目的 探讨老年慢性阻塞性肺病（COPD）并发冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）的相关因素。 方法 收集大连大学附属中山医院2013年1月～2014年1月38例COPD患者（单纯组）及38例COPD并发CHD患者（合并组）的临床资料，同时选取40例健康者作为对照组，分析老年COPD患者并发CHD的相关因素。 结果 合并组与对照组比较，血小板、C反应蛋白（CRP）、一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%）、白细胞数、中性粒细胞数、纤维蛋白原差异有统计学意义（P < 0.01或P < 0.05）；单纯组与对照组比较，白细胞数、纤维蛋白原、CRP及FEV1%的差异有统计学意义（P < 0.01或P < 0.05）；合并组与单纯组比较，白细胞数、中性粒细胞数、纤维蛋白原、血小板、CRP及FEV1%的差异有统计学意义（P < 0.01或P < 0.05）。COPD合并CHD患者FEV1%与纤维蛋白原、CRP、白细胞总数、血小板呈负相关（r = -0.662、-0.718、-0.396、-0.345，P < 0.01或P < 0.05）。白细胞数、血小板数、纤维蛋白原水平、CRP水平是影响合并组患者FEV1%的不利因素。 结论 气流受限是CHD的危险因素，全身炎症与CHD有密切关系，临床上应加强对COPD患者相关心功能的监测，密切关注全身炎症相关指标，便于及时治疗，以减少致死率。
慢性阻塞性肺疾病；并发冠心病；冠状动脉粥样硬化；相关因素
R541.4 A 1673-7210（2015）01（c）-0088-04
冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）均是老年人常见病和多发病，两者并发亦较常见。临床上发现CHD合并肺源性心脏病占10.3%～25.6%，CHD合并COPD虽无准确资料统计，但百分比应较上述结果更高。COPD是一种常见、多发、高致残率和高病死率的以气流阻塞为特征的慢性呼吸系统疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD包括慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿。由于老年人的特殊病理变化，临床上老年人中COPD患者可并发CHD。有报道指出COPD是CHD的一个危险因素，两者具有相关性，COPD可使CHD、中风等病更易发生。为提高老年COPD患者的生活质量，降低疾病的致死率，亦为临床研究提供可靠数据，本研究回顾分析了大连大学附属中山医院（以下简称“我院”）COPD患者以及COPD合并CHD患者的临床资料，以探讨老年COPD患者并发CHD的相关因素，现将研究结果报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2013年1月～2014年1月我院76例COPD患者，其中38例为单纯COPD患者（单纯组），38例为COPD合并CHD患者（合并组）；同时选取40例健康者作为对照组。单纯组男20例，女18例，年龄65～84岁，平均（71.22±5.46）岁；合并组男23例，女15例，年龄65～85岁，平均（71.55±5.7）岁；对照组男20例，女20例，年龄65～85岁，平均（71.75±6.11岁）。入选标准：①COPD患者均符合中华医学会COPD学组《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》2007年修订版中COPD诊断标准；②CHD患者均符合1979年WHO颁布的诊治标准；③并发CHD的患者均经心电图、超声心动图或冠状动脉造影证实。排除标准：肝肾功能不全、高血压、糖尿病、免疫性疾病、其他严重的躯体性疾病等。三组研究对象的一般资料比较，差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。
1.2 观测指标与方法
所有研究对象于清晨空腹取静脉血液，采用全自动血球计数仪（茂名市安力医疗器械有限公司）测定外周的血细胞数目，采用AU5800全自动生化分析仪（贝克曼库尔特）测定血脂、C反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原等指标。采用MS-SCT型肺功能仪（上海名元实业）测定受检者一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%）。CRP、纤维蛋白原及血脂指标测定均于受检者冠脉造影前1周、病情相对稳定的情况下进行。
1.3 统计学方法
采用SPSS 18.00对数据进行分析，正态分布计量资料以均数±标准差（x±s）表示，多组间比较采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示，采用χ2检验。相关性分析采用单因素回归分析和多因素逐步回归分析。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三组的血清学炎性指标及FEV1%比较
合并组与对照组比较，血小板、CRP及FEV1%的差异有高度统计学意义（P < 0.01）；白细胞数、中性粒细胞数、纤维蛋白原的差异有统计学意义（P < 0.05）。单纯组与对照组比较，白细胞数、纤维蛋白原的差异有统计学意义（P < 0.05）；CRP及FEV1%差异有高度统计学意义（P < 0.01）。合并组与单纯组比较，白细胞数、中性粒细胞数、纤维蛋白原的差异有统计学意义（P < 0.05）；血小板、CRP及FEV1%差异有高度统计学意义（P < 0.01）。结果见表1。
2.2 COPD合并CHD患者FEV1%与相应指标的相关性分析
COPD合并CHD患者FEV1%与纤维蛋白原、CRP、白细胞总数、血小板呈负相关（r = -0.662、-0.718、-0.396、-0.345，P < 0.01或P <0.05）。见表2。
2.3 COPD合并CHD患者FEV1%与相应指标的多因素回归分析
多因素回归分析结果显示，白细胞数、血小板数、纤维蛋白原水平、CRP水平是影响COPD合并CHD患者患者FEV1%的不利因素。见表3。
3 讨论
随着环境污染的加剧、人口的老龄化以及吸烟人数的增加，COPD已成为危害人类健康最主要的慢性呼吸系统疾病。大多数COPD患者会出现不同程度的气促、咳嗽等症状，不但有气流受限特征，往往伴有肺实质的破坏和肺血管的异常以及血液弥散功能的障碍，严重地影响了患者的生活质量。而CHD的发病机制曾有多种学说从不同角度来阐述。最早提出的是脂肪浸润学说认为，本病发病中低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）等脂质代谢失常与其密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应，本病的主要病理变化是：动脉壁出现楼板样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质。但近年来，对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究，以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果证实，粥样斑块中的脂质主要来自血浆中的胆固醇、三酰甘油和磷脂等，是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解运转的LDL含胆固醇和胆固醇酯最多，VLDL含三酰甘油最多，高密度脂蛋白（HDL）含蛋白最多，血浆中
增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁：①内皮细胞直接吞饮；②透过内皮细胞间隙；③经由内皮细胞的LDL受体；④通过受损后通透性增加的内皮细胞；⑤通过因内皮细胞缺失，而直接暴露在血流的内膜下组织脂蛋白进到中膜后堆积在平滑肌细胞间，胶原和弹力纤维上引起平滑肌细胞增生平滑肌细胞和来自血液的单核细胞，吞噬大量脂质成为泡沫细胞；脂蛋白又降解而释放出胆固醇，胆固醇酯、三酰甘油和其他脂质LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合，产生不溶性沉淀都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解抑制细胞摄入。LDL和抑制平滑肌细胞的增生因而被认为有动脉硬化发病机制图抗动脉粥样硬化的作用脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物，有细胞毒性损伤细胞膜促进动脉粥样硬化的形成。动脉粥样硬化是一种累及全身各部位动脉血管的慢性疾病，从儿童时代就开始缓慢发展，并持续进展，可能在中年或中老年时出现临床症状。随着人民生活水平的提高，我国CHD的发病率和病死率也逐年升高。COPD常见于老年人，可能与老年人身体素质下降有关。COPD会造成其他的并发症，如心律失常、心衰、系统性高血压、脑血管疾病等，而在重度气流受限的COPD患者中，CHD是引起COPD患者病死的最主要因素，其潜在的机制目前还不清楚。
本研究显示：与单纯组比较，合并组的FEV1%显著增加（P < 0.01），说明合并组与单纯组均出现气流受限；血小板、CRP、白细胞数、中性粒细胞数及纤维蛋白原有不同程度的增加（P < 0.01或P < 0.05），说明血清学炎性指标也有明显改变。单因素回归分析结果显示COPD合并CHD患者FEV1%与纤维蛋白原、CRP、白细胞总数、血小板均呈负相关，表明气流受限越严重，全身炎症越明显。多因素回归分析结果显示，白细胞数、血小板数、纤维蛋白原水平、CRP水平是影响合并组患者FEV1%的不利因素。纤维蛋白原水平是是一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质。纤维蛋白是在凝血过程中，凝血酶切除血纤蛋白原中的血纤肽A和B而生成的单体蛋白质。简单地说，就是一种与凝血有关的蛋白质，即凝血因子。CRP是一种非特异的炎症标志物，它直接参与了炎症与动脉粥样硬化等心血管疾病，并且是心血管疾病最强有力的预示因子与危险因子。白细胞总数增大可作为CHD独立的危险因子的一种，中性粒细胞在体内一旦被激活，可利用血管内皮细胞的黏附进而损害血管壁，加速粥样斑块的破裂，促进血小板聚集和血栓的形成，导致冠状动脉发生闭塞。
综上所述，气流受限是CHD的不利因素，全身炎症与CHD有密切关系，据国外报道气流受限轻度增加，可使CHD的发病率明显升高。因此作为医护人员，应加强对COPD患者相关心功能的监测，密切关注全身炎症相关指标，为早期识别COPD合并CHD患者，及时治疗提供理论基础，以减少心血管疾病的致死率。
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