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人体的骨骼主要是承担人的体重和保证人的运动，是一个非常重要的基本结构，因此必须要足够的坚强。骨本身是由很多很密的网状组织构成的，包含蛋白质、矿物质（钙）等。如果某些原因导致骨含有的矿物质逐渐减少到一定程度，这样骨头就会变得很软弱，就没有足够力量去承担身体活动产生的力量，骨头也就比一般人更容易折断。这个过程是无声无息的，自己是感觉不到的，等到骨质丢失到一定程度发生了骨折的时候往往才被发现。骨质疏松分为原发性和继发性，所谓原发性骨质疏松症主要是由于年龄的原因，女性比男性更容易得。而继发性的骨质疏松主要是由于一些疾病引起的，比如代谢性疾病、甲状腺疾病、糖尿病、肾脏病等。对于大多数人来说更主要的应该是关注原发性的骨质疏松。治疗骨质疏松症药物按其作用主要分为三类。（1）骨吸收抑制剂。①激素替代疗法。用于绝经后妇女骨质疏松症的治疗，已有70多年历史，国际上普遍接受该法。为防治绝经后骨质疏松症的首选疗法。常见药物有：尼尔雌醇、雌二醇、雌三醇、利维爱（替勃龙）等。②雌激素受体调节剂。是人工合成的类似雌激素的化合物，它与雌激素作用非常相似，但可完全拮抗雌激素对子宫和乳腺的刺激，不引起子宫内膜和乳腺细胞增生，不增加致癌危险。常见药物有雷洛昔芬。③二膦酸盐。是20世纪80年代开始应用于临床的新型骨吸收抑制剂，二膦酸盐与雌激素作用相似，但后者仅用于女性，而二膦酸盐男女均可使用。该类药物可分为3代：第一代有依替膦酸二钠、氯屈膦酸二钠；第二代有替鲁膦酸钠、帕米膦酸钠；第三代有阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、依本膦酸钠等。④降钙素。是人体调节骨钙代谢的一种内源性激素，是治疗伴有骨痛、高钙血症骨质疏松的首选药物，目前能够人工合成的有4种，即鲑鱼降钙素、鳗鱼降钙素、人降钙索和猪降钙素，前两种更为常用。常用药物有：密钙息和益钙宁。（2）骨形成促进剂。①甲状旁腺素。它是体内钙平衡的主要调节者，对骨骼有合成作用，增加成骨细胞数量，减少其程序性死亡，促进骨形成，并显著减少松质骨的丢失及骨小梁厚度的减少。目前已有重组甲状旁腺激素上市。②氟制剂。 氟化物是一种强有力的骨形成刺激剂，有稳定骨盐晶体结构的作用，抑制骨质吸收，促成骨细胞分裂，显著增加中轴骨的骨质量。常见药物有氟化钠、单氟磷酸钙(特乐宝)。（3）骨矿化药品。①钙剂。足量钙的摄人对正常骨的发育和维持是必要的，钙人量不足可降低骨量峰值和随衰老所致的骨量丢失。目前临床应用的钙剂很多，常见药物有碳酸钙、氯化钙、葡萄糖酸钙、乳酸钙、枸橼酸钙、氨基酸鳌合钙、盖天力、龙牡壮骨冲剂、钙尔奇D、凯思立D和乐力胶囊等。②维生素D及其衍生物。维生素D是促进人体钙吸收的重要元素，原发性骨质疏松症患者都存在维生素D的生成和代谢障碍，导致活性维生素D的减少，因此必须加以补充。常见药物有阿法D3、活性维生素D3、阿法骨化醇、骨化三醇等。治疗骨质疏松症药物按其作用主要分为上述三类，其他如骨生长因子制剂及中药也可用于治疗骨质疏松症。治疗骨质疏松症不仅需要用骨吸收抑制剂，防止骨量继续降低，而且需同时使用刺激骨形成的药物以增加骨量，可采用联合用药。骨吸收抑制剂只能维持骨量和暂时骨形成增加，骨形成刺激剂才能有效地提高骨量，这是目前世界治疗骨质疏松症新药研究的主要方向。 2. 骨质疏松患者怎样科学合地补钙？钙是人体内最重要的元素之一 。全身99％的钙贮存在骨骼与牙齿中，组成身体最坚硬的部分。钙是骨骼的重要成分并且促进骨矿化，而骨骼作为贮钙的主要场所又承担着维持血钙浓度稳定的重任。所以，钙与骨骼健康的密切关系不言而喻。严重缺钙可导致动物与人类骨质疏松的模型早已公认为不可质疑的科学事实。大量观察性研究和随机的临床试验的数据表明，补充钙和(或)维生素D能减少绝经后妇女骨量丢失和发生摔倒的危险。目前对于补充钙剂和维生素D在防治骨质疏松症中的地位基本达到国际共识，即对摄钙不足的人群补充钙剂和维生素D是有益的，是防治骨质疏松症的“基础措施”。钙补充剂是防治骨质疏松症的“基础措施”，这充分说明其重要性。钙对骨骼健康虽然是有益的，但降低骨折危险的作用是微弱的，因此单纯补钙不是防治骨质疏松症的唯一和全部措施，而是基础措施之一，同时还应当注重营养、锻炼、接触阳光等健康的生活方式。对于有明确危险因素的骨质疏松症高危人群或已经是骨质疏松症的患者，除补钙外，需要与其他抗骨质疏松症的药物及治疗措施联合应用。总之，钙不仅是维持骨健康的基本元素，也是参与全身多系统生理功能的重要物质。尽管单纯补充钙剂不是防治骨质疏松的全部措施，但的确是重要的基础措施。因此，钙不能不补，也不能滥补。科学合理地选择钙剂和补充钙剂，才能真正地做到既安全又受益。 3. 目前市场上常用补钙制剂有哪些？钙是人体终生所需的元素，人体总钙量的99％存在于骨骼和牙齿中，是骨骼正常生长和达到峰值骨量的物质基础。缺钙可引发几十种疾病，包括软骨症、抽搐症、肾结石和高血压、骨质疏松症等。钙制剂是防治钙缺乏症的重要药物。目前市场上的口服补钙制剂种类繁多，为临床医生和患者提供了更多的选择机会。钙制剂的分类方法有以下几种。（1）根据成盐的性质分成三类即无机钙制剂类、有机钙制剂类、天然生物钙制剂类。无机钙如碳酸钙、氯化钙、葡萄糖酸钙等；有机钙如乳酸钙、枸橼酸钙、氨基酸鳌合钙等；天然生物钙如活性钙、盖天力、龙牡壮骨冲剂等。（2）依据钙制剂的发展过程将其分为三代。第一代有乳酸钙、葡萄糖酸钙等制剂及中药龙骨、牡蛎等，其特点是溶解度较低、吸收较差，吸收率均在30％ ～40％ ；第二代为活性钙及以活性钙为主要原料的制剂，其特点是对胃肠道刺激性大、生物利用度低，且有些生物钙的制剂中含有对机体的有害的元素，如镉、铋、铅等，长期服用会产生潜在的重金属中毒的可能；第三代为超微粉化碳酸钙制剂和氨基酸钙制剂，如纳米钙、L—天冬酸钙等，其特点是溶解性好、吸收度好(其吸收率一般为60％～80％，也有达90％以上者)、生物利用度高、对胃肠道刺激小，是目前较理想的补钙制剂。（3）按其组分分为单纯钙及复合钙两类：单纯钙是以碳酸钙、氯化钙、葡萄糖酸钙等其中的某一钙盐作为主体，再与辅料加工而成；复合钙剂是以2种以上的钙盐与酵母及各种维生素组成的(如维丁钙、巨能钙等)以增加钙的吸收，此类制剂是一种很有潜力的制剂。补钙原则上应以饮食补钙为主，增加富含钙质的食物供给量，一般不应提倡用钙剂来补充营养或代替食物补钙。经常接受日光照射和适量运动，可促进钙的吸收以增强体内骨钙的含量。对特殊群体，参考我国钙的每日供给量标准计算：每日补充钙量＝钙推荐供给量-每日膳食钙量。根据情况适当补充不同剂型的钙剂，对儿童、孕妇、产妇、哺乳期妇女和老年性骨质疏松的治疗补钙，应同时注意必须予以适量维生素D。 4. 雌激素治疗骨质疏松时应遵循哪些原则？骨质疏松症是一个世界范围的、越来越引起人们重视的健康问题。目前全世界约2亿人患有骨质疏松症。其发病率已跃居常见病、多发病的第七位。它是指以骨量降低、骨组织结构退变、骨强度下降、骨脆性增加、骨折危险性增大为特征的代谢性疾病。目前，骨质疏松症治疗常用雌激素(激素替代治疗)作为主要的治疗方法。雌激素在全身多个部位均可发挥作用，具有多方面的效应，其中的某些副作用是绝经后妇女不需要、或者是有害的。长期单独使用雌激素可使子宫内膜癌发生率增加，而联合应用雌激素与孕激素则可以预防子宫内膜癌的发生。乳腺癌与激素替代治疗的关系各文献报道不完全一致，多数认为连续使用5年以上时，乳腺癌的发生率升高。因此在使用激素替代治疗时应注意掌握以下原则：①绝经后妇女如有绝经症状，又有骨质疏松症高危因素，应选用雌激素(子宫已切除)或雌、孕激素(子宫完整者)。②对适应证范围妇女进行利弊评估，只要益处超过风险，就有应用价值。③绝经早期应用激素替代治疗不仅可缓解症状，预防骨丢失，还因避免老龄化的影响，可能对心血管及脑起保护作用。④绝经后连续应用激素替代治疗 5年是安全的，如需应用5年以上，经权衡利弊、在病人知道潜在风险的情况下，可以继续应用。⑤应用的最低有效剂量、药物种类及使用途径应个体化。⑥评估利弊，一般一年一次，以决定是否需要或可以继续应用。 5. 二膦酸盐类药物是什么？二膦酸盐是20世纪80年代开始应用于临床的新型骨吸收抑制剂,近年来，二膦酸盐类药物已发展成为最有效的骨吸收抑制剂。由于它能减少各种原因引起的骨吸收，因此被用来预防和治疗原发性骨质疏松症(老龄和绝经后)、制动引起的骨质疏松、骨肿瘤、成骨不全、骨纤维发育不良、炎性骨病等。还可用于糖皮质激素、甲状腺素及肝素等引起的继发性骨质疏松。另外，双膦酸盐还是恶性肿瘤及佩吉特骨病引起的高钙血症的一线治疗药物。二膦酸盐与雌激素作用相似，但后者仅用于女性，而二膦酸盐男女均可用。二膦酸盐能抑制骨的吸收，防止骨质丢失，增加钙的利用。骨质疏松症患者的骨密度能较快增加，能明显改善骨质疏松引起的骨痛症状。二膦酸盐主要通过以下途径抑制破骨细胞介导的骨吸收:①抑制破骨前体细胞的分化和募集，从而抑制破骨细胞的形成；②破骨细胞吞噬二膦酸盐，导致破骨细胞凋亡；③附着于骨表面，影响破骨细胞活性；④干扰破骨细胞从基质接受骨吸收信号；⑤通过成骨细胞介导，降低破骨细胞活性。二膦酸盐类药物迄今已开发出十几个品种，按药效学分为3代，第一代有依替膦酸二钠、氯屈膦酸二钠，除抑制骨吸收外，还有抑制正常矿化过程的不良反应，因此主张间歇性、周期性治疗，同时持续服钙剂。第二代有替鲁膦酸钠、帕米膦酸钠，治疗量不阻滞矿化；第三代有阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、依本膦酸钠等，不但消除了抑制正常骨矿化作用，而且抗骨吸收疗效增强。二膦酸盐的不良反应主要是胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。这可能是因为药物中所含氨基对消化道的刺激引起。因此，对食管炎、食管溃疡、糜烂、吞咽困难等患者禁用。不良反应除胃肠道反应外，还有注射局部刺激反应，故不宜静注和肌注，应缓慢静滴。
膝关节骨关节炎是由于长期不当使用膝关节导致关节软骨过度磨损而引起的。我们将来应该避免爬楼梯和爬山。可以长期服用健力多氨糖软骨素。
作者＼微笑药师药局 廖伟呈药师
国人普遍知道钙质与维生素D摄取不足，没有趁年轻存好骨本，年过35岁之后往往面临骨质疏松的窘境，甚至增加骨折的风险。但大家知道吗？事实上我们服用的药品，也有可能造成我们骨质流失。
本周节录常见引起骨质疏松的药物，以及面临钙片选择时，必须注意哪些细节？
一、骨质的新陈代谢
骨头这个活组织，富含胶原蛋白及矿物质，这些物质会让骨头变得有弹性而且具有很强的支撑性，人体的骨质从幼年到青春期到成年前期，这些阶段骨质的储存大于代谢，达到高峰期约是25至30岁。
但40岁后无论男女，骨质密度将慢慢走下坡，之后年龄愈大，骨骼代谢就容易失衡。骨质流失之后，就容易让骨头变得易碎、有孔洞，甚进展成骨质疏松症，而导致骨折。
骨骼每天都在进行新陈代谢，身体的骨骼组织里有两种主要细胞：「蚀骨细胞」和「造骨细胞」。 「蚀骨细胞」负责移除、吸收老旧或受伤的骨头；「造骨细胞」负责制造新的骨头。
35岁以前，造骨细胞运作的比蚀骨细胞频繁，因此骨骼中，骨小梁量很多、空隙很小，骨骼是健康且坚固的。35岁之后，蚀骨细胞运作快于造骨细胞制造骨头的速度，使得骨质流失，骨小梁减少、孔隙增加。如果加上饮食习惯、药物或其它因素，更会加剧骨质密度流失的状况，甚至演变益「骨质疏松」。
「骨质疏松症」可分为原发性和次发性
「原发性骨质疏松症」又可分成「停经后骨质疏松症」和「老年性骨疏松症」两类，这主要是由于骨骼代谢不平衡所引起。
「次发性骨质疏松症」则是由于许多其他疾病引致的结果，例如副甲状腺机能亢进、肝脏疾病、肾脏疾病、肠道钙吸收不良、服用类固醇等等状况所引起。
目前 骨质疏松症主要常见的有两种评分系统，也就是T score跟Z score。 DXA检查可预测个体未来发生骨折风险高低的最重要判断依据。若将DXA结果值与30岁健康成人的最佳骨密度或颠峰骨密度比较，算出一个比较值，称为T评分。
WHO根据骨密度值T评分，定义骨质疏松症的分级方式（如下表），T评分越负值，表示骨密度越低，骨质疏松症越严重，则未来发生骨折的风险也越高。
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若将个人测得的骨密度与同年龄人的平均骨密度进行比较，而非与30岁健康成人相比，其所得为Z评分；Z评分有助于发现某种潜在疾病所导致的骨质流失。
二、常见引起骨质疏松的药物
除了年龄、饮食习惯、疾病外，也有可能是药物引起的骨质疏松。以下为2017年药学杂志第三卷第二期整理常见引起骨质疏松的药物供大家参考：
1.类固醇
最常联想到的药物就是类固醇，研究显示使用类固醇的病人约30〜50%会发生骨折，即使低剂量（prednisone 3〜10mg/天）仍有骨折风险。
每天使用毫克的Prednisolone，脊椎及髋骨骨折风险高5倍；每天使用10毫克，连续90天，骨折风险甚至高了17倍，尤其对于停经女性及年长者，影响更大。骨折风险在停用类固醇后1〜2年，就会回复至正常值。
类固醇会直接与间接影响骨骼发育，其直接影响骨细胞的新陈代谢，包括延长破骨细胞的生存期，过度活化骨质再吸收作用、促使骨细胞凋亡、降低骨细胞前驱物的生成，最终降低骨质的形成，另外间接影响则是引起骨质流失，降低钙的再吸收，抑制生长荷尔蒙及改变性荷尔蒙。
2.氢离子帮浦抑制剂（Proton pump inhibitors,PPIs）
许多大型观察性研究指出PPIs可能与骨质疏松或引起骨折风险有关，2010年美国 FDA发布警讯建议PPIs药品仿单应说明使用PPIs可能产生髋部、脊髓或径向骨折之相关风险。
PPIs增加骨折风险的机转目前仍未知，推测可能与抑制胃酸分泌，降低肠道钙吸收，导致增加骨质再吸收有关。但有趣的是，有研究显示，PPI的使用会增加骨折的风险，但是H2-blocker却不会。
许多研究评估长期使用PPIs一年以上证实会增加髋部骨折风险20〜62%及脊椎骨折40〜60%，短期使用PPI则与增加骨折风险无关，显示PPIs造成骨折的风险与药物使用时间的长短有关，但停药后，骨折风险则降低。
另外值得一提的是，研究显示，如果病患已在服用bisphosphonates（双磷酸盐类，治疗骨松的药），再额外并用PPIs，则会增骨松的风险，故建议尽量缩短并用的时间或改为H2-blocker。
3.抗癫痫药物
抗癫痫药物与患者骨质密度有很大的关系，特别是停经后妇女及65岁以上之男性，然而phenytoin却曾发生在年轻病人。许多抗癫痫药物如：phenobarbital、phenytoin、carbamazepine会诱导cytochrome P-450（c-P450）酵素的活性，使vit D分解成无活性代谢物，进而降低钙质的吸收，造成血中PTH上升，加速骨质的流失。
Valproic acids为非c-P450酵素诱导剂，但仍被指出会加速骨质流失，有导致骨松引起骨折之风险。研究显示，抗癫痫药物增加骨折风险，与药物的累积剂量及使用期间长短有关。抗癫痫药物中，Levetiracetam比较不会造成骨质流失的现象。
需长期服用抗癫痫药物的民众，除了补充足够钙质之外，而须注意维生素D的摄取，建议服用非酵素诱导抗癫痫药物的民众，每天补充维生素D 1000-1200 IU；如果服用酵素诱导抗癫痫药，则建议每天补充维生素D 2000-4000IU。
acetate（MPA）
低剂量MPA（5〜10mg/天）常与estrogen合并用来作为停经后荷尔蒙之补充疗法，estrogen对预防骨质流失没有影响；但高剂量MPA用来治疗妇科疾病与避孕，则可能增加骨质流失。
Dopt MPA（DMPA）每季以肌肉或皮下注射，以抑制促性腺激素分泌及排卵，因降低estrogen生成，造成BMD降2〜8%。骨质流失最快是出现在使用药物的前2年，大部分研究指出DMPA引起之骨松是可逆的，停药后即可恢复。
inhibitors（AIs）
AIs（如：exemestane、anastrozole、letrozole）可辅助治疗停经后estrogen receptor（+）之乳癌。AIs会抑制cytochromeP-450（CYP-19）酵素及阻断周边androgens转换成estrogens，导致estrogen浓度下降，而造成骨质流失。
hormone agonists（GnRHs）
GnRHs作用剂用于治疗多囊卵巢症候群、子宫内膜异位症、子宫肌瘤、停经前乳癌和前列腺癌。GnRHs作用剂会抑制促性腺激素（gonadotropin）使性腺机能减退，GnRHs与脑下垂体 GnRHs受体结合，向下调节LH（luteinizing hormone）及FSH（folliclestimulatinghormone）之分泌，使卵巢功能受到抑制，estrogen生成减少，最后造成骨质流失。
雄性激素剥夺治疗（androgen-deprivation therapy, ADT）用来治疗转移性摄护腺癌可有效增加病人存活时间，但使用ADT的第一年，病人BMD下降2〜5%；使用五年后骨折风险会增加20〜50%。
serotonin reuptake inhibitors（SSRIs）与serotonin norepinephrine reuptake inhibitors（SNRIs）
SSRIs（如：fluroxetine、sertarline、paroxetine、fluvoxamine、citalopram）与SNRIs（如：duloxetine）皆有研究指出可能造成骨质流失，成骨与破骨细胞上有serotonin受体，经由endocrine、autocrine、paracrine等调节骨质的恒定，但因SSRIs引起骨折病人之BMD并没有下降，故SSRIs可能有其他作用于骨质的机转目前仍不清楚，而药物使用剂量与时间长短皆与骨折风险有关。
（TZDs）
TZDs类降血糖药（如：rosiitazone、pioitazone）为胰岛素之增敏剂，PPARγ（peroxisome proliferator-activated receptor γ）可控制脂肪、肝脏、肌肉的能量代谢转换。这些蛋白质也控制骨骼的代谢转换和细胞分化。
目前认为活化PPARγ对骨骼的影响：（一）减少骨生成及增加骨吸收（二）减少成骨细胞量及增加脂肪细胞量，促进破骨细胞新生。
目前无已证实之策略可降低TZDs所引起之骨折风险，建议使用此类前应先评估骨折风险，也应避免用于已有骨质疏松之病人。
inhibitors
Calcineurin inhibitors包括cyclosporine、tacrolimus免疫抑制剂，已被广泛应用于预防器官移植排斥和自身免疫性疾病。该类药品会骨质流失，而增加骨折风险，但虽然确切的机制尚不清楚。
但研究显示，该类药物会间接地影响骨泌素及维生素D的代谢，而进导致继发性甲状旁腺功能亢进症，而造成骨质的流失。药品增加骨折风险，与药物的剂量及使用期间长短有关。
10.抗凝血剂
针剂抗凝血剂-Heparin造成骨质流失之机转为降低骨形成及增加骨吸收，长期使用heparin会降低BMD，低分子量heparin比传统heparin（unfractionated heparin）较不会影响骨质流失，但会抑制成骨细胞分化与其功能，导致骨形成降低。
许多研究显示约30%孕妇使用heparin治疗时会降低〜，未怀孕妇女长期使用后导致脊柱骨折发生率约15%，且常见于开始治疗后的6个月内；Heparin引起之骨质疏松具剂量依存性，停药后几乎可完全恢复。
口服抗凝血剂-warfarin会降低BMD及增加骨折风险，其作用机转为降低γ-carboxylation及骨钙蛋白（osteocalcin）。因长期使用heparin之主要族群为孕妇，因双磷酸盐可能导致胎儿骨骼生长缺陷，故无相关研究及建议指引用于预防或治疗heparin或warfarin导致之骨质流失。对于高骨质疏松风险病人目前仅能补充钙及维生素D，而heparin则可考虑用 LMWH或fondaparinux作取代。
三、如何正确选购钙补充品
市面上钙片种类众多，「碳酸钙、柠檬酸钙、乳酸钙、胺基酸螯合钙」，常懂的我们不知如何挑选，事实上，没那么复杂。
Step 1.看清「钙含量」
同样标示500毫克的钙补充品其钙离子的含量，很多钙补充品所标示的是「钙化合物」而非「钙离子」的剂量，钙化合物会随着分子量大小而含有不同比例的钙离子。
如碳酸钙（Calcium Carbonate）所含的钙离子为40%，柠檬酸钙（Calcium Citrate）则只有21%，胺基酸螯合钙所含的钙离子浓度大约为15〜18%、乳酸钙（Calcium lactate）所含钙离子约13%，而葡萄糖酸钙的钙含量只有9%。
举例来说，标示柠檬酸钙500毫克，实际含钙离子只有105毫克；而标示碳酸钙300毫克，实际则含钙离子约120毫克。所以选购钙补充品首当看清楚「钙离子」含量多寡。
至于之前吵的沸沸扬扬的钙质吸收率的问题，除了胺基酸螫合钙（80%）与柠檬酸钙（35%）吸收度较高之外，其它的钙制剂吸收度差不多落于25〜29%之间。
吸收率高达80%的胺基酸螫合钙，虽然吸收率高，但其所含钙离子百分子仅15〜18%，若同样以500毫克的碳酸钙与胺基酸螫合钙，其实际吸收的钙离子为54与72毫克。
考虑到经济效益与保健功效之实质意义的平衡下，有需要花费高额购买仅宣称其高吸收率的产品，仍是个问题。
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Step 2.吃胃药、易胀气便秘者避开碳酸钙
碳酸钙需要胃酸的作用，才能分解出离子钙。所以针对胃酸分泌不足或常期使用胃酸抑制剂或胃药者，建议选用非碳酸根的钙制剂。由于碳酸根，很容易与许多离子产生沉淀，故比较容易产生便秘现象。
另一方面，碳酸钙因为碳酸的关系，容易在酸性环境下产生二氧化碳，所以有些人服用钙片以后，会觉得胃胀胀的、打嗝或是胀气，这些都是因为碳酸的关系，所以有些时候也会建议饭后服用，或改用非碳酸根的钙制剂。
Step 3.单次剂量别超过500毫克
人体对钙质的单次吸收高峰约在500毫克，超过500毫克以上，肠道对于钙质的吸收力会下降，因此不要一次吃大于500毫克剂量的钙片（主要因素为肠道面积有限，小肠本身对钙质的吸收也有一定的饱和度，所以大于500毫克的剂量时，吸收饱和了，当然吸收度会开始下降，但不代表大于500毫克以上的剂量就不会吸收了喔）。
钙质的每日建议摄取剂量，成人约为每日1000毫克，上限值为2500毫克（饮食摄取+补充剂摄取量）。
摄取过多的钙质，会让肠道蠕动变慢，另一方面也会使大肠吸收更多的水分，容易导致便秘的现象。所以除了碳酸钙易便秘外，过量的摄取其它钙制剂，也会有便秘的风险喔！
一般都是省级的比较多，你要用于评职呢 还是？
喝可乐是可以杀精的。长期大量地喝可乐是可以杀精的，因为可乐中含有磷酸，磷酸是一种中强酸，磷酸在肠道里溶解度很低，在消化道中会降低钙、锌、铁、铜等微量元素的吸收率。精子生成中和精子成熟中，需要大量的微量元素锌和钙，当锌和钙缺乏时，就会影响精子的活动率和精子的数量，所以长期大量地喝可乐，可以导致体内钙、铁、锌等微量元素的缺乏，微量元素的缺乏就会影响精子生成和精子的活动率，也就影响生育功能，所以说可乐杀精。
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我们在提高老年人生理健康的同时，也要同时预防和治疗老年人的心理问题。下面是我给大家推荐的浅谈老年人常见心理问题及自我调节的论文，希望大家喜欢!
《略论老年人常见心理问题及自我调节的方法》
[摘要]本文结合作者从事高校离退休工作的经验，探讨了老年人常见的心理问题，提出了要全面了解老年人的思想、需求，帮助老年人做好自我心理调节和自我保健。
[关键词]老年人;心理问题;自我调节;自我保健
衰老是个体生长、成熟的必然的连续变化过程，是人体对内外环境适应能力减退的表现。进入老年，从外观到内在生理代谢、器官功能都有相应变化，主要会有以下特点。
一、老年人常见心理问题
1、人老健忘。离退休老干部的健忘主要表现为近事记忆障碍，也叫近事遗忘。也就是说老年人遗忘得主要是近期发生的事情，新接触的事物或是学习的知识，特别是人名、地名、数字等没有特殊定义或是难以引起联想的东西都忘得特别快。但是，对于谢谢陈年旧事却往往记忆犹新，说起来绘声绘色，活灵活现。而对这些远事记忆的影响只有在发生大脑器质性疾病时，才会发生，即出现远事遗忘。这也是老年人健忘的一个规律。
2、孤独寂寞。造成离退休老干部孤独的最普遍原因是：退休在家，离开了工作岗位和长期相处的同事，终日无所事事，孤寂凄凉之情油然而生。儿女分开居住，寡朋少友，缺少社交活动。丧偶或离婚，老来孑然一生。老年人最怕孤独，因为孤独使老人处于孤独无援的境地，很容易产生一种“被遗弃感”，继而使老人对自身存在的价值表示怀疑、抑郁、绝望。
3、空虚无聊。这种问题多见于退休不久或对退休缺乏足够思想准备的老干部。他们从长期紧张、有序的工作与生活状态突然转入到松散、无规律的生活状态，一时很难适应，经常感到时间过的很慢，度日如年。
4、情绪多变。老年期是人生旅途的最后一个阶段，也是人生的“丧失期”，例如“丧失”工作、丧失权力和地位、丧失金钱、丧失亲人、丧失健康等。一般而言，退休老干部的情感趋于低沉，这与他们的历史经历和现实境遇是分不开的。另外，由于大脑和机体的衰老，他们往往产生不同程度的性情改变。
5、产生衰老感。离退休老干部产生衰老感的原因有很多。首先是身心状态的变化，感知能力下降。如，头发有青丝变成花白，健步如飞变成步履蹒跚，精神饱满变成气力衰弱等。其次是生活、工作及社会环境的改变。如，退休赋闲，与子女分居，亲人朋友的离世等。还有就是周围的人把自己奉为老人，处处被当作老人看待。衰老感的产生是一个人精神衰老，失去了生活的动力和积极性的开始。因为衰老感无形中致使人的意志衰退，情绪消沉，甚至使老人生理衰老、心理功能降低，或是出现新的疾病。
老年人动作和学习速度减慢，操作能力和反应速度均降低，加之记忆力和认知功能的减弱和人格改变，常常出现生活自理能力的下降。要全面了解老年人的思想、需求，帮助老年人做好自我心理调节和自我保健。
二、老年人自我调节、自我保健的方法：
1、更新观念。首先要对老龄这个概念有一个新的认识，“人生七十古来稀，而今八十不稀奇”。老年人要树立自信、自强、自立观念。日本提倡老年人要做到经济自立、身体自立、精神自立、凡事靠自己，这种精神状态，可以抗衰老。在心理上摆脱“老年意识”，保持“永远年轻”的心态才能推迟衰老。
2、要正确对待疾病，树立与疾病作顽强斗争的信心。俗话说“年老多病”这话虽非绝对，但多少是人们经验的概括。如老年人易患骨质疏松，容易发生骨折，但不能因怕骨折而整天户外不出，甚至卧床不动。而应该增加饮食中钙的摄人量，多喝奶，多运动，防治骨质疏松。另外，由于老年人的抵抗力、免疫功能和应激能力较弱，常同时患有数种疾病，更易受到慢性病的侵袭。因此，要注意心理因素在疾病中起的作用。
3、生命在于运动。适当地合理地体育锻炼可以改善老年人的心理状态，使精神饱满，力充沛，生气勃勃，青春焕发。适合老年人的体育活动是多方面的，如做体操、练气功、早晚散步、慢跑、打羽毛球、兵乓球、骑自行车郊游等，锻炼时应注意因人而异，遵循机体机能规律，养成稳定型的有规律的活动习惯，动静结合，循序渐进，持之以恒。许多事例都证明，坚持各种体育锻炼，能够增强体质，丰富生活，推迟衰老和延年益寿。
4、开展有益于身心健康的活动，充实老年生活。心理学的研究表明，每个人的心理活动，很大程度上取决于它所处的环境。老年人诸多心理不适，追根溯源是生活中缺少积极健康、丰富多彩的生活内容。鉴于老年人本身的惰性，我们更要努力创造条件，帮助他们寻找适合自己特点的休闲方式，例如知识型休闲、旅游型休闲、收藏型休闲等。同时，我们每个人特别是近亲属千万不要把老年人的心理问题误认作精神病讳病忌医，适当的时机应取得心理医生的积极治疗，效果会很好。
5、要学会与人相处。人生活在社会之中就要相互依赖、相互交往。老年人由于记忆力下降、注意力不集中给阅读带来困难;视力模糊，给外出带来不便;听力减退，导致交际困难。由于身体衰老引起的生活困难所产生的消极心理反应，是老年人经常遇到而又难以排解的心理问题。老年人最易产生的心理疾病是孤独。所以老年人要学会与人相处，与朋友保持联系，经常地给别人友爱和温暖，并从别人那里得到友爱和温暖。心理学家发现，与朋友接触，可以解除痛苦和紧张，可以促进疾病的治疗，促进身体健康。老年人还要学会交一些年轻朋友。一则可以使自己年轻，二则从年轻人那里也可以学到许多知识，加强与青年人的思想沟通减少认识上的代沟。因此，老年人要尽自己所能，多与社会保持联系，为别人，特别是年轻人做些力所能及的事，使自己处于一种年轻活泼的氛围中，使自己从心理上感觉自己还年轻。
6、精神上、感情上要有寄托。上了年纪的人，要避免激烈的情绪波动，万事要采取乐观的态度。如到了应该退休的年龄，高高兴兴退下来享受晚年的幸福生活，这是一件大好事。可是往往有些老年人离开工作岗位，社会交往少了，每天习惯做的工作不做了，每天接触的人已不见或少见了，这样往往失去工作时的节奏感和责任感，而在生活上感到空虚，精神上若有所失，因此产生孤寂感，情绪低落，意志消沉。这种心理上的变化，会给健康带来不利。因此，要正确理解退休、年老是自然发展规律，万事要想得开。应当继续振作精神，乐观积极，重新替自己安排合理的生活、学习和工作计划，发挥余热，给人民做些有益的事，这样使晚年过得更充实和有意义，就可以消除寂寞、孤单焦虑和忧郁。
对于老年人在日常生活中很容易出现一些骨骼关节方面的疾病，容易经常感到腰腿痛的症状，骨质疏松在老年人中也是一种比较常见的病症，会随着骨的脆性增高、发生骨折危险性增加的一种全身性骨病，老年人患有骨质疏松的症状再日常生活中主要表现为骨密度降低、关节部位或者是肌肉会出现一些慢性疼痛的症状、老人的活动能力下降等症状出现。此外，骨质疏松症还可能引起老人出现骨折等并发症，导致的高致残率严重影响老年人 健康 状况。
老年人骨质疏松的患者可以采取基础药物治疗：
老年性骨质疏松的患者 在日常生活中需要多注意饮食方面的问题。平时的饮食中可以多吃一些含钙高的食物。同时也要多吃高蛋白质食物，比如说瘦肉，鱼虾，蛋类，家禽肉等等。除此之外，饮食方面还要注意限制盐的摄入，及时补充锰和镁等，这样才能够保存患者体内的钙质。 对于老年人的骨质疏松可应该定期地进行骨密度的检查，以便了解骨质疏松症的情况，实现早发现、早治疗的目的。
#清风计划# #真相来了# #骨质疏松#
俗话说得好，人老骨先衰，骨健病不来，这句话在人们口中已经相传了几百年了，近些年来通过医学对骨质疏松这种疾病的探究发现，这句老话仍旧存在着一定的道理，再加上目前骨质疏松患病率的逐渐增加，更需要引起人们额外的重视了。
首先要了解，这句老话从何而来
骨骼对于人体的作用不仅限于为人体的提供支撑力来完成基本的运动，他在血液循环、稳定器官运行以及保证身体营养充足方面也起着至关重要的作用，正是因为骨骼作用的强大，因此当人体出现衰老迹象的时候，骨骼必定是先衰老的那一个，所以骨质疏松也被人们称为老年人疾病，但是随着近些年来 社会 水平的逐渐升高，这种老年人疾病慢慢的变了味。
根据我国评判老人的标准，60岁以上才算是真正意义的老年人，按理说骨质疏松这种疾病应该出现在60岁之后，但是近些年来骨质疏松越来越朝着年轻化发展，很多四五十岁就患上骨质疏松的人们在如今的骨科科室中十分常见，人们在重视这种疾病的同时也开始 探索 为何会出现这种现象，渐渐的人们发现，只有我国骨质疏松患病率增长较快，国外老人很少患上骨质疏松，这是为什么呢？
研究证实：国外老人很少骨疏松因素主要有3点，医生带你了解
1、生活习惯
我国的国人的生活习惯在近些年来出现了较大的改变，之前我国并没有这么多的 娱乐 项目以及生活压力，导致人们养成了熬夜，嗜睡甚至是宅家的不良习惯，这些习惯在长期的存在下会损害自身的分泌作用，骨细胞活性以及骨骼功能，引起骨量生成下降，进一步诱发骨质疏松的到来。
而国外老人相比起国内老人来说，尤其是白种人，他们的骨量峰值本就比黄种人高，就算是长期不良习惯，也不会造成骨质疏松过早的到来，这也代表着骨质疏松存在种族上的差异。
2、饮食习惯
如今我们餐桌上的饮食是越来越丰富了，国人口中的食物已经不限于之前的粗面米粮，饮食的逐渐精细也代表着很多食物中富含过量的矿物质甚至是有害物质，会在长期的摄入中逐渐侵蚀人体的骨骼以及骨功能细胞的活性，对于骨质疏松的到来有决定性作用。
而国外的饮食就比较单一，无非就是那么几种，而且国外人们的肠胃较国人来说比较好，适应能力比较强决定了食物对骨骼的伤害并不是很明显。
3、缺乏疾病知识
我国进行工业革命的时间比较往后，所以很多老人接受到的 科技 教育比较少，甚至还有很多老人在骨质疏松前期的时候一直认为不过是普通的腰酸背痛，对人体并没有什么大碍，但是事实上正是因为缺乏这种疾病知识才导致他们不能及时的检查并且接受治疗，加速自身骨质疏松的到来。
人体的骨量在30岁开始走下坡路，在此过程中人们在养成一些不良的饮食以及生活习惯，再加上没有对这种疾病的预防意识，都会造成骨质疏松的加速到来，这也是为什么骨质疏松逐渐出现年轻化的趋势，而对于骨质疏松患者来说，对于这种疾病也不要过于恐慌，平时可以尝试补充1物来缓解病情。
1物——含有杜仲、淫羊藿和补骨脂等多种物质的补骨素
上述的3种中药都是纯天然的补骨物质，他们对于骨骼来说没有抗药性以及刺激性，这也是为什么中医非常推崇人们使用他们来养骨的主要原因，这类的营养物质可以从加速骨髓的生成、稳定与骨骼相关的刺激的分泌以及控制骨细胞活性3方面来减少自身的骨质丢失，在刺激骨生成的同时加强骨骼的沉积作用，更有利于骨骼 健康 的逐渐康复。
为预防糖尿病患者骨质疏松，应控制血糖达标。 血糖控制主要通过饮食和运动来实现，其次是药物治疗和定期监测血糖。 每升低于 mmol，以防止因血糖过高而导致严重的骨质疏松症！
糖尿病患者需警惕骨质疏松，糖尿病患者预防骨质疏松：积极控制糖尿病的产生、发展趋势。如血糖控制令人满意，尿钙排出来便会修复至正常范围。除此之外，需及时填补补铁剂及适当维他命D。活力维他命D对预防的效果很好。糖尿病患者合拼骨质疏松的饮食指南：在糖尿病治疗的前提下，应十分重视从饮食中补充钙及适当维他命D，特别是一含钙强的乳制品，为了能推动骨代谢趋于正常的，应常服用含有多种营养元素的蔬菜。
因为肾小球滤过率提升，对钙、磷的分解代谢降低，从而出现糖尿病患者尿钙遗失。肾脏功能遗失钙、磷的与此同时，镁同样也遗失，呈低镁情况。因而，应多吃些含钙、磷、镁等碳酸盐丰富多样的食品类。经常熬夜会使血糖增高,并增加我对高纤维食物的食品胃口。会导致增加体重,心脏疾病和慢性肾脏病等病发症风险性上升。因而每天晚上确保7-8小时睡觉，假如你存有失眠症,那样尽快医治会改进你睡眠并减少你血糖水平。
如果你患上糖尿病患者时,精神紧张也会导致血糖增高。尽可能解决人体或心理压力。学习一些人际交往技巧。假如你身患2型糖尿病,一些放松练习,如呼吸练习、瑜伽健身及药品等特别是在合理。由于高纤维素的食物可以促进肠胃的肠蠕动，对身体的新陈代谢也有帮助，因此经常吃这种食材也可以预防肝癌。比较常见的粗纤维食物包含新鲜的水果新鲜水果，菌菇类，黑米等，日常日常生活可以多吃。长期熬夜休息不好得人，患糖尿病的风险性要更高一些，要想预防肝癌就要考虑确保充足睡眠时长，但是也不能够睡的太多，如果一天大多数时间都是在入睡，也对我们的身体不好。
糖尿病是一种发病率和致残率极高的慢性代谢性疾病，在成年人中发病率已经超过了10%。
长期高血糖可能引发冠心病，心绞痛，心梗，脑梗死，肾衰，失明等并发症，这些都是朋友们知道的。但是，大多数朋友们不知道的是，糖尿病还可能 导致骨质疏松 。
随着人均寿命的延长和人口老龄化 社会 的到来，骨质疏松发病率越来越高，已经成为家庭和 社会 都无法回避的一个重大疾病。
越来越多的证据表明， 糖尿病是发生骨质疏松的独立危险因素 ，糖尿病性骨质疏松已成为糖尿病严重的并发症之一。
与血糖正常人群相比，糖尿病患者中约有 1/3~1/2 的人伴有骨强度减低，同时，发生骨质疏松的几率超过了 50% 。
此外，糖尿病患者的发生脆性骨折的风险也大大增加。而且随着年龄的升高，其发病率呈持续增高趋势，这 严重影响了糖尿病患者的生活质量 。给糖尿病患者自身和 社会 发展带来了巨大的经济负担。
糖尿病性骨质疏松的朋友兼有糖尿病和骨质疏松两方面特点 ，一种以高血糖，高胰岛素血症为特征；另一种以骨量减少，骨转换率降低，骨脆性增加为特征。常见的临床症状有以下几个方面：
是骨质疏松患者的终末期表现，糖尿病患者的骨折风险较正常骨质疏松的患者明显升高，常见的骨折发生的部位有 腰椎，髋部，上臂，踝骨，腕部，肋骨 等。
特别是髋关节骨折，被称为 “人生的最后一次骨折” ，发生在这个部位的骨折需要长时间卧床，容易引发各种并发症，有的朋友甚至因此失去生命。
常见的表现有 脊柱畸形和身材缩短 。这是因为患了骨质疏松以后，极容易发生椎体压缩性骨折，会使椎体高度明显变矮。加之椎间盘的退变，很容易出现身高缩短，驼背，脊柱侧弯等畸形。常见的畸形还有： X型腿，O型腿，鸡胸等。
一般骨质疏松患者身高会缩短 3~10 厘米不等， 如果糖尿病患者每年身高下降超过2cm，需要高度警惕发生骨质疏松的可能。
常见的部位有 背部，膝盖，髋部和下肢 。此外，血糖调节不佳，维生素D缺乏，以及骨基质中晚期糖基化终产物的大量积累，也会引起肌肉和骨骼疼痛。
糖尿病患者如果经常出现的是腰部或腿部的无诱因疼痛，应该考虑骨质疏松的可能。女性患者往往表现为周身游走性疼痛，有的女性朋友开玩笑说： 除了没人疼，浑身哪都疼 。
常会出现冠心病，高血压，脑血管病，外周动脉疾病以及糖尿病肾病，神经病变，视网膜病变，表现为血管的收缩舒张功能降低，血管钙化，血管内径减少。
糖尿病患者会出现焦虑，抑郁，失眠，智力下降，生活能力下降等精神方面的障碍，这与糖尿病骨质疏松有密切的关系。
很多更年期妇女会出现上述症状，会被误认为是更年期表现，实质上可能是骨质疏松所导致的，这与 维生素D 的代谢有着一定的关系。
研究表明糖尿病可以从以下几方面诱发骨质量的降低：
高血糖诱发产生氧化应激反应，可以通过各种机制导致胰岛素分泌减少或胰岛素抵抗增加。
而 胰岛素在骨重塑的维持，胶原蛋白的形成，以及成骨细胞分化中，都起到非常关键的作用。
骨骼是胰岛素的重要靶组织，其中成骨细胞和破骨细胞表面有很多的胰岛素受体，胰岛素受体对胰岛素的敏感度下降就会引发骨代谢紊乱，容易形成骨质疏松。
糖是骨重塑的重要能源来源之一 ，糖尿病患者的血糖长期调节不佳，会导致骨骼的新陈代谢活动受到影响，导致积累在 骨内部的微损伤得不到及时的修复 ，从而出现骨质疏松。
这是高血糖通过各种反应使骨基质中积累了大量的糖基化终产物。这类物质对骨质量具有负面影响，引起胶原纤维排序紊乱，导致骨脆性增加。
另外，这种物质还会导致成骨细胞凋亡，或与成骨细胞表面上的受体结合， 抑制成骨细胞活化， 导致骨形成减少。
骨骼肌属于胰岛素的敏感组织，是机体消耗葡萄糖的主要器官 。高血糖会降低骨骼肌对胰岛素的敏感性，使葡萄糖转运能力降低。
因此，胰岛素抵抗型的糖尿病患者，极容易发生 肌肉萎缩或肌肉减少 ，并出现肌无力现象，这会导致 运动能力下降，跌倒风险增加 。骨骼是 应力器官 ，骨骼肌的力量减小，就会影响骨骼的强度，导致骨质疏松。
治疗糖尿病的药物有助于防治糖尿病性骨质疏松，但是还 有一些降糖药会干扰正常的骨代谢 。
例如， 噻唑烷二酮 类药物属于2型糖尿病的胰岛素增敏剂，患者长期服用此药会抑制成骨细胞分化，并使骨骼中积累大量脂肪，从而导致骨质流失严重和骨折风险增加。
SGLT-2i 是目前临床上应用比较多的一类降糖药物，长期服用可能会导致糖尿病患者的尿糖过多，而影响体内的钙磷平衡，同时，尿钙排泄量增加，降低了骨量。
长期使用 胰岛素 疗法，会增加低血糖风险，而低血糖与糖尿病患者的跌倒频率呈正相关。
糖尿病最严重的并发症是导致小血管出现各种疾患，糖尿病诱发的视网膜病变，神经性病变，都属于微血管病范畴，可导致血管钙化， 影响血液在骨骼内的正常流动 ，减少骨形成，并进一步降低骨量。
在大多数医院对骨质疏松的诊断主要依靠两种检查：一种为双能X线，另一种为骨代谢5项化验。
患有糖尿病的朋友，如果出现了上述骨质疏松的经典症状，需要 立即 到医院就诊，明确是否有骨质疏松症，及时治疗。
即使没有上述经典症状，糖尿病的朋友每年进行体检的时候，都应该进行骨质疏松方面的检查，以明确自己是否有骨质疏松。
骨质疏松 一旦发生，很难逆转 ，大多数患病的朋友只能 延缓其发展 。所以，早发现，早干预，在骨质疏松的诊治上非常关键。
所以，患有糖尿病的朋友预防骨质疏松，需要在以下几方面入手：
这些对骨质疏松的预防都非常重要。
糖尿病的朋友需要关注自己的骨骼 健康 ，糖尿病人群骨质疏松发病率要明显高于正常人群。骨质疏松的主要表现为腰腿疼痛，脆性骨折，脊柱畸形，身高变矮，心理异常等。对 健康 的危害并不可小视。在生活上必须给予足够的重视，早预防，早受益。
今天的内容我们就聊到这里，如果对您有帮助，请您关注张医生，我们一起做正能量的 健康 科普，我是张医生，我们下次再见。
参考文献
【1】Holick MF．Vitamin D deficiency［J］． N Engl J Med，2007，357 ( 3) : 266-281
#秋季 健康 不打烊# #谣零零计划# #生命召集令超能团# @爱哭的小女孩讲故事 @想好好做医生的胖子 @月光海棠
糖尿病患者预防骨质疏松首先要补充钙质，治疗原发病，可以适当增加户外活动，多晒太阳，饮食上要注意控制血糖
作者：复旦大学附属华东医院 程群
骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的一种全身性代谢性疾病。随着人口老龄化形势逐渐严峻，患骨质疏松症的人群不断扩大。疼痛、脊柱变形、脆性骨折是骨质疏松最典型的临床表现。许多骨质疏松的患者早期并无明显症状，往往在发生骨折之后经检查才发现早已存在骨质疏松。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的长期管理至关重要 [1] 。
骨质疏松症的发生与钙、维生素D、年龄、性激素（雌激素）、甲状旁腺激素（PTH）、维生素K、垂体功能等因素有关。其中，钙是骨骼的重要组成部分，在保持骨骼结构的完整性与坚硬性、支撑人体中发挥重要作用。99% 钙与磷酸和羟基结合成羟基磷灰石结晶，储存于骨骼和牙齿中。骨骼也是人体内最大的钙储存库，是体内钙、磷代谢调节的重要器官。
基于钙的生物学，在青少年骨峰值形成期，足够的钙摄入可以增高由遗传控制的骨峰值，这对预防和延缓日后骨质疏松症的发生十分重要。对于缺钙的人群，骨量丢失加快，更容易出现骨质疏松症。对于钙与维生素D缺乏人群而言，补充足剂量的钙与维生素D或许能够在一定程度上缓解骨质疏松。然而单纯补钙并不能治疗骨质疏松症。从多个Meta 分析的数据揭示 [2] ，患者在补钙前后其骨质疏松骨折的发生率没有显著性差异。这也说明，单纯补钙治疗是目前骨质疏松症治疗的最大误区。
骨质疏松症属于慢性进展性疾病，用药时间长且需联合治疗。目前没有一种药物可以快速根治该病, 因此在临床工作中为患者制定个体化给药方案并进行长期管理十分重要。骨质疏松症的防治目标包括改善骨骼生长发育，促进成年期达到理想的峰值骨量，维持骨量和骨质量，预防增龄性骨丢失，避免跌倒和骨折 [3] 。与糖尿病、冠状动脉粥样硬化等慢性疾病一样，建立一套规范的长期管理模式是其防治重点。近年来在国外一些学者中曾提出过相应的 健康 教育管理模式，例如日本学者提出过建立以社区卫生中心为基础的骨质疏松及骨折防治的循证医学指南，然而在我国骨质疏松症诊疗现状不容乐观，主要表现为疾病知晓率低下，诊治手段缺乏，以及患者长期治疗依从性不足 [4] 。骨 健康 的改善需要一个长期的管理过程，其预防和治疗策略主要包括基础措施、药物干预和康复治疗。在临床工作中应当将多种策略联合应用，促使患者形成良好的 健康 信念与行为，从而增加骨密度、降低骨折发生率、提高生活质量 [5] 。
药物治疗是应对骨质疏松症最有效的手段。目前临床工作中用于治疗骨质疏松症的药物主要包括促进骨形成药、抑制骨吸收药和兼具上述两种疗效的双重作用药物。传统治疗方案中双膦酸盐类为老年骨质疏松患者的首选药物，其对骨骼的无机成分羟基磷灰石具有很高的亲和力，与骨代谢较为活跃的骨表面结合力强。双膦酸盐药物的主要机制为通过抑制法尼基焦磷酸合成酶的活性、抑制破骨细胞活性，从而抑制骨吸收。然而这类药物的副作用也特别明显，口服双膦酸盐类药物对上消化道黏膜刺激较大，会导致患者出现恶心、呕吐、上腹痛和消化不良等上消化道不良反应。同时双膦酸盐还有具有一定的肾毒性，因此肾功能不全的骨质疏松症患者应慎用 [6] 。此外双膦酸盐类药物治疗超过5年后会进入药效平台期，临床获益降低，且颌骨坏死与非典型性骨折风险增加，因此增加了骨质疏松患者管理的难度。
近年来，骨质疏松症的新药研究取得了诸多进展，新型抗骨质疏松症药物的不断涌现给临床医师提供了更多选择。与传统药物不同，单克隆抗体药物地舒单抗通过模拟核因子k-B受体活化因子配体影响破骨细胞活性，从而对骨重建和增加BMD产生积极作用。地舒单抗是一种核因子kappa-B受体活化因子配体( RANKL) 抑制剂，为特异性的RANKL完全人源化单克隆抗体。该药通过抑制RANKL与其受体RANK的结合，起到类似OPG的作用效果，可抑制 RANKL-RANK-OPG信号通路介导的破骨细胞分化与激活，减少破骨细胞形成及其功能和存活，从而降低骨吸收、增加骨量、改善皮质骨。与传统治疗骨质疏松的药物相比，地舒单抗的临床优势在于：1、药物主要通过内皮网状系统清除，而非经肾脏代谢，肾功能损害患者无需调整剂量；2、通过皮下注射给药，对胃肠道影响较小；3、靶向结合RANKL，作用精准，产生药物相互作用可能性低；4、用药频次低，价格低廉实惠，提高了患者对药物的可及性。
除上述优势以外，与双膦酸盐类药效较长期维持不同，地舒单抗并不会与其受体长期结合贮留，因此颌骨坏死与非典型性骨折发生风险较低。同时目前的临床研究显示，地舒单抗没有药效平台期，10年使用全髋骨密度的提升呈逐步上升趋势，这意味着其长期应用能给患者带来更多骨 健康 获益 [7] 。
心血管疾病决定生命的长度，骨骼 健康 决定生命的宽度。作为一种易被忽视的全身代谢性疾病，骨质疏松症是全球面临的重要公共 健康 问题之一。该病严重影响患者的生活质量，且造成沉重的疾病负担，加强防治至关重要。地舒单抗凭借其良好的治疗作用，可作为一种新的骨质疏松症治疗手段为更多患者带去临床获益。只有骨骼的 健康 才能提高生活的质量，丰富生命的色彩。
作者简介
程 群
复旦大学附属华东医院
复旦大学附属华东医院代谢性骨病科主任
医学博士，主任医师，教授，博士生导师
上海市老年医学研究所骨代谢研究室主任
上海市医学会骨质疏松专科分会候任主任委员
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会委员
中华医学会老年医学分会骨代谢病学组副组长
中国老年保健医学研究会骨质疏松分会常委
国家老年疾病临床医学研究中心项目负责人（Principle Investigator）
《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》编委
《上海交通大学学报（医学版）》编委
2012年-2013年至赴美国Rochester University 医学中心骨关节研究中心进行博士后工作，研究方向为老年骨折不愈合或延迟愈合的作用机制及其干预靶点。目前还开展社区骨质疏松及肌少症流行病学调查。
主持国家自然科学基金、上海市科委重点项目和上海市卫计委重大科研项目，以第一作者和通讯作者发表论文80余篇
参考文献：
[1] 原发性骨质疏松症诊治指南(2011年)[J]. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2011,01:2-17.
[2] 高春林,姜虹,唐家广,侯树勋. 补钙对骨质疏松骨折预防作用的研究进展[J]. 中国当代医药,2017,09:15-17.
[3] 夏维波,章振林,林华,金小岚,余卫,付勤. 原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)[J]. 中国骨质疏松杂志,2019,03:281-309.
[4] Tamaki J，Iki M． Evidence － based，best － practice guidelines for primary prevention of osteoporosis and osteoporotic fractures［J］． Clin Calcium，2005，15( 8) : 1312 － 1318．
[5] 罗展鹏,王亮,徐小文,杨帆,马远征. 基于数字化平台的骨质疏松症 健康 管理模式的临床效果评价[J]. 临床和实验医学杂志,2016,13:1330-1333.
[6] 王非,荆莉,石卫峰,徐红冰. 抗骨质疏松药物的不良反应[J]. 药品评价,2013,23:23-28.
[7] Anastasilakis AD，Polyzos SA，Makras P． Therapy of endocrine disease: Denosumab versus bisphosphonates for the treatment of postmenopausal osteoporosis［J］． Eur J Endocrinol，2018，179 ( 1) : R31-R45
一、循证医学实践的方法与步骤
从本质上讲，循证医学是建立在以下5项相互联系的观念上的:①临床决策的根据是现有的最佳科学证据;②临床上遇到的问题决定了需要寻找的证据;③寻找最佳证据意味着采用流行病学和生物统计学的思维④寻找证据和对证据进行批判性评论得到的结论，只有在变成处理患者或作出医疗保健决策的行动时才有用;⑤对医生的医疗实践应该经常进行监督和评价，不断总结提高。循证医学实践就是医生结合临床经验与最好证据对患者进行处理的全过程，包括提出问题，检索证据，评价证据，结合临床经验与最好证据对患者作出处理和效果评价5个步骤。但这些结构式的步骤并非对每个患者，对每天的医疗实践都是可行的。下面分别加以具体说明。
(一)确定临床实践中需要解决的问题
实践循证医学的第一步，首先是提出问题。在临床实践中遇到传统理论知识和经验不易解决的问题，但又必须弄清楚，否则有碍于对患者的正确处理时，强调临床医生必须准确地来采集病史、查体及收集有关实验结果，占有可靠的一手资料，经过仔细分析论证后，方可准确地找出临床存在而需解决的疑难问题，如诊断、治疗方案选择、预防、预后等。这些问题的解决，除了有利于患者诊治决策外，也有利于本人和本专业水平的提高。在实践中人们经常会发现某些需弄清的问题用传统理论知识和经验不易解决。例如:一些新检验项目在临床诊断评价中参差不齐。检索了1995年前发表的中性粒细胞抗体诊断Wegener肉芽肿文献747篇，该试验的敏感性从3钱到9器，特异性从88%到100%。如此大的差异，岂不是问题?又如:对一位有乳腺癌家族史的绝经妇女，我们是否可以采用雌激素替代疗法来治疗骨质疏松症?如果采用，治疗的效果和发生乳腺癌的危险性孰大孰小?这些都需要通过循证医学实践过程来加以解决，故善于发现和提出问题是实施循证医学的关键，也是实践的第一步。
(二)检索相关文献，寻找可以回答上述问题的最佳证据
检索证据的前提是提出问题。虽然提出问题似乎不是一个复杂的过程，但一过程可帮助检索者获得一个贴切的答案，起到事半功倍的作用。一个理想的临床问题应包括下列4个要素:患者或人群、干预措施或暴露因素、结局与对比。检索有关医学文献可根据第一步提出的临床问题确定“关键词”，然后应用电子检索系统和期刊检索系统，检索相关文献，从这些文献中找出与拟弄清的临床问题关系密切的资料，再作分析评价使用。对于临床问题，我们还可以咨询上级医师、查询教科书、医学期刊及其相关电子出版物，现在刊登的文献资料多已经过严格的评价，具有较好的真实性，可靠性和临床实用性，如美国内科医师学院杂志俱乐部认cPJc)、循证医学杂志、CoehraneLibrary，Bestevidenee，CliniealEvidenee，evidenee一basdeardiolg丫等。特ZIJ要强调的是电子计算机与intemet为查阅文献、获得分析资料提供了极大的方便。
1、选择文献方法:文献资料选择应分三步进行:(1)初筛:根据题目和摘要，筛除明显不合格文献，对己肯定或不能肯定的文献查出全文。(2)阅读全文:对可能合格的文献，逐一阅读和分析，以确定是否合格。(3)与作者联系:如对文中提供的信息有疑问，还可与作者联系，获得有关信息以后再决定取舍。
2、采集文献证据基本途径。(1)手工检索和计算机检索根据具体条件和情况采用人工或手式计算机检索，如通过Medline、网上医学数据库〔美国国立医学图书馆(NLM)的Pudmed，网址为:~.〕(2)通过一类再版的新型杂志采集这类新型杂志检索了许多杂志，找出那些既同临床实践相关，又经过了严格质量评估的文章，同时又增加了有经验医师的相关评价，并冠以与临床相关的更醒目的标题。这类综合性的文摘、文章如ACP杂志俱乐部(美国大学医师学会主办，双月刊)每期检索50种针对患者的、既符合严格的科技方法学标准又同临床限学相关的有关临床诊断、预后、治疗、病因学、”理质量及卫生经济方面研究的文章。它们阐明了相关问题，如果是关于疗效的，研究中是否采用随机分配患者的治疗方案?如果是关于诊断的，是否独立运用盲法同金标准进行了比较?如果是有关预后的，患者在发病初期是否出现一致的症状?每一篇文章在杂志中占一页，据读者调查显示这些文章具有高度的相关性和实用性.又如英国的EBM杂志，运用了同样的方式，扩展到涉及外科、妇科、儿科、精神病学等更广的范围，已由英国医学出版公司于1995年出版发行。由Mcmaster大学和英国牛津大学E服研究中心联合编辑的一种严格评价现有临床医学证据的教科书也已出版。(3)通过Coehrane协作网采集1993年在英国成立了Cochrane协作网，其目的是收集临床医学各专业和亚专业的全世界临床研究结果，进行系统评价/Meta分析，再发表结果，为医疗实践和卫生决策提供科学依据，为实践循证医学提供“证据”。该协作网通过出版计蒸机软盘、网络及其他各种方式提供信息.通过上述这些途径，临床医师便能简捷而有效地从经过统一标准评判过的大量临床专题中找出自己所关心问题的最佳证据，完成循证医学关健的第二步。
3、判断临床文献的科学性和可靠程度。循证医学将临床文献依据等科学性和可靠程度粗略分为四级水平(1)一级:按照特定病种的特定疗法收集所有质量可靠的随机对照试验后所做的系统评价资料。若由多数中心联合统一规划R口研究就可能在短期内完成大宗病例RCT汇总分析，包括有80%以上的随访率，设计上同质性，95%可信区限窄，分组病例数累计达到400例。(2)二级:单个的大样本随机对照试验。虽然临床研究已不属于RCT设计，但仍为队列研究(c。hrtstudy)，即两组为对比治疗，诊断相同的、或对照组未有治疗和并非连续病例等。(3)三级:包括虽未使用随机对照试验但设计很好的队列研究、病例对照研究或无对照的系病列观察文献。(4)四级:为个人经验性意见，并无专家组讨论核定。总之以第一、二级小平文献依据可靠性最高，三级可靠性降低、四级由于受个人经验局限。相对可靠性最低。
(三)、评价所收集证据的真实性，作用大小和实用性对于查询到的文献资料，临床医师应根据临床流行病学和循证医学评价文献的原则进行严格评价，而不能盲目相信。不同研究类型的文献资料有不同的评价方法，如治疗性研究的评价标准为:研究对象是否被随机分配入组、研究对象是否有失访、失访病例的处理是否恰当、是否采用盲法进行研究和测量结果、各组研究对象的基线情况是否可比，各组研究对象接受的其它措施是否一致等。英国已经研究成功了一种简便有效、可以很快学会的评价一篇临床论著的真实性和用途的方法，3个步骤称为关键性评判题目(criticallyapprai。edtopic，CAT)，现介绍如下:
1、研究结果正确吗?(l)、研究对象是否随机分配到治疗组和对照组?(2)、进入实验的患者对结论都有意义吗?①随访完成情况?②不依从者仍在原来的组中被分析吗?(3)使用盲法了吗?(包括患者、医生、研究者)(4)实验开始时间可比吗?(5)除了有干预方法，对各组的处理相同吗?
2、研究结果是怎样?(1)疗效是多少?根据资料性质计算疗效小。(2)疗效的精确度是多少?参考P值大小或95%可信区间。3、这个结果对治疗我的患者有帮助吗?(1)结果可以用于我的患者吗?(2)所有重要的临床结局均被考虑了吗?(3)治疗收效与潜在的危险和费用的比较。在阅读文献的同时，即对上述各项内容回答是“是、否或不清楚”片进行有关疗效大小的`计算，进而综合评价这些证据的价值。
(四)将证据一与临床专业知识和病人的期望进行整合。由于主管的病人与临床资料中病例存在性别、年龄、并发症、疾病严重程度、依从性、社会因素、文化背景、生物学及临床特征的差别。因此，真实可靠且具有临床价值的研究证据并不一定能直接应用于每一位医生主管的病人，医务人员必须结合自己的临床专业知识经验、病人的具体情况、病人的选择进行综合考虑，作相应的调整。这样，将经过严格评价的文献、从中获得的真实可靠并有临床应用价值的最佳证据用于指导临床决策，服务于临床。反之，对于经严洛评价为无效甚至有害的治疗措施则否定;例如在检验医学，上世纪90年代，有36个常用的临床检验项目曾被淘汰。去年卫生部规定关于出凝血检查仪器测定出血时间、以凝血四项替代凝血时间测定，就是循证检验医学应用的一个很好实例。也说明对于那些尚难定论并有期望的实验室检查或诊治措施.，还需进一步提供研究信息，作出更好的发选择。
(五)评估循证医学实践后的效果和效率，便于改进提高。在应用最佳证据对患者的临床实践中，必定有成功或不成功的经验或教训。临床医生应进行具体分析和评价，从中获益，达到提高认识、增进学术水平和提高医疗质量的目的。事实上，任何临床处理都应该通过一定的监督机制进行随访，举是一种连续的证据累加过程，在实际情况中，医生应该考虑如何增加自己的知识来提高诊治技术，特别是如何利用大量的、高质量的、事先经过消化的信息来指导临床实践。通过实践，提高临床学术水平和医疗质量，这也是临床医生自身进行继续教育的方法与过程。
二、循证医学实践的主要内容
循证医学的应用广泛，主要有以下方面:
(一)识别不确定的问题、并转换为临床问题
即在本专业知识的基础上，充分地利用现有的文献等证据，来发现或识别一些不确定问题或领域并形成相关的、有针对性的、且容易解决的临床重要问题
(二)发现并评价证据
通过检索法寻找解决该临床问题所必需的各种证据。对收集的各种证据，利采种规定的科学的方法和技术来进行客观的评价，以确定每一证据的主要意义。
(三)评价证据提出的有关建议或推论的临床
可应用性，并确定是否采用。不同证据所做出的各种临床建议或推论往往是不同的，有时甚至是相反的，为此都必须通过评估，以明确哪些可以采用，哪些不能采用。在综合分析各种证据的基础上，提出是否应用这些证据。
(四)评价应用的效果
利用一定的评价技术来评价应用效果。
(五)总结并存储报告
这是所有卫生工作者的义务和责任，及时地总结自己的实践经验，将有用的知识技术存储并且传播，只有这样，才能推动整个医疗卫生事业的发展。
三、循证医学实践的例证
循证医学虽然在我国起步较晚，但通过我国循证医学工作者的积极努力，近年已有快速发展。临床医生积极学习循证医学方法，应用于临床实践，取得了显著的成绩。以下举几个例子说明。
1、在儿科临床判断小儿咳嗽时是否患了肺炎，应注意小儿的呼吸。2一12月婴儿如果呼吸次数超过50次/min，并有咳嗽可诊断为肺炎。经过跨国家、多中心、随机、双盲、大样本的研究后发现，它与应用听诊器，X线照片相比较，诊断正确率相等，己得到国际公认并在全球推广，这是循证医学在儿科界的一个伟大实践。
2、在内科心血管专业临床通过循证医学实践，获得了治疗不稳定性心绞痛aJAP)措施的证据后，将证据应用于临床，指导临床医疗决策的制定，这对有效解决临床疑难问题，提高医疗质量，提高服务效益，合理利用卫生资源具有重要意义。比如:评价后的治疗措施认为，抗血小板聚集药物是心脑血管疾病治疗的重要手段，阿斯匹林在UAP治疗中的价值得到充分肯定，可作为此类疾病的常规治疗手段，常用剂量为75一325mg/d;抵克力得可作为阿斯匹林过敏或不耐受者的选择，肝素抗凝不应作为UAP治疗的常规手段，此外在抗心肌缺血治疗措施中，硝酸醋制剂、受体阻滞剂，钙通道阻滞剂能缓解症状、减少再发率等，但无证据证明此类药物在减少UAP远期心脏性死亡和心肌梗死发生方面有肯定作用。早期介入治疗在减少uAP症状发作和入院时间确有益处，但对心血管死亡和心肌梗死发生并无影响，其远期效应尚不清楚，这些结果的应用，都解决了传统治疗中的相关的问题。
3.在检验科临床近年来，随着先进检测技术的应用和国外先进仪器的引进，我国的医学检验事业得到很大的发展与提高。其中一个特点是，用很少的标本进行多项目检测成为了可能，给病人带来了方便，减少了病人的痛苦。但目前国内有许多医疗单位为了追求经济效益，盲目开展检验项目大组合。不管病人什么病，一来看病，医生就做一个几十项的“大组合”检查，且这种“大包围”做法有愈演愈烈的趋势。这种‘大组合”造成了医疗资源的巨大浪费，加重了病人的负担。一些对该种疾病来说并无太大价值的证据、甚至对诊断无关意义的检验被滥用，形成了非常实际而迫切需解决的问题。发达国家在经过80年代检验项目用于临床诊断的“激增期”后，目前已进入“冷静期”，即从以往全面的、多项目的检验转向有针对性的、必须的项目检测。这是循证检验医学的发展，要求对诊断试验重新评价，做到合理、正确的进行诊断试验，避免了滥用与误用。
总上所述，循证医学的出现使医学模式由经验医学向循证医学发展，循证医学的实践是最关健的内容，决定了它的效果与质量。我们一定要掌握患者、医生和最佳临床证据三大要素，按照“五步曲”实践循证医学，才能制定最佳方案，卓有成效地解决患者的问题。
在高原生活不会不会骨质疏松。高原生活。注意保养。多喝奶。这样多吃青菜。多吃瘦肉。就不会骨质疏松。