摘 要：目的：探讨急性重症胰腺炎并发ARDS早期控制性液体复苏对其预后的影响。方法：回顾性分析15例并发ARDS的SAP，均符合诊断标准。先予呼吸机辅助呼吸，其次限制液体的入量，个体化调整补液方案及补液量，合理使用血滤及血管活性药物。监测呼吸功能、肺部X线征象以及整体预后情况。结果：治疗后10例痊愈，2例呼吸功能衰竭死亡，1例并发胃穿孔术中死亡。结论：SAP合并ARDS采取“入出基本平衡，宁少勿多”的原则，促使液体负平衡尽早出现，合理调控机体的内容量，使患者平稳渡过急性期。
关键词：重症急性胰腺炎；急性呼吸窘迫综合征；液体治疗
重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis，SAP）病情凶险、并发症多、进展快、病死率高。SAP发病至2周左右为急性炎性反应期，以全身炎性反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）并发多脏器功能不全综合征为特点，尤以急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome ARDS）构成临床第一死亡高峰[1-2]。SAP合并ARDS的治疗中有效的液体治疗不但稳定血液动力学，也利于度过SIRS，分析收治并发ARDS的SAP患者15例，现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选取15例患者，男10例，女5例，年龄47～76岁。主要表现为突发上腹痛、腹胀、弥漫性腹膜炎、进行性呼吸困难，肺部X线片有毛玻璃样改变等，实验室检查中血、尿淀粉酶值增高，CT提示胰腺形态均有明显改变，均符合SAP并发ARDS的诊断标准。
1.2 SAP并发ARDS诊断标准：①R＞28次/min和（或）呼吸窘迫；②血气分析异常、低氧血症：氧分压（PaO2）＜8kPa，氧合指数（PaO2/FiO2）＜200 mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa）；③肺部X线征象 包括肺纹理增多，边缘模糊，斑片状阴影或大片状阴影等；④排除慢性肺疾病和左心衰竭[3]。出现上述4项或①、②及④项，即可确诊。
1.3 治疗方法：确诊患者先予以呼吸机辅助呼吸。其次限制液体的入量，遵循“入出基本平衡、宁少勿多”的原则。液体治疗的目标：HR 80～110次/min，MBP 65 mm Hg，尿量＞0.5 ml/（kg·h）， CVP=8～12 mm Hg，HCT≥30%，ScvO2（中心静脉氧饱和度）＞70%；同时根据患者的基础或伴随疾病、SAP病情与病程、微循环状况、全身炎性反应情况等进行个体化调整。补液量根据体重予生理需要量的2/3，逐步补给累计损失量，液体以晶体、胶体为主，如液体量不足、血压下跌时静脉持续泵入血管活性药物维持血压。再次，尽早使用血滤脱出过多的液体、清除炎性介质和代谢产物，调控机体内容量。适时调整治疗方案，适当给予利尿剂及7.5% HS、血浆、人血白蛋白等胶体液，使患者平稳度过急性期。
2 结果
经过1/2～1个月不等的呼吸机辅助呼吸，逐渐调控吸氧浓度以及控制性液体治疗、血滤等治疗方法后患者呼吸功能恢复，肺部X线征象消失，10例痊愈，2例呼吸功能衰竭死亡，1例因并发胃穿孔手术中死亡。
3 讨论
SAP急性反应期大量体液渗漏于血管外及腹膜后间隙，以及肠腔内大量体液积聚无法参加有效体液交换，患者多有不同程度血流动力学障碍。SAP导致ARDS具有多方面的发病机制，其中血液流变学紊乱，微循环障碍、多种炎性反应介质损害肺泡表面活性物质等是重要发病因素。而液体复苏已经成为急性胰腺炎规范治疗的重要环节。因此，SAP早期应予以积极、充分的液体治疗，迅速纠正血流动力学紊乱，恢复有效灌注、防治休克及重要脏器损害等并发症。但是大量、快速的输液又将加重全身水肿，增加心肺负荷，影响肺泡气体交换，造成ARDS。因此，在SAP合并ARDS中合理的液体治疗方案应在保证血流动力学稳定的基础上，采取“入出基本平衡，宁少勿多”原则，减少液体潴留，促使液体负平衡尽早出现，合理运用血管活性药物、血滤调控机体内容量，使患者平稳渡过急性期。
4 参考文献
[1] 中华医学会外科学分会胰腺外科学组.重症急性胰腺炎诊治草案[J].中国实用外科杂志,2001,21(9):513.
[2] 王春友,赵 刚.重症急性胰腺炎早期液体复苏治疗新策略[J].肝胆外科杂志,2008,16(4):314.
[3] 中华医学会呼吸病学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准(草案)[J].中华结核和呼吸杂志,2000,23(4):203.