尿毒症性脑病论文

多睦健康为您解答：尿毒症会引起病人出现神经病。实际上医学上是指患者出现神志障碍，或者出现一些神经精神状态。也就是病人可能以前大脑清醒，突然就不清醒了，或者以前正常，突然一下子出现精神异常，出现打人或者胡言乱语这些表现，或病人突然一下子昏迷、嗜睡、叫都叫不醒，这种情况下我们就要考虑到尿毒症性脑病。但是尿毒症脑病是一个排除性疾病，尿毒症病人一旦出现这种神经精神症状，我们首先要请神经专科医生看是不是有神经精神系统本身的一些疾病导致病人这样，如果是这样的话，我们先要解决这些问题。如果进行一些相关检查之后，没有找到相关因素，我们要考虑毒素引起尿毒症相关性脑病，这种情况下尿毒症的脑病，就应该要进行对因治疗，也就是要治好尿毒症要处理它的并发症。我们常见的治疗方式是加强血液净化治疗，进行一些特殊的血液净化，比如血液灌流、血液透析滤过，还有连续性肾脏替代治疗，这样才能从根本上去除毒素，单纯用药物治疗是不能解决这个问题的。选择靠谱的机构和医院是没有副作用的哦，日本在血液净化这一块有很丰富的经验，通过血液净化可以排出身体多余油脂和毒素，还您一身轻松，多睦健康可以帮您联系日本海外顶尖医院

人脑是由延髓、脑桥、中脑、小脑、间脑和端脑等6个部分组成，延髓、脑桥和中脑合称脑干。人体的呼吸中枢位于脑干，因此脑干功能受损会直接导致呼吸功能停止。人体一些部位的细胞在受到伤害后可以通过再生来恢复功能，而神经细胞则不同：一旦坏死就无法再生。所以，当一个人的脑干遭受无法复原的伤害时，脑干就会永久性完全丧失功能，以致呼吸功能不可逆的丧失。随后，身体的其他器官和组织也会因为没有氧气供应，而逐渐丧失功能。脑死亡临床判定指南临床上所指的脑死亡，是指包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态。脑死亡有别于“植物人”，“植物人”脑干功能存在，昏迷只是由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态，病人可以有自主呼吸、心跳和脑干反应，而脑死亡则无自主呼吸，是永久、不可逆性的。不少国家过去一直把“心跳停止”和“呼吸消失”作为死亡的标准。但随着医学科技的发展，病人的心跳、呼吸、血压等生命体征都可以通过一系列药物和先进设备加以逆转或长期维持。但是如果脑干发生结构性破坏，无论采取何种医疗手段均无法挽救患者什么。因此，与心脏死亡相比，脑死亡显得更为科学，标准更可靠。自1968年美国哈佛大学死亡定义审查特别委员会提出脑死亡判断指标以来，何为脑死亡世界上已有80多个国家和地区陆续建立了脑死亡标准，一些国家还制订了相应的脑死亡法，但也有国家采用的是脑死亡和心脏死亡标准并存方式。由于人工呼吸器能在病人全身其他器官都已衰竭的情况下,继续长时期地维持心肺功能,致使法学界和社会各界广泛接受这样的观点,即病人死亡的标志是起整合作用的脑功能,特别是脑干功能的全部停止.医生若要宣布病人脑死亡,必须要有引起大脑损伤的结构性或代谢性病因的证据,而且要排除排除一切可逆性昏迷的原因，如急性中毒(一氧化碳中毒、镇静安眠药、麻醉药、精神药物、肌肉松弛剂等)、低温(肛温32℃)、严重电解质及酸碱平衡紊乱、代谢及内分泌障碍(如肝性脑病、尿毒症脑病、非酮性高血糖脑病)及休克等。[编辑本段]分类脑死亡分为原发性脑死亡和继发性脑死亡，原发性脑死亡是由原发性脑疾病或损伤引起；继发性脑死亡是由心、肺等脑外器官的原发性疾病或损伤致脑缺氧或代谢障碍所致。脑死亡的基本原因是：脑组织的严重损伤、出血、炎症、肿瘤、脑水肿、脑压迫、脑疝或继发于心肺功能障碍[编辑本段]发展史中国首例脑死亡脑死亡概念的提出已经有四十余年的历史了，它是医学科学深入发展所认识并揭示的科学现象，并非专家或是某个别人一时的想法，它的提出还是符合一般的科学概念的认识规律的，是经得起历史检验的。概念提出“脑死亡”概念首先产生于法国。 1959年，法国学者P. Mollaret和M. Goulon在第23届国际神经学会上首次提出“昏迷过度”(Le Coma Dépassé)的概念，同时报道了存在这种病理状态的23个病例，并开始使用“脑死亡”一词。他们的报告提示：凡是被诊断为“昏迷过度”的病人，苏醒可能性几乎为零。医学界接受并认可了该提法。这种认识开始了。此后，关于这种“昏迷过度”的研究重点是如何确定脑死亡的诊断标准和排除“脑死亡样状态”，同时提出在确诊脑死亡之前，必须排除深低温和药物过量的影响。从1966年开始法国即确定了“脑死亡”为死亡标志。标志1966年美国提出脑死亡是临床死亡的标志。在1968年在第22届世界医学大会上，美国哈佛医学院脑死亡定义审查特别委员会提出了“脑功能不可逆性丧失”作为新的死亡标准，并制定了世界上第一个脑死亡诊断标准： 1.不可逆的深度昏迷； 2.自发呼吸停止； 3.脑干反射消失； 4.脑电波消失（平坦）。凡符合以上标准，并在24小时或72小时内反复测试，多次检查，结果无变化，即可宣告死亡。但需排除体温过低（<℃）或刚服用过巴比妥类及其他中枢神经系统抑制剂两种情况。标准同年，由世界卫生组织建立的国际医学科学组织委员会规定死亡标准为：脑死亡诊断标准比较1.对环境失去一切反应； 2.完全没有反射和肌张力； 3.停止自主呼吸； 4.动脉压陡降； 5.脑电图平直。其基本内容是哈佛标准。 1971年，美国提出脑干死亡就是脑死亡的概念。英国皇家医学会于1976年制定了英国脑死亡标准，提出脑干死亡为脑死亡，比不可逆昏迷前进了一步。1979年明确提出病人一旦发生了脑死亡便可宣告其已死亡。1995年英国皇家医学会提出脑干死亡标准。 1980年中国学者李德祥提出脑死亡应是全脑死亡，从而克服了大脑死（不可逆昏迷）、脑干死等脑的部分死亡等同于脑死亡的缺陷，这一观点已获中国学者共识。[编辑本段]中国脑死亡的诊断标准：脑死亡是包括脑干在内的全脑技能丧失的不可逆转的状态。先决条件包括：昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷。诊断标准：深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸。以上必须全部具备。确认试验，脑电图平直，经颅脑多普勒超声呈脑死亡图形，体感诱发电位p十四以上波形消失。此三项中必须有一项阳性。脑死亡观察时间：首次确诊后，观察12小时无变化，方可确认为脑死亡。儿童脑死亡的诊断标准儿童脑死亡诊断更应慎重，可参考以下几条： (1)昏迷和呼吸停止同时存在。 (2)脑干反射全部消失，瞳孔散大固定，眼球固定，呼吸活动完全停止。 (3)以上检查结果恒定无变化。[编辑本段]争议虽然“脑死亡”的概念最先由西方少数医学人士提出，但近年来的一些“奇迹”似乎表明脑死亡并不足以证明一个人真正死亡，或者说这种脑死亡后重新恢复自主呼吸甚至意识的奇迹存在的概率是有的。也许还可能是目前对脑死亡的判定不够严密，毕竟人类对大脑的了解还知之甚少。正有鉴于此，多数承认脑死亡为死亡依据的国家还保留有传统的“自主呼吸停止，心脏停跳，瞳孔放大，血压为0等”作为判定死亡的标准，脑死亡仅仅是辅助判定。关于这些奇迹的例子很多，这里仅举两例：据美国媒体26日报道，美国女子威尔玛·托马斯日前因心脏病发作，在长达17个小时内没有任何脑电波活动，而且心脏3次停止跳动，最终被医生正式宣告“死亡”，并拔掉了生命支持系统。但令人惊讶的是，就在家人含泪为其筹备葬礼时，身体已经开始僵硬的威尔玛10分钟后竟突然恢复心跳并苏醒过来，奇迹般地“死而复生”！据报道，现年59岁的威尔玛·托马斯是美国西弗吉尼亚州查尔斯顿市人，5月23日清晨，威尔玛在家中心脏病发，于是致电儿子。救护人员接报抵达她的公寓破门而入，发现她已经伏在地上，没有脉搏，于是立即将她送到西弗吉尼亚州当地一所医院。医生争分夺秒地对威尔玛实施抢救。但在抢救期间，威尔玛的心脏接连3次停止跳动。医生不得不数次用电击去纤颤器对她的胸部进行电击，试图让她的心脏恢复跳动。更可怕的是，在长达17个小时内，威尔玛就连脑部活动也几乎完全停止，没有任何可检测到的脑电波产生！尽管医生们尝试了一切办法试图挽救威尔玛的生命，甚至对她采取“冷冻疗法”——用冰块降低她的体温，从而刺激她大脑复苏，然而威尔玛却毫无生还征兆。负责抢救她的内科医生凯文·艾格莱斯顿说：“当时，已没有丝毫征兆表明威尔玛仍具备神经功能。” 眼看威尔玛命在旦夕，所有家人都赶到医院为她祈祷，希望她能平安脱险。但各种迹象都表明，威尔玛正在死亡。儿子提姆·托马斯说：“我当时心里默默祈祷：‘上帝啊，快让妈妈活过来吧！’但她的身上已没有丝毫的生命迹象，她的皮肤已开始变硬，双手和脚趾也都卷曲起来。” 5月24日凌晨1点30分，当威尔玛最后一次心脏停跳后，医生终于不得不正式宣布威尔玛已经死亡。得知噩耗，家人唯有做出艰难决定——同意医护人员关闭维持威尔玛生命的呼吸机等仪器设备的开关。儿子提姆·托马斯说：“我们不停地祈祷，但最后被迫接受了妈妈无法生还的现实，因为她当时已经没有了心跳。做出这一决定后，我们的心都碎了。”随后，家人们含泪向威尔玛诀别，然后离开医院，开始为威尔玛筹备葬礼。据报道，威尔玛是一名器官捐赠者，她生前就决定死后将器官捐赠他人，由于这一原因，医生在宣布她“死亡”后并未将她送入太平间，而是将她送入一个空调恒温的手术室中，并即将做手术摘除她身上所有可用的器官。但就在此关键时刻，奇迹发生了——威尔玛身上的生命支持系统被拔掉10分钟之后，她竟突然奇迹般地恢复了心跳，并苏醒过来！她先是动了动胳膊和双脚，然后开始咳嗽，并睁开了双眼！威尔玛竟“死而复生”，令所有在场的医生和护士全都惊得目瞪口呆。据医生艾格莱斯顿回忆称：“她突然动了一下胳膊，我们以为那只是死者的反射现象。但随即她又做出了更多动作，心电图仪器也显示她恢复了心跳！”更不可思议的是，苏醒后的威尔玛甚至开始对医生说话，并问医生：“我的儿子在哪里？” 对“死而复生”毫无记忆一名护士急忙将这个消息打电话通知了威尔玛的儿子提姆，此时他已经在距医院5英里之外的地方。当他得知已经“去世”的母亲又开始活动、并有了心跳之后，他也差点惊掉了下巴。提姆回忆说：“等到我赶回医院时，母亲已经能和我聊天了，她迷惑地问我：‘你到哪里去了？’显然，她对自5月23日昏迷之后所发生的一切事情都毫无记忆了，就仿佛什么都不曾发生过一样。” 威尔玛的“奇迹复活”令医生感到不可思议，据医生艾格莱斯顿称：“这简直就是一个奇迹。有些事情是医生无法解释的，我想这就是一个典型案例。威尔玛似乎没有因为这件事情而受到任何影响，她现在的表现完全正常，我们都非常惊讶和高兴。”据悉，威尔玛有望完全康复。25日她表示：“我现在觉得感觉真好，比起前几天好得多！” 福州11月7日电昨日，重庆来泉务工的彭某跨越了生死界线，同时也突破了脑死亡12个小时后便可确认死亡的医学惯例。据了解，病人彭某今年30多岁，重庆人，来泉州打工2个多月。10月31日晚上被人打伤后送到泉州成功医院救治。泉州成功医院副院长李昌德教授说，2日上午，他和外科医生许明尧接治病人彭某，当时彭某昏迷不醒，据其弟彭大江介绍说他已经昏迷10个小时了。经过抢救到了11月3日晚10时，虽然还有微弱的心跳，但彭某的症状已经符合医学界脑死亡的标准：深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸。34个小时后，即5日上午8时30分，李教授征求家属的意见：病人已经脑死亡，还要不要接受治疗？ 11月5日，彭某的母亲从重庆赶往泉州。就在母亲赶过来的这两天时间里，奇迹发生了。这些天，彭某的身体都是冰凉的，医生几次量体温都量不到。昨日凌晨，彭大江突然感觉到哥哥的身体变暖，早晨6时，护士一量温度，居然达到35摄氏度。上午10时，在床边打瞌睡的彭大江被李教授的惊呼吵醒：“这下出奇迹了！”原来，彭某此时已经恢复了自主呼吸，“有了呼吸说明他已经脱离脑死亡的阴影了”。脑死亡不等于植物人据李教授介绍，目前医学上通行的死亡标准是脑死亡和心脏死亡，但我国立法只承认心脏死亡标准：即心脏停止跳动为生命终结。但心脏是一个独立收缩的器官，即使在没有脑神经支配的情况下，心脏还能维持跳动很长时间。所以许多医学家认为脑死亡标准更科学，对器官移植的意义更大，目前，我国已经在酝酿脑死亡法。据了解，卫生部脑死亡法起草小组的最新标准是：深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸（靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性）。在首次确诊后，观察12个小时无变化，方可确认脑死亡。

我正在写关于脑死亡的论文，是我自己选的题目／我们要求30页／我还没写完／涉及脑死亡的定义，立法的必要性，还有与器官移植相关的／与世界其他国家的比较／论文可能在8月底才完成。我9月答辩／现在帮不了你。请问你学什么专业的／

犬尿毒症性脑病论文

挺过来了就得马上去进行后续治疗啊。问下医生后面要该如何保养，补充些什么营养。狗狗好不容易把这一次熬过来了，症状轻的时候正是好治疗的时候，你要等到下一次它又犯病厉害的时候才去治疗吗？

狗狗有时候会出现抽搐的情况。狗狗一旦抽搐会出现四肢僵硬、喘气，甚至还有四肢划水样。抽搐是一种非常不好的病态，除了因中暑导致的抽搐问题不大外，一般抽搐都是由于犬瘟、脑炎、癫痫发作。一、导致犬抽搐的病因1、中暑。常见于犬在强烈阳光下活动，如牵遛、训练、玩耍；在密闭的室内、犬笼内或将犬放在轿车内时间过长，因温度过高、通风不良、缺乏饮水而中暑；体形肥胖、有心脏病、被毛浓厚、缺乏锻炼的犬，也容易中暑。2、中毒。如鼠药中毒、农药中毒。3、犬低血糖。此情况主要发生于幼犬和母犬。3月龄前的幼犬多发生一过性低血糖症（暂时性低血糖），多因受凉、饥饿或胃肠机能紊乱而引起。幼犬表现为精神沉郁，步态不稳，颜面肌肉抽搐，全身阵发性痉挛，很快陷入昏迷状态。母犬多因产仔数过多，以至营养需增加及分娩后大量泌乳而致病，表现为肌肉痉挛，步态强拘，全身强直性或间歇性痉挛，体温升高达41~42度，呼吸、心跳加快。4、犬瘟热。这是犬的常见传染病。5、产后痉挛。多发生于小型犬，以狮子犬发病最多，尤以第1产和第2产发病率高，面且窝产数在4只以上，泌乳量高的犬居多，兴奋型的小母犬发病率最高，约占发病总数的90%以上。产仔数在3只以下者较少发病。6、脑炎、脑膜炎。由于感染或中毒性因素的侵袭，引起脑膜和脑实质的炎症，包括各种脑部感染和脑病。二、犬抽搐如何应对？发生狗狗抽搐最常见的原因是癫痫发作，犬呈现僵直与抽搐，发作前犬显得焦躁不安，主要表现为咬牙与咀嚼、口唇向后收缩、口腔有泡沫、衰竭与昏迷、大小便失禁、蹬腿。发生这种情况时，犬主人要按如下方法处置。1、将狗狗安置在一安全、舒适的地方，并保持阴凉与安静。2、盖上毛毯，避免碰触到地、墙及其他硬物，一直到发作缓解，防止外伤。3、当犬出现僵直时，在僵直的间隙期要及时清除口、鼻中的黏液，保持呼吸畅通。同时清除粪、尿。4、给予饮水，但食物减量，让病犬在安静环境休息。并尽快送医就诊。

急性和慢性肾功能不全发展到最严重的阶段，代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸减平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症（uremia）。一、尿毒症的主要临床表现（Clinicalmanifestations）（一）神经系统（Nervesystem） 1.尿毒症性脑病中枢神经系统早期常有疲劳、乏力、头痛、头晕、表情淡漠、理解能力和记忆力减退等。严重时可出现烦躁不安、肌肉颤动、肌张力增加、抽搐，最后发生嗜睡、昏迷。其发生机制可能与下列因素有关：①某些毒性物质蓄积，使Na+，K+-ATP酶活性降低，造成脑细胞内钠含量增加，导致脑水肿形成；②肾性高血压所致脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。 2.周围神经病变表现为下肢乏力、麻木、刺痛及灼痛，运动无力，腱反射减弱，最终引起运动障碍。其原因是尿毒症患者体内胍基琥珀酸增多，抑制了神经中的转酮醇酶，故髓鞘发生变性而表现为外周神经症状。（二）消化系统（Digestivesystem）消化系统的症状是尿毒症患者最早出现和最突出的症状。早期表现为厌食，以后出现恶心、呕吐、腹泻、口腔粘膜溃疡以及消化道出血等症状。其发生可能与消化道排出尿素增多，受尿素酶分解生成氨，刺激胃粘膜产生炎症以至溃疡发生。（三）心血管系统（Cardiovascularsystem）约有50%慢性肾功能不全和尿毒症患者死于充血性心力衰竭和心律紊乱。晚期可出现尿毒症性心包炎，多为纤维蛋白性心包炎，可能是尿毒症毒性物质直接刺激心包所致。（四）呼吸系统（Respiratorysystem）尿毒症时的酸中毒使呼吸加深加快，严重时由于呼吸中枢兴奋性降低，可出现潮式呼吸或深而慢的Kussmaul呼吸。患者呼出气体有氨味，这是由于尿素经唾液酶分解成氨所致。尿素刺激胸膜形成纤维素性胸膜炎，严重患者由于心力衰竭、低蛋白血症、钠水严重潴留等可以导致肺水肿。医学教育网搜集整理（五）代谢紊乱（Metabolicdisorder） 1.糖耐量降低 CRI患者常有糖耐量降低，可能与患者血中存在胰岛素拮抗物，使外周组织对胰岛素反应降低有关。 2.蛋白质代谢障碍尿毒症患者食欲低下和饮食限制，同时毒性物质使肝脏蛋白合成减少而分解增加，造成低白蛋白血症。 3.脂肪代谢障碍患者常有高脂血症，主要是血清甘油三酯增高，这是由于胰岛素拮抗物质使肝合成甘油三酯增加，也可能与脂蛋白酶活性降低致使甘油三酯清除率降低有关。（六）免疫功能降低（Decreaseinimmunefunction）临床上有60%的尿毒症患者常有严重感染，这可能是免疫功能低下所致，主要表现为细胞免疫反应明显受到抑制，而体液免疫反应正常或稍减弱。其机制可能是尿毒症时毒性物质潴留，抑制了淋巴细胞分化和成熟，减弱了中性粒细胞的吞噬和杀菌能力。（七）内分泌紊乱（Endocrinicdisorder）除肾脏内分泌功能发生障碍外，性激素常发生紊乱，性功能障碍。女性患者可出现月经不调，受孕后自然流产；男性患者则常有阳痿、精子生成减少或活力下降等表现。其它内分泌功能也常发生障碍。（八）皮肤与粘膜变化（Alterationofskinandmucosa）尿毒症患者肤色较黑，有弥漫性黑色素沉着，皮肤上可有尿素结晶，称为尿素霜。此外，患者常感皮肤瘙痒，可能与氮质代谢产物刺激皮肤或甲状旁腺激素分泌增加有关。二、发病机制（Pathogenesis）在肾功能衰竭时，许多蛋白质代谢产物不能由肾脏排出而蓄积在体内，可引起中毒症状，这类物质称为尿毒症的毒性物质。除毒性物质作用外，尿毒症患者的症状可能还与水、电解质、酸碱平衡紊乱及某些内分泌功能障碍有关。（一）甲状旁腺激素（Parathyroidhormone，PTH）尿毒症时出现的许多症状和体征均与PTH含量增加密切相关。PTH能引起尿毒症的大部分症状和体征：①PTH可引起肾性骨营养不良；②PTH增多可引起皮肤瘙痒；③PTH增多可刺激胃酸分泌，促使溃疡发生；④血浆PTH持久异常增高，可引起周围神经和中枢神经系统的损害；⑤PTH可增加蛋白质的分解，使含氮物质在血内大量蓄积；⑥PTH可引起高脂血症与贫血。（二）胍类化合物（Guanidinecompound）胍类化合物是体内精氨酸的代谢产物，正常情况下精氨酸在肝内通过鸟氨酸循环生成尿素等。CRI晚期，这些物质的排泄发生障碍，精氨酸通过另一途径生成甲基胍和胍基琥珀酸。甲基胍是毒性的小分子物质，给动物注射大剂量甲基胍，可出现呕吐、腹泻、肌肉痉挛、嗜睡等尿毒症症状。胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱，它能抑制脑组织的转酮醇酶的活性，引起脑病变。（三）尿素（Urea）尿素在尿毒症发生中的作用一直存在争议。近年来研究发现，尿素的毒性作用与其代谢产物-氰酸盐有关。氰酸盐与蛋白质作用后产生氨基甲酰衍生物。突触膜蛋白发生氨基甲酰化后，高级神经中枢的整合功能可受损，产生疲乏、头痛、嗜睡等症状。医学教育网搜集整理（四）胺类（Amines）胺类包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺。这些胺可抑制某些酶（如Na+，K+-ATP酶）的活性，可引起恶心、呕吐、蛋白尿和溶血，抑制促红素的生成，增加微血管通透性，故胺类在尿毒症发病中的作用已引起广泛重视。（五）中分子物质（Mid-moleculematter）中分子物质是指分子量在500～5000的一类物质。这些物质可引起中枢及周围神经病变和降低细胞免疫功能等。综上所述，尿毒症的临床症状和体征繁多，难以用单一毒性物质去解释，因此，尿毒症是各种毒性物质和代谢障碍等综合作用的结果。三、防治尿毒症的病理生理基础（Treatmentprinciple）（一）明确病因，积极防治原发病（二）寻找和去除促进CRI进展的因素如合理安排病人休息，加强护理，预防和控制感染等。（三）积极治疗合并症如降压、治疗贫血、预防出血、控制氮质血症、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。（四）合理膳食（五）透析和肾移植

这是小狗老年化的常有表现，证明它已经是老狗了。

尿毒症脑病论文

人脑是由延髓、脑桥、中脑、小脑、间脑和端脑等6个部分组成，延髓、脑桥和中脑合称脑干。人体的呼吸中枢位于脑干，因此脑干功能受损会直接导致呼吸功能停止。人体一些部位的细胞在受到伤害后可以通过再生来恢复功能，而神经细胞则不同：一旦坏死就无法再生。所以，当一个人的脑干遭受无法复原的伤害时，脑干就会永久性完全丧失功能，以致呼吸功能不可逆的丧失。随后，身体的其他器官和组织也会因为没有氧气供应，而逐渐丧失功能。脑死亡临床判定指南临床上所指的脑死亡，是指包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态。脑死亡有别于“植物人”，“植物人”脑干功能存在，昏迷只是由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态，病人可以有自主呼吸、心跳和脑干反应，而脑死亡则无自主呼吸，是永久、不可逆性的。不少国家过去一直把“心跳停止”和“呼吸消失”作为死亡的标准。但随着医学科技的发展，病人的心跳、呼吸、血压等生命体征都可以通过一系列药物和先进设备加以逆转或长期维持。但是如果脑干发生结构性破坏，无论采取何种医疗手段均无法挽救患者什么。因此，与心脏死亡相比，脑死亡显得更为科学，标准更可靠。自1968年美国哈佛大学死亡定义审查特别委员会提出脑死亡判断指标以来，何为脑死亡世界上已有80多个国家和地区陆续建立了脑死亡标准，一些国家还制订了相应的脑死亡法，但也有国家采用的是脑死亡和心脏死亡标准并存方式。由于人工呼吸器能在病人全身其他器官都已衰竭的情况下,继续长时期地维持心肺功能,致使法学界和社会各界广泛接受这样的观点,即病人死亡的标志是起整合作用的脑功能,特别是脑干功能的全部停止.医生若要宣布病人脑死亡,必须要有引起大脑损伤的结构性或代谢性病因的证据,而且要排除排除一切可逆性昏迷的原因，如急性中毒(一氧化碳中毒、镇静安眠药、麻醉药、精神药物、肌肉松弛剂等)、低温(肛温32℃)、严重电解质及酸碱平衡紊乱、代谢及内分泌障碍(如肝性脑病、尿毒症脑病、非酮性高血糖脑病)及休克等。[编辑本段]分类脑死亡分为原发性脑死亡和继发性脑死亡，原发性脑死亡是由原发性脑疾病或损伤引起；继发性脑死亡是由心、肺等脑外器官的原发性疾病或损伤致脑缺氧或代谢障碍所致。脑死亡的基本原因是：脑组织的严重损伤、出血、炎症、肿瘤、脑水肿、脑压迫、脑疝或继发于心肺功能障碍[编辑本段]发展史中国首例脑死亡脑死亡概念的提出已经有四十余年的历史了，它是医学科学深入发展所认识并揭示的科学现象，并非专家或是某个别人一时的想法，它的提出还是符合一般的科学概念的认识规律的，是经得起历史检验的。概念提出“脑死亡”概念首先产生于法国。 1959年，法国学者P. Mollaret和M. Goulon在第23届国际神经学会上首次提出“昏迷过度”(Le Coma Dépassé)的概念，同时报道了存在这种病理状态的23个病例，并开始使用“脑死亡”一词。他们的报告提示：凡是被诊断为“昏迷过度”的病人，苏醒可能性几乎为零。医学界接受并认可了该提法。这种认识开始了。此后，关于这种“昏迷过度”的研究重点是如何确定脑死亡的诊断标准和排除“脑死亡样状态”，同时提出在确诊脑死亡之前，必须排除深低温和药物过量的影响。从1966年开始法国即确定了“脑死亡”为死亡标志。标志1966年美国提出脑死亡是临床死亡的标志。在1968年在第22届世界医学大会上，美国哈佛医学院脑死亡定义审查特别委员会提出了“脑功能不可逆性丧失”作为新的死亡标准，并制定了世界上第一个脑死亡诊断标准： 1.不可逆的深度昏迷； 2.自发呼吸停止； 3.脑干反射消失； 4.脑电波消失（平坦）。凡符合以上标准，并在24小时或72小时内反复测试，多次检查，结果无变化，即可宣告死亡。但需排除体温过低（<℃）或刚服用过巴比妥类及其他中枢神经系统抑制剂两种情况。标准同年，由世界卫生组织建立的国际医学科学组织委员会规定死亡标准为：脑死亡诊断标准比较1.对环境失去一切反应； 2.完全没有反射和肌张力； 3.停止自主呼吸； 4.动脉压陡降； 5.脑电图平直。其基本内容是哈佛标准。 1971年，美国提出脑干死亡就是脑死亡的概念。英国皇家医学会于1976年制定了英国脑死亡标准，提出脑干死亡为脑死亡，比不可逆昏迷前进了一步。1979年明确提出病人一旦发生了脑死亡便可宣告其已死亡。1995年英国皇家医学会提出脑干死亡标准。 1980年中国学者李德祥提出脑死亡应是全脑死亡，从而克服了大脑死（不可逆昏迷）、脑干死等脑的部分死亡等同于脑死亡的缺陷，这一观点已获中国学者共识。[编辑本段]中国脑死亡的诊断标准：脑死亡是包括脑干在内的全脑技能丧失的不可逆转的状态。先决条件包括：昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷。诊断标准：深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸。以上必须全部具备。确认试验，脑电图平直，经颅脑多普勒超声呈脑死亡图形，体感诱发电位p十四以上波形消失。此三项中必须有一项阳性。脑死亡观察时间：首次确诊后，观察12小时无变化，方可确认为脑死亡。儿童脑死亡的诊断标准儿童脑死亡诊断更应慎重，可参考以下几条： (1)昏迷和呼吸停止同时存在。 (2)脑干反射全部消失，瞳孔散大固定，眼球固定，呼吸活动完全停止。 (3)以上检查结果恒定无变化。[编辑本段]争议虽然“脑死亡”的概念最先由西方少数医学人士提出，但近年来的一些“奇迹”似乎表明脑死亡并不足以证明一个人真正死亡，或者说这种脑死亡后重新恢复自主呼吸甚至意识的奇迹存在的概率是有的。也许还可能是目前对脑死亡的判定不够严密，毕竟人类对大脑的了解还知之甚少。正有鉴于此，多数承认脑死亡为死亡依据的国家还保留有传统的“自主呼吸停止，心脏停跳，瞳孔放大，血压为0等”作为判定死亡的标准，脑死亡仅仅是辅助判定。关于这些奇迹的例子很多，这里仅举两例：据美国媒体26日报道，美国女子威尔玛·托马斯日前因心脏病发作，在长达17个小时内没有任何脑电波活动，而且心脏3次停止跳动，最终被医生正式宣告“死亡”，并拔掉了生命支持系统。但令人惊讶的是，就在家人含泪为其筹备葬礼时，身体已经开始僵硬的威尔玛10分钟后竟突然恢复心跳并苏醒过来，奇迹般地“死而复生”！据报道，现年59岁的威尔玛·托马斯是美国西弗吉尼亚州查尔斯顿市人，5月23日清晨，威尔玛在家中心脏病发，于是致电儿子。救护人员接报抵达她的公寓破门而入，发现她已经伏在地上，没有脉搏，于是立即将她送到西弗吉尼亚州当地一所医院。医生争分夺秒地对威尔玛实施抢救。但在抢救期间，威尔玛的心脏接连3次停止跳动。医生不得不数次用电击去纤颤器对她的胸部进行电击，试图让她的心脏恢复跳动。更可怕的是，在长达17个小时内，威尔玛就连脑部活动也几乎完全停止，没有任何可检测到的脑电波产生！尽管医生们尝试了一切办法试图挽救威尔玛的生命，甚至对她采取“冷冻疗法”——用冰块降低她的体温，从而刺激她大脑复苏，然而威尔玛却毫无生还征兆。负责抢救她的内科医生凯文·艾格莱斯顿说：“当时，已没有丝毫征兆表明威尔玛仍具备神经功能。” 眼看威尔玛命在旦夕，所有家人都赶到医院为她祈祷，希望她能平安脱险。但各种迹象都表明，威尔玛正在死亡。儿子提姆·托马斯说：“我当时心里默默祈祷：‘上帝啊，快让妈妈活过来吧！’但她的身上已没有丝毫的生命迹象，她的皮肤已开始变硬，双手和脚趾也都卷曲起来。” 5月24日凌晨1点30分，当威尔玛最后一次心脏停跳后，医生终于不得不正式宣布威尔玛已经死亡。得知噩耗，家人唯有做出艰难决定——同意医护人员关闭维持威尔玛生命的呼吸机等仪器设备的开关。儿子提姆·托马斯说：“我们不停地祈祷，但最后被迫接受了妈妈无法生还的现实，因为她当时已经没有了心跳。做出这一决定后，我们的心都碎了。”随后，家人们含泪向威尔玛诀别，然后离开医院，开始为威尔玛筹备葬礼。据报道，威尔玛是一名器官捐赠者，她生前就决定死后将器官捐赠他人，由于这一原因，医生在宣布她“死亡”后并未将她送入太平间，而是将她送入一个空调恒温的手术室中，并即将做手术摘除她身上所有可用的器官。但就在此关键时刻，奇迹发生了——威尔玛身上的生命支持系统被拔掉10分钟之后，她竟突然奇迹般地恢复了心跳，并苏醒过来！她先是动了动胳膊和双脚，然后开始咳嗽，并睁开了双眼！威尔玛竟“死而复生”，令所有在场的医生和护士全都惊得目瞪口呆。据医生艾格莱斯顿回忆称：“她突然动了一下胳膊，我们以为那只是死者的反射现象。但随即她又做出了更多动作，心电图仪器也显示她恢复了心跳！”更不可思议的是，苏醒后的威尔玛甚至开始对医生说话，并问医生：“我的儿子在哪里？” 对“死而复生”毫无记忆一名护士急忙将这个消息打电话通知了威尔玛的儿子提姆，此时他已经在距医院5英里之外的地方。当他得知已经“去世”的母亲又开始活动、并有了心跳之后，他也差点惊掉了下巴。提姆回忆说：“等到我赶回医院时，母亲已经能和我聊天了，她迷惑地问我：‘你到哪里去了？’显然，她对自5月23日昏迷之后所发生的一切事情都毫无记忆了，就仿佛什么都不曾发生过一样。” 威尔玛的“奇迹复活”令医生感到不可思议，据医生艾格莱斯顿称：“这简直就是一个奇迹。有些事情是医生无法解释的，我想这就是一个典型案例。威尔玛似乎没有因为这件事情而受到任何影响，她现在的表现完全正常，我们都非常惊讶和高兴。”据悉，威尔玛有望完全康复。25日她表示：“我现在觉得感觉真好，比起前几天好得多！” 福州11月7日电昨日，重庆来泉务工的彭某跨越了生死界线，同时也突破了脑死亡12个小时后便可确认死亡的医学惯例。据了解，病人彭某今年30多岁，重庆人，来泉州打工2个多月。10月31日晚上被人打伤后送到泉州成功医院救治。泉州成功医院副院长李昌德教授说，2日上午，他和外科医生许明尧接治病人彭某，当时彭某昏迷不醒，据其弟彭大江介绍说他已经昏迷10个小时了。经过抢救到了11月3日晚10时，虽然还有微弱的心跳，但彭某的症状已经符合医学界脑死亡的标准：深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸。34个小时后，即5日上午8时30分，李教授征求家属的意见：病人已经脑死亡，还要不要接受治疗？ 11月5日，彭某的母亲从重庆赶往泉州。就在母亲赶过来的这两天时间里，奇迹发生了。这些天，彭某的身体都是冰凉的，医生几次量体温都量不到。昨日凌晨，彭大江突然感觉到哥哥的身体变暖，早晨6时，护士一量温度，居然达到35摄氏度。上午10时，在床边打瞌睡的彭大江被李教授的惊呼吵醒：“这下出奇迹了！”原来，彭某此时已经恢复了自主呼吸，“有了呼吸说明他已经脱离脑死亡的阴影了”。脑死亡不等于植物人据李教授介绍，目前医学上通行的死亡标准是脑死亡和心脏死亡，但我国立法只承认心脏死亡标准：即心脏停止跳动为生命终结。但心脏是一个独立收缩的器官，即使在没有脑神经支配的情况下，心脏还能维持跳动很长时间。所以许多医学家认为脑死亡标准更科学，对器官移植的意义更大，目前，我国已经在酝酿脑死亡法。据了解，卫生部脑死亡法起草小组的最新标准是：深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸（靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性）。在首次确诊后，观察12个小时无变化，方可确认脑死亡。

尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，可出现各器官系统功能障碍及代谢障碍所引起的临床表现。 1.神经系统中枢神经系统功能紊乱是尿毒症的主要表现，有头痛、头昏、烦燥不安、理解力和记忆力减退等，严重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏迷，称为尿毒症性脑病。周围神经病变的表现有乏力、足部发麻、腱反射减弱或消失，最后可发生麻痹。神经系统功能障碍的机制有：（1）某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；（2）电解质和酸碱平衡紊乱；（3）肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。 2.消化系统症状出现最早，有食欲不振、厌食、恶心、呕吐或腹泻。这些症状与肠道细菌的尿素酶分解尿素，产氨增多和胃泌素灭活减少，导致胃肠道粘膜发生溃疡有关。恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。 3.心血管系统主要表现为充血性心力衰竭和心律紊乱，晚期可出现尿毒症心包炎。心血管功能障碍是由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血以及毒性物质等作用的结果。尿毒症心包炎多为纤维性心包炎（尿素、尿酸渗出所致），患者有心前区疼痛，体检时可闻及心包摩擦音。 4.呼吸系统可出现酸中毒固有的深大呼吸（kussmaul呼吸）。由于尿素经唾液酶分解生成氨，故呼出气可有氨味。患者严重时可发生尿毒症肺炎、肺水肿、纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变。肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。病人可出现呼吸困难、咳泡沫痰，两肺可闻及干湿罗音等。 5.免疫系统常并发免疫功能障碍，以细胞免疫异常为主，如血中T淋巴细胞绝对数降低，迟发型皮肤变态反应减弱，中性粒细胞趋化性降低，故尿毒症患者常有严重感染，并成为主要死因之一。患者体液免疫变化不大。细胞免疫功能异常，可能与毒性物质对淋巴细胞的分化和成熟有抑制作用，或者对淋巴细胞有毒性作用等有关。 6.皮肤变化患者常出现皮肤瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变等，其中瘙痒可能与毒性物质刺激皮肤感觉神经末梢及继发性甲状旁腺机能亢进所致皮肤钙沉积有关。尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成的细小白色结晶，称为尿素霜。 7.代谢障碍 （1）糖代谢约半数病例伴有葡萄糖耐量降低，其机制可能为：①胰岛素分泌减少；②拮抗胰岛素的生长激素分泌增多；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍；④肝糖原合成酶活性降低。其主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。（2）蛋白质代谢患者常出现消瘦、恶病质、低蛋白血症等负氮平衡的体征，其发生机制：①病人摄入蛋白质减少或因厌食、恶心、呕吐、腹泻使蛋白质吸收减少；②毒性物质（如甲基胍）使组织蛋白分解加强；③随尿丢失一定量的蛋白质等；④因出血而致蛋白丢失；⑤合并感染时可导致蛋白分解增强。为维持尿毒症病人的氮平衡，其蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异。单纯追求血液尿素氮降低而过分限制蛋白质摄入，可使自身蛋白质消耗过多，反而对病人有害。（3）脂肪代谢患者血中甘油三酯含量增高，出现高脂血症。这是由于胰岛素拮抗物使肝脏合成甘油三酯增加，周围组织脂蛋白酶活性降低而清除甘油三酯减少所致。

尿毒症是一种危害性非常大的疾病，是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称，而且治愈很难，因为尿毒症会产生多种并发症，那么，下面我们一起了解下尿毒症的并发症吧。尿毒症的并发症 1、尿毒症的并发症尿毒症性脑病。又称肾性脑病，其临床表现主要有以下几个方面：脑衰弱状态;重症精神病症状包括抑郁状态、躁狂状态、谵妄、幻觉和妄想;意识障碍;扑翼样震颤，手及舌的意向性震颤;肌阵挛;癫痫发作;共济失调，肌肉震颤，手足搐搦等。 2、尿毒症的并发症尿毒症性神经病。一般在肾小球滤过率小于12mL/min后才发生，临床表现包括：周围神经症状，开始为不安腿综合征，腿部不适，下肢深部发痒，蚁走或刺痛感，傍晚加重，活动或行走时可以缓解。也可表现为烧灼足综合征，足部肿胀或紧缩感、压痛，继而发生肢端感觉异常和灼痛，运动传导速度减慢;颅神经及脑干症状，出现幻嗅、嗅觉倒错，视力减退、视野缺损，最后视力可能完全丧失，即“尿毒症性黑目蒙”，瞳孔散大或缩小，复视，眼球震颤，眩晕，听力低下，面肌力弱，吞咽乏力，舌肌力弱及Horner's征等;植物神经症状有瞳孔缩小，唾液稀薄，心动过速或徐缓，多汗，皮肤干燥，进食后呕吐或与饮食无关的晨间呕吐及腹泻、体温失去正常波动等;肌肉病表现为腓肠肌、股部肌肉和足趾屈肌群的痛性痉挛，多在夜间发作。 3、尿毒症并发症药物性神经损害。是由于多粘菌素E、链霉素、卡那霉素、巴比妥、青霉素、丁酰苯醇等药物中毒引起的，表现为精神紊乱，惊厥，昏迷，锥体外束综合征，第8对脑神经受损等。 4、尿毒症并发症脑血管意外。尿毒症并发脑血管意外患者存在多种危险因素,而且尿毒症脑血管意外病死率高,预防脑血管意外的各种综合因素,对减少脑血管意外的发生及延长生命十分重要。尿毒症的治疗方法一、腹膜透析法，它是将人体自身的腹膜当作透析膜对血液进行净化。先要把患者腹腔引入透析液，血液中多余水分的和毒素透过腹膜进入透析液然后通过透析液的过滤就可以排出体外了。这种方法要定时或不断更换透析液，这样才能达到血液净化的目的。二、肾移植法，它将其他人的肾脏通过手术方法植入患者的体内，使肾脏发挥正常的功能。植入的肾脏可彻底替代患病的肾脏的各项功能，是尿毒症治疗方法中效果最好、总体费用最低的治疗方法，也是目前一致认为的最好的尿毒症治疗方法。三、血液透析法。它是将患者的血液与透析液同一时间引入透析器膜的两端，通过半透膜过滤血液中的代谢废物、重新维持电解质和酸碱的平衡，并排出体内多余的水份。血液透析的方法只能在一定程度上替代肾脏的功能，是目前尿毒症治疗方法中广泛应用的一种。尿毒症的预防方法 1、一旦发生了尿毒症，应分期分别处理：如少尿期应严格控制水、钠摄入量，供给高热量、低蛋白饮食。感染者选无肾毒性而又高效的抗菌药物，必须根据病人肾功能受损程度及药物在体内排出速度来决定药物的用量及用药的间隔时间。 2、调养五脏，平素起居、饮食有节，讲究卫生，避免外邪侵袭，尤其在传染病流行的季节和地区更应加强预防措施;不食辛辣食物，以免滋生湿热;调畅情志，保持精神愉快，使气血畅达而避免产生气滞血瘀;加强体育锻炼，提高机体防御能力。 3、应该保持营养平衡，您的摄入和排出都会认真测量记录，每天都会要求称体重。猜你喜欢: 1. 什么是慢性肾脏病 2. 什么原因会引起尿毒症 3. 慢性肾衰竭能治好吗 4. 尿常规红细胞偏高的原因 5. 什么原因会导致肾衰竭

脓毒症脑病论文

随着医疗技术的进步，重症患者的病死率明显降低，重症医学科（intensive care unit,ICU）转出患者的数量在不断增加，但越来越多的人认识到，ICU转出患者会出现生理、认知和心理方面的功能障碍（焦虑、抑郁和创伤后应激障碍（PTSD），这些功能障碍统称为“ICU后综合征”。本文就ICU后综合征（post-intensive care syndrome, PICS）发生的病理生理学机制、危险因素、评估以及防治策略进行探讨。 ·一、定义 · 美国危重症学会（Societyof Critical CareMedicine,SCCM）将危重症疾病患者转出ICU后，在认知、心理和生理方面新出现或加重的一系列功能障碍称为“PICS”，其中，生理功能障碍表现为ICU获得性衰弱、废用性萎缩、日常生活能力受损等；认知功能障碍表现为记忆力、注意力障碍，执行能力下降，思维处理速度降低，视觉空间能力受损等；心理功能障碍表现为焦虑、抑郁和创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorder, PTSD)。二、PICS的病理生理学机制以及危险因素 · PICS中的躯体功能活动障碍 · 重症患者治疗后并发的长期躯体功能活动障碍越来越受到关注其中ICU-AW是ICU患者常见的一种获得性神经肌肉功能障碍性疾病，包括危重症性多发性神经病（CIP) 、危重病性肌病（CIM)和危重症性多神经肌病（CIPNM )等，在ICU患者中发率高达80%,CIP主要累及周围神经、膈神经，由于神经传导速度下降，使肌肉的自主活动功能减退；CIM的发生主要累及四肢肌肉，由肌电活动异常使肌肉兴奋性、耐力下降，多见废用性萎缩肌病；CIPNM则多见神经与肌肉的混合性损伤。ICU-AW可导致机械通气时间延长，进而增加ICU病死率。 · 炎症导致的肌肉萎缩、结构和功能障· 脓毒症、急性呼吸窘迫综合征（ ARDS ) 等危重症疾病导致的SIRS , 均可以因毛细血管阻塞、动脉血流减慢、血小板聚集等原因导致微循环障碍,从而造成细胞缺氧缺血性损伤，炎性因子的释放导致血管通透性增加、高血糖、低蛋白血症等均可以引起局部组织水肿，阻碍神经肌肉组织的氧供和营养代谢，从而导致能量耗竭。此外 ,在炎性因子作用下，血脑屏障破坏可以导致细胞因子等神经毒素进入神经系统、肌肉组织而影响线粒体功能，使线粒体三磷酸腺苷产生减少，抑制线粒体呼吸，进而导致神经肌肉细胞凋亡 . 从而发生脓毒症相关性脑病和ICU-AW。 · 制动· 肌肉通过运动和收缩来维持正常功能活动，而制动状态则会由于肌蛋白合成减少导致肌肉废用性萎缩。在ICU治疗过程中，镇痛镇静广泛应用于机械通气患者，以降低氧耗和应激损伤，而由此产生的长时间制动是导致ICU-AW的常见病因：重症患者的营养状态差，肌球蛋白丢失，肌球蛋白/肌动蛋的比值下降 , 肌丝受到破坏，肌力下降，另一方面炎症反应则可使分解代谢增加，患者更易出现肌无力及骨骼肌的废用性萎缩。 · 药物的使用· 重症患者lCU-AW的发生也与多种治疗药物相关，例如神经肌肉阻滞剂可抑制神经肌肉接头的运动诱发电位产生 , 而氨基糖苷类、多黏菌素等抗菌药物都具有神经毒性作用，导致神经损伤，引起神经肌肉功能障碍。 · PICS中的认知功能障碍· ICU重症患者在治疗过程中通常经历高强度的躯体和心理应激，因应激导致认知功能损伤临床表现为谵妄、记忆力减退、执行能力和语言表达能力降低、注意力不集中、视觉障碍等如脓毒症相关性脑病是由于炎症反应导致弥漫性脑功能障而发病，表现为包括认知功能障碍在内的多种神经症状。危重症患者认知功能损伤的发生通常与住院期间发生的低氧血症、低灌注、脓毒症、血糖异常、谵妄、既往认知功能障碍病史相关。 · 血糖异常· 低血糖患者会存在更差的视觉空间功能障碍，而高血糖和血糖波动会引起星型胶质细胞数量减少。神经细胞凋亡增加导致神经损伤而加重其他认知功能障碍，研究表明当血糖>时其相关性更强。 · 谵妄· ICU中谵妄的发生也是导致认知功能障碍造成远期预后不良的重要危险因素。谵妄患者发生认知损害的风险是非谵妄患者的倍 ,脓毒症造成脑内的微循环障碍，由于继发脑内的缺血/出血性病变、血脑屏障被破坏、神经炎性损伤、神经递质失调，进而导致患者谵妄发生。 · 痴呆与既往认知功能障碍· 痴呆为认知功能障碍的相关疾病，研究显示，ICU治疗与痴呆的发生呈正相关，具体机制可能与脑白质损伤相关。重症患者入ICU之前有认知功能障碍病史，在PICS中可能是影响认知功能的重要因素。 · PICS中的精神心理障碍 · 抑郁、焦虑，创伤后应激障碍(PTSD)是PICS患者精神心理障碍的主要表现, 通常与认知功能障碍、躯体活动障碍合并存在。PTSD指对强烈的应激因素的异常精神心理反应，患者由于受到重大心理创伤而出现的精神障碍对重症患者说。ICU的经历属于创伤性记忆 , 患者在转出ICU或出院PTSD发生率约为, 而既往抑郁症病史、焦虑、镇静药物使用等都是导致重症患者出现精神心理障碍的危险因素。另一方面重症疾病不仅会影响到患者的躯体功能、精神心理状态，其家属也会由于照护压力和经济负担造成生理及心理障碍。家属在患者转入ICU后会出现不安全感，导致睡眠障碍、进行性疲乏加重、抑郁、焦虑等一系列精神心理问题，其中焦虑发生率在21%~56%, 抑郁发生率在8%~42%, 的家属存在睡眠障碍和疲劳感。在有条件的情况下，对疑似PICS的患者进行精神心理状况评估，早期识别和干预能够更大程度改善患者远期预后。三、PICS的评估目前PICS的评估标准尚不明确，国际上尚无统一的针对PICS的评估工具，不同的研究中使用的评估工具不尽相同。 · PICS问卷· PICS问卷（post-intensive care syndrome questionnaire,PICSQ）是由韩国学者Jeong等于2019年编制的自陈式问卷，该问卷是基于PICS概念框架设计的，包括PICS的生理、认知和心理三个维度，生理维度反映降低的生理功能、日常活动的局限性和症状体验，认知维度，反映记忆障碍、执行功能障碍和视觉空间感知异常，心理维度反映焦虑、抑郁和PTSD，每个维度分别有6个条目，共18个条目，每个条目的得分为0分（从不）、1分（有时）、2分（经常）和3分（总是），PICSQ总分在0～54分之间。 · 健康老龄化保健检测量表—自评版· 健康老龄化保健检测量表—自评版（theself-report version of the healthy aging brain care monitor,HABC-MSR）是由痴呆症专家组成的跨学科小组于2014年开发的，最初用于评估初级保健系统的老年人在认知、功能和心理方面的症状。HABC-M由27个条目组成，评估认知、功能和心理三个方面的症状，其中认知亚量表包含6个条目，反映记忆、定向和判断能力；功能亚量表包含11个条目，反映日常活动能力和工具性日常活动能力；心理亚量表包含10个条目，反映抑郁、精神病和焦虑。每个条目根据患者前2周内对症状的感知频率来评分：0分表示完全没有，1分表示几天（2～6 d),2分表示超过一半的天数（7～11 d)，3分表示几乎每天（12~14d），总分范围在0～81分，得分越高，表示症状越严重。Wang等于2019年首次将该量表用于ICU转出患者，评估其PICS症状。 · PICS生理障碍评估工具· ICU获得性衰弱（ICU-acquired weakness,ICU-AW）的诊断是临床使用一个标准化的神经系统检查，检查每个肢体近端、中端和远端肌肉群的力量。ICU-AW的评估方法包括医学研究委员会评分（Medical Research Council,MRC）、神经传导检查、肌电图检查、生物标记法、标准手测握力器等。ICU MRC是对患者双侧六组肌群（腕伸展、前臂屈曲、肩外展、足背屈、膝伸展、大腿弯曲）的肌力进行分级，每组肌群的肌力按照0～5级评定：0级代表无肌力；1级代表肌力微弱；2级代表肌力差；3级代表肌力可；4级代表肌力良好；5级代表肌力正常，总分范围0分（四肢瘫痪)~60分（肌力正常），低于48分即可诊断为ICU-AW。 · PICS认知障碍评估工具· 常用的有简易精神状态量表（mini-mentalstate examination, MMSE):MMSE由Folstein等于1975年编制，共30个条目，包括定向力（时间定向力、地点定向力）、记忆力、注意力和计算力、回忆能力和语言能力五个维度，其中语言能力包括命名能力、复述能力、阅读能力、三步命令、书写能力和结构能力。量表总分30分，根据受教育水平确定痴呆临界值为：文盲组≤17分，小学组≤20分，中学及以上组≤24分，得分越高说明认知功能越好。蒙特利尔认知评估量表（Montreal cognitive assessment,Mo CA)：MoCA是由Nasreddine等根据临床经验及MMSE的条目设置和评分标准而制定的，主要用于筛查、评估有轻度认知功能障碍的患者。Mo CA主要包括视空间执行能力、命名、记忆、注意、语言流畅、抽象思维、延迟记忆、定向力等多个方面的认知评估，由12道题组成，共30个单项，每项回答正确者得1分，回答错误或不知道者评0分。≥26分为认知正常，若受教育年限≤12年，则分界值为25分；重复性成套神经心理状态测验（repeatable battery for assessment of neuropsychological status,RBANS) :RBANS是由Randolph等于1998年开发出来筛查老年痴呆的工具，共12个条目，RBANS包括五个维度，其中即刻记忆包含词汇学习和故事复述2个条目，视觉广度包含图形临摹和线条定位2个条目，言语功能包含图画命名和语义流畅性测验2个条目，注意力包含数字广度和编码测验2个条目，延时记忆包含词汇回忆、词汇再识、故事回忆及图形回忆4个条目，量表总分由5个维度分值之和查表而得，得分越低表明认知功能越差。 · PICS心理障碍评估工具· 医院焦虑抑郁量表（thehospital anxiety and depression scale,HADS):HADS由Zigmond和Snaith于1983年编制，分为焦虑和抑郁两个分量表，共14个条目，其中7个条目（A）评定焦虑，7个条目（D）评定抑郁，各条目分0～3四个等级。分量表得分0～7分提示无症状，8～10分提示可能存在焦虑或抑郁，11～21分提示肯定存在焦虑或抑郁症状，得分越高表示焦虑或抑郁症状越严重，分量表以8分为临界值时，诊断焦虑或抑郁的敏感度和特异度为。创伤后应激障碍筛查量表-平民版（PTSD checklist-civilian,PCL-C)：PCL-C[35]是美国创伤后应激障碍研究中心行为科学分部制定的，共有17个条目，采用Likert5级评分法，相应评估的是PTSD的3个主要症状：侵入症状、回避症状和警觉性增高症状，总分范围为17～85分，以50分为临界值，总分>50分提示可能存在PTSD。四、PICS的防治 PICS的早期识别与防治尤其关键,认识PICS的病理生理机制，在ICU住院期间严格执行ABCDEFGHBundle的管理模式，关注合理的营养支持。优化血糖管理。通过家人的鼓励陪伴以及ICU日记等形式对患者进行积极的心理干预支持，对ICU转出/出院患者的健康状况进行随访 ,提供多学科联合专业的延续性医疗服务。改善患者的生活质量，提高疗效。 · ABCDEFGH bundle· 2012年，美国重症护理协会基于循证医学基础，提出ABCDE集束化镇痛镇静管理措施（ABCDE Bundle),目的是使患者得到舒适、安全治疗的同时，减少谵妄的发生、加强躯体功能恢复一改善远期预后。ABCDEBundle包括：气道管理（airway niiinagfment, A ),以患者为中心，充分镇痛的基础上给予最小化镇静，目标导向滴定式治疗；（自主）呼吸(both spontaneous awakening trials and spontaneous breathing trials，B),包括机械通气患者的每日唤醒和自主呼吸实验；合理镇痛镇静治疗（choice of analgesia and sedation,C);谵妄的评估、预防及管理（delirium assessment,prevention,and management,D）;早期活动和功能锻炼（early rehabilitation,E）,此外，FGH也增加到集束化中，以防止PICS 。FGH包括: 家庭参与,后续转介，功能协调（family involvement, follow‐up referrals, and functional reconciliation,F);g，良好的交接沟通(good handoff communication,G); PICS 和 PICS-f的宣教资料（handoutmaterials on PICS and PICS‐F）。 · 早期康复训练· 在ICU患者血流动力学等指标表稳定后，全方位康复（肢体、认知、心理）有利于减少PICS的发生。早期物理治疗：根据患者病情多学科团队协作参与选择合适运动方式与强度如被动运动、床边坐位活动、下床活动等；早期认知功能训练：康复专科合作的多中心医疗模式可进行各种方式的认知康复训练（包括记忆训练、组织协作等),即使患者处于昏迷或者镇痛钺静状态，仍然能够通过言语、音乐、触摸等感觉刺激促进神经功能的康复，包括针对性的进行注意力、沟通能力和执行力方面的训练，有效提高重症患者的言语能力、即刻和延迟记忆；早期心理干预：ICU患者侵入性的治疗措施、与亲人分离、周围环境的嘈杂时，承受了巨大的精神压力，有临床心理治疗师以及受过培训的医护人员指导，早期评估患者精神心理状态，制定心理疏导措施，积极与患者沟通病情，疏解宽慰患者对疾病治疗的顾虑。 · 营养· 营养治疗对于预防PICS至关重要，尤其是ICU-AW。充足的能量输送和蛋白质摄入是肌肉合成的最重要因素；此外，过度的能量消耗主要由肌肉分解代谢来弥补，这影响了瘦体重损失、风险死亡率。先前关于营养治疗的研究将减少死亡率和感染性并发症作为目标。最近的观点认为，营养治疗应以肌肉体积和力量为目标，营养治疗和PICS之间有着密切的联系。尽管研究表明，从急性期开始，通过补充肠外营养确保最低能量输送可降低PICS的发生，但过量喂养可能导致自噬损伤的发生并加重ICU-AW。因此，适当的能量输送，避免过量喂养尤其重要。 · ICU环境的管理· ICU的患者会受到环境刺激，尤其是噪音和光线。许多研究报告了ICU内的过度噪音。一些研究报告了降噪策略与谵妄之间的重要关系。而谵妄与长期认知障碍相关，部分研究显示使用降噪设备改善睡眠质量可以减少ICU中谵妄的发生。 · 血糖管理· 重症患者的血糖波动与远期认知功能损伤相关，通过胰岛素进行强化血糖管理治疗过程中出现的低血糖，可致ICU患者出院后认知功能的损伤以及视觉空间障碍,因此指南推荐对于高血糖的重症患者初始静脉注射胰岛素维持血糖在,密切监测血糖的拜年话情况，合理的血糖管理、避免血糖大幅度波动是预防PICS发生、降低病死率的重要措施。 · 重症监护病房日记· 重症监护病房日记由医生和患者家属填写，记录患者在ICU期间的状态，并记录患者的经历。内容可以是文章、图画、照片等，帮助患者了解自身疾病的发展过发展过程，恢复缺失的记忆，ICU日志可以帮助指示患者的方向，并可以通过缓解焦虑、抑郁和PTSD症状来预防PICS。记录日志不仅可以减少患者的PTSD症状，而且可以减少患者家属的PTSD症状。但ICU日记存在具体实施的局限性。 · 总结 · ICU后综合征包括ICU住院期间或ICU出院后发生的身体、认知和精神损害，以及ICU患者的长期预后。为了预防PICS，重要的是实施ABCDEFGH集束化管理和新的治疗策略，包括康复、日记、营养、护理和环境管理以改善预后。 · 参考文献 · [1]王铮,杨禄萍,秦一丹,王昱.ICU后综合征的病理生理学和中西医结合防治进展[J].中华危重病急救医学,2021,33(02):252-256. [2]InoueS, Hatakeyama J, Kondo Y, et al. Post-intensive care syndrome: its pathophysiology, prevention, and future directions. Acute Med Surg. 2019;6(3):233-246. Published 2019 Apr 25. doi: [3]邵勤文,王艳杰,孙向红,赵海平.成人ICU后综合征评估工具的研究进展[J].中华重症医学电子杂志(网络版),2020,6(04):457-462. [4]Olesen TSW, Kruse M, Pawlowicz-Dworzanska M, Klostergaard K, Leutscher PDC. Ugeskr Laeger. 2017;179(45):V12160915. [5]Smith S, Rahman O. Post Intensive Care Syndrome. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; July 29, 2021.

临床医学毕业论文范文

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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析

摘要：目的探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。

关键词：小儿肺炎;心力衰竭;临床分析

小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。

1 临床资料

一般资料根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。

临床表现呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。

治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。

2 结果

56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。

3 讨论

小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。

婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。

也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。

因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。

多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。

参考文献

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[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学，2007,20(3):44-45.

中毒性脑病论文

脑部领域目前还是医学界的难题，因此很多脑部疾病都没法搞清楚根本的原因，只能对症治疗，也就是俗称的头疼治头，脚疼治脚了，但这不一定能够根源性解决头疼的问题，有些人的头疼属于中毒性脑病，中毒性脑病发病比较急，接下来我们来具体了解一下中毒性脑病的相关知识吧。

中毒性脑病能治愈吗

脑病有中毒性脑病，还是比较严重的，那么中毒性脑病能治愈吗？

中毒性脑病能否治好不能一概而论，需根据患者的病情、接触的毒物、接触毒物的时间、剂量以及临床康复的程度来决定。若患者短期内大量接触损害中枢神经系统的毒物，引起中枢神经系统功能和器质性病变，可出现各种不同的临床表现。脑病理变化可有弥漫性充血、水肿、点状出血、神经细胞变性、坏死、神经纤维脱髓鞘，病变由大脑皮质向下扩展。

要知道中毒性脑病轻重差别很大。既有高热不退者，也有仅为低热者。通常都有不同程度的头痛、呕吐、精神面色不好，困倦多睡。重者可有抽风、昏迷、肢体瘫痪、呼吸节律不整等表现。由于病毒的种类不同，脑病的表现也就多种多样。

中毒性脑病后遗症

中毒性脑病多多少少都会留下一些后遗症，那么中毒性脑病后遗症有哪些呢？

中毒性脑病一般急性起病，常发生在中毒性痢疾，败血症，重症肺炎等严重感染的急期。突发脑炎表现，在原发病的基础上突然出现脑炎样表现，如嗜睡、谵妄、昏迷、惊厥、中枢性瘫痪、大脑强直、锥体束征等，眼底检查可有乳头水肿。脑症状可在一到三天内消退，不留后遗症。重症或处理不当时，可迅速恶化，常有神经系统损伤后遗症，实验室检查除脑脊液压力增高外，其余无明显异常，偶可见蛋白轻度增高。

如果是急性中毒性脑病后遗症：较常见的有精神行为异常、肌张力障碍等，急性中毒性脑病如果症状较轻微，且快速隔离毒物对中枢神经系统的伤害，部分中毒性脑病患者，可以完全恢复而不留后遗症；如果是慢性中毒性脑病后遗症：慢性中毒性脑病患者，如汞、铅等重金属中毒患者，较常见后遗症为震颤性麻痹、痴呆等。

中毒性脑病诊断标准

中毒性脑病需要到医院确诊才能确定的，那么中毒性脑病诊断标准是什么呢？

中毒性脑病的检查诊断：依据明确的职业接触史及典型脑病表现，急性中毒性脑病的诊断一般并不难。但因其早期常无特异表现或对中毒脑病的潜伏期缺乏应有的警惕性，极易漏诊或误诊。慢性中毒性脑病亦大多无特异临床表现。因此，中毒性脑病的诊断原则应强调综合分析。

中毒性脑病临床上往往出现各种脑部功能性和器质性症状与体征: 早期多出现头痛、恶心、昏睡、乏力、烦躁、幻觉、定向力障碍。典型呈颅内压增高表现，如头部剧痛、喷射样呕吐、频繁抽搐、呼吸变慢、血压增高、瞳孔缩小、球结膜水肿、双眼球张力增高、意识障碍加重等，且多呈昏迷，但眼底检查不一定见到视神经乳头水肿。

中毒性脑病一般能活多久

得了中毒性脑病很容易影响寿命，通常中毒性脑病一般能活多久呢？

中毒性脑病一般能活多久是没有确切答案的。中毒性脑病有可能会影响神经方面的问题。不同病因引起的中毒性的脑病也是不同的处理方法，也会有不同的预后，有些神经方面的损害是没法恢复可以使用护脑的药物和护肝解毒的药物。平时要注意养成良好的生活习惯，适当锻炼身体，保证充足睡眠。能得到很好的改善。

要知道中毒性脑病是毒物引起的中枢神经系统器质性病变，可出现多种临床表现。脑病理变化有弥漫性充血、水肿，点状出血，神经细胞变性、坏死，神经纤维脱髓鞘。急性中毒性脑病由铅、铊、四乙铅、有机汞、苯、汽油、二硫化碳、溴甲烷、有机磷、有机氯农药等亲神经性毒物及一氧化碳、氰化物、硫化氢等窒息性毒物急性中毒引起的。