尿毒症脑病论文

人脑是由延髓、脑桥、中脑、小脑、间脑和端脑等6个部分组成，延髓、脑桥和中脑合称脑干。人体的呼吸中枢位于脑干，因此脑干功能受损会直接导致呼吸功能停止。人体一些部位的细胞在受到伤害后可以通过再生来恢复功能，而神经细胞则不同：一旦坏死就无法再生。所以，当一个人的脑干遭受无法复原的伤害时，脑干就会永久性完全丧失功能，以致呼吸功能不可逆的丧失。随后，身体的其他器官和组织也会因为没有氧气供应，而逐渐丧失功能。 脑死亡临床判定指南临床上所指的脑死亡，是指包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态。脑死亡有别于“植物人”，“植物人”脑干功能存在，昏迷只是由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态，病人可以有自主呼吸、心跳和脑干反应，而脑死亡则无自主呼吸，是永久、不可逆性的。 不少国家过去一直把“心跳停止”和“呼吸消失”作为死亡的标准。但随着医学科技的发展，病人的心跳、呼吸、血压等生命体征都可以通过一系列药物和先进设备加以逆转或长期维持。但是如果脑干发生结构性破坏，无论采取何种医疗手段均无法挽救患者什么。因此，与心脏死亡相比，脑死亡显得更为科学，标准更可靠。 自1968年美国哈佛大学死亡定义审查特别委员会提出脑死亡判断指标以来，何为脑死亡世界上已有80多个国家和地区陆续建立了脑死亡标准，一些国家还制订了相应的脑死亡法，但也有国家采用的是脑死亡和心脏死亡标准并存方式。 由于人工呼吸器能在病人全身其他器官都已衰竭的情况下,继续长时期地维持心肺功能,致使法学界和社会各界广泛接受这样的观点,即病人死亡的标志是起整合作用的脑功能,特别是脑干功能的全部停止.医生若要宣布病人脑死亡,必须要有引起大脑损伤的结构性或代谢性病因的证据,而且要排除排除一切可逆性昏迷的原因，如急性中毒(一氧化碳中毒、镇静安眠药、麻醉药、精神药物、肌肉松弛剂等)、低温(肛温32℃)、严重电解质及酸碱平衡紊乱、代谢及内分泌障碍(如肝性脑病、尿毒症脑病、非酮性高血糖脑病)及休克等。[编辑本段]分类脑死亡分为原发性脑死亡和继发性脑死亡，原发性脑死亡是由原发性脑疾病或损伤引起；继发性脑死亡是由心、肺等脑外器官的原发性疾病或损伤致脑缺氧或代谢障碍所致。脑死亡的基本原因是：脑组织的严重损伤、出血、炎症、肿瘤、脑水肿、脑压迫、脑疝或继发于心肺功能障碍[编辑本段]发展史中国首例脑死亡脑死亡概念的提出已经有四十余年的历史了，它是医学科学深入发展所认识并揭示的科学现象，并非专家或是某个别人一时的想法，它的提出还是符合一般的科学概念的认识规律的，是经得起历史检验的。概念提出“脑死亡”概念首先产生于法国。 1959年，法国学者P. Mollaret和M. Goulon在第23届国际神经学会上首次提出“昏迷过度”(Le Coma Dépassé)的概念，同时报道了存在这种病理状态的23个病例，并开始使用“脑死亡”一词。他们的报告提示：凡是被诊断为“昏迷过度”的病人，苏醒可能性几乎为零。医学界接受并认可了该提法。这种认识开始了。 此后，关于这种“昏迷过度”的研究重点是如何确定脑死亡的诊断标准和排除“脑死亡样状态”，同时提出在确诊脑死亡之前，必须排除深低温和药物过量的影响。从1966年开始法国即确定了“脑死亡”为死亡标志。标志1966年美国提出脑死亡是临床死亡的标志。在1968年在第22届世界医学大会上，美国哈佛医学院脑死亡定义审查特别委员会提出了“脑功能不可逆性丧失”作为新的死亡标准，并制定了世界上第一个脑死亡诊断标准： 1.不可逆的深度昏迷； 2.自发呼吸停止； 3.脑干反射消失； 4.脑电波消失（平坦）。 凡符合以上标准，并在24小时或72小时内反复测试，多次检查，结果无变化，即可宣告死亡。但需排除体温过低（<℃）或刚服用过巴比妥类及其他中枢神经系统抑制剂两种情况。标准同年，由世界卫生组织建立的国际医学科学组织委员会规定死亡标准为：脑死亡诊断标准比较1.对环境失去一切反应； 2.完全没有反射和肌张力； 3.停止自主呼吸； 4.动脉压陡降； 5.脑电图平直。 其基本内容是哈佛标准。 1971年，美国提出脑干死亡就是脑死亡的概念。 英国皇家医学会于1976年制定了英国脑死亡标准，提出脑干死亡为脑死亡，比不可逆昏迷前进了一步。1979年明确提出病人一旦发生了脑死亡便可宣告其已死亡。1995年英国皇家医学会提出脑干死亡标准。 1980年中国学者李德祥提出脑死亡应是全脑死亡，从而克服了大脑死（不可逆昏迷）、脑干死等脑的部分死亡等同于脑死亡的缺陷，这一观点已获中国学者共识。[编辑本段]中国脑死亡的诊断标准：脑死亡是包括脑干在内的全脑技能丧失的不可逆转的状态。 先决条件包括：昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷。 诊断标准：深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸。以上必须全部具备。 确认试验，脑电图平直，经颅脑多普勒超声呈脑死亡图形，体感诱发电位p十四以上波形消失。此三项中必须有一项阳性。 脑死亡观察时间：首次确诊后，观察12小时无变化，方可确认为脑死亡。 儿童脑死亡的诊断标准 儿童脑死亡诊断更应慎重，可参考以下几条： (1)昏迷和呼吸停止同时存在。 (2)脑干反射全部消失，瞳孔散大固定，眼球固定，呼吸活动完全停止。 (3)以上检查结果恒定无变化。[编辑本段]争议虽然“脑死亡”的概念最先由西方少数医学人士提出，但近年来的一些“奇迹”似乎表明脑死亡并不足以证明一个人真正死亡，或者说这种脑死亡后重新恢复自主呼吸甚至意识的奇迹存在的概率是有的。也许还可能是目前对脑死亡的判定不够严密，毕竟人类对大脑的了解还知之甚少。正有鉴于此，多数承认脑死亡为死亡依据的国家还保留有传统的“自主呼吸停止，心脏停跳，瞳孔放大，血压为0等”作为判定死亡的标准，脑死亡仅仅是辅助判定。 关于这些奇迹的例子很多，这里仅举两例： 据美国媒体26日报道，美国女子威尔玛·托马斯日前因心脏病发作，在长达17个小时内没有任何脑电波活动，而且心脏3次停止跳动，最终被医生正式宣告“死亡”，并拔掉了生命支持系统。但令人惊讶的是，就在家人含泪为其筹备葬礼时，身体已经开始僵硬的威尔玛10分钟后竟突然恢复心跳并苏醒过来，奇迹般地“死而复生”！ 据报道，现年59岁的威尔玛·托马斯是美国西弗吉尼亚州查尔斯顿市人，5月23日清晨，威尔玛在家中心脏病发，于是致电儿子。救护人员接报抵达她的公寓破门而入，发现她已经伏在地上，没有脉搏，于是立即将她送到西弗吉尼亚州当地一所医院。医生争分夺秒地对威尔玛实施抢救。但在抢救期间，威尔玛的心脏接连3次停止跳动。医生不得不数次用电击去纤颤器对她的胸部进行电击，试图让她的心脏恢复跳动。 更可怕的是，在长达17个小时内，威尔玛就连脑部活动也几乎完全停止，没有任何可检测到的脑电波产生！尽管医生们尝试了一切办法试图挽救威尔玛的生命，甚至对她采取“冷冻疗法”——用冰块降低她的体温，从而刺激她大脑复苏，然而威尔玛却毫无生还征兆。负责抢救她的内科医生凯文·艾格莱斯顿说：“当时，已没有丝毫征兆表明威尔玛仍具备神经功能。” 眼看威尔玛命在旦夕，所有家人都赶到医院为她祈祷，希望她能平安脱险。但各种迹象都表明，威尔玛正在死亡。儿子提姆·托马斯说：“我当时心里默默祈祷：‘上帝啊，快让妈妈活过来吧！’但她的身上已没有丝毫的生命迹象，她的皮肤已开始变硬，双手和脚趾也都卷曲起来。” 5月24日凌晨1点30分，当威尔玛最后一次心脏停跳后，医生终于不得不正式宣布威尔玛已经死亡。得知噩耗，家人唯有做出艰难决定——同意医护人员关闭维持威尔玛生命的呼吸机等仪器设备的开关。儿子提姆·托马斯说：“我们不停地祈祷，但最后被迫接受了妈妈无法生还的现实，因为她当时已经没有了心跳。做出这一决定后，我们的心都碎了。”随后，家人们含泪向威尔玛诀别，然后离开医院，开始为威尔玛筹备葬礼。 据报道，威尔玛是一名器官捐赠者，她生前就决定死后将器官捐赠他人，由于这一原因，医生在宣布她“死亡”后并未将她送入太平间，而是将她送入一个空调恒温的手术室中，并即将做手术摘除她身上所有可用的器官。但就在此关键时刻，奇迹发生了——威尔玛身上的生命支持系统被拔掉10分钟之后，她竟突然奇迹般地恢复了心跳，并苏醒过来！她先是动了动胳膊和双脚，然后开始咳嗽，并睁开了双眼！ 威尔玛竟“死而复生”，令所有在场的医生和护士全都惊得目瞪口呆。据医生艾格莱斯顿回忆称：“她突然动了一下胳膊，我们以为那只是死者的反射现象。但随即她又做出了更多动作，心电图仪器也显示她恢复了心跳！”更不可思议的是，苏醒后的威尔玛甚至开始对医生说话，并问医生：“我的儿子在哪里？” 对“死而复生”毫无记忆 一名护士急忙将这个消息打电话通知了威尔玛的儿子提姆，此时他已经在距医院5英里之外的地方。当他得知已经“去世”的母亲又开始活动、并有了心跳之后，他也差点惊掉了下巴。提姆回忆说：“等到我赶回医院时，母亲已经能和我聊天了，她迷惑地问我：‘你到哪里去了？’显然，她对自5月23日昏迷之后所发生的一切事情都毫无记忆了，就仿佛什么都不曾发生过一样。” 威尔玛的“奇迹复活”令医生感到不可思议，据医生艾格莱斯顿称：“这简直就是一个奇迹。有些事情是医生无法解释的，我想这就是一个典型案例。威尔玛似乎没有因为这件事情而受到任何影响，她现在的表现完全正常，我们都非常惊讶和高兴。”据悉，威尔玛有望完全康复。25日她表示：“我现在觉得感觉真好，比起前几天好得多！” 福州11月7日电 昨日，重庆来泉务工的彭某跨越了生死界线，同时也突破了脑死亡12个小时后便可确认死亡的医学惯例。 据了解，病人彭某今年30多岁，重庆人，来泉州打工2个多月。10月31日晚上被人打伤后送到泉州成功医院救治。泉州成功医院副院长李昌德教授说，2日上午，他和外科医生许明尧接治病人彭某，当时彭某昏迷不醒，据其弟彭大江介绍说他已经昏迷10个小时了。 经过抢救到了11月3日晚10时，虽然还有微弱的心跳，但彭某的症状已经符合医学界脑死亡的标准：深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸。34个小时后，即5日上午8时30分，李教授征求家属的意见：病人已经脑死亡，还要不要接受治疗？ 11月5日，彭某的母亲从重庆赶往泉州。就在母亲赶过来的这两天时间里，奇迹发生了。 这些天，彭某的身体都是冰凉的，医生几次量体温都量不到。昨日凌晨，彭大江突然感觉到哥哥的身体变暖，早晨6时，护士一量温度，居然达到35摄氏度。上午10时，在床边打瞌睡的彭大江被李教授的惊呼吵醒：“这下出奇迹了！”原来，彭某此时已经恢复了自主呼吸，“有了呼吸说明他已经脱离脑死亡的阴影了”。脑死亡不等于植物人据李教授介绍，目前医学上通行的死亡标准是脑死亡和心脏死亡，但我国立法只承认心脏死亡标准：即心脏停止跳动为生命终结。但心脏是一个独立收缩的器官，即使在没有脑神经支配的情况下，心脏还能维持跳动很长时间。所以许多医学家认为脑死亡标准更科学，对器官移植的意义更大，目前，我国已经在酝酿脑死亡法。 据了解，卫生部脑死亡法起草小组的最新标准是：深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸（靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性）。在首次确诊后，观察12个小时无变化，方可确认脑死亡。

尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，可出现各器官系统功能障碍及代谢障碍所引起的临床表现。 1.神经系统中枢神经系统功能紊乱是尿毒症的主要表现，有头痛、头昏、烦燥不安、理解力 和记忆力减退等，严重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏迷，称为尿毒症性脑病。周围神经病变的表现有乏力、足部发麻、腱反射减弱或消失，最后可发生麻痹。神经系统功能障碍的机制有：（1）某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；（2）电解质和酸碱平衡紊乱；（3）肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。 2.消化系统症状出现最早，有食欲不振、厌食、恶心、呕吐或腹泻。这些症状与肠道细菌的尿素酶分解尿素，产氨增多和胃泌素灭活减少，导致胃肠道粘膜发生溃疡有关。恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。 3.心血管系统主要表现为充血性心力衰竭和心律紊乱，晚期可出现尿毒症心包炎。心血管功能障碍是由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血以及毒性物质等作用的结果。尿毒症心包炎多为纤维性心包炎（尿素、尿酸渗出所致），患者有心前区疼痛，体检时可闻及心包摩擦音。 4.呼吸系统可出现酸中毒固有的深大呼吸（kussmaul呼吸）。由于尿素经唾液酶分解生成氨，故呼出气可有氨味。患者严重时可发生尿毒症肺炎、肺水肿、纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变。肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。病人可出现呼吸困难、咳泡沫痰，两肺可闻及干湿罗音等。 5.免疫系统常并发免疫功能障碍，以细胞免疫异常为主，如血中T淋巴细胞绝对数降低，迟发型皮肤变态反应减弱，中性粒细胞趋化性降低，故尿毒症患者常有严重感染，并成为主要死因之一。患者体液免疫变化不大。细胞免疫功能异常，可能与毒性物质对淋巴细胞的分化和成熟有抑制作用，或者对淋巴细胞有毒性作用等有关。 6.皮肤变化患者常出现皮肤瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变等，其中瘙痒可能与毒性物质刺激皮肤感觉神经末梢及继发性甲状旁腺机能亢进所致皮肤钙沉积有关。尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成的细小白色结晶，称为尿素霜。 7.代谢障碍 （1）糖代谢约半数病例伴有葡萄糖耐量降低，其机制可能为：①胰岛素分泌减少；②拮抗胰岛素的生长激素分泌增多；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍；④肝糖原合成酶活性降低。其主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。 （2）蛋白质代谢患者常出现消瘦、恶病质、低蛋白血症等负氮平衡的体征，其发生机制：①病人摄入蛋白质减少或因厌食、恶心、呕吐、腹泻使蛋白质吸收减少；②毒性物质（如甲基胍）使组织蛋白分解加强；③随尿丢失一定量的蛋白质等；④因出血而致蛋白丢失；⑤合并感染时可导致蛋白分解增强。为维持尿毒症病人的氮平衡，其蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异。单纯追求血液尿素氮降低而过分限制蛋白质摄入，可使自身蛋白质消耗过多，反而对病人有害。 （3）脂肪代谢患者血中甘油三酯含量增高，出现高脂血症。这是由于胰岛素拮抗物使肝脏合成甘油三酯增加，周围组织脂蛋白酶活性降低而清除甘油三酯减少所致。

尿毒症是一种危害性非常大的疾病，是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称，而且治愈很难，因为尿毒症会产生多种并发症，那么，下面我们一起了解下尿毒症的并发症吧。尿毒症的并发症 1、尿毒症的并发症尿毒症性脑病。又称肾性脑病，其临床表现主要有以下几个方面：脑衰弱状态;重症精神病症状包括抑郁状态、躁狂状态、谵妄、幻觉和妄想;意识障碍;扑翼样震颤，手及舌的意向性震颤;肌阵挛;癫痫发作;共济失调，肌肉震颤，手足搐搦等。 2、尿毒症的并发症尿毒症性神经病。一般在肾小球滤过率小于12mL/min后才发生，临床表现包括：周围神经症状，开始为不安腿综合征，腿部不适，下肢深部发痒，蚁走或刺痛感，傍晚加重，活动或行走时可以缓解。也可表现为烧灼足综合征，足部肿胀或紧缩感、压痛，继而发生肢端感觉异常和灼痛，运动传导速度减慢;颅神经及脑干症状，出现幻嗅、嗅觉倒错，视力减退、视野缺损，最后视力可能完全丧失，即“尿毒症性黑目蒙”，瞳孔散大或缩小，复视，眼球震颤，眩晕，听力低下，面肌力弱，吞咽乏力，舌肌力弱及Horner's征等;植物神经症状有瞳孔缩小，唾液稀薄，心动过速或徐缓，多汗，皮肤干燥，进食后呕吐或与饮食无关的晨间呕吐及腹泻、体温失去正常波动等;肌肉病表现为腓肠肌、股部肌肉和足趾屈肌群的痛性痉挛，多在夜间发作。 3、尿毒症并发症药物性神经损害。是由于多粘菌素E、链霉素、卡那霉素、巴比妥、青霉素、丁酰苯醇等药物中毒引起的，表现为精神紊乱，惊厥，昏迷，锥体外束综合征，第8对脑神经受损等。 4、尿毒症并发症脑血管意外。尿毒症并发脑血管意外患者存在多种危险因素,而且尿毒症脑血管意外病死率高,预防脑血管意外的各种综合因素,对减少脑血管意外的发生及延长生命十分重要。 尿毒症的治疗方法 一、腹膜透析法，它是将人体自身的腹膜当作透析膜对血液进行净化。先要把患者腹腔引入透析液，血液中多余水分的和毒素透过腹膜进入透析液然后通过透析液的过滤就可以排出体外了。这种方法要定时或不断更换透析液，这样才能达到血液净化的目的。 二、肾移植法，它将其他人的肾脏通过手术方法植入患者的体内，使肾脏发挥正常的功能。植入的肾脏可彻底替代患病的肾脏的各项功能，是尿毒症治疗方法中效果最好、总体费用最低的治疗方法，也是目前一致认为的最好的尿毒症治疗方法。 三、血液透析法。它是将患者的血液与透析液同一时间引入透析器膜的两端，通过半透膜过滤血液中的代谢废物、重新维持电解质和酸碱的平衡，并排出体内多余的水份。血液透析的方法只能在一定程度上替代肾脏的功能，是目前尿毒症治疗方法中广泛应用的一种。 尿毒症的预防方法 1、一旦发生了尿毒症，应分期分别处理：如少尿期应严格控制水、钠摄入量，供给高热量、低蛋白饮食。感染者选无肾毒性而又高效的抗菌药物，必须根据病人肾功能受损程度及药物在体内排出速度来决定药物的用量及用药的间隔时间。 2、调养五脏，平素起居、饮食有节，讲究卫生，避免外邪侵袭，尤其在传染病流行的季节和地区更应加强预防措施;不食辛辣食物，以免滋生湿热;调畅情志，保持精神愉快，使气血畅达而避免产生气滞血瘀;加强体育锻炼，提高机体防御能力。 3、应该保持营养平衡，您的摄入和排出都会认真测量记录，每天都会要求称体重。猜你喜欢: 1. 什么是慢性肾脏病 2. 什么原因会引起尿毒症 3. 慢性肾衰竭能治好吗 4. 尿常规红细胞偏高的原因 5. 什么原因会导致肾衰竭