摘要：目的了解冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后支架内再狭窄的原因，为进一步治疗和预防支架内再狭窄提供临床理论依据。方法对在我院行PCI的200例冠心病患者按术后造影随访结果分为再狭窄组（62例）和未狭窄组（138例），比较两组临床资料（性别、年龄、血压、血糖、血脂、吸烟、体重、常运动等）。结果两组年龄、性别无差异（P>0.05）；高血压、高血糖、高血脂、吸烟、体重指数高、常运动、再狭窄组发生率均高于未狭窄组，两组比较有统计学差异（P<0.05）。结论积极控制高血压、糖尿病、高血脂、提倡戒烟、常运动加强抗凝是预防支架内再狭窄的主要措施，临床应从这几方面进行干预，以降低再狭窄发生率。
关键词：冠心病；PCI；术后狭窄；原因
自1977年Gruentzig实施全世界第一例经皮冠状动脉腔内血管成形术以来，它挽救了许多冠心病患者的生命，开创了冠心病治疗的新纪元。然而随着对PCI研究的深入，人们发现其术后半年有高达30%～50%的再狭窄率[1]。因此，促使了支架植入的应用。尽管支架植入术尤其是药物涂层支架极大的降低了再狭窄的发生率。但即使是在药物支架时代，再狭窄的问题仍困扰着临床医生，仍然是研究的热点问题。本研究追踪随访200例经PCI治疗的冠心病患者，并对临床资料和介入治疗效果进行总结分析，旨在探讨影响支架内再狭窄的临床因素，为进一步治疗和预防再狭窄提供理论依据。
1资料与方法
1.1一般资料本组200例冠心病患者均在我院行PCI，术后常规服氯吡格雷75mg/d，6个月以上，术后随访1～2年。纳入标准：①造影证实原支架内血管直径狭窄≥50%，定为支架内再狭窄。②高血压、糖尿病符合临床相关诊断标准[2-3]，即血压：≥140/90mmHg为高血压；任何时刻静脉血糖≥11.1mmol/L（200mg/μ）；或空腹静脉血糖≥7.0mmol/L（126mg/μ）；或葡萄糖耐量试验的2h血糖≥11.1mmol/L（200mg/μ）。③烟量>1支/d，超过1年定为吸烟者。造影随访结果分为再狭窄组（62例）和未狭窄组（138例）。
1.2方法自设调查问卷，内容包括性别、年龄、血压、血糖、血脂、吸烟、体重、常运动等，对每份病例资料进行仔细登记及分析。
1.3统计数据处理所有数据均输入计算机，采用SPSS11.0统计软件进行统计分析。计量资料以（x±s）表示。组间比较采用t检验。计数资料或百分比的比较采用χ2检验，P<0.05认为统计学有显著差异。
2结果
两组年龄、年龄无差异（P>0.05）；高血压、高血糖、高血脂、吸烟、体重指数高、常运动等方面再狭窄组发生率均高于未狭窄组（P<0.05），见表1。
3讨论
支架置入术在PCI治疗冠心病患者中超过了90%，已成为临床治疗冠心病的重要手段之一。该方法给患者带来福音的同时其支架内再狭窄仍是其美中不知之处，特别是对于有合并症及病变复杂的患者，再狭窄率更高。由此不难看出，要想充分发挥PCI的优势，支架内再狭窄亟待解决。目前，有关支架内再狭窄的实验研究报道较多[4-5]，但对后期随访的延续性报道却为之不多，特别是经重复冠状动脉造影随访的病例报道就更少见。为进一步提高PCI治疗后的安全性，降低其再狭窄率，笔者特进行对比性研究。我们对冠心病患者PCI治疗后进行随访，并对临床资料进行统计分析，结果显示，再狭窄组与未狭窄组在年龄、性别方面无差异，而血压、血糖、血脂、吸烟、体重指数高、常运动等方面再狭窄组发生率均高于未狭窄组。这说明术前危险因素在术后对冠心病患者威胁依然存在。有研究指出，当冠心病威胁因素：高血压、高血糖、高血脂、活动不足、超重等被有效的治疗和控制后，冠心病发生率和冠状动脉再狭窄率将明显下降。
PCI后再狭窄是局部血管损伤后的愈合反应，主要原因有血栓、血小板沉积、血管弹性回缩、血管重塑、血管平滑肌细胞过度增殖及凋亡及炎症等。经大量研究证实，其中血管平滑肌过度病变是再狭窄的主要原因。这是由于介入治疗会导致血管损伤，血管平滑肌细胞由收缩型变为合成型，在此过程中会分泌诸多生长因子和细胞因子，从而促进或加重再狭窄[6]。
对于合并高血压的冠心病患者术后更需谨慎，若其血压未得到有效控制必会对血管壁“施压”，从而让已损伤的血管内皮细胞“雪上加霜”。如此会进一步加剧其损伤程度及削弱其正常功能，让高血压冠心病患者术后更容易发生再狭窄。
自从冠状动脉内支架置入技术在临床的广泛应用以来，很大程度上解决了支架术后血管的弹性回缩和血管重塑问题，但新生内膜增生仍然是再狭窄的主要原因。大量研究显示，内膜过度增生主要是血管平滑肌细胞的增生、迁移、失调导致的血管内膜增厚，新生内膜增生，管腔狭窄，而内皮损伤则是再狭窄的始动因素[7]。
大量临床结果显示高血压、糖尿病患者均伴有不同程度的血管内皮功能障碍及损伤。而吸烟、高脂血症等诸多危险因素也可导致内皮功能损伤。因此，对于此类患者在进行PCI治疗后会让原本已脆弱的血管内皮更“虚弱”，从而导致修复延迟。一方面此种延迟反应会促使血小板及炎性细胞聚集、沉着。另一方面处于损伤期的血管会激活凝血反应，被激活的凝血酶会使更多的血小板聚集，从而诱发再狭窄。以此同时，术后损伤的内皮细胞功能紊乱也会参加并促进再狭窄的形成。
综上所述，我们建议，为更好的预防支架术后再狭窄，除积极采用抗再狭窄的治疗措施外，有效控制高血压、糖尿病，提倡戒烟，加强抗凝、抗血小板治疗也是预防支架内再狭窄的主要措施之一，对多支病变患者尤为重要。
参考文献：
[1]韩杰；张永春.冠心病PCI术后支架内再狭窄的临床研究.世界最新医学信息文摘，2014，14（4）：10-11.
[2]钱荣立.关于糖尿病新诊断标准与分型的意义.临床内科杂志，2000，5（3）：12-14.
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[4]CasscellsW，EnglerD，WillersonJT.Mechanismsofrestenosis[J].TexasHeartInstituteJournal，1994，21（1）：68-77.
[5]LafontA，GuzmanLA，WhitlowPL，etal.Restenosisafterexperimentalangioplasty.Intimal，medial，andadventitialchangesassociatedwithconstrictiveremodeling[J].CirculationResearch，1995，76（6）：996-1002.
[6]梁震林.冠心病患者经PCI治疗后支架内再狭窄的原因分析.中国医药指南，2013，11（27）：443.
[7]于卫国；张蕾.经皮冠状动脉介入治疗术后支架内再狭窄的多因素Logistic回归分析.中国循证心血管医学杂志，2016，8（3）：317-318.
作者：鲁谦等
