呼吸道病毒论文研究方向有哪些

hū xī dào hé bāo bìng dú gǎn rǎn

respiratory syncytial virus infection

呼吸道合胞病毒感染又称呼吸道融合病毒感染，可使培养细胞发生特征性融合细胞，是婴儿严重的下呼吸道感染，少数可伴有皮疹。

呼吸道合胞病毒感染是由呼吸道合胞病毒引起的急性呼吸道传染病。该病毒能使病变细胞融合成多核巨细胞，故名。呼吸道合胞病毒是一种RNA 病毒，属副粘液病毒科。呼吸道合胞病毒感染分布全球,冬春季多发,有时可呈周期性流行,1～3 月为流行高峰。在家庭、幼儿园及婴儿室易有爆发流行。该病经空气飞沫和密切接触传播。多见于新生儿和6个月以内的婴儿。潜伏期3～7日。婴幼儿症状较重，可有高热、鼻炎、咽炎及喉炎，以后表现为细支气管炎及肺炎。少数病儿可并发中耳炎、胸膜炎及心肌炎等。成人和年长儿童感染后，主要表现为上呼吸道感染。确诊可分离病毒及做血清补体结合试验和中和试验。应用免疫荧光技术检查鼻咽分泌物中病毒抗原，可作快速诊断。治疗以支持和对症疗法为主，有继发细菌感染时，可用抗菌药治疗。预防同其他病毒性呼吸道感染。

呼吸道合胞病毒感染

respiratory syncytial virus infection

呼吸道合胞体病毒感染；呼吸道融合病毒感染

皮肤科 > 病毒性皮肤病 > 副黏病毒性皮肤病

感染内科 > 病毒性感染 > 呼吸道感染

呼吸道合胞病毒感染传染源主要为患者和病毒携带者。病人及带病毒者病初及病后1～3 周内均可由呼吸道分泌物排出病毒。

病原体存在于患者或带病毒者的呼吸道分泌物中，主要当患者咳嗽、喷嚏时经空气飞沫或直接进入易感者的呼吸道而传播。此外，鼻病毒、新型冠状病毒还可通过被有感染性的分泌物污染的手接触鼻腔或眼结膜而传播；呼吸道合胞病毒也可因间接接触患者鼻、眼分泌物污染的物品而传染；腺病毒还可因污染游泳池水而传播，艾柯病毒也可经食物传染。

呼吸道病毒感染以儿童最多见。某些病毒感染的年龄分布特别明显，如呼吸道合胞病毒感染以1～6月龄婴儿发病率最高，尤以2月龄组为甚，因母传抗体不能预防感染发生,故出生不久即可发病，年长儿及成人仅为上呼吸道感染。副流感病毒重型是引起6月龄以下婴儿肺炎和支气管炎的常见病原，仅次于呼吸道合胞病毒。

呼吸道合胞病毒感染分布全球,冬春季多发,有时可呈周期性流行,1～3 月为流行高峰。在家庭、幼儿园及婴儿室易有爆发流行。

呼吸道合胞病毒感染由呼吸道合胞病毒或融合病毒（RSV）所致。呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus，RSV）简称合胞病毒，属副黏液病毒RNA型，直径100～140nm，核衣壳由32个对称20面体衣壳组成，有囊膜。不被乙醚、氯仿破坏。用人细胞、双倍体细胞及原代猴肾细胞等可以培养病毒，且可产生特殊的融合细胞故名。病毒在胞浆内增殖,可见胞浆内包涵体,合胞病毒只有一个血清型,依表面抗原可分为4 个亚型。用荧光抗体技术检查，可在感染的细胞胞质中查到病毒。本病经飞沫呼吸道传染，具有传播广、感染率高、持续时间长的特点，在世界各国均有传播和流行，几乎每年或隔年出现一次较大流行，是婴儿严重下呼吸道感染的病毒之一。

呼吸道合胞病毒感染经空气飞沫或直接进入易感者的呼吸道，RSV侵入机体后首先在鼻咽部黏膜内增殖，并引起上呼吸道感染。免疫功能低下婴儿，老年人，RSV可由鼻咽部延及各级支气管和肺泡，从而发展为严重的支气管炎、细支气管炎和肺炎。呼吸道病毒侵入人的呼吸道表面的纤毛上皮细胞后,在其内复制和扩散并直接引起受染细胞损伤,造成局部病变或产生全身毒血症状。某些病毒感染的组织损伤可能由机体免疫反应所介导,如呼吸道合胞病毒对呼吸道纤毛上皮细胞的直接破坏最轻,但能引起婴幼儿严重呼吸道疾病；最易罹患的年龄正是母传抗体水平最高的阶段；接种疫苗后反而使自然感染者的病情加重等均提示其发病可能与免疫反应有关。呼吸道病毒感染的病理改变有鼻、咽、喉黏膜充血、水肿、渗出与单核细胞浸润,部分细胞可发生变性、坏死、脱落。上皮细胞胞质或胞核内可见包涵体。病变程度与病毒种类、型别和感染部位有关。轻者数天后上皮细胞可再生而恢复正常。如病变累及细支气管,可发生上皮细胞坏死、剥脱,细支气管壁有广泛单核细胞浸润,纤维蛋白、细胞碎片和黏稠的黏液可堵塞管腔而致肺不张、肺气肿。病毒性肺炎最初表现为纤毛进行性减少,上皮细胞空泡形成,继之上皮细胞变性,肺泡实质性坏死、萎陷,肺泡壁也可见坏死和增厚,间质水肿和单核细胞、淋巴细胞浸润。并发细菌性感染时,可见黏膜充血,中性粒细胞浸润和黏液脓性分泌物,严重者可发生肺脓肿、败血症及多个器官的化脓性变化。

呼吸道合胞病毒感染主要发生于6个月～4岁的婴幼儿。多在冬春季发病。潜伏期4～5天。

婴儿主要表现为发热（38～40℃）、支气管炎及支气管肺炎。伴阵咳、呕吐、呼吸急促，少数伴胸腔积液，X线检查可见肺部炎性浸润，严重者可发生呼吸道阻塞、肺不张、缺氧、发绀、呼吸衰竭甚至窒息死亡。有的病儿可发生脑膜炎、脊髓炎、共济失调、偏瘫、心肌炎、完全传导阻滞等，有的病儿可在无先兆症状而突然死亡。

较大儿童和成人表现为普通的上呼吸道感染症状。个别儿童可在面部、躯干出现弥漫性红斑、斑丘疹并播散至前臂、臀部，可有少量瘀斑，皮疹1天消退，同时体温下降。

严重呼吸道合胞病毒感染者可发生呼吸道阻塞、肺不张、缺氧、发绀、呼吸衰竭甚至窒息死亡。有的病儿可发生脑膜炎、脊髓炎。年老、体弱者可发生支气管炎、肺炎。少数并发心力衰竭。

白细胞计数一般为（5～15）×109/L，多数＜10×109/L,中性粒细胞多＜70%。鼻咽部分泌物可培养分离出病毒，成人补体结合试验和中和抗体的滴度升高可确诊。

X线检查可见肺部炎性浸润。X 线胸片示间质性肺炎改变,多数可有小点片状阴影及肺气肿。

在冬季流行季节，如婴幼儿有细支气管炎及肺炎应首先考虑呼吸道合胞病毒感染，检测RSV抗原，有条件的可作病毒分离及血清补体结合试验及中和抗体检测。确诊需依据病毒学及血清学检查结果。近年来利用咽分泌物脱落细胞的间接免疫荧光、酶联免疫吸附法等测抗原,快速、灵敏,可做早期诊断用。应用病初及恢复期双份血清测补体结合抗体及中和抗体,效价4 倍以上升高者有回顾性诊断价值。

呼吸道合胞病毒感染需与上呼吸道感染、呼吸道阻塞、细菌性肺部感染相鉴别。

呼吸道合胞病毒感染目前尚无特殊疗法，病人隔离，卧床休息，对症处理。干扰素（IFN）可有一定治疗作用。50万～100万U/d，连用3～5天，可停止病毒排出。用干扰素雾化吸入或滴鼻，可抵制入侵病毒扩散。

目前尚无有效的抗病毒药物。现有的抗病毒药物除效果不理想外，还有较大的副作用，且多数呼吸道病毒感染均为自限性，使用现有抗病毒药物的意义不大。对婴幼儿严重呼吸道合胞病毒感染推荐利巴韦林（ribavirin）治疗。利巴韦林是一种人工合成的核苷类抗病毒药，对某些类型的疱疹病毒、痘病毒、流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒、肠病毒等病毒有效。其抗病毒作用机制尚不清楚。主要用气溶胶吸入治疗婴幼儿严重呼吸道合胞病毒感染，每天吸入12h，连用3天，能减轻症状和缩短排毒期。动物实验能致畸形，孕妇禁用。

呼吸道病毒感染除发热期应卧床休息，多饮水等一般治疗外，主要为对症治疗：高热可予物理或药物降温，头痛剧烈者可口服复方乙酰水杨酸（复方阿司匹林）。细支气管炎、肺炎出现气急、哮喘、发绀时应给氧、解痉、排痰保持气道通畅，必要时行气管切开和人工辅助呼吸，合并心力衰竭者应给予强心剂。继发细菌感染者应及时给予有效抗菌药物。

呼吸道合胞病毒感染一般预后良好。下呼吸道感染或继发细菌感染者病情较重。婴幼儿、老年人或原有心肺疾患及免疫功能低下者预后较差。对于传染性非典型肺型肺炎患者，大部分经过综合治疗后出现缓解或临床治愈出院。有少数患者可进展至ARDS（20%以下），并出现死亡病例。重症患者的病死率似乎与患者的基础疾病有关，临床发现，有糖尿病、冠心病等基础疾病的传染性非典型肺型肺炎患者的病死率更高。对影响预后的因素进行单变量分析发现，高龄、男性发病时中性粒细胞绝对计数低等因素是出现重症以及死亡的预测因子。在多变量分析中发现，只有高龄（超过40岁的患者更易发展至重症）以及中性粒细胞绝对计数低是预后差的预测因子。

呼吸道排出物应严格消毒。母乳哺育可增加抗体，应鼓励哺母乳。接种减毒活疫苗，95%儿童可产生中和抗体，在鼻分泌物中亦可测出抗体。近年新研制的温度敏感（ts）裂变株作气雾法接种，可对具有抗体的儿童及成人防护效果好，但对血清抗体阴性的幼儿无效。对婴儿有用初乳、乳清液（含sIgA）超声雾化吸入,以提高呼吸道黏膜免疫力进行防治的报道。免疫球蛋白与利巴韦林合用有协同预防作用。

氧、干扰素、利巴韦林、水杨酸、复方阿司匹林、阿司匹林

白细胞计数、补体结合试验、干扰素

2019年冠状病毒病(COVID-19)大流行再次唤醒了长期以来的争论，即包括严重急性呼吸综合症冠状病毒2（SARS-CoV-2）在内的常见呼吸道病毒在 多大程度 上通过呼吸道 飞沫 、 气溶胶 传播。飞沫（droplets）通常被描述为较大的颗粒（>5μm），在重力作用下，通常在距离感染源3到6英尺的范围内迅速降落到地面；气溶胶（aerosols）是在空气中迅速蒸发的较小颗粒（≤5μm），足够小、足够轻的飞沫核可以持续在空气中悬浮数小时（类似于花粉）。 确定COVID-19还是SARS-CoV-2在传播过程中是飞沫主导还是气溶胶主导具有重要意义。如果主要通过呼吸道飞沫传播，那么戴上医用口罩、面屏（face shields），或与其他人保持6英尺的距离，就足以防止传播。但是，如果SARS-CoV-2由能够长时间悬浮在空气中的气溶胶携带，那么普通的医用口罩就不足以防止传播（因为气溶胶既能穿透又能绕行通过口罩），面屏也只能提供部分保护（因为面屏和佩戴者面部有开放的缝隙），而6英尺的隔离距离也无法防止悬浮在空气中或随气流移动的气溶胶。 研究人员已经证明，说话和咳嗽会产生大小不等的飞沫和气溶胶的混合物，这些分泌物可以一同传播长达27英尺，SARS-CoV-2在空气中悬浮并存活数小时是可能的，可以从医院的空气样本中检测到SARS-CoV-2 RNA。同样的，对于COVID-19在医院穿脱防护服的房间，还是在医院隔离区周围的空气样本中都可以检测到COVID-19-RNA。这几项数据说明COVID-19还是SARS-CoV-2，都有经气溶胶传播的可能性。 证实说话和咳嗽可产生气溶胶或空气中检测到病毒RNA，但并不能证明COVID-19是基于气溶胶传播的； 感染还取决于暴露的途径、暴露的持续时间以及宿主的防御能力等等。从飞沫携带病毒在空气中经历一些蒸发、沉降过程变成气溶胶携带病毒，值得思考的是病毒 感染效价 的变化，这方面的研究数据实在有限。 不过传播数R0的研究并不支持 COVID-19 是基于气溶胶传播。首先，在武汉采取防控措施阻止其传播前，COVID-19的再生数（也称传染数）估计约为，这意味着每个COVID-19感染者平均会再感染2-3人。这种传染数与流感相似，而与众所周知的通过气溶胶传播的麻疹病毒有很大的不同，后者的传染数接近18。 在武汉疫情爆发早期，很多密切接触者并未受到感染，大都续发病例是家庭聚集病例。一个例外情况可以是在通风不良的空间里长时间接触感染者，使得原本微不足道的携带病毒的气溶胶积聚。因此，现有证据表明，远距离气溶胶传播并不是COVID-19传播的主要方式。 但生物学系统中很少有绝对的存在，人们既会产生飞沫，也会产生气溶胶，不同传播可能会在一定程度内发生。就比如SARS-CoV-2主要是经过飞沫传播，但是03年的香港淘大花园的聚集性感染事件就是SARS-CoV-2的气溶胶传播感染导致的。 不管是飞沫带病毒还是气溶胶带病毒，它们的存活能力跟介质的种类、大小粒径，跟微生物的生物学特性有关，同时也跟外界的温度、湿度、照射等息息相关。 外界的温度、湿度、照射会影响介质的变化，比如飞沫会经过蒸发变成飞沫核，而飞沫核长时间在空气中也会发生降解。当然外界的条件也会影响微生物的存活，温度、湿度、紫外线。而介质的变化也会影响上面的微生物存活。 当然有些微生物的存活能力要强一点，比如麻疹病毒。麻疹病毒传染数接近18，而COVID-19的再生数（也称传染数）估计约为，两者的本质区别就是遗传因素不一样。同样是包膜病毒，同样是56℃30min灭活，但是麻疹病毒比COVID-19耐干燥点，就造就了它还有气溶胶传播的可能。这也对于感控提出了要求，不要以为低效的消毒剂可以轻松灭活两者，就以为两者在空气中的存活能力完全一致，而这点差别对于防控的要求提出了更高、更严格的要求，所谓差之毫厘谬以千里。 所以传播途径从来不是绝对的，不同的环境主要的传播方式可能会发生变化。

呼吸道病毒感染与哮喘【内容摘要】据报道，80%~85%的学龄儿童，哮喘发作与呼吸道病毒感染有关，50%为鼻病毒，其次有呼吸道合孢病毒、副流感病毒等。哮喘是一种慢性气道炎症疾病，其发病与遗传(过敏性体质)，环境因素及呼吸道病毒感染等有关。据报道，80%~85%的学龄儿童，哮喘发作与呼吸道病毒感染有关，50%为鼻病毒，其次有呼吸道合孢病毒、副流感病毒等。空调环境下，空气不流通，室内各种致病原如尘螨、蟑螂变应原、带毛的动物皮屑等，弥散于空气中，被患儿吸入呼吸道，导致气道反应性增高，诱发哮喘。另外，空调使用前，没有及时清洗消毒，导致开动时大量尘螨等过敏原释出，更是发病增多的原因。所以人们要积极的预防呼吸道病毒的入侵，保持良好的生活习惯，并积极的精心适当的体育锻炼，做好预防和保健工作，小心哮喘从感染起。