爱尔眼科会计论文

视网膜色素变性是一种少见的遗传性眼病。本病表现为慢性、进行性视网膜变性，最终可导致失明。部分患者视网膜色素变性为显性遗传，父母双方只要有一方带致病基因，子女就会发病。也有部分患者视网膜色素变性为连锁性遗传，仅仅母亲带致病基因，子女才会发病。另有些病例同时伴有听力减退，这种类型视网膜色素变性多见于男性。视网膜的一些感光细胞(视杆细胞)负责暗光下的视力。若视杆细胞逐渐变性，患者在暗光环境下视力明显减退(夜盲)。夜盲症状常在儿童期即出现，随时间发展，可出现进行性周边视野缺失。在晚期病例中，可仅残存一个小的中心视野(管状视野)和很窄的周边视野。通过检眼镜检查，医生可发现视网膜上有某些具有诊断价值的特殊变化。也有数项检验可帮助进一步诊断。对家庭成员的检查可建立遗传模式。

可以报的254医院眼科开展“津门健康快车”白内障复明在行动——暨眼科免费大普查1、可免费进行眼科检查（眼底镜、自动验光、裂隙灯、查视力、测眼压）2、白内障手术：可优先安排及指定专家手术，术后送价值600元防护镜一副3、白内障手术：门诊手术包干3000元（单眼）由院方指定晶体4、医学验光配镜：免费医学验光，配镜折起

白内障手术可以医保报销，人工晶体选择比较多，费用也有高有低，所以询问清楚当地的报销政策。白内障手术是在正常医保范围的，所以可以纳入正常的医疗报销。不过由于人工晶状体为高值耗材，所以如果选择的人工晶体为进口材料，可能报销的比例会比正常医保低一些。法律依据：《中华人民共和国社会保险法》 第二十八条 符合基本医疗保险药品目录、诊疗项目、医疗服务设施标准以及急诊、抢救的医疗费用，按照国家规定从基本医疗保险基金中支付。感兴趣的话点击此处【在线预约眼科专家号源】想要了解更多关于白内障手术的相关信息，推荐选择爱尔眼科医院。从2003年到2009年6月末在国内外各级期刊发表论文193篇，涵括各类眼科核心期刊。爱尔眼科还相继出版了《眼科临床手术学》、《眼整形与重建手术学》、《临床泪道微创手术学》等专著。

你好，本病为慢性进行性双眼疾病，有明显的家族遗传， 父母常有近亲联姻史，男性患者多于女性，约3：2.遗传原因是基因的遗传缺陷，导致视细胞外节正常结构与功能变异，影响视细胞和色素上皮细胞的代谢；亦可干扰视细胞与色素上皮细胞间的相互作用；导致光电转化途径异常；也能引起被相邻细胞所诱导的凋亡。虽然最后结果均以视细胞凋亡而告终，但在临床上可有不同的表型及经过。中医学认为本病的发生为先天禀赋不足，肝肾脾虚血滞，血脉枯涩，目失所养，以致神光衰微，夜不见物，视野缩窄。本原发性视网膜色素变性过去曾称为色素性视网膜炎（tapto-retinal degeneration）。根据我国部分地区的调查资料，群体发病率约为1/3500。病因及发病机理本病为遗传性疾病。其遗传方式有常染色体隐性、显性与性连锁隐性3种，以隐性遗传最多（70％－90％）；显性遗传次之（3％－20％）；性连锁遗传最少（10％以下）。目前认为，常染色体显性遗传至少有两个基因座位。位于第1号染色体短臂与第3号染色体长臂。性连锁遗传基因位于X染色体短臂1区及2区1带。关于发病机理在近20－30年来，有了一些新的认识。病理生理方面，发现视网膜色 素上皮细胞对视细胞外节盘膜的吞噬消化功能障碍，致使外节盘膜崩解物质残留，堆积形成一层障碍物，妨碍营养物质从脉络膜到视网膜的转运，从而引起视细胞的进行性营养不良及逐渐变性和消失。这个过程已以一种有原发性视网膜色素变性的RCS鼠视网膜中得到证实。至于视网膜色素上皮细胞吞噬功能障碍的原因，目前还不清楚，可能与基因异常、某些酶的缺乏及代谢障碍有关。在免疫学方面，发现本病患者体液免疫、细胞免疫均异常，玻璃体内有激活的T细胞、B细胞与巨噬细胞，视网膜色素上皮细胞表达HLA－DR抗原，正常人则无此种表现。同时也发现本病患者有自身免疫现象，但目前对本病是否为自身免疫病尚缺乏充分依据。在此方面，发现本病患者脂质代谢异常，视网膜中有脂褐色的颗粒聚积；锌、铜、硒等微量元素及酶代谢亦有异常。综上所述，本病可能存在着多种不同的发病机理。临床表现：1 症状与功能改变（1） 夜盲：为本病最早出现的症状，常于儿童或青少年时期发生，且多发生在眼底有改变之前。开始较轻，随年龄增长而逐渐加重。极少数患者早期亦可无夜盲主诉。（2） 暗适应：初期视网膜锥细胞功能丧失，锥细胞阈值亦升高，形成变位的单相曲线（3） 视野：早期有环形暗点，位置与赤道部病变相符，其后环形暗点向中心和周边逐渐扩大而成管状视野。（4） 中心视力：早期正常或接近正常，随着病程的发展而逐渐减退，最终完全失明。（5） 电生理改变：1ERG呈低波迟延型，其改变常远比自觉症状和眼底改变出现为早。2EOG：LP/DT明显降低或熄灭，即使在早期，当视野、暗适应甚至ERG等改变尚不甚明显时，即可查出。帮EOG检查对本病诊断较ERG更为灵敏。（6） 色觉改变：多数患者童年时色觉正常，以后逐渐出现异常，典型改变为蓝色盲，红绿色觉障碍较少。2 眼底检查所见：本病早期已有夜盲而眼底可完全正常。其后，随病情的进展逐渐出现眼底改变。典型的改变有：（1） 视神经乳头萎缩：发生于病程晚期，色淡而略显黄色，称为"蜡样视神经乳头"，边缘稍稍模糊，偶有似被一层薄纱遮盖的蒙胧感。（2） 视网膜血管硬化：血管呈一致性狭窄，尤以动脉为显著。其狭窄程度反映病的严重程度。在晚期，动脉极细，于离开视乳头一段距离后即难以辨认而似消失，但无白线化，亦无白鞘包绕。（3） 视网膜色素沉着。始于赤道部，色素呈有突起的小点，继而增多变大，多呈典型的骨细胞样，有时呈不规则的线条状。起初色素斑靠近赤道部呈环状，大多位于视网膜血管附近，特别是静脉的前面，可遮盖一部分血管，或沿血管全部眼底。同时视网膜萎缩，色素上皮层色素脱失，暴露出脉络膜血管而呈豹纹状眼底。后期脉络膜血管亦硬化，呈黄色或白色条纹。玻璃体一般清晰，有时可见少量点状或线状混浊。（4） 眼底荧光血管造影：可见脉络膜毛细血管萎缩，视网膜血管有闭塞。有时还可见到黄斑部、后极部甚至周边部的荧光渗漏。特殊临床类型：1） 单侧性视网膜色素变性2） 象限性视网膜色素变性3） 中心性或旁中心性视网膜色素变性4） 无色素性视网膜色素变性。眼部并发症与伴发情况1） 后极性白内障是本病常见的并发症。一般发生于晚期，晶体混浊呈星形，位于后极部皮质内，进展缓慢，终至完全混浊。2） 约1％－3％的病例可并发青光眼，多数为开角性，闭角性少见。有人从统计学角度研究，认为青光眼是与本病伴发，而非并发症。3） 约有50％的病例伴发近视。近视多见于常染色体隐性遗传及性连锁隐性遗传患者。亦可见于家族中的其他成员。全身伴发情况文献中有44％－100％的本病均有不同程度的听力障碍；－33％具有聋哑。聋哑病兼患本病者亦高达。视网膜与内耳Couti器官均源于神经上皮，所以两者的进行性变性，可能来自同一基因。色素变性与耳聋不仅可发生于同一患者，也可分别发生于同一家话的不同成员，但两者似乎不是来源于不同基因，可能为同一基因具有多向性所致。本病可伴发于下列全身性遗传性疾病：（1） Laurence-Moon-Biedl综合症：有多指（趾）、肥胖、性腺机能低下、智力迟钝，部分病例尚有聋哑。约90％－95％的患者伴发非典型或典型的视网膜色素变性。由于患者无生育能力，遗传方式不易确定，可能为常染色体隐性遗传。（2） Usher氏综合征：又称视网膜色素变性综合征，为常染色体隐性或显性遗传。有典型的视网膜色素变性，完全性或不完全性神经性耳聋，耳聋可为先天性或出生后早期发生。多数患者还伴有前庭功能紊乱。（3） Hallgren氏综合征：又称视网膜色素变性耳聋共济失调综合征。系常染色体隐性遗传病。视网膜可为典型的色素变性或无色素性，耳聋为先天性。几乎所有病例均有前庭小脑性共济失调。（4） Cockayne氏综合征：即侏儒－视网膜萎缩－耳聋综合征。为常染色体隐性遗传。20号染色体为三体，故又称染色体20－三体综合征。婴细儿期发病，数年内死亡。全身表现为侏儒、智能低下、皮下脂肪缺乏而呈老年人容貌，皮肤对阳光敏感使面部有蝶形红斑，皮肤暴露处易发生日照性皮炎，上颌骨突起、颅骨畸形、大耳朵、大后、大足、进行性耳聋等。眼部除视网膜出现与色素变性类似的改变外，尚有虹膜异色、瞳孔不圆、角膜结晶样混浊、眼球凹陷、眼球类震颤等。（5） Friedrich或Marie的两种遗传性共济失调及Bernard-Scholz综合征；在部分患者中，亦可出现典型或非典型的视网膜色素变性。病理临床上得到的标本均为晚期病例。主要病理改变为视网膜神经上皮层，特别是杆细胞的进行性退变，继以视网膜由外向内各层组织的逐渐萎缩，伴发神经胶质增生。色素上皮细胞层亦发生变性和增生，可见色素脱失或积聚，并向视网膜内层迁徙。视网膜血管壁发生玻璃样变性而增厚，甚至管腔完全闭塞。脉络膜血管可有不同程度硬化，毛细血管完全或部分消失。视神经可完全萎缩，视乳冰砖上常有胶质增生，形成膜状，与视网膜内的胶质膜相连接。检眼镜下所见视乳头蜡黄色，一般认为是神经胶质增生所致。诊断与鉴别诊断根据上述病史、症状、视功能及检眼镜检查所见，诊断并无太大困难。但应与一引先天性或后天性脉络膜视网膜炎症后的继发性视网膜色膜变性加以鉴别。先天性梅毒和孕妇在妊娠第三个月患风疹后引起的胎儿眼底病变，眼底所见与本病几乎完全相同；ERG、视野等视功能检查结果也难以区分。只有在确定患儿的父母血清梅毒反应阴性及母亲怀孕早期无风疹病史后，才能诊断为原发性色素变性。有时还需较长时间的随访观察。先天性继发性色素变性通常在出生后即已存在，病情静止。后天性梅毒和某些急性传染病（如天花、麻疹、猩红热、流行性腮腺炎等），均可发生脉络膜视网膜炎，炎症消退后的眼底改变有时与原发性色素变性类似。应通过病史、血清学检查、眼底改变（色素斑大且位置较深，形态不规则呈非骨细胞样，有脉络膜视网膜萎缩斑，视乳头灰白色不是蜡黄色）及夜盲程度较轻等方面予以鉴别。病的发病年龄，一般多发生于10岁左右或10～20岁的青年，也有的发生较早。

从镜片的材料上说，OK镜镜片的透氧系数越高越好，对角膜也是更安全，目前市面上的角膜塑形镜都是满足角膜对氧气的需求。具体的可以到专业眼科可以验配角膜塑形镜的爱尔眼科医院接受相关检查。【在线预约眼科专家号源】透氧量通常是指单位时间内氧气通过的量。对于角膜来说，该结构通常没有血管，用于角膜新陈代谢的氧气，主要来源是从空气中摄入，而佩戴隐形眼镜后，相当于阻隔了其吸收氧气的途径，容易引起角膜缺氧、缺水，甚至造成角膜新生血管等情况，因此隐形眼镜透氧量通常越高越好，一般隐形眼镜透氧量大于20Dk/t时，才能基本满足日常佩戴，建议佩戴具有此类参数隐形眼镜较好。隐形眼镜的佩戴时间不宜过长，以免引起眼干、眼疲劳，甚至眼部炎症等情况，而且在睡觉时需要将隐形眼镜取出，避免对眼睛产生机械性损伤，还有不佩戴时建议放置于护理液中保持湿润、清洁，平时还要注意用眼卫生，不要用手揉眼睛。想要了解过更多相关内容，建议咨询爱尔眼科医院。爱尔眼科拥有国内数量最多的眼科医师队伍，在临床研究方面、诊治疑难杂症方面不断突破，在论文发表数量上位居全国前列。在设备配置方面坚持“高起点、高标准、高质量”的方针，不断引进具有国际先进水平的眼科诊疗设备与相关技术，使得公司目前的眼科诊疗设备在种类、数量及先进程度等方面均居国内前列。

人到中年不由己，保温杯里泡枸杞。随着 养生 概念深入人心，越来越多的中年人甚至年轻人都加入了“保温杯里泡枸杞”的日常 养生 大军中。

在中国人的传统观念里，“枸杞”与“ 养生 ”早就画上了等号。《神农本草经》中称，枸杞属于上品中药，久服可以轻身不老，耐寒暑。枸杞目前主要产于中国的宁夏、甘肃等地，中医还认为其具有清肝明目的作用。

目前枸杞“明目”的功效被科学所证实。

近日，来自美国加州大学戴维斯分校的研究学者发现，每周5次服用28g干枸杞，90天后可以监测到眼睛中的保护性色素密度及皮肤中类胡萝卜素含量显著增加，有助于预防年龄性相关黄斑变性，且直接服用干枸杞的效果比保健品更好。该研究结果发表在Nutrients《营养素》上。

据了解，视网膜黄斑位于人眼光学中心区，其中央的凹陷是视力最敏锐的地方。黄斑的“黄”源自两种类胡萝卜素——叶黄素和玉米黄质，它们可以过滤有害蓝光，为黄斑提供氧化防御功能。“叶黄素和玉米黄质就像眼睛的‘防晒霜’。视网膜中黄斑色素含量越高，对眼睛的保护也越多。”本论文第一作者Xiang Li如此描述。

而年龄性相关黄斑变性是全球第三大失明原因，仅次于屈光不正（远视、近视及散光）和白内障，在全球范围内影响着超亿人。由于该疾病多发生于50岁及以上的人群，随着老龄化进程的加速以及长时间使用电子产品带来的蓝光伤害，使得我国年龄性相关黄斑变性的患者日益增多。

据了解，此次本研究纳入31名年龄在45-65岁间的受试者，平均年龄56岁，随机分配于枸杞组和补充剂组。在经过纳入排查标准筛查后，最终有13人分在枸杞组，每周5天服用28g（单人份）产自宁夏的干枸杞；另有14人分在补充剂组，该膳食补充剂购买于Source Naturals公司，每份补充剂含有6mg叶黄素和4mg玉米黄质。

研究显示，连续3个月每周5次摄入28g枸杞可以显著增加 健康 成年人的黄斑色素光密度的水平，从而改善眼睛 健康 情况。该情况并未发生于补充剂组。因为人眼中黄斑色素光密度的水平越低，患黄斑变性的风险越高。因此，可以说，干吃枸杞相对于营养补充剂在降低黄斑变性风险方面效果更好。

其实，枸杞预防黄斑变性的作用，已经获得了眼科专家的肯定。

在2017年来自香港大学医学院的苏国辉（Kwok Fai So）院士研究发现枸杞的抗氧化作用是非常强。爱尔眼科医院的Xu Ying及暨南大学的Liu Feng等联合研究了枸杞多糖对rd1小鼠光感受器凋亡过程中视网膜的保护作用，研究表明枸杞多糖不仅改善视网膜的形态和功能，也能够延缓视网膜神经节细胞的衰退。

来源 | 羊城晚报·羊城派

责编 | 薛仁政

视网膜色素变性是基因突变导致的遗传性疾病，常表现为家族聚集倾向。其遗传方式有常染色体隐性、显性与X性连锁隐性三种。以常染色体隐性遗传最多；显性次之；性连锁隐性遗传最小。迄今为止，基因解码已发现可以导致视网膜色素变性的基因有数百个，如 ABCA4等基因。这些基因的突变都会导致该病的发生。视网膜色素变性是一种基因病，可以通过视网膜色致病基因鉴定基因解码，首先找到患者的致病基因，然后在子女身上进行验证，从而明确是否被遗传。