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脑卒中后抑郁与血清中细胞因子水平的相关性

2015-12-13 11:54 来源:学术参考网 作者:未知

摘 要:目的:探讨脑卒中后抑郁与血清中细胞水平的相关性。方法:选取收治的脑卒中治愈后患者为研究对象,根据HAMD量表得分将患者分为非抑郁组与抑郁组,及轻度抑郁组与重度抑郁组,比较各组患者在脑卒中后28 d时血清中IL-6、IL-2及TNF-α等细胞因子浓度水平。结果:抑郁组患者血清中IL-6、IL-2及TNF-α的浓度水平比非抑郁组的患者高,差异有统计学意义(P<0.05),而在所有抑郁患者中,重度抑郁组患者较轻度抑郁组患者IL-6、IL-2及TNF-α水平高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:细胞因子可能在抑郁症的发病过程中发挥着重要的作用,可在脑卒中后抑郁患者诊断、治疗及预测方面发挥作用。

关键词:脑卒中后抑郁;细胞因子;心理
    细胞因子是免疫系统与中枢神经系统及内分泌系统间传递信息的重要载体,在缺血性脑损伤的发病过程中有重要作用。为探讨细胞因子与脑卒中后抑郁的相关性及其在脑卒中后抑郁发生发展过程中的作用,选取2009年7月~2011年6月间收治的脑卒中治愈后患者为研究对象,对IL-6、IL-2及TNF-α等细胞因子在PSD病程中的作用做了一定研究,现报告如下。

1 资料与方法

1.1  一般资料:选取我院2009年7月~2011年6月间收治的脑卒中治愈后患者120例为研究对象,其中男72例,女性48例,平均年龄(62.1±7.9)岁,病程(33.1±4.8)d。所有患者要求经MRI诊断确诊为脑卒中,排除有意识障碍者、有精神疾病家族遗传史者、神经功能缺损评分重型者及有其他系统严重疾病或感染者。所有患者均签订知情同意书。

1.2  研究方法:将所有研究对象进行分组,分组依据为汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,分为两个层次的区组,首先,1~7分者归于不抑郁组,共62例,8分及以上者归于抑郁组,共58例。之后在抑郁组中进行区分,以20分及以下者为轻度抑郁组,共31例,以21分及以上者为重度抑郁组,共27例。抑郁组与不抑郁组,轻度抑郁组与重度抑郁组在年龄、性别及卒中发生部位方面差异无统计学意义(P>0.05)。所有患者在脑卒中病程第28天静脉取血,采用ELISA方法测定血清中IL-6、IL-2、TNF-α的浓度,比较其组间差异。

1.3  统计学方法:所有数据经Epidata双向核查输入计算机,使用SPSS 17.0进行统计分析,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1  抑郁组与不抑郁组间各细胞因子浓度比较:在脑卒中后第28天根据患者HAMD量表得分区分抑郁组与非抑郁组,两组在血清IL-6、IL-2及TNF-α等细胞因子水平上差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

表1  抑郁组与不抑郁组间各细胞因子浓度比较(,μg/ml)

项目

IL-6

IL-2

TNF-α

抑郁组

13.29±5.82

41.23±4.12

34.55±7.03

不抑郁组

6.01±2.17

17.24±5.11

19.93±4.27

P

<0.05

<0.05

<0.05

2.2  抑郁组内不同抑郁程度间各细胞因子浓度比较:在脑卒中后第28天根据所有抑郁患者的HAMD量表得分区分轻度抑郁组与重度抑郁组,两组在血清IL-6、IL-2及TNF-α等细胞因子水平上差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2  抑郁组内不同抑郁程度间各细胞因子浓度比较(,μg/ml)

项目

IL-6

IL-2

TNF-α

轻度抑郁组

10.49±2.42

33.02±3.23

27.87±6.12

重度抑郁组

15.95±3.74

48.91±6.37

40.36±5.73

P

<0.05

<0.05

<0.05

3 讨论

    本研究结果显示,在脑卒中后第28天根据患者抑郁情况分组的相关研究中,有抑郁状况的患者血清中IL-6、IL-2及TNF-α的浓度水平比没有抑郁症状的患者高,差异有统计学意义(P<0.05),而在所有抑郁患者中,抑郁症状重的患者较抑郁症状轻的患者IL-6、IL-2及TNF-α水平高(P<0.05),这提示IL-6、IL-2及TNF-α等细胞因子可能在抑郁症的发病过程中发挥着重要的作用。究其作用过程,可能为IL-6、IL-2及TNF-α参与协同活化B淋巴细胞,使下丘脑等处的去甲肾上腺素含量下降,而色氨酸的含量增加[1]。在动物实验中,也证明了IL-2的确可诱导机体产生诸如行动迟缓、睡眠障碍等抑郁行为。对人类应激状态下抑郁的研究认为是下丘脑-垂体-肾上腺素系统的激发导致抑郁,而IL-6、IL-2及TNF-α等细胞因子恰恰可以诱导下丘脑、垂体等部位的皮质极速受体功能下调,使这些部位对皮质激素刺激的敏感性下降,使此负反馈效应收到抑制,造成了了下丘脑-垂体-肾上腺素系统的持续过度激活,从而导致抑郁情况发生。我们认为对于脑卒中后抑郁患者的细胞因子方面的研究,不仅可以揭示细胞因子在脑卒中后抑郁病程中的作用,为临床诊断、预测提供指标,还可为脑卒中后抑郁及其他抑郁情况的治疗提供一种新的思路。

4 参考文献

[1] 周盛年.脑卒中后抑郁[J].临床神经病学杂志,2004,17(2):154.
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