【关键词】 2型糖尿病；血管病变；血糖；血脂
糖尿病（dm）患者长期血糖控制不良所致糖基化蛋白的增加以及在此过程中氧自由基产生过多，可导致血管壁的损伤；同时，dm血脂代谢异常也增加了血管壁的损害，导致并发症的发生。为此，本文对2型dm血管病变与血糖、血脂的关系作一研究分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择在我院就诊的符合1998年who糖尿病诊断标准的2型dm患者84例，其中男46例，女38例，年龄38～78岁，平均（58±20）岁，病程2～8年。Www.lw881.com本组患者中，dm视网膜病变16例, dm高血压20例,dm冠心病8例, dm合并高血压冠心病12例, dm合并高血压肾病10例, dm肾病合并视网膜病变6例, dm合并脑血管病变11例,dm合并心肌梗死1例。84例中新发病例10例，未服降糖药；已服降糖药者，停服降糖药1～2天；有血脂异常者，均未服用降脂药治疗。
1.2 方法 所有病例均抽取晨间空腹静脉血测定空腹血糖（fpg）、餐后2h血糖（pg2h）、总胆固醇（tc）、甘油三酯（tg）、高密度脂蛋白胆固醇（hdl－c）、低密度脂蛋白胆固醇（ldl－c）。采用日立公司7080生化仪，上海华可生物试剂公司提供的试剂，血糖测定用葡萄糖氧化酶法、血脂测定用过葡萄糖氧化酶法。正常值：tc 2.8～6.45 mmol/l，tg 0～1.8mmol/l，hdl－c 0.8～2.27mmol/l，ldl－c 0～4.3mmol/l。
1.3 统计学方法 全部数据以均数±标准差（x±s）表示,两组差异比较采用两个样本均数差别的t检验。
2 结果
2.1 2型dm有、无血管并发症与血糖、血脂测定比较 84例2型dm中,有血管并发症的空腹及餐后2h血糖显著高于无血管并发症者，二者之间差异有显著性（p＜0.05），见表1。
2.2 84例2型dm患者血脂测定显示 tg、 ldl－c及 tc升高者分别占77.38％、51.19％和41.67％，hdl－c降低者占35.71％。提示2型dm中，40％以上的患者有2项以上血脂异常。其中，有血管并发症者tc、tg、 ldl－c显著高于无血管并发症者，二者之间差异有显著性（p＜0.05），见表1、2。
表1 2型dm有、无血管并发症与血糖、血脂测定比较 （略)
注：★p0.05
表2 2型dm血脂测定比较（略）
3 讨论
从我们的分析材料中可以看到，在2型dm患者中，往往存在着血糖、血脂的异常，血糖、血脂异常与血管病变有关。微血管病变的发生是高血糖的直接后果，即一旦fpg>7.0mmol/l和（或）pg2h>11.1mmol/l,则发生糖尿病性微血管病变的危险性大大增高［1］。因此，防治微血管病变的关键是控制高血糖。
糖尿病患者血糖控制不良引起的蛋白糖基化反应是导致血管并发症发性的重要机制之一；同时，糖基化反应可促使脂代谢紊乱，进一步加重大血管和微血管病变。糖尿病微循环障碍发生机制根据parving等［2］提出的血流动力学假说认为：在糖尿病早期，微血管压力及流量的增加致损伤反应，包括内皮细胞受损、基膜增厚引起微血管硬化，血管舒张反应降低、微循环血流动力学异常，继而出现微血管损害与病变。
本文资料提示2型dm患者40％有2项以上血脂异常，与文献报道相符。本文资料还显示2型dm有血管并发症患者的tg、 ldl－c及 tc水平均显著高于2型dm无血管并发症患者。长期高血糖和高血脂可引起血管内皮细胞损伤，促进动脉粥样硬化形成。
一般说来，1型dm的血液中最早出现乳糜微粒（cm）和极低密度脂蛋白（vldl）的代谢紊乱，而2型dm发生脂蛋白代谢异常者更为多见，主要表现在tg、ldl－c的升高和hdl－c的降低，而且高tg、ldl－c和低hdl－c与高胰岛素血症和胰岛素抵抗相关，当胰岛b细胞增加胰岛素释放的功能无法代偿胰岛素抵抗的程度时，就会出现血糖升高［3］。因此，高血糖、血脂异常、胰岛素抵抗与心血管并发症密切相关［4］,本文研究也提示高血糖、血脂异常与心血管并发症有关，积极控制高血糖、高血脂，改善胰岛b细胞功能和胰岛素抵抗可延缓、减少血管并发症的发生和发展。
【参考文献】
1 中华医学会.《胰岛素分泌与糖尿病：从分子到临床》―首届国际分子糖尿病学专题讨论会纪要.中华内分泌代谢杂志，1999，15（5）：1435.
2 pickup j,williams g.textbook of diabetes.in:giardino i,brownlee m.the biochemical basis of microvascular disease.blackwell of science ltd,1997,42.
3 许曼音，陆广华，陈名道，等.糖尿病学.上海：上海科学技术出版社，2003，181-214.
4 birkeland ki,kilhovd b,thorsby p,et al.heterogeneity of non-insulin-dependent diabetes expressed as variability in insulin sensitivity,beta-cell fuction and cardiovascular risk profile.diabet med,2003,20(1):37-45.
