线粒体的论文参考文献

双层膜属于亚显微水平，在光学显微镜下，不管高倍低倍都看不到，只能在电子显微镜下观察到。至于双层磷脂分子层，电镜下可以辨别出，流动镶嵌模型建立的过程就提到，在电镜下看到细胞膜三层不同明暗的部分。

电子显微镜能看到双层膜，看不到磷脂双分子层

Drp1（dynamin-related protein 1）中文名称为线粒体动力相关蛋白，而DLP1（dynamin-like protein 1）是线粒体动力样蛋白，两者为同一物质。参考文献：Dynamin-Like Protein 1 Reduction Underlies Mitochondrial Morphology and Distribution Abnormalities in Fibroblasts from Sporadic Alzheimer's Disease Patients，PMID:18599615，被引用次数236次。原文这么描述：DLP1, also referred to as Drp1, DVLP, dymple, HdynIV and DNM1P（翻译：DLP1又称为Drp1，DVLP, dymple, HdynIV 和 DNM1P）

在正常情况下，大部分肝细胞处于G0期，很少分裂，但是当受到某些机械，病毒，药物等刺激时，G0期细胞可以进入G1期，启动细胞周期。大鼠进行2/3肝切除后，剩余肝脏仍可代偿性的长到原来大小，并恢复其功能，这个过程称为肝再生（Liver regeneration，LR）。很多激素，细胞因子，蛋白，信号通路参与肝再生过程，迄今为止，对肝再生过程还没有非常明确的了解，尤其是启动和终止阶段 [ 1-3 ] 。

溶酶体是广泛存在于真核细胞中对细胞功能有重要作用的细胞器，自噬（Autophagy）是溶酶体介导的降解受损或冗余细胞成分为小分子物质的过程，降解后的物质可以被重新利用。这些功能主要是溶酶体膜蛋白和内腔中的酸性水解酶类来执行的。迄今为止，发现至少50种溶酶体酸性水解酶 [ 4 ] ，这些水解酶直接行使催化功能，但溶酶体膜蛋白的作用也极其重要，比如，维持溶酶体内酸性环境，选择性的运输需要被降解的物质，介导溶酶体膜和其他膜的融合等 [ 5 ] 。自噬参与了机体很多重要的生理过程，如细胞发育，分化，衰老，死亡等 [ 6 ; 7 ] 。越多的越多的证据表明，自噬和人类的一些疾病和肿瘤发生有很大关系 [ 8 ] 。所以，自噬在细胞和机体的生命中扮演着重要角色。

关于肝再生与自噬的研究已有不少报道 [ 9-13 ] ，研究发现，正常小鼠70%肝切除后，发生积极自噬而免于细胞老化，并通过维持健康的线粒体形态刺激线粒体代谢，通过氧化磷酸化为肝再生提供能量 [ 14 ] 。还有研究发现，肝再生早期，线粒体通透性没有明显改变，而24h之后内膜通透性降低，氧化磷酸化偶联增强，效率提高 [ 15 ] 。为了解大鼠2/3肝切除肝再生与自噬的关系，自噬相关信号通路及相关蛋白在肝再生不同时间点的变化，并阐明其机制，本研究借助同位素标记相对和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantitation，iTRAQ)结合质谱（mass spectrometry，MS）方法检测了大鼠肝再生2、6、12、24、30和36小时等6个时间点自噬相关蛋白的表达变化，并分析了他们的表达模式和相互作用及其与肝再生的关系。根据实验结果我们提出溶酶体和线粒体可能有共存的形式，且从分子水平阐释其存在的可能机理。除了自噬，真核细胞还有一种降解蛋白质的系统，现在有研究发现两种蛋白降解体系之间有着某种联系 [ 16-19 ] ，但是机理有待阐明。我们首次在蛋白水平分析了大鼠肝再生自噬与泛素介导的蛋白酶体途径之间可能的联系。

大鼠肝切除后，合成活动旺盛，需要大量的能量供应。和能量相关的AMPK信号通路激活，以对抗这种应激状态。而和自噬直接相关的溶酶体膜蛋白和大量酸性水解酶表达上调，线粒体内膜相关蛋白表达增强，意味着线粒体功能并未受到大的影响，根据以上分析，

感兴趣的请 查看原文

参考文献（References）：

[1] ALISON M R, LIN W R. Diverse routes to liver regeneration[J]. The Journal of pathology, 2015. .

[2] MIYAOKA Y, MIYAJIMA A. To divide or not to divide: revisiting liver regeneration[J]. Cell division, 2013, 8(1): 8. .

[3] LAI H S, CHUNG Y C, CHEN W J, et al. Rat liver regeneration after partial hepatectomy: effects of insulin, glucagon and epidermal growth factor[J]. Journal of the Formosan Medical Association = Taiwan yi zhi, 1992, 91(7): 685-90.

[4] SAFTIG P, KLUMPERMAN J. Lysosome biogenesis and lysosomal membrane proteins: trafficking meets function[J]. Nature reviews Molecular cell biology, 2009, 10(9): 623-35. .

[5] GONZALEZ A, VALEIRAS M, SIDRANSKY E, et al. Lysosomal integral membrane protein-2: a new player in lysosome-related pathology[J]. Molecular genetics and metabolism, 2014, 111(2): 84-91. .

[6] NIKOLETOPOULOU V, MARKAKI M, PALIKARAS K, et al. Crosstalk between apoptosis, necrosis and autophagy[J]. Biochimica et biophysica acta, 2013, 1833(12): 3448-59. .

[7] CHEN W, SUN Y, LIU K, et al. Autophagy: a double-edged sword for neuronal survival after cerebral ischemia[J]. Neural regeneration research, 2014, 9(12): 1210-6. .

[8] CUI D, LIU B, LIU W. The Role of Autophagy in Tumorigenesis[J]. Scientia Sinica Vitae, 2015, 45(6): 593. .

[9] WANG K. Autophagy and apoptosis in liver injury[J]. Cell cycle (Georgetown, Tex), 2015, 14(11): 1631-42. .

[10] QIWEN W, CUIFANG C, NINGNING G, et al. Effect of autophagy on liver regeneration[J]. Yi chuan = Hereditas / Zhongguo yi chuan xue hui bian ji, 2015, 37(11): 1116-24. .

[11] VARGA M, SASS M, PAPP D, et al. Autophagy is required for zebrafish caudal fin regeneration[J]. Cell death and differentiation, 2014, 21(4): 547-56. .

[12] LIN C W, CHEN Y S, LIN C C, et al. Amiodarone as an autophagy promoter reduces liver injury and enhances liver regeneration and survival in mice after partial hepatectomy[J]. Scientific reports, 2015, 5: 15807. .

[13] MAO Y L, CHEN R R, YANG H Y, et al. [Autophagy in fibrotic and postoperative remnant liver in rat][J]. Zhongguo yi xue ke xue yuan xue bao Acta Academiae Medicinae Sinicae, 2008, 30(4): 421-5.

[14] TOSHIMA T, SHIRABE K, FUKUHARA T, et al. Suppression of autophagy during liver regeneration impairs energy charge and hepatocyte senescence in mice[J]. Hepatology, 2014, 60(1): 290-300. .

[15] 缪明永,蔡在龙,刘鹏飞,王学敏,毛积芳,陈克明. 大鼠肝再生过程中线粒体氧化磷酸化的调控[J]. 中国病理生理杂志,1999,05:15-18.

MIAO Mingyong, CAI Zailong, LIU Pengfei，et al. Regulation of mitochondrial oxidation phosphorylation during rat regeneration after partial hepatectomy [J]. Chinese Journal of Pathophysiology,1999,05:15-18

[17] SANDRI M. Protein breakdown in muscle wasting: role of autophagy-lysosome and

[16] SANDRI M. Protein breakdown in muscle wasting: role of autophagy-lysosome and ubiquitin-proteasome[J]. The international journal of biochemistry & cell biology, 2013, 45(10): 2121-9. .

[17] SCHREIBER A, PETER M. Substrate recognition in selective autophagy and the ubiquitin-proteasome system[J]. Biochimica et biophysica acta, 2014, 1843(1): 163-81. .

[18] WOJCIK S. Crosstalk between autophagy and proteasome protein degradation systems: possible implications for cancer therapy[J]. Folia histochemica et cytobiologica / Polish Academy of Sciences, Polish Histochemical and Cytochemical Society, 2013, 51(4): 249-64. .

[48] 缪明永,朱克军,汪振诚,刘军华,蒋雷,王学敏,焦炳华. 大鼠肝再生时线粒体通透性转换的变化[J]. 第二军医大学学报,2004,03:292-294.

MIU Mingyong,ZHU Kejun,WANG Zhencheng,et al. Changes of mitochondrial permeability transition during rat liver regeneration [J]. Academic Journal of Second Military Medical University,,2004,03:292-294.

[49] RACKER E, STOECKENIUS W. Reconstitution of purple membrane vesicles catalyzing light-driven proton uptake and adenosine triphosphate formation[J]. The Journal of biological chemistry, 1974, 249(2): 662-3.

[50] 翟心慧,来小海,吴清华,赵爱景,徐存拴. 辅酶Q_(10)对大鼠再生肝细胞线粒体通透性转换的影响[J]. 解剖学报,2013,01:44-48.

ZHAI Xinhui, LAI Xiaohai,WU Qinghua,et al. Effects of coenzyme Q 10 on mitochondrial permeability transition of regenerating hepatocytes in rats [J]. Acta Anatomica Sinica,2013,01:44-48.