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慢性心力衰竭与血尿酸浓度的临床关系

2015-08-04 08:49 来源:学术参考网 作者:未知

摘 要:目的:探讨慢性心力衰竭与血尿酸浓度的临床关系。方法:随机选取慢性心力衰竭患者300例,按心功能分级进行分组,测定血尿酸浓度。结果:随着心力衰竭程度的加重,血尿酸值也随之升高(P<0.05)。结论:心功能水平与血尿酸浓度有相关性。

关键词:慢性心力衰竭;血尿酸
    慢性心力衰竭是由于各种原因引起的心肌结构和功能的变化,导致心室充盈和射血障碍而引起的一组临床综合征,并且出现体循环与肺循环淤血,左房、左室扩大,左室射血分数减少,左室短轴缩短率缩小等表现。大量流行病学提示高尿酸血症是心血管病的独立危险因素,并与心力衰竭进展有着密切的联系。因此,血尿酸浓度的变化在心力衰竭过程中受到人们重视。文章通过对不同心功能级别患者进行血尿酸水平的检测,探讨血尿酸水平与慢性心力衰竭的关系。

1 资料与方法

1.1  一般资料:选取我院心内科2009年1月~2011年1月慢性心力衰竭患者300例,男170例,女130例,年龄40~75岁,病程5~20年。其中高血压性心脏病120例,冠心病110例,心律失常所致心力衰竭者35例(主要为慢性房颤所致),心脏瓣膜病15例,心肌病10例,风心病8例,心肌致密化不全1例,心肌淀粉样变性1例。心功能分级按美国纽约心脏病协会(NYHA)分级。将心功能分为4级。心功能1级50例,心功能2级55例,心功能3级110例,心功能4级85例。心功能分级中性别、年龄、病程等因素间差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2  排除标准:①近2周使用影响尿酸代谢药物(如果糖二磷酸钠等);②原发性痛风;③甲状腺功能异常;④结核感染;⑤近3 d内食用含嘌呤丰富食物;⑥肾小球滤过功能损伤;⑦血液系统疾病;⑧慢性铅中毒;⑨长期饮食差者。

1.3  检测方法:患者就诊后第2天清晨空腹抽取静脉血3 ml,分离血清,采取全自动生化分析仪(贝克曼—库尔特XC800)测定血尿酸浓度。所用试剂为利德曼尿酸双试剂。我院血清尿酸正常参考值为150~430 μmol/L。

1.4  统计学方法:采用SPSS 11.5软件进行统计分析,结果以均数±标准差()表示,计数资料采用χ2检验,计量资料组间比较用独立样本t检验,各组间比较应用配对t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

各级心功能的血尿酸浓度之间差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。

表1  心功能各级与血尿酸浓度相比较

分组

例数

尿酸浓度(,μmol/L)

心功能1级

50

320.1±55.3

心功能2级

55

376.2±95.4

心功能3级

110

420±110.4①②

心功能4级

85

500.2±118.6①②③

注:与心功能1级比较,①P<0.05;与心功能2级比较,②P<0.05;与心功能3级比较,③P<0.05

3 讨论

慢性心力衰竭发生的主要病理生理机制为心室重构,高尿酸血症影响心脏重构,从而加速心力衰竭进展[1]。黄嘌呤氧化酶是嘌呤代谢为尿酸的关键酶,心力衰竭时黄嘌呤氧化酶过度表达导致大量的活性氧族产生,促进心力衰竭进展。另外,高尿酸血症可促进低密度脂蛋白氧化,形成毒性较强的氧化型低密度脂蛋白,它可损伤血管内皮细胞,促进血管平滑肌凋亡,最终导致心脏功能衰竭。高尿酸血症产生的氧自由基不仅损害了线粒体、溶酶体功能,致使心脏能量代谢障碍,而且还可促使单核细胞以及血管平滑肌细胞释放炎性细胞因子,例如白细胞介素-1,肿瘤坏死因子等,这些细胞因子通过改变肌浆网功能来影响收缩期钙离子水平,直接抑制心肌收缩功能[2-3]。慢性心力衰竭患者最大氧摄取量降低,且与心功能分级有关。心力衰竭越重,最大氧摄取量降低程度越明显,存在氧代谢障碍,可直接导致组织缺血缺氧,使机体发生两类病理改变:①增加腺苷酸降解和尿酸过度生成;②增加氧自由基对组织损害,心力衰竭患者心脏收缩力减弱,顺应性降低,心搏出量和心排血量下降均可使机体出现低氧血症。

通过本组资料观察,慢性心力衰竭患者常伴有高尿酸血症发生,并且随着心力衰竭症状加重血尿酸浓度升高。因此,血尿酸浓度可以作为慢性心力衰竭不良预后的预测因子。

4 参考文献

[1] 桃  春,许顶立,沈倩波,等.慢性心力衰竭患者血尿酸水平与左室重构程度关系的探讨[J].临床心血管病杂志,2008,24(3):253.

[2] Kanellis J,Watanabe S,Li JH,et al.Uric acid stimulates monocyte Chemoattractant protein-1 production in vascular smooth muscle cells,Via mitogen-activated protein kinase and cyclooxygenase-2[J].Hypertention,2003,41(6):1287.

[3] Hink HU,Santanam N,Dikalov S,et al.Peroxidase properties of extracellular superoxide dismutase:role of uric acid in modulati[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,2002,22(9):1402.
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