药学毕业论文骨质疏松

人体的骨骼主要是承担人的体重和保证人的运动，是一个非常重要的基本结构，因此必须要足够的坚强。骨本身是由很多很密的网状组织构成的，包含蛋白质、矿物质（钙）等。如果某些原因导致骨含有的矿物质逐渐减少到一定程度，这样骨头就会变得很软弱，就没有足够力量去承担身体活动产生的力量，骨头也就比一般人更容易折断。这个过程是无声无息的，自己是感觉不到的，等到骨质丢失到一定程度发生了骨折的时候往往才被发现。骨质疏松分为原发性和继发性，所谓原发性骨质疏松症主要是由于年龄的原因，女性比男性更容易得。而继发性的骨质疏松主要是由于一些疾病引起的，比如代谢性疾病、甲状腺疾病、糖尿病、肾脏病等。对于大多数人来说更主要的应该是关注原发性的骨质疏松。治疗骨质疏松症药物按其作用主要分为三类。（1）骨吸收抑制剂。①激素替代疗法。用于绝经后妇女骨质疏松症的治疗，已有70多年历史，国际上普遍接受该法。为防治绝经后骨质疏松症的首选疗法。常见药物有：尼尔雌醇、雌二醇、雌三醇、利维爱（替勃龙）等。②雌激素受体调节剂。是人工合成的类似雌激素的化合物，它与雌激素作用非常相似，但可完全拮抗雌激素对子宫和乳腺的刺激，不引起子宫内膜和乳腺细胞增生，不增加致癌危险。常见药物有雷洛昔芬。③二膦酸盐。是20世纪80年代开始应用于临床的新型骨吸收抑制剂，二膦酸盐与雌激素作用相似，但后者仅用于女性，而二膦酸盐男女均可使用。该类药物可分为3代：第一代有依替膦酸二钠、氯屈膦酸二钠；第二代有替鲁膦酸钠、帕米膦酸钠；第三代有阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、依本膦酸钠等。④降钙素。是人体调节骨钙代谢的一种内源性激素，是治疗伴有骨痛、高钙血症骨质疏松的首选药物，目前能够人工合成的有4种，即鲑鱼降钙素、鳗鱼降钙素、人降钙索和猪降钙素，前两种更为常用。常用药物有：密钙息和益钙宁。（2）骨形成促进剂。①甲状旁腺素。它是体内钙平衡的主要调节者，对骨骼有合成作用，增加成骨细胞数量，减少其程序性死亡，促进骨形成，并显著减少松质骨的丢失及骨小梁厚度的减少。目前已有重组甲状旁腺激素上市。②氟制剂。 氟化物是一种强有力的骨形成刺激剂，有稳定骨盐晶体结构的作用，抑制骨质吸收，促成骨细胞分裂，显著增加中轴骨的骨质量。常见药物有氟化钠、单氟磷酸钙(特乐宝)。（3）骨矿化药品。①钙剂。足量钙的摄人对正常骨的发育和维持是必要的，钙人量不足可降低骨量峰值和随衰老所致的骨量丢失。目前临床应用的钙剂很多，常见药物有碳酸钙、氯化钙、葡萄糖酸钙、乳酸钙、枸橼酸钙、氨基酸鳌合钙、盖天力、龙牡壮骨冲剂、钙尔奇D、凯思立D和乐力胶囊等。②维生素D及其衍生物。维生素D是促进人体钙吸收的重要元素，原发性骨质疏松症患者都存在维生素D的生成和代谢障碍，导致活性维生素D的减少，因此必须加以补充。常见药物有阿法D3、活性维生素D3、阿法骨化醇、骨化三醇等。治疗骨质疏松症药物按其作用主要分为上述三类，其他如骨生长因子制剂及中药也可用于治疗骨质疏松症。治疗骨质疏松症不仅需要用骨吸收抑制剂，防止骨量继续降低，而且需同时使用刺激骨形成的药物以增加骨量，可采用联合用药。骨吸收抑制剂只能维持骨量和暂时骨形成增加，骨形成刺激剂才能有效地提高骨量，这是目前世界治疗骨质疏松症新药研究的主要方向。 2. 骨质疏松患者怎样科学合地补钙？钙是人体内最重要的元素之一 。全身99％的钙贮存在骨骼与牙齿中，组成身体最坚硬的部分。钙是骨骼的重要成分并且促进骨矿化，而骨骼作为贮钙的主要场所又承担着维持血钙浓度稳定的重任。所以，钙与骨骼健康的密切关系不言而喻。严重缺钙可导致动物与人类骨质疏松的模型早已公认为不可质疑的科学事实。大量观察性研究和随机的临床试验的数据表明，补充钙和(或)维生素D能减少绝经后妇女骨量丢失和发生摔倒的危险。目前对于补充钙剂和维生素D在防治骨质疏松症中的地位基本达到国际共识，即对摄钙不足的人群补充钙剂和维生素D是有益的，是防治骨质疏松症的“基础措施”。钙补充剂是防治骨质疏松症的“基础措施”，这充分说明其重要性。钙对骨骼健康虽然是有益的，但降低骨折危险的作用是微弱的，因此单纯补钙不是防治骨质疏松症的唯一和全部措施，而是基础措施之一，同时还应当注重营养、锻炼、接触阳光等健康的生活方式。对于有明确危险因素的骨质疏松症高危人群或已经是骨质疏松症的患者，除补钙外，需要与其他抗骨质疏松症的药物及治疗措施联合应用。总之，钙不仅是维持骨健康的基本元素，也是参与全身多系统生理功能的重要物质。尽管单纯补充钙剂不是防治骨质疏松的全部措施，但的确是重要的基础措施。因此，钙不能不补，也不能滥补。科学合理地选择钙剂和补充钙剂，才能真正地做到既安全又受益。 3. 目前市场上常用补钙制剂有哪些？钙是人体终生所需的元素，人体总钙量的99％存在于骨骼和牙齿中，是骨骼正常生长和达到峰值骨量的物质基础。缺钙可引发几十种疾病，包括软骨症、抽搐症、肾结石和高血压、骨质疏松症等。钙制剂是防治钙缺乏症的重要药物。目前市场上的口服补钙制剂种类繁多，为临床医生和患者提供了更多的选择机会。钙制剂的分类方法有以下几种。（1）根据成盐的性质分成三类即无机钙制剂类、有机钙制剂类、天然生物钙制剂类。无机钙如碳酸钙、氯化钙、葡萄糖酸钙等；有机钙如乳酸钙、枸橼酸钙、氨基酸鳌合钙等；天然生物钙如活性钙、盖天力、龙牡壮骨冲剂等。（2）依据钙制剂的发展过程将其分为三代。第一代有乳酸钙、葡萄糖酸钙等制剂及中药龙骨、牡蛎等，其特点是溶解度较低、吸收较差，吸收率均在30％ ～40％ ；第二代为活性钙及以活性钙为主要原料的制剂，其特点是对胃肠道刺激性大、生物利用度低，且有些生物钙的制剂中含有对机体的有害的元素，如镉、铋、铅等，长期服用会产生潜在的重金属中毒的可能；第三代为超微粉化碳酸钙制剂和氨基酸钙制剂，如纳米钙、L—天冬酸钙等，其特点是溶解性好、吸收度好(其吸收率一般为60％～80％，也有达90％以上者)、生物利用度高、对胃肠道刺激小，是目前较理想的补钙制剂。（3）按其组分分为单纯钙及复合钙两类：单纯钙是以碳酸钙、氯化钙、葡萄糖酸钙等其中的某一钙盐作为主体，再与辅料加工而成；复合钙剂是以2种以上的钙盐与酵母及各种维生素组成的(如维丁钙、巨能钙等)以增加钙的吸收，此类制剂是一种很有潜力的制剂。补钙原则上应以饮食补钙为主，增加富含钙质的食物供给量，一般不应提倡用钙剂来补充营养或代替食物补钙。经常接受日光照射和适量运动，可促进钙的吸收以增强体内骨钙的含量。对特殊群体，参考我国钙的每日供给量标准计算：每日补充钙量＝钙推荐供给量-每日膳食钙量。根据情况适当补充不同剂型的钙剂，对儿童、孕妇、产妇、哺乳期妇女和老年性骨质疏松的治疗补钙，应同时注意必须予以适量维生素D。 4. 雌激素治疗骨质疏松时应遵循哪些原则？骨质疏松症是一个世界范围的、越来越引起人们重视的健康问题。目前全世界约2亿人患有骨质疏松症。其发病率已跃居常见病、多发病的第七位。它是指以骨量降低、骨组织结构退变、骨强度下降、骨脆性增加、骨折危险性增大为特征的代谢性疾病。目前，骨质疏松症治疗常用雌激素(激素替代治疗)作为主要的治疗方法。雌激素在全身多个部位均可发挥作用，具有多方面的效应，其中的某些副作用是绝经后妇女不需要、或者是有害的。长期单独使用雌激素可使子宫内膜癌发生率增加，而联合应用雌激素与孕激素则可以预防子宫内膜癌的发生。乳腺癌与激素替代治疗的关系各文献报道不完全一致，多数认为连续使用5年以上时，乳腺癌的发生率升高。因此在使用激素替代治疗时应注意掌握以下原则：①绝经后妇女如有绝经症状，又有骨质疏松症高危因素，应选用雌激素(子宫已切除)或雌、孕激素(子宫完整者)。②对适应证范围妇女进行利弊评估，只要益处超过风险，就有应用价值。③绝经早期应用激素替代治疗不仅可缓解症状，预防骨丢失，还因避免老龄化的影响，可能对心血管及脑起保护作用。④绝经后连续应用激素替代治疗 5年是安全的，如需应用5年以上，经权衡利弊、在病人知道潜在风险的情况下，可以继续应用。⑤应用的最低有效剂量、药物种类及使用途径应个体化。⑥评估利弊，一般一年一次，以决定是否需要或可以继续应用。 5. 二膦酸盐类药物是什么？二膦酸盐是20世纪80年代开始应用于临床的新型骨吸收抑制剂,近年来，二膦酸盐类药物已发展成为最有效的骨吸收抑制剂。由于它能减少各种原因引起的骨吸收，因此被用来预防和治疗原发性骨质疏松症(老龄和绝经后)、制动引起的骨质疏松、骨肿瘤、成骨不全、骨纤维发育不良、炎性骨病等。还可用于糖皮质激素、甲状腺素及肝素等引起的继发性骨质疏松。另外，双膦酸盐还是恶性肿瘤及佩吉特骨病引起的高钙血症的一线治疗药物。二膦酸盐与雌激素作用相似，但后者仅用于女性，而二膦酸盐男女均可用。二膦酸盐能抑制骨的吸收，防止骨质丢失，增加钙的利用。骨质疏松症患者的骨密度能较快增加，能明显改善骨质疏松引起的骨痛症状。二膦酸盐主要通过以下途径抑制破骨细胞介导的骨吸收:①抑制破骨前体细胞的分化和募集，从而抑制破骨细胞的形成；②破骨细胞吞噬二膦酸盐，导致破骨细胞凋亡；③附着于骨表面，影响破骨细胞活性；④干扰破骨细胞从基质接受骨吸收信号；⑤通过成骨细胞介导，降低破骨细胞活性。二膦酸盐类药物迄今已开发出十几个品种，按药效学分为3代，第一代有依替膦酸二钠、氯屈膦酸二钠，除抑制骨吸收外，还有抑制正常矿化过程的不良反应，因此主张间歇性、周期性治疗，同时持续服钙剂。第二代有替鲁膦酸钠、帕米膦酸钠，治疗量不阻滞矿化；第三代有阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、依本膦酸钠等，不但消除了抑制正常骨矿化作用，而且抗骨吸收疗效增强。二膦酸盐的不良反应主要是胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。这可能是因为药物中所含氨基对消化道的刺激引起。因此，对食管炎、食管溃疡、糜烂、吞咽困难等患者禁用。不良反应除胃肠道反应外，还有注射局部刺激反应，故不宜静注和肌注，应缓慢静滴。

膝关节骨关节炎是由于长期不当使用膝关节导致关节软骨过度磨损而引起的。我们将来应该避免爬楼梯和爬山。可以长期服用健力多氨糖软骨素。

作者＼微笑药师药局 廖伟呈药师

国人普遍知道钙质与维生素D摄取不足，没有趁年轻存好骨本，年过35岁之后往往面临骨质疏松的窘境，甚至增加骨折的风险。但大家知道吗？事实上我们服用的药品，也有可能造成我们骨质流失。

本周节录常见引起骨质疏松的药物，以及面临钙片选择时，必须注意哪些细节？

一、骨质的新陈代谢

骨头这个活组织，富含胶原蛋白及矿物质，这些物质会让骨头变得有弹性而且具有很强的支撑性，人体的骨质从幼年到青春期到成年前期，这些阶段骨质的储存大于代谢，达到高峰期约是25至30岁。

但40岁后无论男女，骨质密度将慢慢走下坡，之后年龄愈大，骨骼代谢就容易失衡。骨质流失之后，就容易让骨头变得易碎、有孔洞，甚进展成骨质疏松症，而导致骨折。

骨骼每天都在进行新陈代谢，身体的骨骼组织里有两种主要细胞：「蚀骨细胞」和「造骨细胞」。 「蚀骨细胞」负责移除、吸收老旧或受伤的骨头；「造骨细胞」负责制造新的骨头。

35岁以前，造骨细胞运作的比蚀骨细胞频繁，因此骨骼中，骨小梁量很多、空隙很小，骨骼是健康且坚固的。35岁之后，蚀骨细胞运作快于造骨细胞制造骨头的速度，使得骨质流失，骨小梁减少、孔隙增加。如果加上饮食习惯、药物或其它因素，更会加剧骨质密度流失的状况，甚至演变益「骨质疏松」。

「骨质疏松症」可分为原发性和次发性

「原发性骨质疏松症」又可分成「停经后骨质疏松症」和「老年性骨疏松症」两类，这主要是由于骨骼代谢不平衡所引起。

「次发性骨质疏松症」则是由于许多其他疾病引致的结果，例如副甲状腺机能亢进、肝脏疾病、肾脏疾病、肠道钙吸收不良、服用类固醇等等状况所引起。

目前 骨质疏松症主要常见的有两种评分系统，也就是T score跟Z score。 DXA检查可预测个体未来发生骨折风险高低的最重要判断依据。若将DXA结果值与30岁健康成人的最佳骨密度或颠峰骨密度比较，算出一个比较值，称为T评分。

WHO根据骨密度值T评分，定义骨质疏松症的分级方式（如下表），T评分越负值，表示骨密度越低，骨质疏松症越严重，则未来发生骨折的风险也越高。

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若将个人测得的骨密度与同年龄人的平均骨密度进行比较，而非与30岁健康成人相比，其所得为Z评分；Z评分有助于发现某种潜在疾病所导致的骨质流失。

二、常见引起骨质疏松的药物

除了年龄、饮食习惯、疾病外，也有可能是药物引起的骨质疏松。以下为2017年药学杂志第三卷第二期整理常见引起骨质疏松的药物供大家参考：

1.类固醇

最常联想到的药物就是类固醇，研究显示使用类固醇的病人约30〜50%会发生骨折，即使低剂量（prednisone 3〜10mg/天）仍有骨折风险。

每天使用毫克的Prednisolone，脊椎及髋骨骨折风险高5倍；每天使用10毫克，连续90天，骨折风险甚至高了17倍，尤其对于停经女性及年长者，影响更大。骨折风险在停用类固醇后1〜2年，就会回复至正常值。

类固醇会直接与间接影响骨骼发育，其直接影响骨细胞的新陈代谢，包括延长破骨细胞的生存期，过度活化骨质再吸收作用、促使骨细胞凋亡、降低骨细胞前驱物的生成，最终降低骨质的形成，另外间接影响则是引起骨质流失，降低钙的再吸收，抑制生长荷尔蒙及改变性荷尔蒙。

2.氢离子帮浦抑制剂（Proton pump inhibitors,PPIs）

许多大型观察性研究指出PPIs可能与骨质疏松或引起骨折风险有关，2010年美国 FDA发布警讯建议PPIs药品仿单应说明使用PPIs可能产生髋部、脊髓或径向骨折之相关风险。

PPIs增加骨折风险的机转目前仍未知，推测可能与抑制胃酸分泌，降低肠道钙吸收，导致增加骨质再吸收有关。但有趣的是，有研究显示，PPI的使用会增加骨折的风险，但是H2-blocker却不会。

许多研究评估长期使用PPIs一年以上证实会增加髋部骨折风险20〜62%及脊椎骨折40〜60%，短期使用PPI则与增加骨折风险无关，显示PPIs造成骨折的风险与药物使用时间的长短有关，但停药后，骨折风险则降低。

另外值得一提的是，研究显示，如果病患已在服用bisphosphonates（双磷酸盐类，治疗骨松的药），再额外并用PPIs，则会增骨松的风险，故建议尽量缩短并用的时间或改为H2-blocker。

3.抗癫痫药物

抗癫痫药物与患者骨质密度有很大的关系，特别是停经后妇女及65岁以上之男性，然而phenytoin却曾发生在年轻病人。许多抗癫痫药物如：phenobarbital、phenytoin、carbamazepine会诱导cytochrome P-450（c-P450）酵素的活性，使vit D分解成无活性代谢物，进而降低钙质的吸收，造成血中PTH上升，加速骨质的流失。

Valproic acids为非c-P450酵素诱导剂，但仍被指出会加速骨质流失，有导致骨松引起骨折之风险。研究显示，抗癫痫药物增加骨折风险，与药物的累积剂量及使用期间长短有关。抗癫痫药物中，Levetiracetam比较不会造成骨质流失的现象。

需长期服用抗癫痫药物的民众，除了补充足够钙质之外，而须注意维生素D的摄取，建议服用非酵素诱导抗癫痫药物的民众，每天补充维生素D 1000-1200 IU；如果服用酵素诱导抗癫痫药，则建议每天补充维生素D 2000-4000IU。

acetate（MPA）

低剂量MPA（5〜10mg/天）常与estrogen合并用来作为停经后荷尔蒙之补充疗法，estrogen对预防骨质流失没有影响；但高剂量MPA用来治疗妇科疾病与避孕，则可能增加骨质流失。

Dopt MPA（DMPA）每季以肌肉或皮下注射，以抑制促性腺激素分泌及排卵，因降低estrogen生成，造成BMD降2〜8%。骨质流失最快是出现在使用药物的前2年，大部分研究指出DMPA引起之骨松是可逆的，停药后即可恢复。

inhibitors（AIs）

AIs（如：exemestane、anastrozole、letrozole）可辅助治疗停经后estrogen receptor（+）之乳癌。AIs会抑制cytochromeP-450（CYP-19）酵素及阻断周边androgens转换成estrogens，导致estrogen浓度下降，而造成骨质流失。

hormone agonists（GnRHs）

GnRHs作用剂用于治疗多囊卵巢症候群、子宫内膜异位症、子宫肌瘤、停经前乳癌和前列腺癌。GnRHs作用剂会抑制促性腺激素（gonadotropin）使性腺机能减退，GnRHs与脑下垂体 GnRHs受体结合，向下调节LH（luteinizing hormone）及FSH（folliclestimulatinghormone）之分泌，使卵巢功能受到抑制，estrogen生成减少，最后造成骨质流失。

雄性激素剥夺治疗（androgen-deprivation therapy, ADT）用来治疗转移性摄护腺癌可有效增加病人存活时间，但使用ADT的第一年，病人BMD下降2〜5%；使用五年后骨折风险会增加20〜50%。

serotonin reuptake inhibitors（SSRIs）与serotonin norepinephrine reuptake inhibitors（SNRIs）

SSRIs（如：fluroxetine、sertarline、paroxetine、fluvoxamine、citalopram）与SNRIs（如：duloxetine）皆有研究指出可能造成骨质流失，成骨与破骨细胞上有serotonin受体，经由endocrine、autocrine、paracrine等调节骨质的恒定，但因SSRIs引起骨折病人之BMD并没有下降，故SSRIs可能有其他作用于骨质的机转目前仍不清楚，而药物使用剂量与时间长短皆与骨折风险有关。

（TZDs）

TZDs类降血糖药（如：rosiitazone、pioitazone）为胰岛素之增敏剂，PPARγ（peroxisome proliferator-activated receptor γ）可控制脂肪、肝脏、肌肉的能量代谢转换。这些蛋白质也控制骨骼的代谢转换和细胞分化。

目前认为活化PPARγ对骨骼的影响：（一）减少骨生成及增加骨吸收（二）减少成骨细胞量及增加脂肪细胞量，促进破骨细胞新生。

目前无已证实之策略可降低TZDs所引起之骨折风险，建议使用此类前应先评估骨折风险，也应避免用于已有骨质疏松之病人。

inhibitors

Calcineurin inhibitors包括cyclosporine、tacrolimus免疫抑制剂，已被广泛应用于预防器官移植排斥和自身免疫性疾病。该类药品会骨质流失，而增加骨折风险，但虽然确切的机制尚不清楚。

但研究显示，该类药物会间接地影响骨泌素及维生素D的代谢，而进导致继发性甲状旁腺功能亢进症，而造成骨质的流失。药品增加骨折风险，与药物的剂量及使用期间长短有关。

10.抗凝血剂

针剂抗凝血剂-Heparin造成骨质流失之机转为降低骨形成及增加骨吸收，长期使用heparin会降低BMD，低分子量heparin比传统heparin（unfractionated heparin）较不会影响骨质流失，但会抑制成骨细胞分化与其功能，导致骨形成降低。

许多研究显示约30%孕妇使用heparin治疗时会降低〜，未怀孕妇女长期使用后导致脊柱骨折发生率约15%，且常见于开始治疗后的6个月内；Heparin引起之骨质疏松具剂量依存性，停药后几乎可完全恢复。

口服抗凝血剂-warfarin会降低BMD及增加骨折风险，其作用机转为降低γ-carboxylation及骨钙蛋白（osteocalcin）。因长期使用heparin之主要族群为孕妇，因双磷酸盐可能导致胎儿骨骼生长缺陷，故无相关研究及建议指引用于预防或治疗heparin或warfarin导致之骨质流失。对于高骨质疏松风险病人目前仅能补充钙及维生素D，而heparin则可考虑用 LMWH或fondaparinux作取代。

三、如何正确选购钙补充品

市面上钙片种类众多，「碳酸钙、柠檬酸钙、乳酸钙、胺基酸螯合钙」，常懂的我们不知如何挑选，事实上，没那么复杂。

Step 1.看清「钙含量」

同样标示500毫克的钙补充品其钙离子的含量，很多钙补充品所标示的是「钙化合物」而非「钙离子」的剂量，钙化合物会随着分子量大小而含有不同比例的钙离子。

如碳酸钙（Calcium Carbonate）所含的钙离子为40%，柠檬酸钙（Calcium Citrate）则只有21%，胺基酸螯合钙所含的钙离子浓度大约为15〜18%、乳酸钙（Calcium lactate）所含钙离子约13%，而葡萄糖酸钙的钙含量只有9%。

举例来说，标示柠檬酸钙500毫克，实际含钙离子只有105毫克；而标示碳酸钙300毫克，实际则含钙离子约120毫克。所以选购钙补充品首当看清楚「钙离子」含量多寡。

至于之前吵的沸沸扬扬的钙质吸收率的问题，除了胺基酸螫合钙（80%）与柠檬酸钙（35%）吸收度较高之外，其它的钙制剂吸收度差不多落于25〜29%之间。

吸收率高达80%的胺基酸螫合钙，虽然吸收率高，但其所含钙离子百分子仅15〜18%，若同样以500毫克的碳酸钙与胺基酸螫合钙，其实际吸收的钙离子为54与72毫克。

考虑到经济效益与保健功效之实质意义的平衡下，有需要花费高额购买仅宣称其高吸收率的产品，仍是个问题。

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Step 2.吃胃药、易胀气便秘者避开碳酸钙

碳酸钙需要胃酸的作用，才能分解出离子钙。所以针对胃酸分泌不足或常期使用胃酸抑制剂或胃药者，建议选用非碳酸根的钙制剂。由于碳酸根，很容易与许多离子产生沉淀，故比较容易产生便秘现象。

另一方面，碳酸钙因为碳酸的关系，容易在酸性环境下产生二氧化碳，所以有些人服用钙片以后，会觉得胃胀胀的、打嗝或是胀气，这些都是因为碳酸的关系，所以有些时候也会建议饭后服用，或改用非碳酸根的钙制剂。

Step 3.单次剂量别超过500毫克

人体对钙质的单次吸收高峰约在500毫克，超过500毫克以上，肠道对于钙质的吸收力会下降，因此不要一次吃大于500毫克剂量的钙片（主要因素为肠道面积有限，小肠本身对钙质的吸收也有一定的饱和度，所以大于500毫克的剂量时，吸收饱和了，当然吸收度会开始下降，但不代表大于500毫克以上的剂量就不会吸收了喔）。

钙质的每日建议摄取剂量，成人约为每日1000毫克，上限值为2500毫克（饮食摄取+补充剂摄取量）。

摄取过多的钙质，会让肠道蠕动变慢，另一方面也会使大肠吸收更多的水分，容易导致便秘的现象。所以除了碳酸钙易便秘外，过量的摄取其它钙制剂，也会有便秘的风险喔！