-72.

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自闭症是有可能是因为肠道和胃的关系导致的,目前对于自闭症的病因现在依然不明确,但现在越多越多的研究认为,除了遗传因素外,与环境、代谢、营养物质缺乏、食物不耐受、氧化应激、线粒体功能异常、肠道生态失调、免疫失调等生物学因素紧密相关。

临床研究与动物实验也均证实了肠道菌群-肠脑轴的存在,肠道菌群失调可能导致肠道炎症、胃肠道功能不适和生成较多的神经毒性代谢物,并引发许多肠-脑疾病。

今年我国学者的研究也发现肠道微生物谱的改变与自闭症谱系障碍的异常神经代谢活动有关,这个研究成果也揭示了自闭症患者的肠道菌群在门、属和种水平上和健康儿童的菌群结构及其代谢的差异;自闭症患者组的菌群发育可能处于相对停滞的状态;便秘可能会增加孤独症患者体内肠道菌群的异质性特征。并发现部分肠道菌群的代谢物参与了神经递质的代谢途径,自闭症患者的基因的功能变异和差异菌群及其菌群的代谢物有显著的关联,并以自闭症和智力低下的风险基因KDM5家族突变为例详细的解读了KDM5突变导致社交行为障碍与肠道微生态失衡的关系,这些结果为进一步从肠-微生物-脑轴揭示自闭症的病理机制奠定了基础[1]。

肠道是人体重要的免疫器官,被称为人的“第二大脑”,许多与自闭症相关的研究也显示了肠道功能的改变,会影响大脑的发育和功能,最终影响其行为改变。

自闭症是一种以不同程度的言语发育障碍、人际交往障碍、兴趣狭窄和重复或刻板行为为特征的神经发育障碍。在世界范围内,平均每150名儿童中就有1人患有自闭症,且发病率不断攀升;在美国每68名儿童中就有1个患有自闭症。虽然自闭症的发病率很高,而且进行了大量的研究,但是自闭症背后的原因仍然没有完全弄清楚。与没有胃肠道问题的自闭症儿童相比,有胃肠道问题的自闭症儿童更有可能出现更严重的睡眠紊乱、突发性烦躁、不明原因的哭泣、攻击性行为等症状,行为评分也明显更糟。其它以胃肠道功能紊乱为特征的疾病中也可以看到类似的行为和神经问题,表明胃肠道功能紊乱和行为改变之间的联系。患有乳糜泻的儿童也经常表现出心理问题。焦虑、抑郁、癫痫、严重的渐进性神经病变、步态共济失调和肢体共济失调也常见于成年的乳糜泻患者。患有肠易激综合征、溃疡性结肠炎和克罗恩病的患者,通常也会出现一定的精神问题。自闭症儿童胃肠道功能紊乱的潜在病理学研究发现:α-1-抗胰蛋白酶的浓度较低,暗示着肠道蛋白质的损失;乳果糖-甘露糖测试表明肠道通透性增加;以及内窥镜检查发现胃肠道存在弥散性炎症。这种炎症的确切性质一直备受争议,然而,研究表明,与有胃肠道问题的正常发育儿童相比,有类似胃肠道问题的自闭症儿童存在激活的淋巴细胞、单核细胞、自然杀伤细胞和嗜酸性粒细胞向胃肠壁的侵入。

肠道菌群检测科研方法与技术论文

果蝇肠道菌群检测方法主要有以下几种:1. 分离培养法:采用传统的分离培养技术,将果蝇肠道菌群进行分离、纯化和鉴定。这种方法可以获得单一菌株并进一步进行鉴定和功能研究,但存在着许多无法被培养的细菌不能被检测的缺点。2. 16S rRNA PCR扩增技术:采用PCR扩增果蝇肠道中16S rRNA基因片段,并通过高通量测序技术对扩增产物进行测序。这种方法可以获得细菌的群落信息,并能够检测无法被培养的细菌,但是序列读长有限,可能会受到污染物的影响。3. 全基因组测序:对于完整的菌株或样本中的所有微生物群落,使用全基因组测序技术,获得所有基因的信息。这种方法不仅可以获取16S rRNA序列以外,其他基因的信息,而且还能进行比较深入的分析。4. FISH法:FISH法是一种非常特别的细胞学方法,它可以直接用荧光标记的DNA探针针对目标菌株特异性地瞄准其16S rRNA,并识别出菌群在组织样品中真正存在的位置。不同的方法有不同的适应范围和优缺点,可以根据具体情况选择合适的方法进行果蝇肠道菌群检测。

根据可培养细菌的数量分类在肠道菌群中,可以培养到的细菌有400余种,依据其数量多少可以分为主要(优势)菌群(predominantmicroflora)和次要菌群(sub—dominantmicroflora)。

①主要(优势)菌群:指肠道菌群中数量大或种群密集度大的细菌,一般在10~10cfu/g以上,包括类杆菌属、优杆菌属、双歧杆菌属、瘤胃球菌属和梭菌属等专性厌氧菌,通常属于原籍菌群。优势菌群是对宿主发挥生理功能的菌群,在很大程度上影响着整个菌群的功能,决定着菌群对宿主的生理病理意义。

②次要菌群:数量在10~10cfu/g以下,主要为需氧菌或兼性厌氧菌,如大肠杆菌和链球菌等,流动性大,有潜在致病性,大部分属于外籍菌群或过路菌群。

检测方法:

1、采样及稀释

(1)按无菌操作法将检样25g(或25mL)放于含有225mL无菌水的三角瓶中(瓶内预置适当数量的玻璃珠)或灭菌乳钵内,经充分振摇或研磨做成1:10的均匀稀释液。固体检样最好用无菌均质器,以8000~10000r/min的速度离心1min,做成1:10的稀释液。

(2)用1mL灭菌吸管吸取1:10稀释液1Ml,注入含有9mL无菌水的试管内,振摇混匀,做成1:100的稀释液,换用1支lmL灭菌吸管,按上述操作依次作l0倍系列稀释液。

(3)根据食品的卫生要求或对检验样品污染情况的估计,选择三个稀释度,每个稀释度接种3管。也可直接用样品接种。

2、乳糖初发酵试验

即通常所说的假定试验。其目的在于检查样品中有无发酵乳糖产生气体的细菌。将待检样品接种于乳糖胆盐发酵管内,接种量在1mL以上者,用双倍乳糖胆盐发酵管。

lmL及1mL以下者,用单倍乳糖胆盐发酵管。每一个稀释度接种3管,置36±1℃温箱内,培养24±2h,如所有乳糖胆盐发酵管都不产气,则可报告为大肠菌群阴性,如有产气者,则按下列程序进行。

3、分离培养

将产气的发酵管分别划线接种于伊红美蓝琼脂平板,置36±1℃温箱内培养18~24h,然后观察菌落形态并作革兰氏染色、镜检并作复发酵试验。

4、乳糖复发酵试验

即通常所说的证实试验,其目的在于证明经乳糖初发酵试验呈阳性反应的试管内分离到的革兰阴性无芽胞杆菌,确能发酵乳糖产生气体。

在上述选择性EMB培养基上,挑取可疑的大肠菌群菌落1~2个进行革兰染色,同时接种乳糖发酵管,置36±l℃温箱内培养24±2小时,观察产气情况。

凡乳搪发酵管产气,革兰染色为阴性反应的无芽胞杆菌,即报告为大肠菌群阳性;凡乳糖发酵管不产气或革兰染色为阳性,则报告为大肠菌群阴性。

扩展资料:

有益菌菌群的生理功能:

如果肠内有益菌菌群占优,肠内黏膜呈现粉红色,表示肠内环境相当良好。

1、吸收水分,粪便较软,较易排泄

在胃部分解消化的食物,经由小肠吸收营养后,成为粘稠状物体送至大肠。然后再经过18小时将水分及矿物质吸收,就变成容易排泄的粪便。肠道内环境良好时,粪便的软硬适中,排便会较为顺利。

2、缓和的蠕动,能顺利将粪便排出

藉由肠的蠕动,将粪便缓慢的推送至肛门。如果蠕动过快或太慢,都将影响粪便的构成,导致便秘或者腹泻。而如果肠内干净,则蠕动的速度就相当的有规律,粪便可顺利排出。

3、有助维他命的合成

比菲德氏菌等好菌能维护肌肤的健康,并具有合成有助热量产生的维他命B1、B2及B6等,以及与止血、骨骼形成有关的维他命K等之功用。健康的肠道,好菌会不断繁殖,维他命的合成也可顺利进行。

4、迅速排出有害物质

健康的肠道并非完全没有坏菌的存在,有害物质多少会产生。当然还包括,吃进体内的食品化学添加物或是无法成为营养成分的物质。只要肠内环境良好,这些物质在开始危害身体前就被排出体外。

5、避免病原菌的侵害

比菲德氏菌等好菌可以刺激并提高身体的免疫机能,而且易引起食物中毒等病原菌因具怕酸特质,所以像是含有好菌的乳酸饮料或健康食品等,都可抑制病原菌在肠内繁殖。

肠道有益菌菌群除了以上功能之外,对人体还有营养作用,如糖尿病、高血压、高血脂等。B族维生素和非必需氨基酸对人类的毛发具有重要的作用,当缺少这些营养元素,会导致头发脱落或毛发发黄、发叉,容易折断等现象。

参考资料来源:百度百科-肠道菌群

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