有关外国呼吸的研究论文生理

研究起始1925年前后，在生物科学中兴起了一门新的分支学科——普通生理学。汤佩松在大学期间就对物理、化学兴趣极浓，又受到当时生物学潮流的影响，自然就会提出生物学中许多有意义的根本问题。例如，他在一次上胚胎学的课堂上，正当教授讲述种子萌发过程中胚乳内无结构的淀粉逐步转变成有形态组织的幼芽时，他突然发问：“在这个形态发生过程中，无组织的有机物质是以什么方式转变为有形态结构的幼苗的？”这个问题虽然当时并未得到任何解答，但却是他以后半个多世纪中钻研和提出代谢的系统观点的萌芽。如前所述，汤佩松曾两度到林穴海洋生物研究所学习和工作。在这里他受到极大的启发。他特别感兴趣的是瓦布尔格关于海胆卵受精后呼吸显著加强的工作，于是日夜埋头在实验室里研究海胆卵和海星卵受精前后呼吸强度的变化。他发现海胆卵在受精后的几分钟内，呼吸强度可提高四、五倍，甚至十几倍，而海星卵则否。他在这项研究上发表了3篇论文，发展了瓦布尔格的工作，这些论文当即受到重视，李利教授和杰拉德（Gerald）教授立即表示愿意资助汤佩松参加第二年的暑期讲习班，并请他作李利的助手。这些工作也马上被李约瑟在他所著的《化学胚胎学》（Chemical Embryology）中全部引用，以后又被拉谢夫斯基（Rashevsky）在他的《数学生物物理学》（MathmaticalBiophysics）中引用。证明“呼吸酶”的存在在哈佛大学工作期间，汤佩松独立做出了两项具有开创性的研究成果。那时关于呼吸的生化研究刚起步不久，对细胞色素和细胞色素氧化酶还不完全理解。虽然已经有了测定这些物质的光谱学方法，可是对于存在细胞色素氧化酶尚不明确。德国的瓦布尔格发现了“呼吸酶”（Atmungsferment），英国的凯林发现了“细胞色素”（其实是细胞色素氧化酶），但他们对这二者是否系同一种酶发生了激烈的争论。他们的工作都是用酵母或动物组织的匀浆在体外进行的。汤佩松改用整体的羽扇豆幼苗为材料，运用一氧化碳在暗中抑制氧的吸收而光又能消除这种抑制的特性（其实这就是细胞色素氧化酶的特性），证明在高等植物体内确实存在着“呼吸酶”，也就是细胞色素氧化酶。这是现在公认的细胞色素氧化酶在植物体内的首次发现。在此期间，汤佩松还总结了1932年以前大量关于氧分压（Po2）和动、植物、微生物组织及细胞呼吸耗氧量（Q02）间关系的数据资料而得出一个经验公式（图1）：式中Q是在任何氧分压下的呼吸（耗氧）速率，Q0是在P增高到Q不再随之而增高的最高Q值，k是一个常数（相当于米氏常数）。这个公式的特点是适用于计算一个正常生活的完整细胞中细胞色素氧化酶和氧（底物）之间的亲和力（km）。在当时及以后的普通生理学及生物化学教科书中这个公式常被引用。进行“细胞呼吸动力学”的研究1933年到武汉大学后，汤佩松一面建立普通生理实验室，一面增聘合作人员和助手，开始进行“细胞呼吸动力学”课题的研究。这时他的主导思想是：研究一个完整的、同时又在进行正常生命活动的系统（细胞或组织，如萌发中的种子，分裂中的受精卵）中物质形态变化和能量变化之间的关系。所以用了“细胞呼吸的动力学”这一课题名称。其实当时他应该用“细胞呼吸的动力学和力能学”这一课题名称，才符合他的实际思想。不过当时尚无“生物力能学”这一名词。他独树一帜之处在于：用完整的活着的生物化学系统（如酵母、小球藻、卵细胞、植物幼苗）为对象，而以生物化学、生物物理的手段进行工作。这样，在对呼吸代谢途径进行探讨的工作中，汤佩松和他的同事发表了7篇论文。另外又开始了小球藻光合作用的研究以及细胞致死机制的研究，也发表了数篇论文。可惜好景不长。1937年抗日战争爆发，汤佩松不得不中断他的工作。对植物细胞水分关系的热力学解释在8年抗战期间，汤佩松虽然在昆明建立了植物生理研究室，但他没有条件对呼吸代谢进行系统研究，只能整理过去关于细胞呼吸的工作和思考遇到过的问题，以便理出一条学术思路来。即使如此，他也发表了3篇有意义的论文和1本著作。3篇论文中1篇是讨论一个完整的正在进行生命活动的细胞如何将无形态结构的物质变为自身的有序性的结构以及其中熵的变化与形态变化之间的关系。第二篇是讨论太阳能的生物转化，即以太阳能作为人类基本能源的认识。第三篇是和理论物理学家王竹溪合作的“活细胞吸水的热力学处理”。这篇文章意义重大，因为在植物生理学中，对于水分如何进出植物细胞，一直是用压力而不是用热力学函数来说明，所以在研究和教学工作中都遇到许多困难。西方的学者于60年代才意识到这个问题，并作了改正，就是现在通用的细胞水势这一热力学概念。然而汤佩松和王竹溪却比他们早20多年就已解决了这个问题。所以美国的水分生理研究权威P．J．克莱默尔（Kramer）在1985年写道：“20年后的今天，当人们早已讨论并认为已经在1960年解决了这个问题后方发现这篇论文。……希望本文能……弥补我们对汤和王关于细胞水分关系热力学的先驱性论文的长期忽视的遗憾。”汤和王的论文于1941年发表于美国的《物理化学学报》，可能当时没有受到植物生理学家的注意。应该说，对植物细胞水分关系的热力学解释是由我国的植物生理学家汤佩松首次提出的。《绿色的奴役》（Creen Thraldom）一书则是汤佩松对他在抗战前和抗战期间所进行研究工作的心得体会和对生命现象的一些基本观点和哲学思想的总结。该书由李约瑟作序并定名，在英国出版。对呼吸代谢作进一步的说明上述论文和书虽然表达了汤佩松关于呼吸代谢的基本思想，但具体的实验工作直到50年代才开始恢复。这时他以水稻幼苗及其他一些植物为材料，系统地研究了种子萌发过程中的形态发生和呼吸强度、呼吸的生物化学途径的变化及其与能量变化（放热）之间的关系，根据实验，他发现植物体内即使同一种代谢也都有多条途径，而代谢途径的变化则一方面影响着各种生理功能（例如生长或形态上的变化），另一方面又受着酶活性和内外环境因素的控制。根据这些研究，他把高等植物的呼吸代谢看作是一个生理功能而不仅是一系列的生化反应。这个生理功能本身可以沿着多种生化途径进行，而且与其它功能之间又有着许多相互调节与控制的途径。由此他又对呼吸代谢的概念作了进一步的说明：“呼吸代谢是这样一个过程：通过它，贮藏于植物（生物）机体中物质的一部分转化为生物功，用来维持其生活状态；而同一类物质的另一部分则转变为以结构及组织形式出现的、具高度有序性（即负熵）的物质（结构）。这些过程均受内外因素的调节。”对其他问题的考虑汤佩松的兴趣是多方面的，以上述系统研究为主，他同时考虑许多问题。1950年他和他的研究生阎隆飞一起发现绿色植物（小球藻）中存在着当时认为仅存在于动物血液中的碳酸酐酶，并从菠菜叶中进行了分离提取。这个提取方法已被国外用来提取此酶，在宇宙航行中应用。1956年他又和他的学生和同事吴相钰一起发现水稻幼苗中硝酸还原酶的诱导形成。这不仅是首次发现硝酸还原酶是诱导酶，而且也是首次证实高等植物体内存在诱导酶。太阳能的生物转化汤佩松的系统观点中还有一个重要方面，就是太阳能的生物转化。因此他始终对光合作用抱有极大的兴趣。1978年以后和匡廷云、戴云玲等一起，揭示了光合膜中色素蛋白质复合体种类和组成的多样性以及其结构和功能的关系和内外因素对它们的调控规律，该项成果于1987年获得国家自然科学奖二等奖。60多年来，一直念念不忘的就是生物学中这样的一个基本问题：生物体是如何成为一个活生生的机体的？从青年直到90高龄，不管其间经历过多少凄风苦雨、艰难曲折，从上述一系列的事实，可以看出他是如何执著地追求揭开这个生命之谜和所做出的杰出贡献 ！

背景： 呼吸困难是一种常见的症状，影响了 非卧床环境（patients seen in the ambulatory setting） 中多达25％的患者。 它可能来自许多不同的潜在疾病，有时甚至是威胁生命的疾病的一种表现。 方法： 这篇综述是基于在PubMed中通过选择性搜索检索到的相关文章，以及相关指南。 结果： 呼吸困难一词是指各种各样的主观感知，其中一些会受到患者情绪状态的影响。 急性呼吸困难和慢性呼吸困难之间有区别：按照定义，后者已经存在了 四个多星期 。 病史，体格检查和观察患者的呼吸模式通常会导致正确的诊断，但是在 30％至50％的病例中 ，需要进行更多的诊断研究，包括生物标记物测量和其他辅助检查。 当同时存在多种潜在疾病时，很难确定诊断。 呼吸困难的原因包括心脏和肺部疾病（充血性心力衰竭，急性冠状动脉综合征，肺炎，慢性阻塞性肺疾病）和许多其他状况（贫血，精神障碍）。 结论： 呼吸困难的许多原因使其诊断具有挑战性。 它的快速评估和诊断对于降低死亡率和减轻疾病负担至关重要。 呼吸困难（呼吸急促）是一种常见症状，影响了非卧床环境中多达25％的患者。 它可能是由许多不同的潜在疾病引起的，其中一些疾病可能会急性发作并危及生命（例如，肺栓塞，急性心肌梗塞）。 因此，快速评估和有针对性的诊断研究至关重要。 重叠的临床表现和合并症，例如充血性心力衰竭和慢性阻塞性肺疾病（COPD），会使呼吸困难的诊断评估成为一项临床挑战，因此“呼吸困难”一词涵盖了多种主观经验。 这种症状的存在可用于预测高的死亡率。 这篇综述是根据在PubMed中进行的选择性搜索检索到的相关文章，依据的是欧洲心脏病学会（ESC），德国心脏病学会（DGK）和德国肺病与呼吸内科学会的最新指南，以及有关普通内科教科书中包含的信息。 搜索词包括以下内容：“呼吸困难”； “呼吸困难，流行病学”； “呼吸困难，初级保健，患病率”； “呼吸困难，患病率”； “呼吸困难，指南”； “呼吸困难，病理生理学”； “呼吸困难，原因”； “呼吸困难，全科医生”； “呼吸困难，初级保健”； “呼吸困难，急性冠状动脉综合征”； “ PLATO 试验”； “呼吸困难，副作用”； “ EMS，呼吸困难”； “ ED，呼吸困难。” 在共识性论文（1）中，美国胸科学会将呼吸困难定义为“一种呼吸不适的主观体验，包括不同强度的感觉...。 它来自多种生理，心理，社会和环境因素之间的相互作用，并可能诱发继发的生理和行为反应。” 呼吸困难是总括性主观经验的统称，包括努力呼吸即濒死感或窒息以及对空气的饥饿感。 呼吸困难的 主观性是临床医生面临的主要困难之一 ，其任务是确定诊断并判断潜在疾病及其严重性。 呼吸困难的发病机制仍不完全清楚，目前正在研究中。 当前的解释性假设基于调节环路的概念，该电路由集中传递的传入信息（来自pH，CO2和O2的化学感受器以及肌肉和肺中的机械感受器[实质中的C纤维，在支气管和肺血管中的J纤维]）和与之相应的通气反应（2）。 从强度的简单描述（视觉模拟量表，Borg量表）到多维调查表（例如，多维呼吸困难描述），可以使用各种仪器来评估呼吸困难。 这些工具已经过验证，可用于交流。 还有其他特定于疾病的分类，包括纽约心脏协会（NYHA）对慢性充血性心力衰竭的分类（2，3）。 呼吸困难是普通实践和医院急诊室的常见症状。 据报道，在急诊室就诊的患者中有％存在呼吸困难（4）； 在一般临床诊疗中，有10％的人抱怨在平坦的地面上行走时呼吸困难，而25％的人抱怨剧烈运动（例如爬楼梯）时出现呼吸困难（5）。 对于1-4％的患者，呼吸困难是他们咨询医生的主要原因（6，7）。 在专业实践中，患有慢性呼吸困难的患者占心脏病医生所见者的15％至50％，而占肺病医生所见者的不到60％（2）。紧急医疗救援队看到的患者中有12％有呼吸困难，其中一半需要住院； 那些住院治疗的人的院内死亡率大约为10％（8）。 如表1所示，基础诊断的分布因情况而异。 对患者症状进行更精确的分类有助于鉴别诊断。 有多个要考虑的标准（3）： 1. 病程 * 急性发作 vs 慢性发作（持续四个星期以上）vs 已有症状的急性恶化 * 间歇性 vs 永久性 * 某一次（突然出现） 2. 情境性 * 休息时 * 劳累时 * 伴随的情绪压力 * 体位有关 * 特殊的暴露有关 3. 病因 * 与呼吸系统有关的问题（呼吸，气道，气体交换） * 心血管系统疾病 * 其他原因，例如贫血，甲状腺疾病，身体状况不佳（即肌肉无力） * 精神因素 同时存在多种以上的基础疾病有时会使呼吸困难的诊断和治疗更加困难，尤其是在老年多病患者中。 急性发作的呼吸困难可能是危及生命的疾病的一种表现。警报信号包括意识模糊，明显发绀（作为新发现），说话时呼吸困难以及呼吸费力或呼吸衰竭。应立即评估对生命的潜在威胁。必须对生命体征（心率，血压，血液中的氧饱和度）进行测量，以便及时做出下一步决定，特别是患者是否需要在重症监护室急诊或接受侵入性治疗辅助通气。 呼吸频率是病情敏锐度和严重程度的另一个重要标准 。入院时呼吸频率升高表明预后较差（重症监护病房治疗的可能性更高，死亡率更高）（10、11），并且在急救医学和重症监护的许多评分系统中都是独立的参数（例如， Emergency Severity Index和APACHE II）。 最初的误诊会导致住院时间延长，并伴有更高的死亡率（12）。 大多数突然出现呼吸困难的人都感到自己处于严重危险中。 通常，诸如恐慌，焦虑和沮丧之类的情绪因素还会加重患者的主观痛苦。 有关潜在疾病的更多线索可以来自患者的既往病史（包括诊断，干预和手术）以及除呼吸困难以外的指向特定诊断的症状和体征（表2，e表1）。 e表2列出了急性呼吸困难的可能原因。 心电图可以检测出急性心肌梗塞或心律不齐。 胸部X光平片可显示出肺充血，气胸或肺炎。 称为生物标志物的特定血液检查在急性呼吸困难的鉴别诊断中也起着重要作用。 利钠肽，脑钠肽（BNP）和氨基末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）可用于排除临床相关的充血性心力衰竭（13-16）。 在欧洲心脏病学会（ESC）指南中，建议BNP的阈值<100 pg/mL，NT-proBNP的阈值<300 pg/mL，以排除急性充血性心力衰竭（17）。 请注意， 有症状的慢性充血性心力衰竭 患者的阈值明显较低（分别<35 pg/mL和<125 pg/mL）。 据报道，利钠肽对排除充血性心力衰竭的阴性预测价值为94％至98％（17）。 如果临床证据表明急性冠状动脉综合征是呼吸困难的原因，那么连续测定心肌肌钙蛋白（肌钙蛋白I或肌钙蛋白T）会有所帮助。 这可以用来高度肯定地排除急性心肌缺血（18）; 阳性测试结果的阈值（或上升阈值）取决于所使用的特定测试。 重复检测肌钙蛋白对急性心肌缺血的阳性预测值为75％至80％（18）。 D-二聚体是纤维蛋白水解产生的纤维蛋白降解产物；在血栓形成事件后发现它们的浓度更高。它们在肺栓塞的诊断评估中具有 较高的阴性预测价值 ，但由于 D-二聚体浓度升高并没有特异性，因此不能用作筛查试验 。在常规实践中，在测量D-二聚体之前，应首先通过其他方式评估发生急性肺栓塞的可能性，例如，采用风险评分（例如Geneva评分）或更常用的 Wells评分 （e表3）。如果肺栓塞的可能性很低（或在某些情况下为中度），则正常D-二聚体浓度有很高的可能性排除肺栓塞。另一方面，如果Wells评分较高，表明很可能发生肺栓塞， 则诊断评估的下一步是影像学研究 。此外，在当前的肺栓塞诊断和治疗指南中，强调了使用年龄调整后的阈值（对于年龄超过50岁的患者阈值推荐为年龄×10 µg / L）可提高D-二聚体测试的特异性，同时将其灵敏度保持在97％以上（19，20）。 患有急性肺栓塞的患者中的心肌肌钙蛋白和利钠肽也可能升高，导致临床上相关的右心劳损[19]。 肌钙蛋白实际上可以在任何急性肺部疾病中升高。 如果有任何临床相关的右心脏劳损的证据，应通过胸腔超声心动图及时评估患者。 慢性呼吸困难通常是由以下几种原因之一引起的：支气管哮喘，COPD，充血性心力衰竭，间质性肺疾病，肺炎和精神疾病（例如焦虑症，恐慌症，躯体疾病）（3、12）。 eTable 2中给出了进一步的原因。但是，在老年多病患者中，通常很难将呼吸困难归因于单个原因。 同样，这里的临床病史（包括危险因素，暴露和先前的疾病[表2，表1]）通常指向正确的诊断或至少缩小了鉴别诊断的范围。 但是，仅一半到三分之二的情况下，就可以仅仅根据病史做出正确的诊断（21-23）。 伴随听诊（显示，例如，肺部充血或呼吸音缺失或增强的证据），观察患者的呼吸模式通常会为可能的潜在疾病提供更多线索。 快速，浅呼吸 反映出间质性肺疾病的肺顺应性降低，而 深，慢呼吸 是COPD的典型特征（24）。 根据个人情况选择进一步的诊断测试； 一种建议的通用诊断算法已经过临床测试（22）。 一些作者建议分多个步骤进行诊断测试，并在每个步骤中提高特异性，以便每个测试的结果都可以正确选择下一个。 通常，仅凭病史和体格检查就可以怀疑特定的诊断，但是，如果不可能，可以进行少量的基础检查，作为缩小鉴别诊断范围和保持诊断的快速简便的方法。 将进一步测试的需要降到最低（图1）。 肺功能描记法可以通过区分心脏和肺部疾病来帮助确定主要原因。 根据这些初步发现，可以为下一步选择适当类型的辅助诊断测试，例如超声心动图，计算机断层扫描或有创右或左心导管进行血流动力学评估（图1）。 初始测试的选择尤其应取决于根据可能的诊断。 这种选择性测试相对于更全面的测试的优势在于可以避免过多的测试。 显然，它的缺点是潜在的诊断延迟以及呼吸困难多因素患者可能无法得出诊断。 在某些情况下，只有通过多种检查才能弄清呼吸困难的原因。 在一项针对1969年没有已知心脏或肺部疾病的呼吸困难患者的研究中，试图确定哪些参数对确定合适的进一步诊断测试类型有最大帮助（25）。 研究了以下参数： 呼吸困难患者诊断的 唯一独立预测因素 是FEV1， NT-proBNP浓度 以及CT上气肿改变的百分比。 支气管哮喘–原因是气道的慢性炎症导致气道阻塞。患者抱怨经常有气促发作，通常在晚上也有发作。可能存在多种过敏因素。诱发因素可能包括呼吸道刺激，过敏原暴露，运动，天气变化和（呼吸道）感染。听诊发现由于阻塞而引起的呼气性喘息。肺活量测定法显示一秒钟的呼气量（FEV1）和呼气峰值流量（PEF）均降低（26），这两者在发作之间的无症状间隔中可能是正常的。吸入支气管扩张药（β2-激动剂或抗胆碱能药）后，梗阻和症状明显改善。哮喘患者的急性呼吸困难发作称为恶化。典型的临床表现是呼吸急促，喘息和呼气时间延长（27）。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）–根据世界卫生组织的定义，当咳嗽连续两年内至少持续三个月时，就存在慢性支气管炎。在COPD中，慢性炎症导致肺实质破坏，从而导致肺过度膨胀和弹性恢复力下降。 COPD通常以下气道的固定阻塞为特征。受影响的患者通常超过40岁，几乎都是吸烟者或过去吸烟者（28-30）。肺功能检查和人体体积描记法可提供进一步的诊断帮助。 Tiffeneau指数（FEV1 / IVC，其中IVC是吸气的肺活量）通常低于，并且残留量可能会由于肺过度膨胀而升高。 一氧化碳扩散异常低表示气肿 。胸部X线平片显示膈肌阴影变平，并且常有肺血管的稀疏。需要住院治疗的病情加重与预后差有关。慢性阻塞性肺病与左心衰竭有共同的危险因素，并且 经常与左心衰竭一起被发现 （28、29）。 许多当前或过去的吸烟者都患有类似于COPD的症状，却没有达到经典的定义。在最近发表的一项研究中表明，这些患者的病情加重，日常活动减少，以及气道改变（气道壁增厚）的解剖学证据与COPD患者一样。他们经常用抗气道阻塞的药物治疗，尽管缺乏这种做法的证据（31）。 肺炎-呼吸困难是肺炎的主要症状，主要表现在65岁以上（约80％）的患者中（29）。 胸痛，发烧和咳嗽是典型的伴随症状。 检查显示呼吸急促，吸气啰音，有时还出现支气管呼吸。 实验室检查（炎症参数；严重情况下动脉血气分析中的低氧血症），胸部X线检查以及某些情况下的胸部CT检查有助于诊断。 CRB-65评分用于评估肺炎的严重程度。 每个出现的项目都会获得一个积分：C代表新发疾病的意识障碍，R代表呼吸频率≥30 / min，B代表收缩压<90 mmHg，舒张压≤60 mmHg，65岁以上≥65。 该分数可以作为住院需求的指南。 得分为0的患者通常可以在医院外接受治疗； 得分为1的低氧血症和合并症应住院治疗； 得分为2分或更高的患者均应入院（32，33）。 间质性肺疾病-患者报告慢性呼吸急促和干咳，并且他们经常吸烟（34）。 检查发现肺底有啰音，有时还会发现杵状指。 肺功能测试显示低肺活量（VC）和总肺活量（TLC），正常的高Tiffeneau指数以及减少的CO扩散。 间质性肺疾病的鉴别诊断是复杂的，并且从一种类型的间质性肺疾病到另一种类型，其预后和治疗也不同。 最好咨询肺科医生（29、35）。 肺栓塞-急性肺栓塞的临床表现通常以急性发作的呼吸困难为特征。 患者常报告胸膜疼痛，有时咯血。 检查发现呼吸浅和心动过速。 通常有证据表明下肢深部静脉血栓形成是肺栓塞的来源（19）。 充血性心力衰竭—伴随呼吸困难，还有其他症状，包括疲劳，运动耐力下降和体液潴留（17）。 常见原因是晚期冠心病，原发性心肌病，高血压和瓣膜性心脏病。 射血分数降低（HFrEF）的心力衰竭即左心室射血分数（LVEF）小于40％的心脏衰竭与心脏充盈压高的保留射血分数（HFpEF）的心力衰竭之间存在着重要的临床区别 （图2）。 还有一种新近描述的实体，称为具有中程射血分数的心力衰竭（HFmrEF，其有舒张功能障碍的征象，并且LVEF在40％至49％之间）（17）。 在所有类型的充血性心力衰竭中，搏出量和心输出量都会减少。 超声心动图是主要的诊断测试。 它可以借助替代参数来评估收缩和/或舒张功能的降低（图2）（36）。 冠心病 —呼吸困难也可能是冠状动脉狭窄的症状，虽然它不是“经典”症状（37）。 它可以与心绞痛同时存在，也可以作为冠心病的主要或唯一症状，例如在糖尿病患者中。 病史，特别是呼吸困难发作的时间和地点（压迫感，寒战等）通常提示冠心病是潜在的原因。 来源不明的呼吸困难患者应评估可能的冠心病。 该评估包括常规的测功学以及与影像学研究相结合的压力测试，例如应力超声心动图，心肌灌注显像和应力磁共振断层扫描。 提示阳性发现后应进行心脏导管检查（37）。 呼吸困难更常见于急性冠状动脉综合征或心肌梗塞以及心源性休克中由于低心排量引起的症状群的一部分（18、39）。 瓣膜性心脏病–特别是在老年患者中，瓣膜性心脏病是呼吸困难的进一步可能原因。 最常见的瓣膜疾病是主动脉瓣狭窄和二尖瓣关闭不全（40）。主动脉瓣狭窄的典型发现包括身体机能下降，晕厥和头晕发作，有时还出现类似于心绞痛的胸痛。 听诊通常指向诊断（在第二肋间间隙胸骨旁听到最大的收缩期心脏杂音，并传导至颈动脉）。 二尖瓣关闭不全的患者表现出心力衰竭的迹象。 由于左心房容量超负荷，心电图常显示出房颤。 在这里，听诊也指向诊断（心脏顶上的全收缩期杂音，有时投射到腋窝中）。 超声心动图是权威的诊断研究。 心脏病和肺部疾病通常同时出现在同一患者中。 如果在这两个器官系统之一中发现呼吸困难的原因，则必须继续在另一个器官系统中寻找可能的其他原因，因为合并症很常见。 世界卫生组织（WHO）将贫血定义为男性的血红蛋白（Hb）值低于 mmoL/L（13 g/dL）或女性低于 mmoL / L（12g/dL）。对于呼吸困难没有明显的Hb阈值。贫血需要在所有情况下进行进一步的诊断评估，尤其是当Hb浓度低于11g/dL或由于不清楚的原因而下降时。 会影响呼吸道的耳鼻喉疾病也会引起呼吸困难。 在上呼吸道障碍中，除呼吸困难以外的主要症状是喘鸣（支气管肺气道受损时为呼气，声门上气道受损时为吸气， 声门处或声门下方为双相呼吸道受损 ）。 一条经验法则指出， 当潮气量减少30％时会出现呼吸困难 （e1）。 可能的原因包括先天性畸形，感染，创伤，瘤形成和神经源性障碍。 可能引起呼吸困难的神经肌肉疾病包括肌肉疾病，例如杜氏肌营养不良，肌无力，运动神经元疾病，例如肌萎缩性侧索硬化和神经病，例如格林-巴利综合征（e1）。 在大多数情况下，这些疾病除了呼吸困难外，还有其他神经系统表现。 在进行了广泛的体格检查后，诸如焦虑症，恐慌症，躯体化障碍或“功能性疾病”之类的精神疾病应被视为排除诊断。 通过分心或体育锻炼来改善呼吸困难可能是此类干扰的线索。 最后，值得一提的是医源性（药理）呼吸困难的原因。 非选择性β受体阻滞剂 可通过其β2阻滞作用引起支气管痉挛，从而引起呼吸困难发作。 抑制环加氧酶1的非甾体类抗炎药 通过增加脂加氧酶的活性导致花生四烯酸向白三烯的转化增加； 白三烯反过来会引起支气管收缩。 此外，乙酰水杨酸（该类药物的成员）如果以高剂量服用，也会通过中枢受体引起呼吸困难。 尽管最初的PLATO研究（e2）显示它在％的患者中出现，但血小板凝集抑制剂替格瑞洛引起的呼吸困难在常规实践中无疑是罕见的事件。 该作用可能是由 腺苷受体 介导的。

1．种子呼吸时吸收氧教材中用萌发的和未萌发种子作对比，实验结果容易使学生产生误解，以为萌发的种子才能呼吸，而未萌发的种子不能进行呼吸，尽管教材作了说明，即未萌发的种子也能进行呼吸作用，只是很微弱，不容易观测到，但通过对比的实验给学生的直观印象很深。为此，我们把作为对比乙瓶内未萌发的种子改为浸泡过的已煮沸的种子，使结论更加明确无误。2．种子呼吸时释放二氧化碳实验前可补充一个实验，把澄清石灰水装入一试管，叫一位学生用玻璃管向内吹气，使学生明确人呼出的CO2使澄清石灰水变浑浊。再演示萌发种子放出的CO2使石灰水变浑浊的实验，这样更能说明问题。3．演示叶的呼吸作用取一透明塑料袋，装入适量的白菜叶或其它新鲜叶片，口袋上方插一根连有橡皮管的玻璃弯管，扎紧口袋，将玻璃管的一端插入盛有澄清石灰水的试管中，挤压口袋，石灰水无变化；重新装气后扎紧口袋，夹住橡皮管，放入黑暗处10～15min之后拿出，将玻璃管插入澄清石灰水，打开夹子，挤压口袋，可见石灰水变浑浊。说明叶也能呼吸，释放CO2。上述实验将白菜叶放入暗处，为避免学生产生呼吸作用只在暗处（或晚上）的片面认识，所以还要补充下面的实验。4．植物白天也进行呼吸作用课前用广口瓶培养黄化苗（麦苗或韭黄），用一透明塑料袋连瓶装好，并扎紧口袋和夹住袋上连的一根橡皮管，橡皮管另一端套在玻璃管上。实验前一小时把此实验装置拿到室外进行光照，实验时移入室内，将玻璃管通入澄清石灰水内，松开夹子，并挤压口袋，可见澄清石灰水变浑浊。从而使学生明白，呼吸作用在有光无光条件都可进行。植物体的光合作用与呼吸作用并存，各自行使着生物学功能和使命，互相协同。表观为光合作用释放氧气，吸收二氧化碳；呼吸作用释放二氧化碳，吸收氧气。光合作用的强弱决定了植物体释放氧气的多少，但并不是说光合作用能够决定呼吸作用，二者并不存在绝对的依存关系。光合作用的主要控制因素是光照，而呼吸作用主要的控制因素是温度。植物的呼吸作用是一直存在的，包括白天和夜晚，而白天的温度比晚上高，所以白天的呼吸作用比晚上强。