呼吸道疾病研究性论文

背景： 呼吸困难是一种常见的症状，影响了 非卧床环境（patients seen in the ambulatory setting） 中多达25％的患者。 它可能来自许多不同的潜在疾病，有时甚至是威胁生命的疾病的一种表现。 方法： 这篇综述是基于在PubMed中通过选择性搜索检索到的相关文章，以及相关指南。 结果： 呼吸困难一词是指各种各样的主观感知，其中一些会受到患者情绪状态的影响。 急性呼吸困难和慢性呼吸困难之间有区别：按照定义，后者已经存在了 四个多星期 。 病史，体格检查和观察患者的呼吸模式通常会导致正确的诊断，但是在 30％至50％的病例中 ，需要进行更多的诊断研究，包括生物标记物测量和其他辅助检查。 当同时存在多种潜在疾病时，很难确定诊断。 呼吸困难的原因包括心脏和肺部疾病（充血性心力衰竭，急性冠状动脉综合征，肺炎，慢性阻塞性肺疾病）和许多其他状况（贫血，精神障碍）。 结论： 呼吸困难的许多原因使其诊断具有挑战性。 它的快速评估和诊断对于降低死亡率和减轻疾病负担至关重要。 呼吸困难（呼吸急促）是一种常见症状，影响了非卧床环境中多达25％的患者。 它可能是由许多不同的潜在疾病引起的，其中一些疾病可能会急性发作并危及生命（例如，肺栓塞，急性心肌梗塞）。 因此，快速评估和有针对性的诊断研究至关重要。 重叠的临床表现和合并症，例如充血性心力衰竭和慢性阻塞性肺疾病（COPD），会使呼吸困难的诊断评估成为一项临床挑战，因此“呼吸困难”一词涵盖了多种主观经验。 这种症状的存在可用于预测高的死亡率。 这篇综述是根据在PubMed中进行的选择性搜索检索到的相关文章，依据的是欧洲心脏病学会（ESC），德国心脏病学会（DGK）和德国肺病与呼吸内科学会的最新指南，以及有关普通内科教科书中包含的信息。 搜索词包括以下内容：“呼吸困难”； “呼吸困难，流行病学”； “呼吸困难，初级保健，患病率”； “呼吸困难，患病率”； “呼吸困难，指南”； “呼吸困难，病理生理学”； “呼吸困难，原因”； “呼吸困难，全科医生”； “呼吸困难，初级保健”； “呼吸困难，急性冠状动脉综合征”； “ PLATO 试验”； “呼吸困难，副作用”； “ EMS，呼吸困难”； “ ED，呼吸困难。” 在共识性论文（1）中，美国胸科学会将呼吸困难定义为“一种呼吸不适的主观体验，包括不同强度的感觉...。 它来自多种生理，心理，社会和环境因素之间的相互作用，并可能诱发继发的生理和行为反应。” 呼吸困难是总括性主观经验的统称，包括努力呼吸即濒死感或窒息以及对空气的饥饿感。 呼吸困难的 主观性是临床医生面临的主要困难之一 ，其任务是确定诊断并判断潜在疾病及其严重性。 呼吸困难的发病机制仍不完全清楚，目前正在研究中。 当前的解释性假设基于调节环路的概念，该电路由集中传递的传入信息（来自pH，CO2和O2的化学感受器以及肌肉和肺中的机械感受器[实质中的C纤维，在支气管和肺血管中的J纤维]）和与之相应的通气反应（2）。 从强度的简单描述（视觉模拟量表，Borg量表）到多维调查表（例如，多维呼吸困难描述），可以使用各种仪器来评估呼吸困难。 这些工具已经过验证，可用于交流。 还有其他特定于疾病的分类，包括纽约心脏协会（NYHA）对慢性充血性心力衰竭的分类（2，3）。 呼吸困难是普通实践和医院急诊室的常见症状。 据报道，在急诊室就诊的患者中有％存在呼吸困难（4）； 在一般临床诊疗中，有10％的人抱怨在平坦的地面上行走时呼吸困难，而25％的人抱怨剧烈运动（例如爬楼梯）时出现呼吸困难（5）。 对于1-4％的患者，呼吸困难是他们咨询医生的主要原因（6，7）。 在专业实践中，患有慢性呼吸困难的患者占心脏病医生所见者的15％至50％，而占肺病医生所见者的不到60％（2）。紧急医疗救援队看到的患者中有12％有呼吸困难，其中一半需要住院； 那些住院治疗的人的院内死亡率大约为10％（8）。 如表1所示，基础诊断的分布因情况而异。 对患者症状进行更精确的分类有助于鉴别诊断。 有多个要考虑的标准（3）： 1. 病程 * 急性发作 vs 慢性发作（持续四个星期以上）vs 已有症状的急性恶化 * 间歇性 vs 永久性 * 某一次（突然出现） 2. 情境性 * 休息时 * 劳累时 * 伴随的情绪压力 * 体位有关 * 特殊的暴露有关 3. 病因 * 与呼吸系统有关的问题（呼吸，气道，气体交换） * 心血管系统疾病 * 其他原因，例如贫血，甲状腺疾病，身体状况不佳（即肌肉无力） * 精神因素 同时存在多种以上的基础疾病有时会使呼吸困难的诊断和治疗更加困难，尤其是在老年多病患者中。 急性发作的呼吸困难可能是危及生命的疾病的一种表现。警报信号包括意识模糊，明显发绀（作为新发现），说话时呼吸困难以及呼吸费力或呼吸衰竭。应立即评估对生命的潜在威胁。必须对生命体征（心率，血压，血液中的氧饱和度）进行测量，以便及时做出下一步决定，特别是患者是否需要在重症监护室急诊或接受侵入性治疗辅助通气。 呼吸频率是病情敏锐度和严重程度的另一个重要标准 。入院时呼吸频率升高表明预后较差（重症监护病房治疗的可能性更高，死亡率更高）（10、11），并且在急救医学和重症监护的许多评分系统中都是独立的参数（例如， Emergency Severity Index和APACHE II）。 最初的误诊会导致住院时间延长，并伴有更高的死亡率（12）。 大多数突然出现呼吸困难的人都感到自己处于严重危险中。 通常，诸如恐慌，焦虑和沮丧之类的情绪因素还会加重患者的主观痛苦。 有关潜在疾病的更多线索可以来自患者的既往病史（包括诊断，干预和手术）以及除呼吸困难以外的指向特定诊断的症状和体征（表2，e表1）。 e表2列出了急性呼吸困难的可能原因。 心电图可以检测出急性心肌梗塞或心律不齐。 胸部X光平片可显示出肺充血，气胸或肺炎。 称为生物标志物的特定血液检查在急性呼吸困难的鉴别诊断中也起着重要作用。 利钠肽，脑钠肽（BNP）和氨基末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）可用于排除临床相关的充血性心力衰竭（13-16）。 在欧洲心脏病学会（ESC）指南中，建议BNP的阈值<100 pg/mL，NT-proBNP的阈值<300 pg/mL，以排除急性充血性心力衰竭（17）。 请注意， 有症状的慢性充血性心力衰竭 患者的阈值明显较低（分别<35 pg/mL和<125 pg/mL）。 据报道，利钠肽对排除充血性心力衰竭的阴性预测价值为94％至98％（17）。 如果临床证据表明急性冠状动脉综合征是呼吸困难的原因，那么连续测定心肌肌钙蛋白（肌钙蛋白I或肌钙蛋白T）会有所帮助。 这可以用来高度肯定地排除急性心肌缺血（18）; 阳性测试结果的阈值（或上升阈值）取决于所使用的特定测试。 重复检测肌钙蛋白对急性心肌缺血的阳性预测值为75％至80％（18）。 D-二聚体是纤维蛋白水解产生的纤维蛋白降解产物；在血栓形成事件后发现它们的浓度更高。它们在肺栓塞的诊断评估中具有 较高的阴性预测价值 ，但由于 D-二聚体浓度升高并没有特异性，因此不能用作筛查试验 。在常规实践中，在测量D-二聚体之前，应首先通过其他方式评估发生急性肺栓塞的可能性，例如，采用风险评分（例如Geneva评分）或更常用的 Wells评分 （e表3）。如果肺栓塞的可能性很低（或在某些情况下为中度），则正常D-二聚体浓度有很高的可能性排除肺栓塞。另一方面，如果Wells评分较高，表明很可能发生肺栓塞， 则诊断评估的下一步是影像学研究 。此外，在当前的肺栓塞诊断和治疗指南中，强调了使用年龄调整后的阈值（对于年龄超过50岁的患者阈值推荐为年龄×10 µg / L）可提高D-二聚体测试的特异性，同时将其灵敏度保持在97％以上（19，20）。 患有急性肺栓塞的患者中的心肌肌钙蛋白和利钠肽也可能升高，导致临床上相关的右心劳损[19]。 肌钙蛋白实际上可以在任何急性肺部疾病中升高。 如果有任何临床相关的右心脏劳损的证据，应通过胸腔超声心动图及时评估患者。 慢性呼吸困难通常是由以下几种原因之一引起的：支气管哮喘，COPD，充血性心力衰竭，间质性肺疾病，肺炎和精神疾病（例如焦虑症，恐慌症，躯体疾病）（3、12）。 eTable 2中给出了进一步的原因。但是，在老年多病患者中，通常很难将呼吸困难归因于单个原因。 同样，这里的临床病史（包括危险因素，暴露和先前的疾病[表2，表1]）通常指向正确的诊断或至少缩小了鉴别诊断的范围。 但是，仅一半到三分之二的情况下，就可以仅仅根据病史做出正确的诊断（21-23）。 伴随听诊（显示，例如，肺部充血或呼吸音缺失或增强的证据），观察患者的呼吸模式通常会为可能的潜在疾病提供更多线索。 快速，浅呼吸 反映出间质性肺疾病的肺顺应性降低，而 深，慢呼吸 是COPD的典型特征（24）。 根据个人情况选择进一步的诊断测试； 一种建议的通用诊断算法已经过临床测试（22）。 一些作者建议分多个步骤进行诊断测试，并在每个步骤中提高特异性，以便每个测试的结果都可以正确选择下一个。 通常，仅凭病史和体格检查就可以怀疑特定的诊断，但是，如果不可能，可以进行少量的基础检查，作为缩小鉴别诊断范围和保持诊断的快速简便的方法。 将进一步测试的需要降到最低（图1）。 肺功能描记法可以通过区分心脏和肺部疾病来帮助确定主要原因。 根据这些初步发现，可以为下一步选择适当类型的辅助诊断测试，例如超声心动图，计算机断层扫描或有创右或左心导管进行血流动力学评估（图1）。 初始测试的选择尤其应取决于根据可能的诊断。 这种选择性测试相对于更全面的测试的优势在于可以避免过多的测试。 显然，它的缺点是潜在的诊断延迟以及呼吸困难多因素患者可能无法得出诊断。 在某些情况下，只有通过多种检查才能弄清呼吸困难的原因。 在一项针对1969年没有已知心脏或肺部疾病的呼吸困难患者的研究中，试图确定哪些参数对确定合适的进一步诊断测试类型有最大帮助（25）。 研究了以下参数： 呼吸困难患者诊断的 唯一独立预测因素 是FEV1， NT-proBNP浓度 以及CT上气肿改变的百分比。 支气管哮喘–原因是气道的慢性炎症导致气道阻塞。患者抱怨经常有气促发作，通常在晚上也有发作。可能存在多种过敏因素。诱发因素可能包括呼吸道刺激，过敏原暴露，运动，天气变化和（呼吸道）感染。听诊发现由于阻塞而引起的呼气性喘息。肺活量测定法显示一秒钟的呼气量（FEV1）和呼气峰值流量（PEF）均降低（26），这两者在发作之间的无症状间隔中可能是正常的。吸入支气管扩张药（β2-激动剂或抗胆碱能药）后，梗阻和症状明显改善。哮喘患者的急性呼吸困难发作称为恶化。典型的临床表现是呼吸急促，喘息和呼气时间延长（27）。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）–根据世界卫生组织的定义，当咳嗽连续两年内至少持续三个月时，就存在慢性支气管炎。在COPD中，慢性炎症导致肺实质破坏，从而导致肺过度膨胀和弹性恢复力下降。 COPD通常以下气道的固定阻塞为特征。受影响的患者通常超过40岁，几乎都是吸烟者或过去吸烟者（28-30）。肺功能检查和人体体积描记法可提供进一步的诊断帮助。 Tiffeneau指数（FEV1 / IVC，其中IVC是吸气的肺活量）通常低于，并且残留量可能会由于肺过度膨胀而升高。 一氧化碳扩散异常低表示气肿 。胸部X线平片显示膈肌阴影变平，并且常有肺血管的稀疏。需要住院治疗的病情加重与预后差有关。慢性阻塞性肺病与左心衰竭有共同的危险因素，并且 经常与左心衰竭一起被发现 （28、29）。 许多当前或过去的吸烟者都患有类似于COPD的症状，却没有达到经典的定义。在最近发表的一项研究中表明，这些患者的病情加重，日常活动减少，以及气道改变（气道壁增厚）的解剖学证据与COPD患者一样。他们经常用抗气道阻塞的药物治疗，尽管缺乏这种做法的证据（31）。 肺炎-呼吸困难是肺炎的主要症状，主要表现在65岁以上（约80％）的患者中（29）。 胸痛，发烧和咳嗽是典型的伴随症状。 检查显示呼吸急促，吸气啰音，有时还出现支气管呼吸。 实验室检查（炎症参数；严重情况下动脉血气分析中的低氧血症），胸部X线检查以及某些情况下的胸部CT检查有助于诊断。 CRB-65评分用于评估肺炎的严重程度。 每个出现的项目都会获得一个积分：C代表新发疾病的意识障碍，R代表呼吸频率≥30 / min，B代表收缩压<90 mmHg，舒张压≤60 mmHg，65岁以上≥65。 该分数可以作为住院需求的指南。 得分为0的患者通常可以在医院外接受治疗； 得分为1的低氧血症和合并症应住院治疗； 得分为2分或更高的患者均应入院（32，33）。 间质性肺疾病-患者报告慢性呼吸急促和干咳，并且他们经常吸烟（34）。 检查发现肺底有啰音，有时还会发现杵状指。 肺功能测试显示低肺活量（VC）和总肺活量（TLC），正常的高Tiffeneau指数以及减少的CO扩散。 间质性肺疾病的鉴别诊断是复杂的，并且从一种类型的间质性肺疾病到另一种类型，其预后和治疗也不同。 最好咨询肺科医生（29、35）。 肺栓塞-急性肺栓塞的临床表现通常以急性发作的呼吸困难为特征。 患者常报告胸膜疼痛，有时咯血。 检查发现呼吸浅和心动过速。 通常有证据表明下肢深部静脉血栓形成是肺栓塞的来源（19）。 充血性心力衰竭—伴随呼吸困难，还有其他症状，包括疲劳，运动耐力下降和体液潴留（17）。 常见原因是晚期冠心病，原发性心肌病，高血压和瓣膜性心脏病。 射血分数降低（HFrEF）的心力衰竭即左心室射血分数（LVEF）小于40％的心脏衰竭与心脏充盈压高的保留射血分数（HFpEF）的心力衰竭之间存在着重要的临床区别 （图2）。 还有一种新近描述的实体，称为具有中程射血分数的心力衰竭（HFmrEF，其有舒张功能障碍的征象，并且LVEF在40％至49％之间）（17）。 在所有类型的充血性心力衰竭中，搏出量和心输出量都会减少。 超声心动图是主要的诊断测试。 它可以借助替代参数来评估收缩和/或舒张功能的降低（图2）（36）。 冠心病 —呼吸困难也可能是冠状动脉狭窄的症状，虽然它不是“经典”症状（37）。 它可以与心绞痛同时存在，也可以作为冠心病的主要或唯一症状，例如在糖尿病患者中。 病史，特别是呼吸困难发作的时间和地点（压迫感，寒战等）通常提示冠心病是潜在的原因。 来源不明的呼吸困难患者应评估可能的冠心病。 该评估包括常规的测功学以及与影像学研究相结合的压力测试，例如应力超声心动图，心肌灌注显像和应力磁共振断层扫描。 提示阳性发现后应进行心脏导管检查（37）。 呼吸困难更常见于急性冠状动脉综合征或心肌梗塞以及心源性休克中由于低心排量引起的症状群的一部分（18、39）。 瓣膜性心脏病–特别是在老年患者中，瓣膜性心脏病是呼吸困难的进一步可能原因。 最常见的瓣膜疾病是主动脉瓣狭窄和二尖瓣关闭不全（40）。主动脉瓣狭窄的典型发现包括身体机能下降，晕厥和头晕发作，有时还出现类似于心绞痛的胸痛。 听诊通常指向诊断（在第二肋间间隙胸骨旁听到最大的收缩期心脏杂音，并传导至颈动脉）。 二尖瓣关闭不全的患者表现出心力衰竭的迹象。 由于左心房容量超负荷，心电图常显示出房颤。 在这里，听诊也指向诊断（心脏顶上的全收缩期杂音，有时投射到腋窝中）。 超声心动图是权威的诊断研究。 心脏病和肺部疾病通常同时出现在同一患者中。 如果在这两个器官系统之一中发现呼吸困难的原因，则必须继续在另一个器官系统中寻找可能的其他原因，因为合并症很常见。 世界卫生组织（WHO）将贫血定义为男性的血红蛋白（Hb）值低于 mmoL/L（13 g/dL）或女性低于 mmoL / L（12g/dL）。对于呼吸困难没有明显的Hb阈值。贫血需要在所有情况下进行进一步的诊断评估，尤其是当Hb浓度低于11g/dL或由于不清楚的原因而下降时。 会影响呼吸道的耳鼻喉疾病也会引起呼吸困难。 在上呼吸道障碍中，除呼吸困难以外的主要症状是喘鸣（支气管肺气道受损时为呼气，声门上气道受损时为吸气， 声门处或声门下方为双相呼吸道受损 ）。 一条经验法则指出， 当潮气量减少30％时会出现呼吸困难 （e1）。 可能的原因包括先天性畸形，感染，创伤，瘤形成和神经源性障碍。 可能引起呼吸困难的神经肌肉疾病包括肌肉疾病，例如杜氏肌营养不良，肌无力，运动神经元疾病，例如肌萎缩性侧索硬化和神经病，例如格林-巴利综合征（e1）。 在大多数情况下，这些疾病除了呼吸困难外，还有其他神经系统表现。 在进行了广泛的体格检查后，诸如焦虑症，恐慌症，躯体化障碍或“功能性疾病”之类的精神疾病应被视为排除诊断。 通过分心或体育锻炼来改善呼吸困难可能是此类干扰的线索。 最后，值得一提的是医源性（药理）呼吸困难的原因。 非选择性β受体阻滞剂 可通过其β2阻滞作用引起支气管痉挛，从而引起呼吸困难发作。 抑制环加氧酶1的非甾体类抗炎药 通过增加脂加氧酶的活性导致花生四烯酸向白三烯的转化增加； 白三烯反过来会引起支气管收缩。 此外，乙酰水杨酸（该类药物的成员）如果以高剂量服用，也会通过中枢受体引起呼吸困难。 尽管最初的PLATO研究（e2）显示它在％的患者中出现，但血小板凝集抑制剂替格瑞洛引起的呼吸困难在常规实践中无疑是罕见的事件。 该作用可能是由 腺苷受体 介导的。

1.大气污染的概念大气是由一定比例的氮、氧、二氧化碳、水蒸气和固体杂质微粒组成的混和物。就干洁空气而言，按体积计算，在标准状态下，氮气占％，氧气占％，氩气占％，二氧化碳占％，而其他气体的体积则是微乎其微的。各种自然变化往往会引起大气成分的变化。例如，火山爆发时有大量的粉尘和二氧化碳等气体喷射到大气中，造成火山喷发地区烟雾弥漫，毒气熏人；雷电等自然原因引起的森林大面积火灾也会增加二氧化碳和烟粒的含量等等。一般来说，这种自然变化是局部的，短时间的。随着现代工业和交通运输的发展，向大气中持续排放的物质数量越来越多，种类越来越复杂，引起大气成分发生急剧的变化。当大气正常成分之外的物质达到对人类健康、动植物生长以及气象气候产生危害的时候，我们就说大气受了污染。2.大气的主要污染源和污染物大气污染源就是大气污染物的来源，主要有以下三个：（1）工业：工业是大气污染的一个重要来源。工业排放到大气中的污染物种类繁多，性质复杂，有烟尘、硫的氧化物、氮的氧化物、有机化合物、卤化物、碳化合物等。其中有的是烟尘，有的是气体。（2）生活炉灶与采暖锅炉：城市中大量民用生活炉灶和采暖锅炉需要消耗大量煤炭，煤炭在燃烧过程中要释放大量的灰尘、二氧化硫、二氧化碳、一氧化碳等有害物质污染大气。特别是在冬季采暖时，往往使污染地区烟雾弥漫，呛得人咳嗽，这也是一种不容忽视的污染源。（3）交通运输：汽车、火车、飞机、轮船是当代的主要运输工具，它们烧煤或石油产生的废气也是重要的污染物。特别是城市中的汽车，量大而集中，排放的污染物能直接侵袭人的呼吸器官，对城市的空气污染很严重，成为大城市空气的主要污染源之一。汽车排放的废气主要有一氧化碳、二氧化硫、氮氧化物和碳氢化合物等，前三种物质危害性很大。3.大气污染的危害大气污染的危害主要有以下几个方面：（1）对人体健康的危害：人需要呼吸空气以维持生命。一个成年人每天呼吸大约2万多次，吸入空气达15～20立方米。因此，被污染了的空气对人体健康有直接的影响。大气污染物对人体的危害是多方面的，主要表现是呼吸道疾病与生理机能障碍，以及眼鼻等粘膜组织受到刺激而患病。比如，1952年12月5～8日英国伦敦发生的煤烟雾事件死亡4000人。人们把这个灾难的烟雾称为"杀人的烟雾"。据分析，这是因为那几天伦敦无风有雾，工厂烟囱和居民取暖排出的废气烟尘弥漫在伦敦市区经久不散，烟尘最高浓度达毫克/米3，二氧化硫的日平均浓度竟达到毫升/米3。二氧化硫经过某种化学反应，生成硫酸液沫附着在烟尘上或凝聚在雾滴上，随呼吸进入器官，使人发病或加速慢性病患者的死亡。由上例可知，大气中污染物的浓度很高时，会造成急性污染中毒，或使病状恶化，甚至在几天内夺去几千人的生命。其实，即使大气中污染物浓度不高，但人体成年累月呼吸这种污染了的空气，也会引起慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿及肺癌等疾病。（2）对植物的危害：大气污染物，尤其是二氧化硫、氟化物等对植物的危害是十分严重的。当污染物浓度很高时，会对植物产生急性危害，使植物叶表面产生伤斑，或者直接使叶枯萎脱落；当污染物浓度不高时，会对植物产生慢性危害，使植物叶片褪绿，或者表面上看不见什么危害症状，但植物的生理机能已受到了影响，造成植物产量下降，品质变坏。（3）对天气和气候的影响：大气污染物对天气和气候的影响是十分显著的，可以从以下几个方面加以说明：① 减少到达地面的太阳辐射量：从工厂、发电站、汽车、家庭取暖设备向大气中排放的大量烟尘微粒，使空气变得非常浑浊，遮挡了阳光，使得到达地面的太阳辐射量减少。据观测统计，在大工业城市烟雾不散的日子里，太阳光直接照射到地面的量比没有烟雾的日子减少近40％。大气污染严重的城市，天天如此，就会导致人和动植物因缺乏阳光而生长发育不好。② 增加大气降水量：从大工业城市排出来的微粒，其中有很多具有水气凝结核的作用。因此，当大气中有其他一些降水条件与之配合的时候，就会出现降水天气。在大工业城市的下风地区，降水量更多。③ 下酸雨：有时候，从天空落下的雨水中含有硫酸。这种酸雨是大气中的污染物二氧化硫经过氧化形成硫酸，随自然界的降水下落形成的。硫酸雨能使大片森林和农作物毁坏，能使纸品、纺织品、皮革制品等腐蚀破碎，能使金属的防锈涂料变质而降低保护作用，还会腐蚀、污染建筑物。④ 增高大气温度：在大工业城市上空，由于有大量废热排放到空中，因此，近地面空气的温度比四周郊区要高一些。这种现象在气象学中称做"热岛效应"。⑤ 对全球气候的影响：近年来，人们逐渐注意到大气污染对全球气候变化的影响问题。经过研究，人们认为在有可能引起气候变化的各种大气污染物质中，二氧化碳具有重大的作用。从地球上无数烟囱和其他种种废气管道排放到大气中的大量二氧化碳，约有50％留在大气里。二氧化碳能吸收来自地面的长波辐射，使近地面层空气温度增高，这叫做"温室效应"。经粗略估算，如果大气中二氧化碳含量增加25％，近地面气温可以增加～2℃。如果增加100％，近地面温度可以增高～6℃。有的专家认为，大气中的二氧化碳含量照现在的速度增加下去，若干年后会使得南北极的冰熔化，导致全球的气候异常。4.大气污染的防治大气污染的防治措施很多，但最根本的一条是减少污染源。一般采用以下几种措施：（1）工业合理布局：这是解决大气污染的重要措施。工厂不宜过分集中，以减少一个地区内污染物的排放量。另外，还应把有原料供应关系的化工厂放在一起，通过对废气的综合利用，减少废气排放量。（2）区域采暖和集中供热：分散于千家万户的炉灶和市内密如树林的矮烟囱，是煤烟粉尘污染的主要污染源。采取区域采暖和集中供热的方法，即用设立在郊外的几个大的、具有高效率除尘设备的热电厂代替千家万户的炉灶，是消除煤烟的一项重要措施。（3）减少交通废气的污染：减少汽车废气污染，关键在于改进发动机的燃烧设计和提高汽油的燃烧质量，使油得到充分的燃烧，从而减少有害废气。（4）改变燃料构成：实行自煤向燃气的转换，同时加紧研究和开辟其他新的能源，如太阳能、氢燃料、地热等。这样，可以大大减轻烟尘的污染。（5）绿化造林：茂密的林丛能降低风速，使空气中携带的大粒灰尘下降。树叶表面粗糙不平，有的有绒毛，有的能分泌粘液和油脂，因此能吸附大量飘尘。蒙尘的叶子经雨水冲洗后，能继续吸附飘尘。如此往复拦阻和吸附尘埃，能使空气得到净化。大气污染的危害根据国际标准化组织做出的定义，大气污染“通常系指由于人类活动和自然过程引起某种物质进入大气中，呈现出足够的浓度，达到足够的时间，并因此而危害了人体健康、舒适感和环境”。由地表至1000千米左右的高空的大气层，一般可认为是由干燥、清洁的空气、水蒸气和各种杂质三部分组成的。干燥、清洁的空气的组成是基本不变的，水蒸气的含量因时因地变化，各种杂质（如粉尘、烟、有害气体等）则因自然因素或人类活动的影响，无论其种类还是含量，变动都很大，甚至导致大气污染。导致大气污染的自然因素包括火山活动、森林火灾、海啸、土壤和岩石的风化以及大气圈中空气运动等自然现象。一般说来，由于自然环境的自净机能，各种自然现象一般多能自动协调生态系统的动平衡关系。人类活动包括生活活动和生产活动，而防止大气污染的主要对象，首先是生产活动。人类活动所造成的空气污染主要来自三个方面：1．燃料的燃烧过程；2．工业生产过程；3．交通运输等。其中燃料燃烧（包括煤、汽油、柴油、天然气等）产生的空气污染物约占全部污染物的70％；工业生产产生的空气污染物约占20％；机动车产生的空气污染物约占10％。这些空气污染物按其存在状态可分为气溶胶态污染物和气态污染物。气溶胶系指沉降速度可以忽略的固体粒子、液体粒子或液体粒子在空气介质中的悬浮体，如粉尘、烟、飞灰、液滴、轻雾、黑烟、雾等。气态污染物大体有五个方面，以二氧化硫为主的含硫化合物；以氧化氮和二氧化氮为主的含氮化合物；碳的氧化物；碳氢化合物及卤素化合物等。这些空气污染物主要通过呼吸道吸入、消化道吞入和皮肤接触三条途径侵入人体。其中以呼吸道吸入为最多，最危险。空气污染物对人体健康的危害大多表现为呼吸道疾病。在高浓度污染物的突然作用下可造成急性中毒，甚至在短时间内死亡。例如，1952年英国伦敦发生的震惊世界的“烟雾”事件，四天内就死了四千多人。长期接触低浓度污染物，会引起慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等，甚至会引起肺癌。除此之外，空气污染物对植物、动物、农作物、器物（建筑物、器具等）、气候等都会产生有害的影响大气污染对人体的危害主要表现为呼吸道疾病；对植物可使其生理机制受抑制，生长不良，抗病抗虫能力减弱，甚至死亡；大气污染还能对气候产生不良影响，如降低能见度，减少太阳的辐射(据资料表明，城市太阳辐射强度和紫外线强度要分别比农村减少10～30%和10～25%)而导致城市佝偻发病率的增加；大气污染物能腐蚀物品，影响产品质量；近十几年来，不少国家发现酸雨，雨雪中酸度增高，使河湖、土壤酸化、鱼类减少甚至灭绝，森林发育受影响，这与大气污染是有密切关系的。各种大气污染物对人体的影响。煤烟引起支气管炎等。如果煤烟中附有各种工业粉尘(如金属颗粒)，则可引起相应的尘肺等疾病。硫酸烟雾对皮肤、眼结膜、鼻粘膜、咽喉等均有强烈刺激和损害。严重患者如并发胃穿孔、声带水肿、狭窄、心力衷竭或胃脏刺激症状均有生命危险。铅略超大气污染允许深度以上时，可引起红血球碍害等慢性中毒症状，高浓度时可引起强烈的急性中毒症状。二氧化硫浓度为1－5ppm时可闻到嗅味，5ppm长吸入可引起心悸、呼吸困难等心肺疾病。重者可引起反射性声带痉挛，喉头水肿以至窒息。氧化氮主要指一氧化氮和二氧化氮，中毒的特征是对深部呼吸道的作用，重者可臻肺坏疽；对粘膜、神经系统以及造血系统均有损害，吸入高浓度氧化氮时可出现窒息现象。一氧化碳对血液中的血色素亲和能力比氧大210倍，能引起严重缺氧症状即煤气中毒。约100ppm时就可使人感到头痛和疲劳。臭氧其影响较复杂，轻病表现肺活量少，重病为支气管炎等。硫化氢浓度为100ppm吸入2－15分钟可使人嗅觉疲劳，高浓度时可引起全身碍害而死亡。氰化物轻度中毒有粘膜刺激症状，重者可使意识逐渐昏，虽直性痉挛，血压下降，迅速发生呼吸障碍而死亡。氰化物中毒后遗症为头痛，失语症、癫痫发作等。氰化物蒸汽可引起急性结膜充血、气喘等。氟化物可由呼吸道、胃肠道或皮肤侵入人体，主要使骨骼、造血、神经系统、牙齿以及皮肤粘膜等受到侵害。重者或因呼吸麻痹、虚脱等而死亡。氯主要通过呼吸道和皮肤粘膜对人体发生中毒作用。当空气中氯的浓度达～毫克/升时，30～60分钟即可致严重中毒，如空气中氯的浓度达3毫克/升时，则可引起肺内化学性烧伤而迅速死亡。

（一）空气污染事故近代史上有好几次重大的空气污染事故(表2-6-1)，它们说明污染水平很高时所发生的危险情况。事故期中的死亡人数与该地区平时的死亡人数相比，往往超过很多。1952年伦敦烟雾事故就是一例。而且死亡人数中，心脏和呼吸系统疾病占84%，市区中支气管炎的死亡人数增加10倍，看来对已有慢性呼吸系统或心脏病人的影响很大。表2-6-1 50年代前后五大空气污染事故发生时间 发生地点 主要污染物 中毒情况 中毒症状 致害原因 1930年12月 比利时马斯河谷 烟尘及SO2 几千人呼吸道发病，约60人死亡 流泪、喉痛、声嘶、咳嗽、呼吸短促、胸口窒闷、恶心、呕吐 硫氧化物－SO2和SO3烟雾的混合物，加上空气中的金属氧化物颗粒，加剧对人体的刺激作用 1948年10月 美国多诺拉镇 烟尘及SO2 4天内有43%（约6000人）患病，17人死亡 咳嗽、喉痛、胸闷、呕吐、腹泻 SO2、SO3、金属元素及硫酸盐类气溶胶对呼吸道的影响 1952年12月 英国伦敦 烟尘及SO2 5天内4000人死亡，后又连续发生3次 胸闷、咳嗽、喉痛、呕吐 SO2在金属颗粒物催化作用下生成SO3及硫酸和硫酸盐气溶胶吸入肺部 每年5－10月 美国洛杉矶 光化学烟雾 75%居民患眼病 刺激眼、喉、鼻，引起眼病、喉头炎、头痛 NOX及碳氢化合物在阳光（紫外线）作用下产生的二次污染物－光化学烟雾 1970年 日本四日市 SO2、煤尘重金属粉尘 患者500多人，其中有10多人在气喘病中死亡 支气管炎、支气管哮喘、肺气肿 有毒重金属微粒及二氧化硫吸入肺部空气污染事故的一些特征可归纳如下：1、逆温层和低风速，使空气处于停滞状态。2、烟、SO2及其它污染物浓度增大引起咳嗽、眼痛及其它疾病。3、污染水平达高峰时死亡率增大。4、年岁越大，过度死亡越多。5、各种年岁的死亡人数均增加。6、死亡多由于呼吸系统和心脏疾病所引起。7、多种污染物的结合，使各种疾病增加。8、事故持续5～7天。（二）慢性健康影响空气污染引起的急性死亡显而易见，但低水平污染对健康的连续慢性影响则很难得到精确的结论。例如，近年美国肺癌死亡人数大量增加，在1969年它已成为男人癌症死亡中比例最大的一项，总共死亡5万男人和1万妇女。由于最初接触致病污染物到检查出得病的时间约需30年，因而致病的因素较复杂。一般研究时，借分析比较城市和农村该病的死亡率来判断。例如表2-6-2列出利物浦地区1952－1954年间，市区与郊区肺癌的死亡率。表2-6-2 肺癌死亡率对比（年龄在14－74岁的每1万人中的死亡人数）吸烟类型 乡村 城市 不吸烟 14 131 用烟斗抽烟 41 143 抽纸烟－轻度 87 297 抽纸烟－中度 183 287 抽纸烟－严重 363 394由表可见，吸烟与肺癌关系密切；而且居住的地区同样与肺癌关系密切，尤以不吸烟者最明显。总的看来城市的肺癌发病率约为乡村的两倍，此外，发病率也和在城市居住时间的长短有关。我国城市居民肺癌的发病率也很高，其中最高的是上海市，据1980年资料统计，在各种死亡因素中，肺癌死亡率达。而且城市居民呼吸系统疾病明显高于郊区居民。表2-6-3是北京市交通民警与园林工人呼吸道疾病的比较情况。由表可见，无论是肺结核，还是慢性鼻炎或咽炎，交通民警的发病率都显著高于园林工人。表2-6-3 北京交通民警与园林工人呼吸道疾病比较项目 交通民警 园林工人 肺结核（％） ± 无 慢性鼻炎（％） ± ± 咽炎（％） ± ±可以肯定的是，城市环境会引起肺癌，但不能说一定是由于空气污染所致。不过动物试验证明，空气中多环的有机化合物是致肺癌的物质。慢性支气管炎和气喘病也有类似的情况：即吸烟者、城市居民和男人发病率都很高，而且有很多证据说明，空气污染加重了这些疾病。